RELATO DE CASO

BABESIOSE HIPERAGUDA POR Babesia bovis EM UM BOVINO DE
CORTE – RELATO DE CASO
KANITZ, Franciele1; DAMIANI, Juliane1; ROSSATO, Cristina Krauspenhar2.
Palavras-chave: Hemólise. Nefrose. Necrose centrolobular. Anemia.
INTRODUÇÃO
A babesiose é um distúrbio hemolítico basicamente intravascular causado pelo
protozoário Babesia spp, que causa grandes perdas econômicas principalmente no rebanho
bovino (FIGHERA, 2001). A B. bigemina e a B.bovis são as principais espécies patogênicas,
sendo ambas parasitas intracelulares de eritrócitos obrigatórios. A transmissão é feita por
carrapatos, sendo o Boophilus spp. e Ixodes ricinus considerados os vetores mais importantes.
A transmissão transovárica (vertical) para a próxima geração tem um papel importante na
disseminação da doença (OGILVIE, 2000).
A ocorrência e a intensidade dos sinais clínicos dependem de fatores como espécie,
virulência, inóculo e sensibilidade do hospedeiro, sendo a Babesia bovis a mais patogênica.
As raças européias são mais susceptíveis do que as raças zebuínas. Os principais sinais
clínicos são hipertermia, anorexia, pêlos arrepiados, taquicardia, redução da ruminação,
anemia, icterícia, hemoglobinúria, abatimento, prostração (RIET-CORREA, 1998).
O objetivo deste trabalho é relatar um caso de babesiose hemolítica hiperaguda em um
bovino adulto sem manifestações clínicas evidentes, o que torna este relato incomum.
METODOLOGIA
Foi solicitado realização de necropsia de um bovino da raça Polled Hereford, de 5
anos de idade, com história clínica de sangramento pela cavidade oral, opistótono e mugido
seguido de morte em poucos minutos. Segundo informações do proprietário, um animal havia
morrido na propriedade há alguns dias com a mesma história clínica. O mesmo relata que
durante a estação de calor, o animal necropsiado apresentou carga parasitária (carrapatos)
semelhante aos anos anteriores, sendo tratado com Fluazuron Pour on, o qual faz controle
estratégico, inibindo o crescimento de carrapatos.
1
Alunas de Graduação do Curso de Medicina Veterinária da Universidade de Cruz Alta. [email protected]
Docente e Patologista do Curso de Medicina Veterinária da Universidade de Cruz Alta.
[email protected]
2
RESULTADOS E DISCUSSÕES
Na necropsia o fígado estava difusamente alaranjado. Os rins com coloração vermelho
escuro e o baço aumentado de tamanho (com protrusão ao corte). As mucosas do animal, bem
como o omento apresentavam-se pálidos.
A análise histopatológica revelou necrose centrolobular de hepatócitos com presença
de trombos de bile intracitoplasmáticos, podendo justificar a morte súbita, que, segundo
Smith (1993), pode ser desencadeada pela liberação do conteúdo de abcessos hepático
rompido, se direcionando para a luz da veia cava caudal com subsequente surto embólico nos
pulmões. Nos rins havia degeneração e necrose tubular com presença de cilindros e gotas
hialinas a luz tubular. Foi realizado coloração de Giemsa demonstrando microorganismos
morfologicamente compatíveis com Babesia bovis em eritrócitos parasitados, os quais
apareciam solitários ou pareados, sendo diagnósticado laboratorialmente Babesiose bovina.
Os achados macroscópicos estão de acordo com Ogilvie (2000), no qual o parasitismo
intra-eritrocitário leva a hemólise intravascular com hemoglobinemia e hemoglobinúria. Elas
também liberam toxinas que causam vasodilatação, aumentando a permeabiliddade vascular e
agregação eritrocitária, comprometendo a circulação e levando a hipóxia tecidual e necrose.
Lesão renal também pode ocorrer em consequência da exposição à hemoglobina. Como
observado no presente relato, no qual havia necrose centrolobular secundária a anemia e
nefrose hemoglobinúrica.
Após o diagnóstico de Babesiose, o proprietário optou por tratamento profilático do
restante do rebanho com Imidocarb, sendo usado 1 ml para cada 100 kg de peso vivo.
O protozoário Babesia spp é transmitido pelo carrapato sendo a Babesia bovis a mais
patogênica, segundo Ogilvie (2000). Figuera (2001) defende que a infecção ocorre no
momento do repasto sangüíneo e o trofozoíto se desenvolve dentro do eritrócito, onde sofre
divisão binária formando os merozoítos que rompem a célula e infectam outros eritrócitos,
além da transmissão transovariana. Ainda defende que a diferenciação das babesias é feita
morfologicamente e por testes sorológicos.
A Babesia bovis é caracterizada morfologicamente como pequena, segundo Rebhun
(2000), medindo de 1 a 3 µm e com formato arredondado segundo Trhall (2015). Rebhun
(2000) ainda defende que as hemáceas infectadas com a B. bovis são menos numerosas e mais
difíceis de identificar, podendo ainda apresentar propensão da infecção
se localizar no
cérebro. Os sinais neurológicos são comuns nas infecções causadas pela B. bovis, explicando
assim a mortalidade dos bovinos julgados como não tendo uma anemia de risco. Estes sinais
se relacionam com a propensão das hemáceas infectadas se acumular dentro dos capilares do
cérebro. Figuera (2001) ainda defende que os sinais nervosos causados pela B.bovis são
decorrentes da anoxia cerebral resultante do bloqueio eritrocitário nos capilares cerebrais.
Ainda defende que nos casos agudos da doença, 75% dos seus eritrócitos são destruídos em
poucas horas.
Os animais jovens apresentam imunidade não específica até aproximadamente 7 a 10
meses de idade, segundo Sacco (2001) Em áreas endêmicas, ou seja, onde as condições
climáticas permitam a presença do carrapato durante todo o ano, o agente da Babesia é
continuamente inoculado nos animais a partir do nascimento, quando são mais resistentes,
permitindo que os mesmos não adoeçam e desenvolvam uma imunidade específica forte,
tornando-os adultos resistentes. Sacco (2001) ainda defende que em áreas epidêmicas, como
no caso da propriedade em questão, onde as condições climáticas e questões de manejo de
controle não permitem a presença constante do carrapato, não há transmissão contínua da
Babesia, podendo passar a fase jovem sem serem inoculados, e não desenvolvendo a
imunidade específica adequada, tornando-se adultos sensíveis.
Para diagnóstico, deve ser remetido para laboratório sangue coletado com
anticoagulante (EDTA) seguido de confecção de esfregaço sangüíneo, segundo Riet-Correa
(1998). Ainda defende que para facilitar o diagnóstico de B.bovis, o sangue deve ser coletado
de capilares, como na ponta da cauda ou da margem da orelha. Segundo Figuera (2001), os
achados hematológicos são compatíveis com a anemia hemolítica com regeneração excessiva
(macrocítica hipocrômica), evidenciando-se anisocitose, policromasia, presença de corpúsculo
de Howell-Jolly e de precursores eritróide nucleados (metarrubrícitos).
CONCLUSÃO
Deve-se ressaltar para a importância de um diagnóstico precoce e para adoção de
medidas profiláticas buscando uma adequada relação de equilíbrio entre o hospedeiro, agente
e vetor, evitando assim a ocorrência de maiores perdas econômicas (tratamento e morte dos
animais afetados).
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
FIGUERA, Rafael Almeida. Anemia em Medicina Veterinária; Santa Maria, 2001.
OGILVIE, Timothy H. Medicina Interna de Grandes Animais; Porto Alegre, 2000.
REBHUN, Willian C. Doenças de Gado Leiteiro; São Paulo, 2000.
RIET-CORREA, Franklin et al. Doenças de Ruminantes e Eqüinos; Pelotas, 1998.
SACCO, Ana Maria S.; Controle e Profilaxia da Tristeza Parasitária; Bagé, 2001.
SMITH, Bradford P.; Tratado de Medicina Interna de Grandes Animais; São Paulo, 1993.
THRALL, Mary Anna et at.; Hematologia e Bioquímica Clínica Veterinária; Rio de
Janeiro, 2015.