Alterações hemodinâmicas

Alterações hemodinâmicas
Adriano de Carvalho Nascimento
Alterações hemodinâmicas
São distúrbios (modificações) da
distribuição do sangue.
Alterações hemodinâmicas
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Hiperemias
Edema
Hemorragias
Trombose
Embolia
Isquemia
Infarto
Choque e falência múltipla de órgãos
Coagulação intravascular disseminada (CID)
Hiperemias
Aumento da quantidade de sangue em um
tecido, órgão ou região corporal.
Hiperemias
Microcirculação e esfíncteres
pré-capilares:
• Na microcirculação o sangue
que chega é controlado pelos
esfíncteres pré-capilares.
• Controlam a chegada de
maior ou menor quantidade de
sangue de acordo com a
necessidade.
Hiperemias
Dilatação dos esfíncteres
pré capilares
Redução da saída de
sangue do tecido
Vasodilatação arteriolar
Diminuição do retorno
venoso
Hiperemia ativa
Hiperemia passiva
(congestão)
Hiperemia ativa
• Fisiológica:
– Perda de calor
– Rubor facial
– Processo digestivo (o intestino sofre
hiperemia)
– Exercícios físicos (aumento do fluxo de
sangue para os músculos).
– Cérebro (áreas próprias de determinada
função sofrem hiperemia quando solicitadas.
– Ereção do pênis (processo misto de
hiperemia ativa e passiva).
Hiperemia ativa
• Patológica:
– Processo inflamatório agudo.
– Reações de hipersensibilidade.
Hiperemia passiva (congestão)
Causas:
• Obstrução venosa (principal causa):
– Compressão
– Trombose venosa
• Alterações da funcionalidade cardíaca.
– Insuficiência cardíaca
– Insuficiência ventricular direita
– Insuficiência ventricular esquerda
• Cirrose hepática.
Hiperemia passiva (congestão)
• Insuficiência cardíaca congestiva (ICC):
Redução na capacidade de contração do miocárdio com
redução do bombeamento.
Quando o coração todo apresenta falência, chamamos
de insuficiência cardíaca congestiva.
O fluxo sanguíneo está reduzido sistemicamente e o
retorno venoso fica reduzido ou lentificado.
Pode haver congestão pulmonar e sistêmica.
O organismo tem um excesso de sangue na
circulação porque existe um volume de sangue muito
maior no sistema venoso e capilar que no sistema
arterial.
Coração esquerdo: ↑ pressão e ↓ volume
Coração direito: ↓ pressão e ↑ volume
Hiperemia passiva (congestão)
• Insuficiência ventricular esquerda (IVE):
– O sangue acumula no pulmão (congestão pulmonar).
– Os vasos pulmonares se expandem até um certo
limite.
– Se a pressão hidrostática for muito grande, extravasa
líquido do sangue e ele se acumula no interstício e
alvéolos (edema pulmonar).
Hiperemia passiva (congestão)
• Insuficiência ventricular direita (IVD):
– Congestão sistêmica (geralmente órgãos abdominais
e membros inferiores por uma questão gravitacional).
– Fígado congesto cronicamente (aspecto em noz
moscada).
– Congestão esplênica com esplenomegalia
congestiva.
Hiperemia passiva (congestão)
• Cirrose hepática:
– Com o processo inflamatório crônico o fígado sofre
fibrose e fica menor, duro e nodular.
– Redução do fluxo do sistema porta com aumento da
pressão portal.
– Todos os órgãos drenados pelo sistema porta ficam
congestionados.
– Começam a surgir varizes onde o sistema porta
comunica com o sistema cava.
• Varizes no esôfago.
• Varizes na região perianal (hemorróidas).
• Varizes peri-umbilicais (reabertura dos vasos
umbilicais formando as cabeças de medusa).
Edema
Acúmulo de líquido derivado do plasma no
espaço intersticial ou nas cavidades serosas
(peritônio, pleura direita e esquerda, pericárdio
e túnica vaginal).
Obs.: o edema do espaço alveolar é considerado por
muitos um abuso de linguagem porque o alvéolo não é
uma cavidade do corpo).
Edema
Considera-se também o acúmulo de líquido
dentro das células neuronais (tumefação
neuronal).
Tumefação: é o acúmulo de líquido dentro das
células (água e eletrólitos, principalmente o
sódio).
Obs.: o acúmulo de líquido dentro da célula não deveria
ser chamado edema mas esta é uma exceção (é o
chamado edema cerebral).
Edema
Terminologia:
• Localizado: recebe o nome do órgão (edema
cerebral, edema pulmonar).
• Generalizado: recebe o nome de anasarca
(independente da gravidade).
Ocorre nas doenças renais com retenção de
água e Na+, edemas alérgicos (anafilaxia) e
estado de choque prolongado.
Edema
Classificação quanto à causa:
• Edema cardíaco (ICC).
• Edema renal.
• Edema alérgico.
• Edema linfático.
Edema
Edemas cavitários (derrames):
• Hidrotórax (derrame pleural).
• Hidropericárdio (derrame pericárdico).
• Hidroperitônio (ascite).
Edema
Edemas cavitários (derrames):
O líquido que sai do vaso e se acumula nos
espaços pode ser classificado em 2 grupos:
• Transudato (simples ou modificado).
• Exudato.
Edema
Edemas cavitários (derrames):
Transudato simples:
• Ocorre por diminuição da pressão oncótica ou coloido
osmótica.
• O líquido é claro e com pouca proteína (menor que
2,5g%), baixa densidade (menor que 1.015) e pequena
quantidade de células .
• A permeabilidade do vaso está inalterada.
• A principal causa é a síntese de proteínas plasmáticas
diminuída.
Edema
Edemas cavitários (derrames):
Transudato modificado:
• Ocorre por aumento da pressão hidrostática.
• A permeabilidade do vaso está inalterada.
• A principal causa é a hiperemia.
• Características intermediárias entre transudato e
exsudato.
Edema
Edemas cavitários (derrames):
Exudato:
• Ocorre por aumento da permeabilidade vascular.
• O líquido é turvo e rico em proteínas, com proteínas
de alto peso molecular (maior que 3g%) e alta
densidade (maior que 1.020).
• Rico em células, principalmente células inflamatórias
(a principal célula inflamatória aguda é o neutrófilo).
• A principal causa é a inflamação.
Edema
Etiopatogenia:
• Alteração das forças de Starling:
– Aumento da pressão hidrostática:
• ICC
• Hipertensão portal
• Obstrução venosa
– Diminuição da pressão oncótica plasmática:
• Redução da oferta de proteínas (desnutrição)
• Redução da síntese hepática (cirrose, hepatite, hemocromatose)
• Perda proteica (proteinúria na síndrome nefrótica e
gastroenteropatias perdedoras de proteína)
– Aumento da pressão osmótica no interstício:
– Redução da drenagem linfática.
• Aumento da permeabilidade vascular:
– Feita pela coesão entre as células endoteliais (ação de
mediadores inflamatórios).
Edema
Linfedema:
Ocorre quando há redução da permeabilidade
linfática. Os 10 a 20 % do líquido que seriam
absorvidos acumulam e formam o linfedema.
• Linfangite (gera fibrose dos linfáticos, pode ocorrer
em infecções bacterianas como a erisipela).
• Filariose (gera aumento de partes moles causando
elefantíase).
• Neoplasias metastáticas.
• Cirurgias radicais com retirada de gânglios.
Hemorragia
É a saída de sangue do interior para
fora do vaso.
Causas:
• Fisiológicas (parto, menstruação, mudança
de dentição).
• Traumatismos (ruptura traumática dos
vasos).
• Patológicas.
Hemorragia
Causas patológicas de hemorragia:
• Vasculopatias (doenças dos vasos sanguíneos).
– Vasculites (inflamação dos vasos)
– Aneurismas (dilatação anormal de um vaso arterial)
– Varizes (dilatação e tortuosidade de vasos venosos
associado a fraqueza da parede)
– Lesão endotelial (alérgica, tóxica)
– Defeitos genéticos adquiridos (hemangioma congênito).
• Distúrbios da hemostasia (2 origens).
– Plaquetas
– Fatores da coagulação
• Aumento da pressão intravascular (hiperemias).
Hemorragia
Distúrbios da hemostasia (diáteses hemorrágicas ou discrasias
sanguíneas) tendências, predisposição a sangramentos:
• Alterações plaquetárias:
– Quantitativas
– Qualitativas (as plaquetas circulam na forma inativa, e
são ativadas fora do vaso (colágeno, eletronegatividade
e mediadores inflamatórios, alguns medicamentos
alteram esse processo).
• Deficiência dos fatores da coagulação:
– Genética.
– Adquiridas (hepatopatias pode haver deficiência de
fibrinogênio).
– Inibição dos fatores (medicamentos, venenos).
– CID ou CIVD.
Hemorragia
Classificação:
• Quanto à cronicidade/intensidade:
– Agudas (início rápido, intensidade maior e curta
duração).
– Subagudas.
– Crônicas.
• Quanto à duração:
– Transitória (normalmente as agudas).
– Contínuas (normalmente as crônicas).
– Intermitentes (normalmente as crônicas).
Hemorragia
Classificação:
• Quanto à extensão:
– Petéquias (pontilhados hemorrágicos de até 3mm na
pele, mucosas ou órgãos externos).
– Púrpuras (acima de 3mm até 10cm).
– Sufusões (acima de 10cm, pode conter de 500ml a
1.000ml de sangue).
• Quanto ao vaso sangrante:
–
–
–
–
Arteriais.
Venosas.
Capilares.
Coração.
Hemorragia
Classificação:
• Quanto ao mecanismo de formação:
– Secção ou ruptura vascular (traumatismos).
– Necrose parietal vascular (doenças vasculares,
isquemia).
– Diapedese (quando a pressão do sangue é
muito grande, as hemácias passam entre as
células endoteliais. Ocorre nas congestões dos
membros inferiores, congestão pulmonar).
Hemorragia
Classificação:
• Quanto à exteriorização:
– Externas:
• Soluções de continuidade da pele e mucosas.
• Orifícios naturais:
– Otorragia (fratura dos ossos do andar médio do crânio,
ruptura do tímpano).
– Metrorragia (via vaginal).
– Rinorragia ou epistaxe.
– Hematemese.
– Hemoptise.
– Hematúria.
– Enterorragia (melena e hematoquezia).
Hemorragia
– Internas:
• Intrateciduais (nos tecidos):
– Equimoses (sangramento intratecidual difuso) não consegue
drenar o sangue apenas vemos uma mancha roxa.
– Hematomas: “tumor de sangue”. O sangue fica coletado
dentro de uma cavidade no tecido.
Exerce efeito de massa abaulando a pele ou comprimindo
estruturas.
Pode ser drenado.
• Cavitárias (nas cavidades internas):
– Subcapsulares (entre o órgão e a cápsula).
– Cavidades serosas (hemoperitônio, hemotórax,
hemopericárdio e hematocele).
– Espaços meníngeos e ventrículos cerebrais.
– Cavidades articulares (hemartrose).
Hemorragia
Conseqüências:
• Anemia ferropriva (perda freqüente de sangue).
• Efeito de massa (compressão de estruturas pela
hemorragia.
– AVE: pode levar a morte por compressão das estruturas
encefálicas.
– Tamponamento: nas cavidades como o pericárdio pode
impossibilitar a diástole (tamponamento cardíaco). Pode
ocorrer por ruptura da parede cardíaca ou pericardite
hemorrágica.
• Choque hipovolêmico.
• Morte.
Hemorragia
Evolução (hemorragias internas):
• Icterícia:
– Coloração amarelada da pele e mucosas por depósito de
bilirrubina.
– Politraumatizados podem ter icterícia transitória
enquanto há reabsorção do sangue das hemorragias.
• Espectro equimótico (Le Grand Du Salle)
– A medida que a hemoglobina vai sendo metabolizada
em biliverdina, bilirrubina até sair do local a lesão vai
mudando de cor (roxo no início, verde fase intermediária
e amarela na fase final).
• Pigmentação residual:
– o heme pode formar um pigmento chamado
hemossiderina.
Hemorragia
Espectro equimótico (Le Grand Du Salle).
Útil na medicina legal para saber a idade das lesões.
Trombose
É a solidificação do sangue dentro dos
vasos, coração ou microcirculação do
indivíduo vivo.
É o processo de hemostasia que ocorre
em uma situação anormal (patológica), ou
seja, o fenômeno normal de coagulação é
ativado em situações anormais.
Trombose
O sangue tem um mecanismo normal para
parar o sangramento chamado de
hemostasia.
Plaquetas e
fator de Von
Willebrand
Hemostasia
Fatores da
coagulação
Mecanismo da coagulação:
1. No vaso rompido o sangue começa a
extravasar e os elementos figurados
entram em contato com o tecido
conjuntivo.
Mecanismo da coagulação:
2. As plaquetas tem receptores para o
colágeno (normalmente elas não tem
contato com o colágeno, só quando
rompe o vaso).
Mecanismo da coagulação:
3. O Fator de Von Willebrand é uma
proteína que faz uma ponte entre a
plaqueta e o colágeno).
Ocorre a metamorfose viscosa, a plaqueta é ativada e
muda de forma com interdigitações para melhor
adesão.
A plaqueta ainda ativa outras plaquetas e aumenta o
número de receptores na membrana para facilitar a
união entre elas e o fator de Von Willebrand.
Forma então o tampão plaquetário ou primário
(até aqui temos a hemostasia primária)
Mecanismo da coagulação:
4. Ativação da cascata de coagulação.
Com a ativação dos fatores da coagulação forma uma
verdadeira malha de fibrina entre e sobre as
plaquetas, é a rede de fibrina.
Forma então o tampão fibrinoplaquetário ou secundário
(aqui temos a hemostasia secundária)
Posteriormente o tampão é removido, as células
endoteliais recuperam a parede e o vaso é reconstruído.
Mecanismo da coagulação:
Observação: o sangue não se coagula todo
porque temos os mecanismos antitrombóticos.
O endotélio íntegro não deixa o trombo se formar, ele
secreta:
–
–
–
–
–
Prostaglandina I2.
Òxido nítrico (bloqueia a coagulação).
ADPase, quebra o ADP e inibe a agregação plaquetária.
Antitrombina3.
Plasminogênio tecidual (fibrinólise).
Por outro lado o endotélio tem substâncias pró-trombóticas.
–
–
PAF (fator de ativação plaquetária).
Fator de Von Willebrand.
Trombose
Etiologia:
• Doença ou agente agressor que levam a alterações na
membrana endotelial:
–
–
–
–
Hipóxia.
Agentes químicos.
Traumatismo por agente físico.
Radiação.
• Alterações do fluxo laminar do sangue:
– O sangue flui formando camadas concêntricas (fluxo laminar). Se
circular formando redemoinhos (fluxo turbilhonar), causa tensão da
membrana endotelial, como ocorre nos aneurismas, estase ou
obstruções.
• Alterações na composição do sangue:
– Trombocitose (aumento do nº de plaquetas).
– Aumento dos fatores de coagulação (hipercoagulabilidade).
Trombose
A trombose pode ser um fenômeno secundário a
várias doenças:
• Anemia falciforme (a forma das hemácias faz
aglomerados que entopem os vasos).
• Algumas neoplasias malignas: secretam substâncias
trombogênicas (síndrome paraneoplásica).
Tromboflebite superficial migratória Síndrome de
Trousseau. Trombose venosa extensa e recorrente
mesmo com o tratamento anticoagulante.
Principalmente adenocarcinomas de pâncreas e pulmão.
Trombose
Trombo:
• É o resultado do processo de trombose.
• Aderido à parede do vaso.
• Tem plaquetas ativadas junto com a rede de
fibrina.
Coágulo:
• Não está aderido à parede do vaso.
• Elementos do sangue presos pela rede de fibrina
(não tem plaquetas ativadas). Mole, brilhante e
elástico porque só tem fibrina.
• Ocorre pós morte.
Trombose
Morfologia:
• Trombo vermelho: normalmente ocorre nas veias.
Grande quantidade de hemácias porque a
velocidade do sangue é baixa.
• Trombo branco: se formam nas artérias.
Predomina fibrina porque a velocidade do sangue
é alta.
• Trombo misto: na prática é o que mais acontece
porque há um equilíbrio na quantidade de
hemácias e fibrina.
Trombose
Causas:
• Trombose arterial (a aterosclerose é a principal
causa).
• Trombose venosa (ocorre frequentemente por
estase do sangue como varizes e insuficiência das
válvulas).
• Trombose cardíaca (lesões do endocárdio por
necrose isquêmica como no infarto do miocárdio).
• Próteses.
Trombose
Destino do trombo:
• Reabertura: o trombo sofre lise pelos macrófagos.
• Fragmentação: solta pequenos fragmentos
formando êmbolos.
• Cicatrização: organização com incorporação à
parede do vaso. Não dá êmbolos mas diminui o
calibre.
• Recanalização: dificilmente é completa e o órgão
continua com isquemia.
Embolia
É o deslocamento de uma massa sólida,
líquida ou gasosa, pela corrente
sanguínea, levada para um local distante
de seu ponto de origem
Embolia
Constituição dos êmbolos:
• Sólidos
–
–
–
–
–
–
Trombos (99% dos casos).
Restos ateroscleróticos.
Fragmentos de tumores.
Fragmentos de medula óssea.
Corpos estranhos (projéteis).
Parasitos
• Gasosos (embolia gasosa)
– Bolhas de ar (ar na seringa).
– Nitrogênio (doença da descompressão - mergulhadores).
• Líquidos
– Gotículas de gordura (embolia gordurosa).
• Medicações com veículo oleoso.
• Medula óssea gordurosa (após fratura de ossos longos).
– Líquido amniótico.
Embolia
Conseqüências:
Essas massas chegam a um ponto onde a luz
vascular é mais estreita e obstruem o fluxo
sanguíneo.
Como conseqüência temos necrose isquêmica do
tecido distal (infarto).
Podem se alojar em qualquer parte da árvore
vascular (pulmonar ou sistêmica) de acordo com
o ponto de origem.
Embolia
Tromboembolia pulmonar:
Êmbolos que se originam na circulação
sistêmica (atravessam o lado direito do
coração e se alojam nos vasos arteriais
pulmonares).
95% trombos nas veias profundas da perna.
Embolia
Tromboembolia pulmonar:
• 60 a 80% são pequenos e clinicamente silenciosos
(organizados e incorporados na parede dos vasos).
• Hipertensão pulmonar com insuficiência cardíaca
direita (evento crônico, por múltiplos êmbolos).
• Morte súbita por insuficiência cardíaca direita (cor
pulmonale) quando 60% da circulação pulmonar é
obstruída.
• Hemorragia pulmonar.
• Infarto pulmonar.
Embolia
Tromboembolia sistêmica:
Êmbolos que se originam na câmara
cardíaca ou arterial sistêmica e se alojam
nos vasos arteriais da circulação
sistêmica.
80% trombos intramurais cardíacos (associados a
infartos da parede do VE e a dilatação do AE por
cardiopatia valvular reumática e fibrilação atrial).
O restante em aneurismas de aorta, trombos em placas
ateroscleróticas e fragmentação de vegetações valvares.
Embolia
Tromboembolia sistêmica:
• Os principais locais de embolização são:
– 75% membros inferiores.
– 10% cérebro.
– Menor freqüência intestinos, rins, baço e
membros superiores.
Infarto
Necrose isquêmica por oclusão arterial ou
da drenagem venosa em um determinado
tecido.
Infarto
• Tipos de infarto:
– Infarto branco (anêmico):
Ocorrem em órgãos sólidos onde a solidez do tecido
limita a hemorragia que pode infiltrar a área de
necrose a partir dos leitos capilares adjacentes.
Normalmente órgãos de circulação simples, única.
• Coração.
• Baço.
• Rim.
Infarto
• Tipos de infarto:
– Infarto vermelho (hemorrágico):
Ocorrem em órgãos frouxos que permitem
infiltração hemorrágica e acúmulo de sangue na
área infartada
Oclusão venosa.
Órgãos com circulação colateral, independente da
circulação principal.
• Pulmão.
• Intestino.
Observação: infartos por oclusão venosa geralmente ocorrem em órgãos
com única via de drenagem venosa como testículo e ovário (torção).
Choque hemodinâmico
A pressão hidrostática capilar é o reflexo
microcirculatório da pressão arterial.
PA=DC X RVP
DC=VS X FC (volume de sangue ejetado por minuto,
corresponde ao volume de cada sístole e a quantidade de vezes que
bate em 1 min).
RVP (resistência que os vasos da circulação periférica exercem).
Sempre que essa equação sofre desequilíbrio
ocorre o choque hemodinâmico.
Choque hemodinâmico
A circulação é um
mecanismo para
manter a homeostase.
Leva nutrientes e
oxigênio aos tecidos e
retira as escórias do
metabolismo.
Esses fatores são dependentes da
correta manutenção da pressão
hidrostática capilar
Homeostase do organismo
vivo
Manutenção
da circulação e
aporte sanguíneo
Fornecimento de
oxigênio, nutrientes e
retirada das escórias
Integridade celular
Choque hemodinâmico
Pressão arterial e choque:
• Se reduz a PA, reduz a pressão de perfusão e o
conjunto de eventos que mantém a
homeostase.
• No choque a redução da PA faz com que os
tecidos não recebam sangue para fazer as
trocas e entram em sofrimento.
Choque hemodinâmico
Conceito:
É um estado prolongado de hipoperfusão dos
tecidos, resultante de uma circulação sanguínea
inadequada.
No choque todos os tecidos sofrem, uns mais
outros menos.
Observação: síncope não é estado de choque porque
é momentâneo, o choque é prolongado.
Choque hemodinâmico
Portanto,
há uma falência da circulação em
fornecer substâncias químicas
necessárias à sobrevivência celular e
remover os produtos residuais do
metabolismo.
Choque hemodinâmico
Conseqüências:
Respiração anaeróbica
Acidose
Diminuição da produção energética
Desestabilização da membrana celular
Tumefação
Morte celular
Choque hemodinâmico
PA= (VS X FC) X RVP
DC
Causas:
Relacionado à volemia
• Choque hipovolêmico.
– Hemorragia interna ou externa (perda de 30% da
volemia global entra em estado de choque).
– Desidratação (água contribui para a volemia
plasmática).
•
•
•
•
Vômitos e diarréia.
Diurese intensa.
Sudorese intensa.
Queimadura grave (evaporação pela pele lesada).
Volemia Global=Volemia corpuscular+ Volemia plasmática
Choque hemodinâmico
Causas:
PA= (VS X FC) X RVP
DC
Relacionado ao DC (inclui a força de contração e a
freqüência dos batimentos)
• Choque cardiogênico:
Lembrar que o coração
é uma bomba
eletromecânica.
– Insuficiência cardíaca (síndrome).
• Infarto agudo do miocárdio.
• Miocardiopatias (chagásica, viral, hipertrófica, dilatada).
– Doenças valvulares (insuficiências e estenoses - cai o VS).
– Obstruções do fluxo de saída (trombose da aorta, embolia pulmonar)
– Inelasticidade do pericárdio (pericardite constritiva, a fibrose impede
a expansão cardíaca, tamponamento cardíaco).
– Hemopericárdio (tamponamento cardíaco).
Choque hemodinâmico
Causas:
PA= (VS X FC) X RVP
DC
Relacionado à freqüência cardíaca (ciclo
elétrico)
• Choque cardiogênico.
– Arritmias.
• Bradiarritmias (geram baixo DC).
• Taquiarritmias (geram baixo DC porque diminui a capacidade
de enchimento, não tem volume sistólico).
Choque hemodinâmico
Causas:
PA= (VS X FC) X RVP
DC
Relacionado à rede vascular
• Choque distributivo.
Quem dá a resistência é o tônus dos vasos. Quem
mantém o tônus é a microcirculação, através do
sistema nervoso simpático adrenérgico e estímulos
locais (equilíbrio entre substâncias vasoconstritoras e
vasodilatadoras, efeitos parácrinos).
Se o estímulo vasodilatador for maior que o
vasoconstrictor a resistência reduz e a PA cai.
Choque hemodinâmico
Choque distributivo:
Os tecidos tem um predomínio de estímulos
vasodilatadores sobre os vasoconstritores, se diminuir
o tônus diminui a RVP e a PA cai.
• Histamina – artérias de médio a grande calibre é
vasoconstrictora, microcirculação é vasodilatadora.
• Leucotrienos – na microcirculação é vasodilatador, nos vasos
maiores é vasoconstrictor.
• Prostaglandinas e Óxido nítrico são vasodilatadores.
Portanto, nesse tipo de choque há alteração na
microcirculação pela distribuição do sangue.
Choque hemodinâmico
Choque distributivo (subtipos):
1. Anafilático:
– Quando há reação antígeno e anticorpo envolvendo
IgE e ativação de mastócitos.
– Os mastócitos liberam substâncias vasodilatadoras
(histamina).
Choque hemodinâmico
2. Neurogênico:
– Alteração no SNA simpático.
• Trauma encefálico ou raquimedular (medula cervical alta ficam
os centros vasomotores).
• Acidente vascular encefálico.
• Encefalites.
• Meningoencefalites.
• Drogas (anestésicos, drogas ilícitas).
Redução da liberação de adrenalina predominando os
estímulos locais.
Observação: o parassimpático não atua de forma
importante no controle vascular, apenas no
coração.
Choque hemodinâmico
3. Séptico:
Infecção por vários agentes mas principalmente os
Gram negativos.
Fisiopatologia:
1. Os GN liberam um produto de sua parede celular
(lipopolissacarídeo – LPS) que liga a uma proteína carreadora
de LPS do sangue (LPB).
2. O complexo LPS-LPB se liga aos leucócitos principalmente
os monócitos e macrófagos (receptor CD14), células
endoteliais e outros tipos celulares.
3. Os leucócitos liberam mediadores inflamatórios (maioria
vasodilatadores) que desencadeiam uma cascata de
citocinas que propagam o estado patológico.
Choque hemodinâmico
Síndrome do choque séptico (amplificação
da cascata de citocinas - altos níveis de LPS).
1. Vasodilatação sistêmica (hipotensão).
2. Contratilidade miocárdica reduzida.
3. Lesão e ativação endotelial difusa - aderência
sistêmica de leucócitos e lesão dos capilares
alveolares pulmonares (síndrome da angústia
respiratória do adulto – SARA).
4. Ativação do sistema de coagulação (CID).
Choque hemodinâmico
Quadro clínico do choque:
• Hipotensão arterial – existe uma fase inicial que há um
reflexo barorreceptor e quimiorreceptor que eleva a
pressão.
• Taquicardia e taquisfigmia (compensação reflexa).
• Palidez cutânea.
• Pele fria e úmida (descarga simpática).
• Colapso dos vasos venosos.
• Alterações neurológicas (agitação até coma).
• Redução do débito urinário.
Choque hemodinâmico
Fases do choque:
1. Fase não progressiva (hipotensão compensada) – o
reflexo simpático compensa a hipotensão. A perfusão
para os órgãos vitais é mantida. É a fase que é tratado.
2. Fase progressiva – perfusão tecidual reduzida.
Começa a surgir desequilíbrios circulatórios e
metabólicos (acidose) e insuficiência dos órgãos. Ainda
pode reverter (se não tratar evolui para a fase 3).
3. Fase irreversível – insuficiência microcirculatória e
lesão de membrana (a hipoperfusão começa a matar as
células). Muito difícil tratar, o paciente evolui para
falência múltipla de órgãos. Mesmo corrigindo os
defeitos hemodinâmicos a sobrevida é impossível.
Falência múltipla de órgãos
Retroalimentação
positiva do choque
(forma um circuito
fechado).
É o estágio final do
choque.
Choque hemodinâmico
Morfologia:
• Lesões primárias (pré choque) – causas do choque.
– IAM
– AVC
– Lesão traumática
•
Lesões secundárias (pós choque) – depende da
duração da e resistência dos tecidos à hipóxia.
– SNC (encefalopatia hipóxica, primeiramente no córtex e núcleos
da base – estado de coma). Os neurônios são as células mais
sensíveis
– Pulmões (SARA – síndrome da angústia respiratória do adulto.
Lesão grave, com produção de uma substância proteica chamada
membrana hialina, prejudica a troca gasosa. Principalmente no
choque séptico).
– Coração, rins, fígado, pâncreas e TGI (necrose).
Coagulação intravascular
disseminada (CID)
É um distúrbio tromboemorrágico que ocorre
como complicação secundária de uma série de
doenças. Não é uma doença primária.
Definição:
Ativação da cascata de coagulação, com
formação de microtrombos em toda a
microcirculação, com consumo de plaquetas e
fatores da coagulação, e ativação dos
mecanismos fibrinolíticos (coagulopatia de
consumo).
Coagulação intravascular
disseminada (CID)
Principais distúrbios
associados:
• Complicações obstétricas
–
–
–
–
Descolamento prematuro de placenta.
Retenção de feto morto.
Aborto séptico.
Embolia por líquido amniótico.
•
• Infecções
–
–
–
–
–
–
•
SEPSE por GN.
Meningococcemia.
Febre maculosa.
Histoplasmose.
Aspergilose.
Malária.
• Neoplasias
– Carcinomas de pâncreas, pulmão,
estômago e próstata.
– Leucemia pró-mielocítica aguda.
Lesão tecidual maciça
– Traumática
– Queimaduras
– Cirurgia extensa
Outros
–
–
–
–
–
–
–
Hemólise intravascular aguda
Picada de cobra.
Hemangioma gigante.
Choque.
Vasculite.
Aneurisma de aorta.
Hepatopatia.
Coagulação intravascular
disseminada (CID)
Patogenia:
1.
Ativação das vias intrínseca e extrínseca da coagulação por
liberação de substâncias tromboplásticas na circulação e
lesão disseminada das células endoteliais.
2.
Deposição disseminada de fibrina na microcirculação (leva a
lesão isquêmica por oclusão vascular e anemia hemolítica
microangiopática por fragmentação dos eritrócitos).
3.
Consumo de plaquetas e fatores da coagulação (diáteses
hemorrágicas).
4.
Ativação do mecanismo fibrinolítico (plasmina) agrava a
diátese hemorrágica.
Substâncias tromboplásticas:
• O próprio fator tecidual (tromboplastina tissular).
• Placenta nas complicações obstétricas.
• Grânulos nas células da leucemia pró mielocítica.
• Muco liberado por adenocarcinomas.
Coagulação intravascular
disseminada (CID)
Fisiopatologia:
Coagulação intravascular
disseminada (CID)
Fibrinólise: os resultantes desse processo são conhecidos como
produtos da degradação da fibrina.
Esses produtos, em particular o d-dímero da fibrina, podem ser dosados
no sangue.
Níveis elevados são úteis no diagnóstico de estados trombóticos anormais
como CID, trombose venosa profunda e tromboembolia pulmonar.
Coagulação intravascular
disseminada (CID)
Morfologia:
•
•
•
•
•
Os trombos não podem ser vistos na inspeção
macroscópica, somente na microscopia.
Os microtrombos podem ser encontrados por ordem de
freqüência no cérebro, coração, pulmões, rins, suprarenais, baço e fígado.
Microinfartos.
Hemorragias.
Hemorragias maciças na córtex das supra-renais
(Síndrome de Waterhouse-Friderichsen, associada a
meningococcemia).