Insuficiência Cardíaca Aguda

Curso de Atualização
Aula: Insuficiência Cardíaca Aguda
Prof. Dr. Evandro Tinoco Mesquita
Diretor Clínico – Hospital Pró
Pró--Cardíaco
Coordenador da Disciplina de Cardiologia da UFF
Coordenador de PósPós-Graduação de Ciências Cardiovasculares
Diretor Científico do Grupo de Estudos da Insuficiência Cardíaca da SBC
Definição
“Insuficiência cardíaca aguda é definida como
início rápido ou a mudança clínica dos sinais e
sintomas de insuficiência cardíaca, resultando
na necessidade urgente de terapia . A IC
aguda pode ainda ser nova ou ser devido à
piora de uma IC pré-existente (IC crônica
descompensada)”.
“As taxas de
mortalidade no ano
seguinte a internação
por IC são mais
elevadas do que
aqueles que não
foram internados”.
“A internação por IC
aguda por si, gera
mais hospitalização,
com taxas de rehospitalização de
50% dentro dos doze
meses após alta
hospitalar. ”
Sequência de anormalidades fisiopatológicas da
disfunção cardíaca aguda
Causas precipitantes de IC Aguda
•
•
•
•
Ingestão excessiva de sal e água
Falta de aderência ao tratamento e/ou falta de acesso ao medicamento
Fatores relacionados ao médico
o Prescrição inadequada ou em doses insuficientes (diferentes das preconizadas nas diretrizes)
o Falta de treinamento em manuseio de pacientes com IC
o Falta de orientação adequada ao paciente em relação à dieta e atividade física
o Sobrecarga de volume não detectada (falta de controle do peso diário)
o Sobrecarga de líquidos I.V. durante internação
Fatores relacionados a fármacos
o Intoxicação digitálica
o Drogas que retêm água ou inibem as prostaglandinas: AINE, esteróides, estrógenos, andrógenos,
clorpropamida, minoxidil, glitazonas
o Drogas inotrópicas negativas: antiarrítmicos do grupo I, antagonistas de cálcio (exceto anlodipino),
antidepressivos tricíclicos
o Drogas cardiotóxicas: citostáticos como a adriamicina > 400 Mg/M2 Trastuzumab (Herceptin)
o Automedicação, terapias alternativas.
Modelos clínicos da ICA
• ICA Nova
25%
• IC Crônica Agudizada
70%
• IC Hipertensiva ( Vascular)
50%
• EAP
3-13%
• Choque Cardiogênico
(BD+PAS<90mmHg+Diurese<0,5ml/Kg/h)
<1
<1--4%
• IVD
ESC/IC-2008
?
Apresentações clinicas de ICA
•
Dispnéia + PAS >150mmHg –50%
•
Dispnéia + PAS :85 - 140mmHg – 40%
•
Dispnéia + PAS <85mmHg – 8%
•
Sinais de baixo débito : 20%
•
Choque Cardiogênico - <1%
•
EAP – 10 a 15%
• EAP Flash - ?
• SCA + Dispnéia – ? - ( 25% das DAC)
• Disfunção ventricular direita - ?
• Pós cirurgia cardíaca - ?
Mihai Gheorghiade,
Gheorghiade, Circulation 2005;112;39582005;112;3958-3968
Modelos de Congestão da ICA
IC Crônica Agudizada
Hipervolemia
Pulmonar e
periférica
Congestão
ICA Nova
Hipertensiva
Hipervolemia
Pulmonar
Hipovolemia
periférica
Perfil hemodinâmico da ICCA
-Aumento absoluto da volemia
-Disf.Sistólica predominante.
-Piora progressiva : PCAP +++ Crônico
-Congestão Pulmonar + no Rx
-Ganho de peso e edema +++
Cotter G; Metra M. European Journal of Heart Failure
10 (2008) 165–
165–169
Mihai Gheorghiade
Gheorghiade,, Circulation 2005;112;39582005;112;3958-3968
O Diagnóstico Clínico
• Os sintomas de IC nem sempre se correlacionam com
a gravidade da disfunção cardíaca.
• Sintomas persistentes mesmo após otimização
terapêutica indicam mau prognóstico.
• A utilização isolada de sintomas não deve ser usada
para guiar a terapêutica.
II Diretriz de IC Aguda
“Embora sinais e sintomas e escores diagnósticos possam ser altamente
sugestivos de síndromes de IC aguda, eles carecem de acurácia suficiente
para serem empregados como uma estratégia diagnóstica definitiva. Além
disso, estes escores não foram extensivamente validados no cenário de IC
aguda, tornando sua implementação na sala de emergência algo
limitada...”
“...O diagnóstico e a terapêutica devem ser individualizados conforme
urgência apresentada, fisiopatologia subjacente e características
hemodinâmicas agudas.”
Anamnese / Exame Físico/ RX tórax
Critérios de Framingham / Boston
IC confirmada
IC
Sistólica x Diastólica
Tempo de inicio
dos sintomas
Fator Causal
Causas de
descompensação
Perfil
Clinico – Hemodinâmico
Estratificação de
risco
Alvos Terapêuticos
Dúvida
diagnostico
+
-
Considerar
outras causas
BNP
Bioimpedancia
Eco
Exame físico / Ecodopplercardiograma
ICA Nova
IC Crônica
Agudizada
Miocárdio/Valvular/Hipertensivo/Coronariano
•Dieta
•Medicação inadequada
•Crise HAS
•Isquemia - ECG, enzimas, ECO, CATE
•TEP – dímero D, ECO, CT, V/Q
•Arritmia/ Marcapasso - ECG
•Infecção – HMG, Urina I, RX, PCR
PAS na admissão
Congestão/Fadiga
Baixo Débito
PAS na admissão
Perfil hemodinâmico
Avaliação da função renal
Tempo de inicio
dos sintomas
Quente - Congesto
Quente – Seco
Frio – Congesto
Frio - Seco
Recomendações para solicitação de exames
laboratoriais na IC aguda.
Classe de
Recomendação
Classe I
Indicações
Nível de Evidência
1- Exames laboratoriais (hemograma,
uréia, creatinina, sódio, potássio,
glicose).
2- Gasometria arterial, lactato e cloro
para pacientes com suspeita de baixo
débito.
3- Troponina na suspeita de Síndrome
Coronariana Aguda como causa de
descompensação.
4- BNP ou NT-proBNP como auxílio
diagnóstico em casos duvidosos.
C
C
A
A
Recomendação para solicitação de ecocardiografia em
pacientes com IC aguda.
Classe de
Recomendação
Classe I
Indicação
Uso do ecocardiograma
avaliação da IC aguda
na
Nível de
Evidência
C
Diagnóstico ClínicoClínico- Hemodinâmico ICA
Congestão em repouso?
Sim
Não
Não
Baixa perfusão
em repouso?
Sim
Quente
Seco
Quente
Congesto
27%
49%
Frio
Seco
4%
Stevenson LW.AHJ 1998
Frio
Congesto
20%
Perfil hemodinâmico e prognóstico
Perfil
N (%)
Quente –Seco
27%
Mortalidade em
6 meses
11%
Quente – Congesto
49%
22%
Frio--Congesto
Frio
20%
40%
Frio-- Seco
Frio
3,5%
17%
Nohria A.JACC 2003;41:1797-1804
Monitorização não invasiva:
Impedância Cardiografica (ICG)
É uma forma de plestimografia que utiliza mudanças na impedância elétrica do tórax para
estimar mudanças no volume de sangue na aorta e no volume de líquido torácico.
Objetivos terapêuticos na IC Aguda
Clínicos
Diminuir sinais e sintomas
Diminuição de peso corporal
Adequação da oxigenação (Sat O2>90%)
Manutenção da diurese adequada
Melhorar a perfusão orgânica
Laboratoriais
Normalização eletrolítica
Diminuição de uréia e creatinina
Diminuir BNP
Hemodinâmicos
Reduzir pressões de enchimento
Otimização de débito cardíaco
Desfechos
Redução de tempo de internação
Prevenção de re-hospitalização
Diminuição de mortalidade
IC Aguda Nova
Vascular-Hipertensivo
(Crise HAS/IAM/Miocardite/IM Aguda)
Congestão Pulmonar
Hipovolemia periférica
(redistribuição)
>140 mmHg
85-140 mmHg
<85 mmHg
Quente-Congesto
Vascular-Hipertens.
s/Baixo Debito
Quente-Congesto
c/Baixo Debito
Frio-Congesto
s/Baixo Debito
Quente-Congesto
c/Baixo Debito
Frio-Congesto
VNI
Morf.
NPS
NTG
Furos.+
BB adicionar/Manter
VNI
NTG
NPS
Neseritide
Furos.+
BB adicionar/Manter
Avaliar volemia
VNI
NTG
NPS
Levosimendam
Furos.+
BB suspenso
VNI
Dobutamina
Furos.+
BB reduzir 50%
VNI/TOT
Avaliar volemia
Dobutamina
NE(PAS<75mmhg)
BIA
Device
BB suspenso
IC Crônica Agudizada
(CMPD/IM Crônica/Eao)
Congestão Pulmonar e periférica
>140 mmHg
85-140 mmHg
<85 mmHg
Quente-Congesto
Vascular-Hipertens.
s/Baixo Debito
Quente-Congesto
c/Baixo Debito
Frio-Congesto
s/Baixo Debito
Quente-Congesto
c/Baixo Debito
Frio-Congesto
VNI
Morf.
NPS
NTG
Furos.+++
BB adicionar/Manter
VNI
NTG
NPS
Neseritide
Furos.+++
BB adicionar/Manter
VNI
NTG
NPS
Levosimendam
Furos.+++
BB suspenso
VNI
Dobutamina
Furos.+++
BB reduzir 50%
VNI/TOT
Furos.+++
Dobutamina
NE(PAS<75mmhg)
BIA
Device
BB suspenso
Fadiga
s/ Congestão
IC Aguda Nova
IC Cronica Agudizada
>140 mmHg
85-140 mmHg
<85 mmHg
Quente-Seco
Vascular-Hipertens.
s/Baixo Debito
Quente-Seco
c/Baixo Debito
Frio-Seco
s/Baixo Debito
Quente-Seco
c/Baixo Debito
Frio-Congesto
NPS
NTG(DAC)
BB adicionar/Manter
Repor volume
IECA/BRA
BB adicionar/Manter
Repor volume
IECA/BRA susp.
BB suspenso
Repor volume
IECA/BRA susp.
BB reduzir 50%
Repor volume
IECA/BRA susp.
BB suspenso