Bactérias de importância no TGI – II

04/10/2012
Universidade Federal de Juiz de Fora
Instituto de Ciências Biológicas
Departamento de Parasitologia, Microbiologia e Imunologia
Bactérias de importância
no TGI – II
VÍBRIOS
• Vibrionaceae
• Bastonetes G-, em
forma de vírgula
• 76 espécies
• V. cholerae e V.
parahaemolyticus
VÍBRIOS
•
•
•
•
Anaeróbios facultativos
Flagelo polar
Fermentadores
Halofílicos – ambiente marinho
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V. cholerae
• Agente etiológico do cólera
• Transmitido por contaminação fecal (água e
alimentos)
• Reservatórios: Frutos do mar (camarão, ostra)
• Dose infecciosa: 10 6 → bactérias são sensíveis aos
ácidos do estômago
V. cholerae
• 140 tipos com sorotipos O diferentes: O1 e O 139 são
os mais tóxicos.
• Produção da toxina colérica → a toxina é produzida a
partir de um gene cromossomal vindo de bacteriófagos
lisogenizados (conversão lisogênica)
O fago injeta o material genético que é incorporado ao DNA
da bactéria, que passa a produzir a toxina.
PATOGENIA
Vibrio cholerae
Sorotipos O1 e O139
Duodeno - adesão aos enterócitos
Enzima mucinase: dissolve a
capa protetora de células
intestinais, permitindo
aderência.
Proliferação
exotoxina toxina colérica
Diarréia secretora
Diarréia “água de arroz” não
hemorrágica, desidratação → falhas
cardíacas e renais (perda de eletrólitos).
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V. cholerae
• Período de incubação: horas → 5 dias
• Maioria dos casos: diarréia leve ou moderada → vômitos,
porém dor abdominal e febre são incomuns.
• Em algumas pessoas (< 10%): forma mais grave, com início
súbito de uma diarréia aquosa profusa (sem muco ou sangue)
e vômitos.
• Poder ocorre perda rápida de líquidos (de 1 a 2 litros /hora)
e eletrólitos, levando a desidratação acentuada → sede
intensa, perda de peso, prostração.
V. parahaemolyticus
• Microrganismos marinhos transmitidos por frutos do
mar contaminados
• Principal causa de diarréia no Japão.
• Quadro clínico: diarréia branda aquosa com náuseas
e vômitos, contrações abdominais e febre
• Se difere de V. cholerae por crescer em meio com alta
concentração de sal (8%) – microrganismo marinho
Diagnóstico:
• Exame microscópico é desnecessário → material fecal é diluído
• Cultura: Agar sangue e MacConkey. Meio seletivo → TCBS
(tiossulfato, citrato, bile, sacarose).
• Identificação: testes bioquímicos e sorotipagen.
Tratamento:
• Reposição hidroeletrolítica imediata (oral ou intravenosa)
Prevenção:
• Medidas de saúde pública – controle microbiano de água e
alimentos
Ágar MacConkey
Ágar TCBS
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CAMPYLOBACTER
• Bastonetes G- curvos,
microaerófilos.
• C. jejuni e C. coli
• Infecções são zoonóticas (cabras,
galinhas e cachorros)
• Transmissão: via fecal-oral;
consumo de água e alimentos
contaminados
CAMPYLOBACTER
• Causa frequente de gastrenterites,
especialmente crianças e lactentes →
autolimitada.
• Inicialmente diarréia aquosa, seguida pela
presença de sangue e fortes dores
abdominais.
• Diagnóstico: crescimento em temperatura de
42ºC e microaerofilia.
• Prevenção: preparo adequado de alimentos
(aves, produtos lácteos), higiene pessoal e
descarte adequado das fezes.
HELICOBACTER
• H. pylori
• 85% das úlceras gástricas e 95%
das úlceras duodenais.
• Habitat natural: Estômago
humano: microrganismo é
adquirido provavelmente por
ingestão
• Transmissão: em geral na
infância, membros da mesma
família
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H. pylori
Motilidade
Produção de urease
Fuga do suco gástrico e proteção sob a
Mucina
• Bactéria se acopla às células secretoras de
muco da mucosa gástrica
• Produz
amônia
(neutraliza
acidez
estomacal), induz resposta inflamatória –
dano da mucosa.
H. pylori
• Perda da capa mucosa protetora provoca gastrite e
úlceras gástricas – dores abdominais recorrentes podendo
ser acompanhadas por sangramentos.
• Sem bacteremia ou disseminação da doença.
• Diagnóstico: esfregaços de biópsia da mucosa corada
pelo Gram, cultura e sorologia.
• Prevenção: não existe vacina ou outras medidas
preventivas específicas.
PSEUDOMONAS
• Bastonetes G-, aeróbios estritos, não fermentadores
• Ubíquos – exigência nutricional simples
• Capazes de crescer em água contendo apenas traços de
nutrientes – favorece a persistência em ambientes
hospitalares.
BGN pequenos,
dispostos aos
pares
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P. aeruginosa
• Patógeno oportunista - Septicemia, pneumonia, infecções do
TGU e infecções de ferimentos – queimados)
– Causa de 10 a 20% das infecções hospitalares.
Resistência natural a um grande número antibióticos e
anti-sépticos.
Diagnóstico: Crescimento rápido em meios comuns.
Identificação pelas características da colônia (beta-hemólise,
pioverdina, aroma de uva e milho)
Pioverdina
Resistência
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