1 SOCIEDADE BRASILEIRA DE TERAPIA INTENSIVA PROGRAMA

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SOCIEDADE BRASILEIRA DE TERAPIA INTENSIVA
PROGRAMA DE MESTRADO PROFISSIONALIZANTE EM
TERAPIA INTENSIVA
JOANA RITA DA SILVA CORREIA GOMES
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA NA UNIDADE DE TERAPIA
INTENSIVA: A IMPORTANCIA DA AÇÃO PRECOCE DO
NEFROLOGISTA
Rio de Janeiro - RJ
2012
2
JOANA RITA DA SILVA CORREIA GOMES
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA NA UNIDADE DE TERAPIA
INTENSIVA: A IMPORTANCIA DA AÇÃO PRECOCE DO
NEFROLOGISTA
Trabalho de Conclusão de Curso
apresentado à Coordenação do Curso de
Mestrado Profissionalizante em Terapia
Intensiva pelo Instituto Brasileiro de
Terapia Intensiva, para obtenção do título
de Mestre em Terapia Intensiva.
Orientador: Prof. Dr. Douglas Ferrari
Rio de Janeiro - RJ
2012
3
JOANA RITA DA SILVA CORREIA GOMES
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA NA UNIDADE DE TERAPIA
INTENSIVA: A IMPORTANCIA DA AÇÃO PRECOCE DO
NEFROLOGISTA
Aprovado em: ___/___/2012
COMISSÃO EXAMINADORA
_____________________________________
Prof. Dr. Douglas Ferrari
ORIENTADOR
_____________________________________
Prof. Dr.
MEMBRO
4
RESUMO
Trata-se de um estudo prospectivo, de natureza quantitativa, realizado no período de
10/04/2012 a 25/09/2012, em uma Unidade de Terapia Intensiva da rede pública,
localizado na cidade de Parnaíba - Piauí. Para definição de IRA foi utilizado o
sistema RIFLE de classificação. Os dados para a confecção desta pesquisa foram
obtidos por meio da verificação dos prontuários de pacientes admitidos na UTI no
período descrito, após solicitação de parecer nefrológico. Desses prontuários foram
obtidos dados como idade, sexo, motivo de encaminhamento a UTI, doença de
base, tempo de internação e medicação utilizada, exames laboratoriais na admissão
(com principal foco na creatinina de entrada na UTI) e no momento da solicitação do
parecer do nefrologista, bem como a evolução destes pacientes. De 307 paciente
internados na UTI neste período, foi solicitado o parecer nefrológico para 33
pacientes. faixa de 61 a 80 anos teve uma maior frequência - 48,5% (16 pacientes).
A mortalidade apesar do emprego da terapêutica dialítica, manteve-se em 21,21%,
um pouco menor em relação a literatura. Provavelmente devido a maior dose de
diálise e intervenção dialítica precoce.
PALAVRAS-CHAVE: .Insuficiência renal aguda, terapêutica dialítica, mortalidade,
sobrevida
ABSTRACT
This is a prospective, quantitative in nature, carried out in the period from 10042012
to 25092012, in an intensive care unit of the public network, located in the city of
Parnaíba-Piauí. For definition of WRATH was used the RIFLE classification system.
The data for this research were obtained through the verification of the records of
patients admitted to the ICU during the period described, after request for opinion-.
These records were obtained data such as age, sex, reason for referral to ICU,
underlying disease, hospitalization and medication use, laboratory examination on
admission (with main focus on input in the ICU creatinine) and at the time of the
request the opinion of nephrologist, as well as the evolution of these patients. Of 307
hospitalized patient in the ICU during this period was the opinion-for 33 patients. 61
to 80 years range had a higher frequency-48.5 (16 patients). Mortality despite the
use of dialytic therapy, remained at 21.21, slightly smaller in relation to literature.
Probably due to higher dialysis dose and dialytic intervention.
KEYWORDS FOR THIS PAGE:.Acute renal failure, dialytic therapy, mortality,
survival
5
SUMÁRIO
CAPÍTULO I
CONSIDERAÇÕES SOBRE A INSUFICIÊCIA RENAL AGUDA
06
1.1 PRINCIPAIS INDICAÇÕES DE DIÁLISE
07
1.2 TIPOS DE INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA
08
1.2.1 IRA PRÉ-RENAL
08
1.2.2
09
IRA PÓS-RENAL
1.2.3 IRA RENAL
1.3 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
10
12
1.3.1 DENSIDADE URINÁRIA
1.3.2 URÉIA/CREATININA PLASMÁTICA
1.3.3 ÍNDICES URINÁRIOS
1.3.4 “TESTES DIAGNÓSTICOS”
1.4 PREVENÇÃO
16
1.5 PROGNÓSTICO DA IRA
17
1.6 OBJETIVO DO ESTUDO
17
CAPÍTULO II
PROCEDIMENTOS METODOLÓGICOS
2.1 Tipo de Estudo / Local do Estudo/ Coleta de Dados
18
CAPÍTULO III
RESULTADOS
19
CAPITULO IV
REFLEXÕES FINAIS
20
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
21
6
CAPÍTULO I
CONSIDERAÇÕES SOBRE A INSUFICIÊNCIA RENAL
AGUDA
A insuficiência renal aguda (IRA) é caracterizada por uma redução
abrupta da função renal que se mantém por períodos variáveis, resultando na
inabilidade dos rins em exercer suas funções básicas de excreção e manutenção da
homeostase hidroeletrolítica do organismo. Entretanto, mesmo com todo esse
reconhecimento, há uma falta de um consenso de definição de IRA, ocorrendo mais
de 30 conceitos para essa enfermidade. Essa multiplicidade de conceitos é
responsável por uma extensa variação na incidência de IRA, em estudos de um
único centro (1-25%) e em estudos multicêntricos (39-71%), e na letalidade (19 a
90%). Entidade de prognóstico grave, com índice de mortalidade alto, apesar dos
avanços tecnológicos no manejo dos pacientes e das técnicas de diálise. Na grande
maioria das Unidades de Terapia Intensiva, de acordo com estudo recente em vários
países, entre eles o Brasil, a incidência fica em torno de 5,7%. Sendo que 4,3% dos
pacientes necessitam de terapia renal substitutiva (diálise).
Existem situações onde o tratamento dialítico (hemodiálise, diálise
peritoneal e hemofiltração) é emergencial por haver um risco iminente para a vida do
paciente. Entretanto, a melhor conduta é prevenir a necessidade de diálise de
urgência pela prática da indicação precoce de diálise antes do surgimento do quadro
de uremia franca e/ou de complicações clínicas, metabólicas e eletrolíticas.
1.1 PRINCIPAIS INDICAÇÕES DE DIÁLISE:
- Hiperpotassemia – acima de 5,5 meq/L com alterações ao ECG ou maior que 6,5
meq/L
- Hipervolemia: edema periférico, derrames pleural e pericárdico, ascite,hipertensão
arterial e insuficiência cardíaca congestiva
- Uremia: sistema nervoso central (sonolência, tremores, coma e convulsões),
sistema
cardiovascular
(pericardite
e
tamponamento
pericárdico),
pulmões
(congestão pulmonar e pleurite), aparelho digestivo (náuseas, vômitos e
hemorragias digestivas)
- Acidose metabólica grave
- hipo ou hipernatremia, hipo ou hipercalcemia, hiperuricemia, hipermagnesemia,
7
hemorragias devido a distúrbios plaquetários, insuficiência cardíaca refratária,
hipotermia e intoxicação exógena
A terapia renal de substituição tem como objetivos a correção das
anormalidades metabólicas decorrentes da disfunção renal, a regulação do equilíbrio
e balanços hídrico, eletrolítico e acidobásico, volêmico e nutricional influenciado
pelos rins. Além disto, visa o manejo do líquido extracelular em pacientes com
falência orgânica múltipla, a preservação e o auxílio na recuperação das disfunções
orgânicas (renal, SNC, cardiovascular, respiratória, gastrointestinal, etc.) e
eventualmente, a manipulação/remoção de mediadores que contribuem para o
estado de desregulação da resposta inflamatória na doença critica. O anexo 1
descreve os principais objetivos da terapia renal de substituição na IRA.
Anexo 1 - Objetivos da Terapia Renal de Substituição na IRA
Suporte ao organismo
Propiciar suporte à função dos outros órgãos e
sistemas
Propiciar oportunidade para a recuperação da doença
crítica
Suporte metabólico
Ofertar depuração mínima por procedimento
Objetivar otimização da bioquímica plasmática
Não promover síndrome de desequilíbrio
Permitir aporte calórico-proteico
Suporte
hídrico/volêmico
Evitar hipervolemia e hiper-hidratação.
Evitar hipovolemia e instabilidade hemodinâmica
Manter ou estabilizar os parâmetros hemodinâmicos
Controlar o balanço hídrico de acordo com as
necessidades de aporte
Interferência
fenômenos
patogênicos
em Manipulação de citocinas e mediadores
Imunomodulação
Geralmente a IRA é acompanhada por oligúria (eliminação de um volume
urinário igual ou abaixo de 400ml/dia), ou anúria (volume urinário inferior a
100ml/dia), e algumas vezes por poliúria, com distúrbios eletrolíticos e acidose
metabólica.
1.2 TIPOS DE INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA (IRA):
A IRA pode ser de origem renal, pré-renal ou pós-renal.
1.2.1 IRA PRÉ-RENAL
8
A IRA pré-renal É a causa mais comum de IRA, em pacientes
hospitalizados, com porcentagem que varia de 40% a 60% do total de
acometimentos por IRA. Não há defeito estrutural nos rins, simplesmente falta
perfusão sanguínea adequada, no leito capilar renal, à medida que a pressão arterial
média cai, progressivamente, abaixo de 80 mmHg. O seu diagnóstico é
extremamente importante já que existe reversibilidade, nesses casos, em um a dois
dias e, se persistir, pode levar os rins à lesão denominada de necrose tubular aguda
(NTA). Durante a baixa perfusão renal, o volume urinário diminui e fica altamente
concentrado com nitrogenados e quantidades mínimas de sódio, e é essa habilidade
de retenção de sal e água que distingue, basicamente, a azotemia pré-renal das
causas parenquimatosas de IRA. Na Tabela I estão relacionadas as causas mais
comuns de IRA pré-renal.
1.2.2 IRA PÓS-RENAL:
A IRA pós-renal é menos frequente, em torno de 2 a 4% entre todas as
causas de IRA e pode aumentar para 10% em faixas etárias mais avançadas. Na
Tabela II, podemos verificar as causas mais frequentes.
9
.
1.2.3 IRA RENAL:
A chamada IRA renal é causada por fatores intrínsecos ao rim. Podendo
afetar túbulos, interstício, vasos ou glomérulo. Nesse grupo, incluem-se todas as
formas de lesões recentes ao parênquima renal (Tabela III). A necrose tubular aguda
(NTA) é a forma mais frequente de IRA em um hospital, responsável por 70% dos
casos, seguida da incidência de 10 a 20% devido a nefrites intersticiais agudas e 1 a
10% o restante. O termo NTA, embora não completamente apropriado, é utilizado
universalmente pelos médicos, para designar quadro clínico de IRA, provocado por
lesão isquêmica e/ou nefrotóxica, cuja reversão não mais será imediata após a
remoção da causa inicial, ao contrário do que ocorre na IRA pré-renal e na maioria
dos casos de IRA pós-renal.
.
10
A Necrose Tubular Aguda
Pode ser induzida por hipoperfusão renal, nefrotoxinas endógenas e
exógenas e, frequentemente, por combinação de ambas. A hipoperfusão renal: é a
causa mais frequente de lesão, levando à NTA, na vigência de trauma, cirurgia,
hemorragia ou desidratação. Durante períodos de volume intravascular efetivo baixo
os barorreceptores centrais são ativados. Em consequência, aumentos nos níveis de
angiotensina II, norepinefrina e hormônio antidiurético provocam vasoconstricção e
retenção de sal e água, numa tentativa de restabelecer o volume circulante efetivo;
esses mecanismos agem para preservar a circulação em órgãos vitais, como
coração e cérebro. A perfusão renal e filtração glomerular podem ser mantidas em
níveis
moderados de hipovolemia, devido principalmente à ação da angiotensina II através
do aumento da resistência da arteríola eferente glomerular e estímulo das
prostaglandinas vasodilatadoras intra-renais. Uma hipoperfusão mais grave, que não
se compensa através desses mecanismos, pode resultar em azotemia pré-renal e,
se a situação se agravar ainda mais, evolui para NTA. Algumas drogas, como os
antiinflamatórios não hormonais e inibidores da enzima de conversão da
angiotensina, podem interferir nessa auto-regulação e precipitar a hipoperfusão em
11
pacientes
com
discreta
hipovolemia
ou
insuficiência
cardíaca.
Portanto, essas drogas devem ser utilizadas com cuidado em pacientes com
hipotensão ou insuficiência cardíaca congestiva.
O baixo fluxo sanguíneo renal pode ocorrer na ausência de hipotensão
sistêmica que chame a atenção, documentada em menos de 50% das NTA pós
cirurgias(2). Quanto maior o tempo de isquemia, maior a repercussão clínica. Nos
casos mais graves, com tempos maiores de hipoperfusão, pode haver necrose
cortical. A necrose cortical pode ser vista, mais frequentemente, em descolamento
abrupto de placenta, aborto séptico, coagulação intravascular disseminada e choque
grave.
As nefrotoxinas: devido à sua função de excreção e de concentração, o rim
se expõe a várias substâncias endógenas e exógenas. Geralmente, a lesão
nefrotóxica é reversível, previsível e passível de correção, se identificada
precocemente. As lesões nefrotóxicas estão fortemente relacionadas não somente à
sua concentração ou duração da exposição, mas a múltiplos fatores e à resistência
do paciente em questão. Drogas nefrotóxicas, que são normalmente toleradas em
indivíduos saudáveis, podem ser desastrosas em pacientes idosos e desidratados.
A fisiopatologia da NTA é complexa, mas o entendimento dos fatores
causais continua melhorando com o passar dos anos. Isso pode ser visto com mais
detalhes em revisão mais recente. A NTA isquêmica e nefrotóxica têm similaridades
em sua fisiopatologia. A isquemia prolongada provoca hipóxia nos túbulos, as
células necrosam e obstruem a luz tubular. Essas células lesadas promovem o que
se chama de fluxo retrógrado, com o filtrado glomerular retornando à circulação,
contribuindo, assim, para a diminuição da filtração glomerular. Outro fator que
contribui para a fisiopatologia da NTA é a vasoconstricção intrarrenal que pode
comprometer a circulação em até 50%, o que dificulta a liberação de oxigênio,
agravando a isquemia.
As alterações vasculares e tubulares explicam, em parte, as alterações na
NTA. Durante a fase inicial de NTA isquêmica, a restauração do fluxo sanguíneo
renal pode restabelecer a taxa de filtração glomerular (TFG), porém, a partir do
primeiro e segundo dias, o aumento desse fluxo pode não elevar a TFG, cuja queda
12
fica desproporcional ao aumento desse fluxo. Essa diminuição inicial do fluxo
sanguíneo permanece com etiologia desconhecida, podendo estar envolvidos
fatores como o sistema renina-angiotensina, sensibilidade anormal do sistema
adrenérgico, tromboxano, etc. De qualquer forma, o que chama a atenção é que as
células renais têm susceptibilidade maior à lesão, quando o rim está hipoperfundido.
Várias observações clínicas e experimentais sugerem que a hipoperfusão e a
nefrotoxicidade das drogas agem sinergicamente, aumentando a probabilidade de
NTA.
1.3 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Em alguns casos, pode ser difícil diferenciar a insuficiência renal pré-renal e
NTA. Com o intuito de fazer essa diferenciação, pode-se analisar:
1.3.1 Densidade urinária
A densidade de uma substância consiste no volume que determinada
massa dessa substância ocupa. Pode ser obtida a partir da fórmula: densidade =
peso molecular/volume. Convencionou-se que a densidade da água a 37º C na
pressão atmosférica ao nível do mar tem densidade de 1.000 mg/1L. Assim,
soluções como a urina tem suas respectivas densidades avaliadas em relação à
densidade da água. É influenciada pelo número de partículas de soluto por unidade
de volume, mas principalmente pelo peso de cada partícula. A densidade urinária
pode ter variação normal entre 1005 mg/L a 1030 mg/L mas considerando o estado
de hidratação habitual de um ser humano encontra-se acima de 1015 mg/L. Quando
a densidade urinária se encontra na faixa de 1010-1015 próxima à do plasma (que é
aproximadamente 1010 mg/L) denominamos de isostenúria, o que seria compatível
com NTA. Na IRA pré-renal, a densidade, geralmente, se encontra acima de 1020.
Sofre alterações quando na urina se encontram dextranas, proteínas, carbenicilina,
contraste radiológico, manitol e glicose. Essas substâncias podem passar mais
facilmente para a urina quando há lesão renal, dando resultados alterados da
densidade, que não correspondem à realidade da concentração. A densidade
urinária é um teste não específico e não fisiológico da reabsorção de água.
Embora a densidade aumente proporcionalmente à osmolaridade urinária, em
13
indivíduos normais, esse aumento fica prejudicado quando há lesão renal. A análise
da densidade perde, portanto, valor numa diferenciação entre IRA e NTA.
1.3.2 Uréia e creatinina plasmáticas
Sob circunstâncias normais, a relação entre uréia e creatinina plasmáticas
gira em torno de 10-15:1. Como a IRA pré-renal aumenta a difusão retrógrada da
uréia filtrada e não da creatinina, a depuração de uréia cai rapidamente em relação à
depuração da creatinina. Essa desproporção, que pode atingir níveis de até 60:1, é
fortemente sugestiva de azotemia pré-renal. Entretanto, na presença de NTA a
queda das depurações de ambas as substâncias são semelhantes de tal maneira
que as elevações dos seus níveis plasmáticos fazem retornar a relação para 1015:1. É interessante ressaltar que o aumento desproporcional da uréia pode ocorrer
na NTA quando há sangramento gastrintestinal, sepse e terapia com tetraciclina.
1.3.3 Índices urinários
A partir de amostra de urina colhida aleatoriamente, mesmo que de
pequeno volume (10 ml ou menos) e de uma amostra de sangue, pode-se obter
parâmetros importantes para a diferenciação de IRA pré-renal e NTA. Essas são as
duas situações clínicas mais frequentes de IRA e que causam dificuldade
diagnóstica nas primeiras horas após sua instalação. O primeiro e um dos mais
importantes desses parâmetros é a Fração de Excreção de Sódio (FENa+), que
pode ser definida como o percentual de sódio excretado em relação àquele que foi
filtrado. A FENa+ pode ser calculada a partir da seguinte fórmula:
FENa = [Na+] U x [Creat] P x 100, onde
[Na+]P x [Creat] U
U = urina e P = plasma
14
A fração de excreção de sódio (FENa) é uma medida de quanto o rim está
ativamente reabsorvendo sódio. Na IRA pré-renal, o rim está hipoperfundido;
portanto reabsorve ativamente sódio e a FENa é frequentemente baixa (< 1%), e a
concentração de sódio na urina, geralmente, é menor que 20 mEq/l. Ao contrário,
quando há lesão do parênquima ou IRA pós-renal, a FENa está usualmente > 3% e
a concentração de sódio na urina acima de 40 mEq/l. Infelizmente, há uma faixa de
valores intermediários que, às vezes, não auxiliam no diagnóstico. A osmolaridade
urinária não é influenciada pelo tamanho das partículas e sim pelo seu número, logo,
a presença de proteinúria, glicosúria ou agentes de contraste radiológico não
interfere com a sua medida. Na NTA, a osmolaridade urinária tende a ser igual à do
plasma (280 mOsm/l) e fica em torno de 300 a 369. Na faixa entre 350 a 500, há
dificuldade de interpretação pois pode haver superposição dos resultados entre a
IRA pré-renal e a NTA, e acima de 500 mOsm/l é grande a probabilidade de
azotemia pré-renal. Há situações que podem atrapalhar a interpretação desses
índices: utilização prévia de diuréticos, insuficiência renal prévia e alcalose
metabólica.
1.3.4 "Testes diagnósticos"
Utilizados de maneira prática na diferenciação entre NTA e IRA pré-renal.
Comumente pode-se expandir o volume sanguíneo, infundindo-se 1000 ml de
solução salina isotônica, num espaço de uma (1) a duas (2) horas, de acordo com a
avaliação clínica da volemia, ou administrar 25 g de manitol ou 80 mg de furosemide
endovenoso. Nos casos do manitol e furosemide, pode-se repetir a dose a cada
hora, no máximo duas a três vezes para o manitol e de uma certa forma mais vezes
15
para o furosemide, que por não causar expansão do volume, é o mais utilizado. Em
casos de IRA pré-renal, geralmente, consegue-se diurese acima de 60 ml na
primeira hora, o que não ocorre, na NTA.
Quando identificados em tempo hábil, a maioria dos pacientes com
quadros atípicos de insuficiência renal aguda apresenta doenças passíveis de
tratamento clínico ou cirúrgico. O Anexo 2 descreve as principais alterações clínicas
e laboratoriais para o diagnóstico diferencial etiológico da IRA.
Anexo 2 – Diagnóstico etiológico da IRA
DIAGNÓSTICO
ESTRUTURA
LABORATÓRIO
PROTEINÚRIA
SEDIMENTO
HIPERTENSÃO
CLÍNICA
Necrose Tubular
Aguda
Túbulos
-
1-2 +
Cilindros
Granulosos
Incomum
Sepse/
Hipovolemia
Hipotensão
Nefrotoxina
Nefrite
Intersticial
Aguda
Túbulos/
Interstício
Eosinofilia
1-2 + ou >
Piúria/
Cilindros
leucocitários
Eosinófilos
Incomum
Febre/ Rash
cutâneo
Glomerulonefrite
Aguda
Capilares
glomerulares
Sorologia
(FAN, C3,
C4,
Anticorpo
anti-MBG)
2-4 +
Hematúria/
Cilindros
Hemáticos
Comum
Síndrome
Nefrótica
Doença
Sistêmica
Vasculites
Capilares
glomerulares/
Pequenas
Artérias
ANCA
1-4 +
Normal/
Hematúria
Incomum na
fase inicial
Doença
Sistêmica
Microvascular
(SHU e
Ateroembolia)
Pequenas
Artérias
Hemólise/
Eosinofilia
1-3 +
Normal/
Hematúria
Comum
Pele / Fundo
Olho
Macrovascular
(embólia,
trombose)
Grandes
Artérias
Dislipidemia,
Trombofilia
0-2 +
Normal/
Hematúria
Comum
Fibrilação atrial
/ Embolia
Periférica
Certamente, diversos fatores contribuem para a manutenção do quadro
de insuficiência renal aguda, ressaltando-se a maior gravidade e o maior número de
16
comorbidades que os pacientes atuais apresentam. Alguns fatores têm sido
consistentemente associados a um pior prognóstico: oligúria, falência de múltiplos
órgãos e septicemia. A despeito deste quadro grave e do aumento da incidência
hospitalar da IRA, há evidências recentes de queda da mortalidade nos últimos
anos. Além disto, tem sido relatado taxas de morbidade e mortalidade mais elevadas
a longo prazo para aqueles pacientes sobreviventes de IRA, indicando a
necessidade de seguimento ambulatorial destes pacientes após a alta hospitalar.
1.4 PREVENÇÃO
Orientações da Sociedade Brasileira de Nefrologia para prevenção da IRA:
1. “Expansão do volume intravascular. Manter pressão arterial média acima de
80 mmHg, hematócrito acima de 30% e adequada oxigenação tecidual .
2. Evitar hiperhidratação, pois pode causar edema, hipertensão, insuficiência
cardíaca e hiponatremia. IRA é um processo hipercatabólico e um paciente
que não estiver perdendo ao redor de 300 g de peso corporal por dia quase
certamente está em balanço positivo de água. Lembrar que o melhor
parâmetro para diagnosticar precocemente hiperhidratação é o peso diário.
3. Previnir a hipercalemia diminuindo a ingestão de potássio e evitando drogas
que interfiram com a sua excreção. Tratar agressivamente hipercalemias
graves ou sintomáticas através de infusão endovenosa de cálcio, soluções
polarizantes (glicose e insulina), uso de agonistas ß2, correção da acidose,
resinas de troca iônica e hemodiálise.
4. Tomar
precauções
extremas
contra
processos
infecciosos.
Evitar
antibioticoterapia desnecessária, quebras da barreira cutâneo-mucosa
(sondas, cateteres, etc) e pesquisar cuidadosamente a presença de focos
infecciosos. A maior causa de mortalidade em pacientes com IRA é
septicemia.
5. Nutrir o paciente. Tentar obter o balanço nitrogenado menos negativo
possível através da administração de uma relação calórico/protéica
adequada. Evitar restrições alimentares severas. “Se a sobrecarga de volume
for um problema não contornável clinicamente, inicie diálise precocemente ou
a intensifique.”
17
1.5 PROGNÓSTICO DA IRA:
O prognóstico da IRA continua grave, com mortalidade ao redor de 50%,
apesar dos avanços tecnológicos no manejo de pacientes graves e das técnicas de
diálise. Certamente, diversos fatores contribuem para a manutenção deste quadro,
ressaltando-se a maior gravidade e o maior número de comorbidades que os
pacientes atuais apresentam. Alguns fatores têm sido consistentemente associados
a um pior prognóstico: oligúria, falência de múltiplos órgãos e septicemia. A despeito
deste quadro grave e do aumento da incidência hospitalar da IRA, há evidências
recentes de queda da mortalidade nos últimos anos. Além disto, tem sido relatado
taxas de morbidade e mortalidade mais elevadas a longo prazo para aqueles
pacientes sobreviventes de IRA, indicando a necessidade de seguimento
ambulatorial destes pacientes após a alta hospitalar.
Este quadro grave e complexo reforça a necessidade de prevenção da
IRA, como a opção terapêutica mais eficaz e a atenção às características da doença
crítica como um todo, ao invés da simples preocupação com os aspectos
exclusivamente nefrológicos do tratamento. O sucesso final do tratamento
dependerá da capacidade de interação produtiva entre os múltiplos profissionais,
médicos (nefrologistas, intensivistas e outros especialistas) e profissionais de saúde
(enfermeiros, nutricionistas, fisioterapeutas e técnicos) envolvidos na atenção a
estes pacientes portadores de IRA.
1.6 Objetivo do estudo
Avaliar os fatores relacionados ao chamado do nefrologista e seu impacto na
evolução e prognóstico dos pacientes portadores de insuficiência renal aguda em
uma unidade de terapia intensiva no município de Parnaíba-PI.
18
CAPÍTULO II
PROCEDIMENTOS METODOLÓGICOS
2. Tipo de Estudo/ Local de Estudo/ Coleta de Dados
Trata-se de um estudo prospectivo, de natureza quantitativa, realizado no
período de 10/04/2012 a 25/09/2012, em uma Unidade de Terapia Intensiva da rede
pública, localizado na cidade de Parnaíba - Piauí. Para definição de IRA foi utilizado
o sistema RIFLE de classificação. Os dados para a confecção desta pesquisa foram
obtidos por meio da verificação dos prontuários de pacientes admitidos na UTI no
período descrito, após solicitação de parecer nefrológico. Desses prontuários foram
obtidos dados como idade, sexo, motivo de encaminhamento a UTI, doença de
base, tempo de internação e medicação utilizada, exames laboratoriais na admissão
(com principal foco na creatinina de entrada na UTI) e no momento da solicitação do
parecer do nefrologista, bem como a evolução destes pacientes. Nenhuma
informação que pudesse identificar a instituição em que essa pesquisa foi realizada
ou os pacientes arrolados no estudo será divulgada.
19
CAPÍTULO III
RESULTADOS
No período de compreendido entre os dias 10/04/2012 a 25/09/2012, em
uma Unidade de Terapia Intensiva da rede pública, localizado na cidade de Parnaíba
– Piauí se observou 307 internações, sendo solicitado o parecer do nefrologista para
33 pacientes (10,75% da população da UTI), destes 57,57% (19) eram do sexo
masculino e 42,43% (14) do feminino. O tempo do chamamento do parecer
nefrológico em relação a data da internação variou entre 01-10 dias, com maior
prevalência em torno de 03 dias, após a internação em UTI. Com relação a estes
pacientes: a idade verificou-se que a faixa de 61 a 80 anos teve uma frequência de
48,5% (16 pacientes), a faixa de 41 e 60 anos 27,3% (09 pacientes), 12,12% (04
pacientes) tinham entre 14 a 40 anos e 12,12% (04 pacientes) tinham idade superior
a 81 anos. Verificou-se que, com relação à natureza das internações na UTI, 87,87%
(29 pacientes) eram casos clínicos e 12,13% (04 pacientes) cirúrgicos. O tempo de
permanência na UTI variou: 9,1% (03) dos pacientes permaneceram internados de
um a cinco dias, 51,51% (17) de seis a dez dias, 27,27% (09) de 11 a 15 dias,
12,12% (04) de 16 a 30 dias. Quanto ao controle hídrico 57,57% (19) dos pacientes,
cursou com oligúria, 24,24% (08) com anúria, 18,19%(06) com poliúria. O tipo de
IRA de maior ocorrência foi a pré-renal com 72,73% (24 pacientes), renal ou
intrínseca com 21,21% (07 pacientes) e pós-renal com 6,06% (02 pacientes). Dentre
as doenças de base encontradas 9,1% dos pacientes tinham problemas cardíacos
(02 choque cardiogênico, 01 infarto agudo do miocárdio), 24,24% diabetes mellitus
(08 pacientes), 6,06% com problemas respiratórios (01 insuficiência respiratória
aguda e 01 edema agudo de pulmão), 9,1% Acidente vascular encefálico (03 pacien
tes),
9,1%
patologias
cirúrgicas
(01
abdome
agudo
e
02
traumatismo
cranioencefálico),na grande maioria dos pacientes (54,55%, correspondendo a 18
pacientes) o diagnostico foi de choque séptico/sepse e em 18,19% com diagnostico
inicial de insuficiência renal aguda (06 pacientes) e insuficiência renal crônica
apareceram em 21,21% (07) dos pacientes. Todas essas doenças muitas vezes
estavam associadas num mesmo paciente.
Quanto ao tratamento da IRA, 13 pacientes (39,40%) receberam
tratamento conservador com orientação quanto a hidratação venosa, manutenção da
20
PAM (pressão arterial média) acima de 80 mmHg, hematócrito acima de 30%,
adequada perfusão tecidual, evitar o uso de drogas nefrotóxicas e reajuste de dose
das drogas de acordo com o clearence de creatinina estimado. Sendo que 20
pacientes (60,60%) receberam tratamento dialítico, a modalidade de diálise
escolhida foi a hemodiálise diária. Destes pacientes 18,19% (06 pacientes)
permaneceram em diálise após alta hospitalar. 21,21% (07 pacientes) tiveram
retorno da função renal, recebendo alta definitiva pela nefrologia. 21,21% (07
pacientes) evoluíram para óbito apesar da terapêutica dialítica.
CAPÍTULO IV
REFLEXÕES FINAIS
Apesar de não existir na literatura consenso em relação ao inicio da
terapêutica dialítica, o melhor método dialítico a ser utilizado e a dose (adequação)
de diálise a ser administrada; foi observado que quanto mais precoce se inicia a
terapêutica, melhor sobrevida há para o paciente, pois evita as complicações
urêmicas e congestivas, e se evita expor o paciente a riscos desnecessários. No
paciente em ambiente de UTI, essa discussão ganha importância particular, diversos
trabalhos sugerem que o início tardio da substituição renal assim como doses
insuficientes de diálise tenha impacto clínico sobre a mortalidade, ficando esta
bastante elevada, em torno de 40-50%.
Nos pacientes que receberam doses maiores de hemodiálise, com controle
mais rigoroso da uremia e volemia, obtiveram diversos benefícios, como a redução
de complicações associadas ao suporte dialítico, redução no tempo de recuperação
da IRA, e menor taxa de mortalidade. O nefrologista deve escolher o método que
tenha maior familiaridade e que seja adequado para o momento do paciente. Seja
qual for o método dialítico, deve-se oferecer a maior dose possível de diálise ao
paciente, pois parece estar associada a maior sobrevida. A mortalidade neste
trabalho manteve-se em 21,21% um pouco menor em relação a literatura.
Provavelmente devido a maior dose de diálise e intervenção dialítica precoce.
21
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REFERENCIAS
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
MILLER, S.B, KLAHR, S. Acute oliguria. N Engl J Med 1998;338:671-5.
SCHOR, N. Acute renal failure and the sepsis syndrome. Kidney
2002;61:764-76.
SILVESTER W, BELLOMO R, COLE L. Epidemiology, management, and
outcome of severe acute renal failure of critical illness in Australia. Crit Care
Med2001;29(10):1910-5.Disponível
em:www.medicinanet.com.br/conteudos/102/insuficiencia_renal_aguda.htm
acessado em 16/05/2012
KNOBEL, ELIAS. Condutas no paciente grave: Insuficiência renal Aguda.
São Paulo: Atheneu,1994. 26 (386-397p).
RATTON, J.L. Medicina Intensiva: Insuficiência renal Aguda 2. Ed. São
Paulo: Atheneu, 1997. 27(258-263p).
LERNIA, E.V., BERNS, J.S., NISSENSON,A.R., Current- Nefrologia e
Hipertensão: Diagnóstico e Tratamento: Insuficiência renal Aguda. Porto
Alegre: AMGH, 2011. Seção II (89-148p).
CRUZ,J., PRAXEDES, J.N., Nefrologia: Insuficiência renal aguda. 2.ed. São
Paulo: Sarvier, 2006. 18(239-247p)
RIELLA,M.C., Princípios de nefrologia e distúrbios hidroeletrolíticos:
Insuficiência Renal Aguda. 4.ed. Rio de janeiro: Guanabara Koogan S.A.,
2003. 21 (388-400p).
BARRETO,M., SALDANHA, S., Rotinas em terapia intensiva: Insuficiência
Renal Aguda. Métodos dialíticos. 3.ed. Porto Alegre: Artmed, 2001. 26 (263283p)
LIMA, E.Q., BURDMANN, E. A., YU, L., Adequação de diálise em
insuficiência renal aguda : Grupo de Insuficiência Renal Aguda da Disciplina
de Nefrologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da
Universidade de São Paulo. SP, Brasil. bDisciplina de Nefrologia da
Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto, SP, Brasil J Bras Nefrol
2003;25(3):149-54
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