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Tristeza Parasitaria B
Introdução:
A Tristeza Parasitária é uma doença infecciosa e parasitária dos bovinos causada por uma riquetsia do
gênero Anaplasma (Anaplasmose) e um protozoário do gênero Babesia (Babesiose) e é transmitida aos
animais pelo carrapato dos bovinos (Boophilus microplus), estando distribuída por todo o Brasil, sendo
a sua maior ocorrência na região Centro-sul e com maior frequência no Estado do Rio Grande do Sul.
Mundialmente, a Tristeza Parasitária Bovina está associada à presença de carrapatos, porém em alguns
Países como o Brasil, existem regiões em que os carrapatos não encontram condições de
desenvolvimento e sobrevivência, como no extremo Sul do Rio Grande do Sul, parte Sul do Uruguai e
Argentina e naquelas regiões, onde foi erradicado como nos Estados Unidos.
A Babesiose, ocorre nas regiões tropicais e subtropicais em quase todo o mundo, entre os paralelos 32º N
e 32º S, onde os carrapatos estão presentes. A Anaplasmose ocorre tanto em regiões tropicais e
subtropicais, onde existem a presença de carrapatos e de moscas hematófagas.
É uma doença conhecida desde o final do século XIX, quando era conhecida como entidade única e não
como um complexo.
No ano de 1893, nos Estados Unidos SMITH & KILBORNE, identificaram pela primeira vez a Babesia
bigemina, causadora da "febre do Texas". Neste mesmo período identificaram o vetor Boophilus
annulatus e o modo de transmissão. Em 1888, Babés identificou na Romênia a B.bovis como agente
causal da Hemoglobinúria bovina.
Em 1910, na África do Sul, foi identificado o terceiro agente etiológico relacionado com a tristeza P.
bovina, o Anaplasma marginale, identificado como agente causal do febre biliar (THEILER, 1910).
No Brasil, o primeiro registro da "febre do Texas", foi realizado por FAJARDO (1901), ao examinar
animais recém-importados e em fase de aclimatação no Rio de Janeiro. A Anaplasmose foi relatada por
CARINI em 1910 no Estado de São Paulo, estando a doença presente no País, onde vem causando
inúmeros prejuízos.
Na América Latina, estima-se que o complexo Tristeza Parasitária Bovina (TPB), cause um prejuízo de U$
266 milhões por ano e somente a Anaplasmose nos EUA causa perdas estimadas em cerca de U$ 100
milhões por ano.
No Brasil, em 1985 o Ministério da Agricultura estimou a perda por carrapatos e as doenças transmitidas
por eles em mais de U$ 1 bilhão. Em 2002, Grisi et all reafirmam que as perdas causadas pelos
carrapatos eTPB superam 2 bilhões de dólares/ano.
As perdas são decorrentes dos prejuízos diretos e indiretos que a doença causa. A morbidade é
considerada alta para os países tropicais e subtropicais e a mortalidade é alta em áreas de instabilidade
enzoótica. Deve-se considerar ainda, os custos com os medicamentos para tratamento e recuperação dos
animais.
A TPB é conhecida no Brasil, por vários nomes, como pindura, mal da ponta, piroplasmose, mal triste
dentre outros nomes, sendo reconhecidamente uma das doenças que mais mata bezerros nos primeiros
meses de vida, principalmente os de raças européias importados ou não e aqueles provenientes de
cruzamentos industriais entre zebuínos e taurinos.
Apesar de serem atacados, os animais da raça zebuína são mais resistentes à doença, reagindo bem à
presença dos agentes infecciosos, por serem esses animais mais rústicos, devido à longa convivência
com os agentes causadores da Tristeza Parasitária durante anos e anos e por receberem alimentação
materna, "ad libidum" desde as primeiras horas de vida até o 6º/7º mês.
A doença é mais encontrada nos rebanhos leiteiros onde o carrapato aparece em infestações irregulares,
variando de baixa à alta, causando grandes perdas econômicas pela influência que exerce no
crescimento e desenvolvimento desses animais, pelas altas perdas de produção de carne e leite e pelos
distúrbios reprodutivos, com interferência direta na produtividade do rebanho.
A Tristeza Parasitária tem a sua maior prevalência entre os animais subnutridos e com baixa resistência,
os quais são criados em pastagens de má qualidade ou em bezerros nos primeiros meses de vida, que
ainda não têm o seu sistema imunológico completo , se tornando portanto, vulneráveis à instalação dos
agentes infecciosos. A falta do Colostro (imunoglobinas passivas) contribui para aumentar a prevalência
entre os animais jovens.
Estudos efetuados por vários pesquisadores em animais importados ou provenientes de cruzamentos mal
conduzidos indicaram mortalidade de até 80%. No sul do País se trata de uma doença endêmica,
responsável por grandes perdas nos meses mais quentes do ano.
Segundo a Dra. Nara Amélia da Rosa Farias, da Universidade Federal de Pelotas, no Rio Grande do Sul,
a Tristeza Parasitária se constitui num dos maiores problemas sanitários daquela região, sendo
responsável por infectar até 30% de um rebanho, com mortalidade de 10% entre os animais infectados.
A doença ocorre com maior intensidade no Rio Grande do Sul, devido ao frio naquela região. No período
de maio a agosto as temperaturas são baixíssimas, diminuindo o número de carrapatos nos animais e nas
pastagens, com um desafio muito baixo ou nulo de parasitismo por carrapatos, consequentemente
também dos agentes causadores da Tristeza Parasitária.
Assim, os animais no período do inverno, ficam menos expostos a uma infecção pelo baixo parasitismo,
desenvolvendo poucos anticorpos para sua defesa e portanto, ficando mais vulneráveis à doença, ao
contrário dos períodos mais quentes que ao sofrerem pressão constante de carrapatos, desenvolvem
anticorpos com maior frequência; o sistema imunológico estimulado pelas inoculações dos agentes
infecciosos, adquire uma defesa natural da doença.
A Dra. Nara ainda afirmou que animais estabulados e recuperados da Tristeza Parasitária, com
medicamentos e alimentação reforçada, demoraram de 30 a 90 dias para atingirem o nível adequado de
glóbulos vermelhos no sangue, demostrando a gravidade da doença e sua importância econômica.
Estas observações quando relacionadas a animais criados a campo, são mais severas, pois a
disponibilidade de alimentos não é tão grande, quando comparada com os animais estabulados.
Etiologia
No Brasil, a Tristeza Parasitária Bovina (TPB) é decorrente da associação de três hemoparasitos
intracelulares obrigatórios, portanto dois protozoários a Babesia bovis e a Babesia bigemina e por uma
rickettisiose o Anaplasma marginale (FONSECA & BRAGA, 1924 ; MASSARD & FREIRE, 1985), sendo
o agente transmissor desses parasitos o carrapato monoxeno dos bovinos o Boophilus microplus.
Segundo KESSLER et al, 1922, várias circunstâncias podem levar ao aparecimento de surtos de TPB,
sendo que as mais importantes são:
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Introdução de animais criados em áreas livres de carrapatos, em áreas infestadas
Introdução de animais parasitados por carrapatos em áreas livres
Redução temporária da infestação por carrapatos, devido às condições climáticas desfavoráveis
à sua multiplicação (área de instabilidade enzoótica)
Redução temporária de infestação de carrapatos por meios artificiais, como o controle intensivo
de carrapatos através de banhos carrapaticidas, descanso de pastagens e criação de raças mais
resistentes
Face a complexidade da doença e para que se possa entender de uma maneira simples e resumida o
modo de transmissão da TPB, é importante conhecer separadamente o ciclo de vida dos agentes
causadores da doença.
Sintomas
Os sintomas da Tristeza Parasitária variam de acordo com a idade do animal, resistência imunológica,
estado nutricional e raça e a evolução desses sintomas dependem dos agentes infecciosos e da
quantidade inoculada.
Os agentes infecciosos destróem os glóbulos vermelhos do sangue do animal contaminado, causando
uma febre intensa e este apresenta-se com um comportamento doentio, apático, não bebe, não come,
fica prostrado e apresenta as mucosas ocular, bucal e vaginal pálidas, caracterizando intensa anemia.
Existem casos menos agudos da doença em que os animais se apresentam com uma icterícia, ficando
com uma cor amarelada pela destruição rápida das hemácias no fígado, baço e a nível sistêmico e
hepático.
A morte, dependendo do grau do parasitismo pode ocorrer em dias, semanas ou meses após a
inoculação dos agentes. Existem casos de sintomas superagudos que matam os animais em menos de
24 horas.
Existem casos de babesioses em que as hemácias rompidas e parasitadas formam trombos nos
capilares, principalmente nos cerebrais, que ao serem obstruídos determinam uma trombose cerebral,
gerando sintomas de agressividade no animal e os sinais de pedalar, com a morte ocorrendo em 3 dias.
A patogenia dos agentes etiológicos da TPB, se diferem bastante, em consequência da sintomatologia
apresentada por cada um, de acordo com a ação e efeitos apresentados. O Médico Veterinário deve ter
conhecimento dos efeitos causados pelos agentes isolados e em conjunto.
Ação hemolítica
A eritrólise ocorre pela multiplicação assexuada das babesias, de uma forma gradual e progressiva, com
consequente diminuição do número de hemácias circulantes, sendo mais acentuada na Babesia
bigemina e menos acentuada na Babesia bovis.
Na anaplasmose, não há hemólise intravascular, mas as hemácias parasitadas e/ou marcadas são
fagocitadas pelas células dos sistema fagocítico mononuclear, principalmente a nível de baço, e a anemia
é uma consequência da remoção da circulação, dos eritrócitos parasitados.
Na anaplasmose também pode ocorrer um processo imuno-mediado, determinado pela destruição dos
eritrócitos normais (BOERO, 1974).
Ação sobre o sistema digestivo
Frequentemente se observam alterações gastrointestinais como diarréia, coprostase decorrente da
desidratação. Esplenomegalia, hepatomegalia, icterícia etc. são comuns nos casos agudos.
No fígado, pela degeneração dos hepatócitos, aparece uma bilirrubinemia, devido ao desdobramentos
dos pigmentos hemáticos.
Na babesiose, encontra-se uma hemoglobinemia intensa e na anaplasmose a hemoglobina é decomposta
e os pigmentos se dispõem em altas concentrações no plasma e nas fezes (BOERO, 1974).
Na babesiose, a hemoglobina liberada passa ao plasma para então ser expelida pela urina ou ficando
acumulada nas cavidades, como no saco pericárdico.
Na anaplasmose, a maciça destruição dos eritrócitos levará à excessiva produção biliar, ficando a
vesícula distendida e com a bile expessa e grumosa (mal da bile) (MASSARD & FREIRE, 1985), o que
favorece o aparecimento de disfunções digestivas.
A insuficiência hepática permite a passagem de sais e ácidos à circulação sanguinea, podendo
determinar uma toxemia.
Ação sobre a termoregulação
No desenvolvimento das babesioses, existe uma estreita relação entre a eritrólise, hemoglobinúria e
hipertemia, sendo que os primeiros sinais de febre são decorrentes da infecção por Babesia bigemina,
por causar uma parasitemia maior e com febre próxima a 40º C (MASSARD & FURLONG, 1994).
Na infecção por Babesia bovis, a parasitemia é menor, por ser um hemoparasito de características
viscerotrópicas, não se observando uma intensa hemoglobinemia, hemoglobinúria e a febre pode ser
menos elevada do que a ocorrida na Babesia bigemina.
A anaplasmose, por ser considerada da segunda fase da TPB, embora possa manifestar-se de forma
isolada, determina o terceiro pico de febre que pode manifestar-se acima de 40º C (FONSECA & BRAGA,
1924).
Ação sobre a hematopoiese
A hemólise intravascular nas babesioses associada a intensa função esplênica quanto a hemocaterese
(anaplasmose e babesiose), determina um parada na função esplênica quanto à sua função frenadora,
diminuindo o número de reticulócitos circulantes. A medula óssea enviará à circulação grande número de
células imaturas, ineficientes no transporte de oxigênio.
A disfunção que o parasitismo causa sobre os órgãos hematopoéticos e tecidos sanguíneos, como a
eritrólise, a diminuição da resistência globular, a liberação da hemoglobina e a trombose capilar, é o
resultado final da sua vitória sobre a barreira imunológica do animal, caracterizando a gravidade dos
diversos clínicos.
Ação viscerotrópica bloqueante
A Babesia bovis possui tropismo por capilares de órgãos centrais como cérebro, cerebelo e meninges e
órgãos viscerais como rins, baço, pulmão e coração, determinando uma patologia menos anemiante e
menos icterógena e apresentando uma característica viscerotrópica aglutinante com bloqueio de vasos
(MASSARD& FREIRE, 1985), bem diferente da Babesia bigemina e Anaplasma marginale.
No SNC, desencadeam-se distúrbios nervosos, devido à alterações e congestão da rede capilar,
aglutinação de hemácias e trombose, em que o animal apresentará sinais de incoordenação motora,
sialorréia, andar vacilante, encefalite e morte.
Ação sobre a função renal
A Hemoglobinúria ocorre devido a massiva eritrólise intravascular, associada a lesões glomerulares,
sendo uma característica de uma infecção por Babesia bigemina.
Não ocorre hemoglobinúria na Anaplasmose.
Na Babesiose é comum ocorrerem nefropatias devido à deposição de pigmentos férricos e acúmulos de
cristais no glomérulo renal (HILDEBRANDT, 1981).
Diagnóstico
A anamnese é importantíssima para um diagnóstico preciso e correto como histórico da propriedade,
sintomas apresentados etc.., testes sorológicos e pelos achados de necrópsia.
O importante para o diagnóstico é uma anamnese bem feita, procurando estabelecer sempre parâmetros
que possam levar a bons resultados:
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
Se os animais foram importados de áreas livres de carrapatos ou provenientes de regiões de
instabilidade enzoótica
o Estes animais vão apresentar os primeiros sintomas de TPB entre 7 e 14 dias, após
terem entrado em contato com os carrapatos
Animais submetidos às condições estressantes
o Nestes casos, pode haver recidivas da doença, principalmente Anaplasmose e incluemse neste grupo de animais aqueles submetidos a viagens longas, desmamas,
castração, descorna, cirurgias etc..
Os sintomas clínicos apresentados pelos animais podem sugerir uma TPB, porém não são
patognomônicos para o diagnóstico da doença.
Outros recursos poderão ser utilizados para o diagnóstico da TPB, o que possibilita a sua divisão nos
seguintes planos:
Diagnóstico Clínico
Este diagnóstico é baseado em uma boa anamnese e pela sintomatologia clínica apresentada.
Os primeiros sintomas aparecem pela presença da Babesiose como febre com pelos arrepiados, anemia,
hemoglobinúria, icterícia, anorexia, hemaciação e morte, variando de acordo com a quantidade de
hemoparasitos inoculados e com a sensibilidade do animal, seguido dos outros sintomas apresentados na
segunda fase pela Anaplasmose.
Babesia bovis
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Febre alta próxima de 40º C
Anemia
Debilidade geral
Prostração
Inapetência
Desidratação
Raramente produz Hemoglobinúria
Ação viscerotrópica com bloqueio dos capilares e congestão de órgãos, que podem ser vistos à
necrópsia
No SNC, desencadeamento de quadros neurológicos de incoordenação, movimentos de
pedalagem, salivação e opistótomo (KESSLER et. al., 1992)
Babesia bigemina
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
Febre alta próxima de 40º C
Anemia
Debilidade geral
Prostração
Inapetência
Desidratação
Hemoglobinúria
Anaplasma marginale
É o responsável pelos sintomas da segunda fase, já se apresentando na forma crônica da doença o que
ajuda no diagnóstico como:
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Febre alta, acima de 40º C
Palidez das mucosas (anemia)
Icterícia marcante
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
Ausência de hemoglobinúria
Desidratação
Anorexia
Coprostase, com fezes ressecadas e com estrias de sangue
Podem ocorrer casos de abortos e esterilidade
IMPORTANTE
Podem ocorrer surtos de anaplasmose sem ter havido babesiose ou vice versa.
Diagnóstico Laboratorial
Como auxílio para a confirmação de um diagnóstico clínico, em função da diferença que existe à
sensibilidade dos medicamentos e à semelhança com diversas doenças, deve-se recorrer ao diagnóstico
laboratorial, que é dividido em direto e indireto.
Diagnóstico direto
É feito através de esfregaços sanguíneos, corados pelo método de Giemsa, com observação do agente
parasitário ou por um hemograma, com a finalidade de buscar-se a concentração de hemoglobina, os
níveis protéicos séricos e plasmáticos, o hematócrito e outros parâmetros sanguíneos e bioquímicos,
sendo complementado por um exame urinário também de muita importância.
Diagnóstico indireto
É o exame complementar, pela utilização de técnicas de imunoensaios como a fixação de complemento,
a imunifluorescência indireta, o ELISA indireto, a técnica de conglutinação e ainda técnicas mais
modernas como a reação de polimerase em cadeia.
Necrópsia
Na necrópsia são encontradas mucosas e serosas hipocoradas ou ictéricas, hepatomegalia,
esplenomegalia, nefromegalia, congestão de fígado, baço, rins, cérebro e cerebelo, linfonodos
aumentados, bile espessa e grumosa, vesicula biliar distendida e bexiga contendo urina escura.
Coletar material para exames anatomo-patológicos, como por exemplo em uma suspeita de uma
babesiose visceral, a partir de fragmentos de cérebro e cerebelo, buscar no interior dos eritrócitos a
Babesia bovis, aglutinados ao capilar visceral.
Profilaxia
Segundo trabalho publicado por MC COSKER em 1981, a distribuição da TPB tem estreita relação com a
distribuição dos seus vetores, ou seja em países de clima tropical e sub-tropical, o que vem fortalecer as
medidas profiláticas a serem adotadas com o objetivo de controlar-se os vetores da doença como
carrapatos e dípteros.
A principal medida profilática para controle da TPB é a adoção de medidas integradas, com o objetivo de
reduzir as infecções nos animais e as infestações nas pastagens e animais, tais como controle do
carrapato nos animais e nas propriedades, o monitoramento dos animais doentes e recuperados e o
controle dos agentes etiológicos nos animais.
Tratamento
Existem várias formas de tratamento dos animais infectados por agentes da Tristeza Parasitária, em que
as chances de recuperação são de 100%, desde que estes animais sejam tratados logo no início da
doença, após o aparecimento dos primeiros sintomas.
Os medicamentos de eleição para o tratamento de um animal infectado por hemoparasitos da TPB sãp
antibióticos à base de Oxitetraciclinas contra o Anaplasma sp., o uso de antiparasitários à base de
Diaminazina contra as Babesia sp. e o uso do Imidocarb para tratamento das infestações por Babesia
sp. eAnaplasma sp.
O uso suplementar de tônicos fortificantes e reconstituintes orgânicos a base de minerais, vitaminas e
aminoácidos, faz com que o animal retorne o mais rapidamente à atividade a que se destina.
Para acelerar ainda mais a condição orgânica do animal, recomenda-se a aplicação de um hepatoprotetor
e um estimulante hepático para aumentar sua recuperação e, consequentemente, a restauração das
hemácias.
Não se recomenda o uso de substãncias à base de ferro como terapia suplementar na Tristeza
Parasitária, pois a anemia presente nesta doença não é do tipo ferropriva, o que invalida a presença
deste microelemento mineral no tratamento desta doença.
Isto pode ser explicado em função de:
A anemia provocada pela Babesia spp é do tipo hemolítica e não uma anemia do tipo ferropriva
(defeciência de ferro).

As babesias se multiplicam dentro das hemácias e as destróem (hemólise). Durante a hemólise
ocorre a liberação da molécula de hemoglobina, que é rompida, liberando assim o pigmento
férrico na circulação sanguínea; o ferro liberado pode ficar no organismo animal e ser
reaproveitado
Como resultado, há uma diminuição do número de hemácias, surgindo a anemia hemolítica com
resposta anemiante do tipo:

o
o
Normocítica: sem alteração do tamanho celular
Macrocítica e normocrômica: o tamanho da hemácia circulante é aumentado e podem
aparecer em seu citoplasma reações basofílicas que indicam a anemia regenerativa
(não há indicação para o uso de ferro)
A anemia provocada pelo Anaplasma marginale é do tipo auto-imune e não uma anemia do tipo
ferropriva (defeciência de ferro).

Os anaplasmas provocam anemia do tipo auto-imune e a destruição das hemácias, que ocorre
por eritrofagocitose, especialmente no baço

o
Como resultado, as hemácias marcadas com antígenos solúveis e não mais parasitadas
também podem ser fagocitadas, agravando o quadro de anemia. Esta anemia também
não é ferropriva
Portanto, o ferro pode ser indicado na TPB, não como tratamento primário, pois a deficiência do ferro
pode ocorrer como consequência da hemólise na evolução das anemias macrocíticas e normocíticas
normocrômicas para microcíticas hipocrômicas, que é secundária ao processo.
Como exemplo temos os leitões recém-nascidos, que já nascem com deficiência de ferro, o que os leva a
uma anemia ferropriva, sendo por isto recomendada a aplicação de ferro no 1º ou 2º dia após o
nascimento.
Solução Intervet
Na Tristeza Parasitária Bovina, como terapia principal e básica, causada por invasões de riquétisias e
protozoários, os quais geralmente aparecem juntas, a INTERVET tem como solução dois produtos
específicos, ou sejam, o REVERIN® L.A. PLUS, para tratamento das Anaplasmoses e um babesicida o
BERONAL®.
O REVERIN® L.A. PLUS e o BERONAL®. podem ser administrados em conjunto, para cura da TPB,
obedecendo as dosagens e recomendações de bula, o que tem sido um prática que vem sendo adotada
no campo por muitos Médicos Veterinários, com grande sucesso na recuperação dos animais infectados
com os hemoparasitos, em função de não disporem métodos de diagnósticos mais específicos e devido
as babesioses e anaplasmoses estarem associadas na maioria das vezes.
Como terapia complementar, para que o animal tenha uma recuperação mais rápida da doença causada
pelo complexo Tristeza Parasitária Bovina e possa assim retornar a sua atividade produtiva, a INTERVET
tem outros produtos que podem ser utilizados como medicamentos de apoio, como o POTEMAX® B12
Oral, o VERIONAL® e o VETALGIN® (antiga NOVALGINA®).
No tratamento integrado das infecções causados por babesias e anaplasmas, utilizar:
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
Na dúvida de um diagnóstico, utilizar o REVERIN® L.A. PLUS + BERONAL®.
Para um tratamento mais prático, utilizar o REVEVET® T