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Peste Suína Clássica
Características da Infecção
Aspectos Epidemiológicos - Epizootiologia
Diagnóstico Laboratorial
Peste Suína Clássica - PSC


Característica geral:
Virose hemorrágica infecto-contagiosa



Hiper aguda, aguda, crônica e de estabelecimento tardio
Comprometimento:





Febre alta, lesões hemorrágicas na pele, convulsões.
Sistema imune: inato e adaptativo
Órgãos linfóides
Sistemas circulatório e linfático
Imunossupressão
Afeta todo o organismo
PSC - Sinonímia:

Classical Swine Fever - CSF
Hog cholera,
 Peste Porcine Classique ,
 Fiebre Porcina,
 Virusschweinepest




1ª descrição: 1830, Tennessee, USA
Inglaterra, 1860
Vírus identificado em 1904
Importância Econômica





Principal causa de perdas econômicas para
indústria suinícola e para produtores de suínos.
Interdição comercial
Organização Mundial para a Saúde Animal – OIE
(l'Office International des Épizooties)
Código Zoossanitário Internacional - CZI
Lista A da OIE – doença notificável
CZI: Regulamenta o mercado internacional

Proibir o comércio com países onde a PSC não
está controlada

Importação e trânsito de suínos em seus
territórios
Entrada de produtos de suíno (direta ou
indiretamente)
PSC = grandes prejuízos


PSC: Prejuízos

Diretos: mortalidade e redução da produtividade.





Mortalidade de animais em todos os grupos de idade.
Desordens reprodutivas
Restrições de mercado potenciais; condenação dos produtos
de suínos.
Restrição da movimentação e comércio
Indiretos: medicamentos, trabalho, desinfecção do
estabelecimento, o sacrifício de matrizes
Vírus da Peste Suína Clássica
Classical swine fever virus
Vírus da Peste Suína Clássica - VPSC

Flaviviridae


Flavivirus, Hepacivirus Pestivirus
Pestivirus
VPSC (só suídeos)
 BVDV (bovinos)
 BVD (ovelhas)


Um sorotipo


Muitas cepas
Virulência variada
Freitas et al 2001.
VPSC
Estrutura
Composição
Genoma
VPSC: partícula viral - Vírion



Envelope lipoproteico, projeções de glicoproteínas
Icosaedro Regular (esférico)
Diâmetro: ~60nm
Vírion: composição




Envelope -Membrana
lipoprotéica oriunda da
célula hospedeira
Glicoproteínas antigênicas
Nucleocapsídeo
Genoma RNA
Glicoproteínas do envelope





Propriedades antigênicas
Três glicoproteínas
Erns, E1, E2
Heterodímeros E1-E2
Homodímeros E2-E2
Anticorpos neutralizantes:
ERNS e E2
 E2: maior imunogenicidade

Glicoproteína E2: estrutura antigênica

Modelo Gp 51-54


Epítetos de
neutralização:



Quimérica em
Baculovirus
A
B/C
Receptores:


CD46 (50kd)
Heparan sulfato
Ciclo viral intracelular
Infecção celular: fusão
Genoma RNA




RNA Fita única, Linear, Senso Positivo
Flanqueado nas posições 5′ e 3′ por regiões NTR.
Único ORF (open reading frame)
Codifica 3898 aminoácidos
Estrutura genômica


RNA mensageiro - Infeccioso
Clivagens e amadurecimento
 proteases virais e celulares para produzir as proteínas
virais
VPSC: replicação citoplasmática
Freitas et al. 2001/2006
Estabilidade no meio ambiente

Vírus envelopado apresenta estabilidade e resistência
moderada ao meio ambiente natural: dois a três dias.

Sobrevive bem em temperaturas frias
principalmente em meio de cultura, tecidos
(sangue) ou carne:

Carne refrigerada (meses)

Carne congelada (anos)

Carnes processadas: curadas (salgadas) e defumadas
Tratamentos físico-químicos


Resistência aos tratamentos físico-químicos depende do
estado físico do material que o contém
Calor



Potencial hidrogeniônico



Sobrenadante de cultivo celular: 60’ a 56oC
Sangue desfibrinado: > 10’ a 64oC
pH: 4 -10: virion estável.
pH <3.0 ou pH >11.0: virion desnatura e inativa:
Virion com envelopado lipoproteico , é susceptível a:
 Solventes e/ou detergentes: éter, clorofórmio, colatos,
Nonidet p40 e a ß-propiolactona 0.4% .
 Enzimas: tripsinas e fosfolipase C.
Inativação do vírus:

Desinfetantes
Cresol,
 Hidróxido de sódio (2%),
 Formalina (1%),
 Carbonato de sódio (4% anidro)
 Detergentes iônicos e não-iônicos,
 Iodofor forte (1%) em ácido fosfórico

Dispersão e
transmissão viral
Aspectos gerais
Hospedeiros e cepa infectante



Suídeos são os únicos
hospedeiros naturais
Eliminação do vírus:
todo curso da doença.
Contato direto ou
indireto


Secreções oro-nasais
lacrimais
Excreções: urina e fezes
Cepa infectante
 Alta virulência: maior
eficiência cursos de 10 a
20 dias
 Baixa virulência: menor
eficiência (anticorpos) –
intermitente.
 Crônica: contínua e
intermitente

PSC: suídeos


Família: Suidea (suis scrofa)
Porcos Domésticos:



Javalis
Porcos Asselvajados:


todas as raças - todas as idades
Porco Monteiro, Javaporco, Javonteiro
Mortalidade: zero a 100%:

cepa viral e susceptibilidade animal
Transmissão: direta e indireta

Contato Direto – principal via de disseminação entre os
suínos.

Contato Indireto


Contaminação do Meio Ambiente:
 equipamentos de manejo, roupas, agulhas
 manutenção do lixo, camas e excretas
 Utilização de restos de alimentos (lavagem)
 Utilização de produtos oriundos de suínos (salgados,
congelados, refrigerados)
Veiculação mecânica
 Animais domésticos, aves, ratos, artrópodes
Estabelecimento da Infecção:
Vitalidade: Saúde,
Imunidade, idade
Virulência de cepa
infectante
Condições ambientais, estresse, etc
PSC: mecanismo da infecção
viral
Imunopatogênese, virulência e sinais
clínicos da PSC
Patogênese viral: infecção oro - nasal
Células epiteliais
das amídalas
Ampla Viremia
Replicação em
leucócitos
Viremia
Baço
Vasos linfáticos
7 horas PI
Linfonodos Cervicais
Sistema Mononuclear
Fagocitário
Vasos sangüíneos
eferentes
16 horas PI
Modelo de imunopatogênese:


Sistema imune Inato: infecção de células
apresentadoras de antígenos
VPSC é monocitotrópico infecta
Células dendríticas convencionais (cDC)
 Células dendríticas plasmocitóides (pDC)


Células Dendríticas convencionais
Proteína não estrutural viral (Npro) antagoniza a via
de indução Interferon Tipo-1 (IFN)
 Degradação proteosomal do Fator Regulatório do
Interferon (IRF - 3)

Modelo de imuno - patogênese:

Células dendríticas plasmocitóides






Induz a produção do IFN alfa (IFN-α)
Npro não interfere com fator IRF7
Exagerada resposta pCD: IFN-α, Fator de Necrose
Tumoral (TNF) e outras citocinas
Sistema imune adaptativo
Interfere na adesão de células endoteliais- rompimento
Imunopatológico – choque e morte
Modelo Patogênese
Imunopatologia – geral
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
Baço
Medula óssea
Linfonodos Viscerais
Sangue periférico
Fígado
Cérebro
Outros órgãos





Necrose do
endotélio dos vasos
sanguíneos
Linfopenia
Trombocitopenia
Imunodepressão
Hemorragia
PSC: virulência e formas clínicas
Virulência
Forma clínica
Alta
Mortalidade
Per aguda e Aguda
~100%
Moderada
Mortalidade
Sub aguda
Reduzida
Baixa (Crônica, Congênita/
Casos assintomáticos / Poucos
animais afetados.
PSC sempre letal.
Persistente)
Mortalidade
PSC: curso da doença pós-natal
VPSC
Transmissão horizontal
Doença Aguda
< 4 semanas
MORTE
Convalescença
Doença Crônica
> 4 semanas
PSC: Aguda
Febre alta(>41°C)
“amontoamento”
 Depressão, fraqueza, anorexia,
 Conjuntivite

PSC: Aguda

Constipação - diarréia e vômito

Hemorragias na pele - cianose

Incoordenação, tremores, convulsões e morte
PSC: Crônica

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
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
Sem hemorragias típicas.
Febre intermitente,
Dermatite difusa
Enterite crônica, descoloração rósea do abdômen.
Retardo no crescimento (período de recuperação parcial),
Perda de peso e pelo.
Sobrevivência: dois três meses seguido de morte
Forma crônica: menos comum
Grande importância epidemiológica: Eliminam vírus desde
o estabelecimento da doença até a morte.
PSC: Crônica
Dermatite difusa e enterite crônica
Ocorrência dos sinais clínicos após a infecção
PSC: infecção persistente




Matrizes prenhes:
infecção subclínica
Transmissão:
transplacentária.
Infecção congênita
Dependente do Período
da gestação.
Infecção Congênita: persistência
VPSC
Barreira
Placentária
Período da
gestação e a
Virulência viral
Início da
gestação
Até 90 dias
Final da
gestação
Abortos
Natimortos
Malformações
Fetos imunoincompetentes:
imuno – tolerância ao vírus
Infecção persistente
Animais imuno
competentes
Produção de
Anticorpos
Infecção Persistente

Fetos imuno - incompetentes:



Imuno-tolerantes e persistentemente virêmicos.
Disseminam vírus a leitegada e ao meio
ambiente
PSC “late onset” ou de estabelecimento tardio


Somente os persistentemente infectados
clinicamente normal, sobrevivem alguns meses e morrem da
infecção.
PSC congênita
PSC: em javalis
Referências
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



OIE. Manual of standard 2008 – online
Agronegócio Brasileiro: ciência, tecnologia e competitividade.
CNPq. 1998.
Freitas, T.R.P. 2007. Semina Ciências Agrárias- online.
Classical Swine Fever CFSPH .Iowa state universityonline.
CSF Deutchland. Community reference laboratory for classical
swine fever.Hannover. online.