PESTE SUÍNA CLÁSSICA

Propaganda
Sinônimos:
Sinônimos: “Hog cholera”, Febre dos suínos
Importância:
Importância:
Restrição da movimentação e comercialização
PESTE SUÍNA CLÁSSICA
-Código zoosanitário Internacional faculta aos países livres de PSC
proibir a importação e o trânsito em seus territórios de suínos ou
produtos oriundos de países onde a doença não está erradicada
Desordens reprodutivas
Alta morbidade e mortalidade
Profa. Elisabeth Martins da Silva da Rocha
Programas de erradicação:longa duração e alto custo
Etiologia:
Brasil:
-1998 : Criação do Programa de Erradicação
•
Proibição da vacinação
•Zona Livre: proteção por barreiras geográficas naturais
e com fiscalização das fronteiras
Etiologia:
Flaviviridae, Pestivirus,Vírus da Peste Suína Clásssica
-cepas de alta, moderada e baixa virulência
Etiologia:
RESISTÊNCIA VIRAL:
Sangue: viável por 60 min a 64 C ou 30 min a 68 C
Carnes congeladas: 2 anos
Bacon: 25 dias
Presuntos e salames: 85 dias
Solo e fõmites : 24- 48 hs
INATIVADOS:
éter, clorofórmio, saponinas e hipoclorito de sódio a 2 %
PESQUISAS DIFICULTADAS POIS NÃO INDUZEM
EFEITOS CITOPÁTICOS EM CÉLULAS SENSÍVEIS
•Cepas de alta virulência: Formas agudas e sub-agudas
-Dispersas nas secreções por 10-20 dias
-100% morbidade e mortalidade em 7-10 dias
Forma crônica/persistente
•Cepas de moderada e baixa virulência
Excreção viral intermitente
Forma inaparente
Morbidade e mortalidade em meses (intrauterina/tardia)
SURTOS DE PSC : UNIVERSO DE POPULAÇÕES VIRAIS COM
DIFERENTES VIRULÊNCIA
Epidemiologia:
-Suínos domésticos , selvagens e javalis
-Todas as idades. Maior letalidade em leitões
-Suínos infectados: disseminação viral após e durante doença
-Formas crônica: até por 3 meses
-Eliminação viral :secreções oro-nasal, lacrimal, urina e fezes
-Veículos mecânicos: aves, animais domésticos, roedores.
artrópodes, moscas , vermes
NOVOS SURTOS DE PSC: UTILIZAÇÃO DE RESTOS
ALIMENTARES HUMANOS NA ALIMENTAÇÃO
DE SUÍNOS
1
Patogenia:
Sinais clínicos:
Infecção: Orofaríngea/nasofaríngea
24 hs
Rins
Pâncreas
48 hs Baço
Fígado
Medula óssea etc
- X viral intensa em praticamente todos os tecidos: produção de protease
- Aumento intenso da permeabilidade vascular
- Inflamação e necrose das céls endoteliais, formação de trombos
- X na medula óssea : trombocitopenia e alterações na coagulação
- X linfonodos: destruição dos centros germinativos: de linfócitos B
VIREMIA
Linfonodos
FORMA AGUDA: 5-15 dias de evolução-morte de 90 %
-Anorexia, apatia , febre
- Lacrimejamento, rinorréia
- Diarréia
- Eritemas e equimoses: ventre, períneo, coxas,orelhas
- Respiração dispnéica
- Andar cambaleante, convulsões , tremores
- Trombocitopenia constante (250.000-800.000 p/20.000
FORMA CRÔNICA:
- Alguns não desenvolvem sintomatologia
- Outros desenvolvem, regride porém definham e morrem
em até 3 meses
MATRIZES SEM ACS. INFECTADAS NO INÍCIO DA GESTAÇÃO
ABORTOS, NATIMORTOS,OU LEITEGADAS SADIAS PORÉM
INFECTADAS E IMUNOTOLERANTES AO VÍRUS
Diagnóstico:
Diagnóstico:
-Suspeita clínica : febre, lacrimejamento precoce 3-5 dias eritemas
cutâneos
-PROVAS SOROLÓGICAS E VIROLÓGICAS:
-Necrópsia:
Petéquias em qualquer órgão, principalmente rins e baço
Linfonodos hemorrágicos
Hemorragia da epiglote e laringe
Pneumonia lobular: petéquias
Ceco e colon: botões pestosos: PATOGNOMÔNICOS
SNC: hemorragia encefálica
Fetos e neonatos : edema generalizado “cabeça de búfalo”
Imunofluorescência :cortes de tecidos ou impressão de
tonsilas/linfonodos
Soroneutralização c/ ac. Fluorescente
Cultivo viral
RFC
Prova de interferência
Diagnóstico diferencial:
•Paratifo: Adultos não costumam adoecer
Não há lacrimejamento
•Intoxicações cumarínicas: sem febre
•PSA: Hidroperitônio e hidrotórax
PREVENÇÃO E CONTROLE:
Nos países livres ou c/ surtos esporádicos:
Banir importação de suínos vivos “ em pé” , de carcaças, produtos,
sub-produtos crus, defumados de países onde ocorrem surtos
Credenciamento de laboratórios regionais p/ diagnóstico
Quando suspeita ou foco da doença:
1. Defesa animal acionada
2. Sacrifício de todos os suínos do foco
3. Desinfecção das granjas
4. Rastrear a possível rota de entrada de suínos
5. Fechar fronteiras regionais e/ou do país
PESTE SUÍNA
AFRICANA
Nos países onde é enzoótica;
Vacinação ( previne doneça clínica e infecções intra-uterinas)
2
Etiologia:
Patogenia:
Asfarviridae; Asfivirus : muito estável em condições ambientais
-Após ocorrência : só repopular após 3-6 meses iniciando c/ suínos
sensíveis para observação de 15- 30 dias
-Diferentes amostras c/ patogenicidade variável (morbidade e
Mortalidade 10-100%)
X viral cels. Endoteliais , megacariócitos, cels epitélio renal
e hepatócitos
-Leucopenia grave: apoptose de linfócitos e necrose de órgãos
linfóides
~PSC: trombocitopenia, lesões vasculares
Lesões hemorrágicas mais graves
Epidemiologia:
-Suínos sobreviventes: portadores
-Vetores: parasitas hematófagos
(carrapatos-Ornithodorus: transmissão transovariana)
Humanos, animais domésticos
Clínica e Diagnóstico:
-Anorexia e ataxia
-Febre
-Necropsia: Derrame torácico e peritoneal
Não comum os botões pestosos
MAIS IMPORTANTE DIFUSÃO: RESTOS ALIMENTOS
HUMANOS SEM FERVER
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