Paula Sesti Rochedo

UNIVERSIDADE ESTADUAL DO OESTE DO PARANÁ
PAULA SESTI ROCHEDO
ESTUDO COMPARATIVO UTILIZANDO DIATERMIA POR ONDAS CURTAS E
CRIOTERAPIA NO ALONGAMENTO DOS MÚSCULOS ISQUIOTIBIAIS
CASCAVEL- PR
2004
Monografias do Curso de Fisioterapia da Unioeste
n. 02 – 2004
ISSN 1675-8265
PAULA SESTI ROCHEDO
ESTUDO COMPARATIVO UTILIZANDO DIATERMIA POR ONDAS CURTAS E
CRIOTERAPIA NO ALONGAMENTO DOS MÚSCULOS ISQUIOTIBIAIS
Trabalho de Conclusão de Curso
apresentado à Universidade Estadual do
Oeste do Paraná - Campus Cascavel, como
requisito parcial para obtenção do título de
Graduação em Fisioterapia.
Orientador: Prof. Msc. José Mohamud
Vilagra
CASCAVEL-PR
2004
Monografias do Curso de Fisioterapia da Unioeste
n. 02 – 2004
ISSN 1675-8265
TERMO DE APROVAÇÃO
PAULA SESTI ROCHEDO
ESTUDO COMPARATIVO UTILIZANDO DIATERMIA POR ONDAS CURTAS E
CRIOTERAPIA NO ALONGAMENTO DOS MÚSCULOS ISQUIOTIBIAIS
Trabalho de Conclusão de Curso aprovado como requisito parcial para obtenção do
título de Graduado em Fisioterapia, na Universidade Estadual do Oeste do Paraná.
Profª . Josiane Rodrigues da Silva
Coordenadora do Curso
BANCA EXAMINADORA
........................................................................................
Orientador: Prof. Msc. José Mohamud Vilagra
Colegiado de Fisioterapia - UNIOESTE
..........................................................................................
Prof. Mário José de Rezende
Colegiado de Fisioterapia - UNIOESTE
..........................................................................................
Prof. Rodrigo Genske
Colegiado de Fisioterapia - UNIOESTE
Cascavel, 10 novembro de 2004.
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n. 02 – 2004
ISSN 1675-8265
Dedico este trabalho
principalmente a Deus e aos
meus pais, pelo incentivo,
compreensão, confiança, a
oportunidade que me deram de
estudar e pelos princípios que
me ensinaram ao longo de toda a
vida, que fizeram de mim
alguém responsável e lutador,
tornando possível desta maneira,
que eu completasse mais uma
etapa importante da minha vida.
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AGRADECIMENTOS
Agradeço a Deus por me dar a vida e a família maravilhosa que tenho, pois sem ela minha
vida não teria sentido. Agradeço também a Ele por ter me dado um dom, e através deste dom
poder transmitir às pessoas que necessitam mais conforto, diminuindo seu sofrimento.
Aos meus pais Paulo e Maria Angélica, “minha razão de viver”, que muitas vezes abriram
mão de coisas particulares para poder me proporcionar oportunidades que me fizessem
crescer cada vez mais, não me deixando desistir, até chegar ao fim desta jornada. Pelo apoio e
carinho, cada um à sua maneira, meu eterno amor!!!
Ao meu namorado Jackson, que apesar da distância e saudade, soube compreender as
dificuldades, me apoiando e ajudando nas horas em que mais precisei, transmitindo amor e
carinho.
A todos os meus colegas de turma pelo tempo de convivência e pela experiência
compartilhada durante estes quatro anos de luta. Em especial às minhas amigas Ana Paula,
Cintia, Karine, Maria e Thaisi por todos os momentos que passamos juntas. Fica a saudade,
mas a amizade construída vale mais do que tudo pois será eterna. Vocês são muito especiais
para mim!
Aos meus colegas Ana Paula, Thaisi, Fernanda e Rodrigo por ajudarem no desenvolvimento
desta pesquisa.
Ao meu orientador José Vilagra pela paciência e dedicação na elaboração deste trabalho, aos
professores Carlos, Carmen, Cristina, Francyelle, Keila e ao funcionário Telmo, pessoas que
direta ou indiretamente ajudaram na execução do mesmo, sendo grandes amigos e por quem
tenho um carinho especial. Vocês nunca serão esquecidos!
A todos os professores, pela dedicação e transferência de conhecimentos, através dos quais
iremos traçar o caminho de nossas vidas, colhendo as sementes plantadas durante toda esta
jornada.
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RESUMO
A termoterapia por adição e a termoterapia por subtração são agentes terapêuticos bastante
utilizados e estudados no tratamento de muitas condições musculoesqueléticas. Sendo o
encurtamento muscular o resultado da perda de movimento onde o músculo não pode ser
alongado através de sua ADM completa e esta alteração estar sendo tratada através dos
recursos citados, o presente trabalho realizou um estudo comparativo entre a utilização da
Crioterapia e Diatermia por Ondas Curtas Contínuo, objetivando quantificar sua eficácia para
o ganho e manutenção do alongamento dos músculos isquiotibiais na população jovem. Vinte
indivíduos de 18 a 28 anos com limitação da flexibilidade dos músculos isquiotibiais e sem
processo lesionais e/ou articulares locais foram selecionados através do teste de contratura dos
músculos posteriores da coxa e distribuídos aleatoriamente em 2 grupos com 10 indivíduos
cada um. Todos os voluntários foram submetidos à avaliação por um flexímetro antes e após
os atendimentos para verificar o andamento do ganho ou não de alongamento dos músculos
isquiotibiais, e logo após, o grupo A foi submetido a 20 minutos de tratamento por Diatermia
por Ondas Curtas Contínuo e o grupo B a 20 minutos de Crioterapia ambos na região dos
músculos isquiotibiais, seguidos de 2 alongamentos passivos. O tratamento foi realizado 5
vezes por semana, durante 2 semanas, com um total de 10 sessões. A análise dos dados
mostrou que a Crioterapia obteve um ganho não estatisticamente significante maior do que a
Diatermia por Ondas Curtas Contínuo para o ganho de alongamento dos músculos
isquiotibiais na população estudada.
Palavras-chave: Alongamento; Crioterapia; Ondas Curtas Contínuo.
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ABSTRACT
The thermoterapy by addition and the thermoterapy by subtraction are therapeutical agents
sufficiently used and studied in the treatment of many skeleton-muscles conditions. Being the
muscular shortening the result of the loss of movement where the muscle cannot be
prolongated through its complete ADM and this alteration to be being treated through the
cited resources, the present research carried through a comparative study enters the use of the
Cryotherapy and Diathermy for Short Waves Continuous, objectifying to quantify its
effectiveness for the profit and maintenance of the stretch of the hamstrings muscles in the
young population. Twenty individuals of 18 the 28 years with limitation of flexibility of the
hamstrings muscles and without process and/or to articulate places had been selected through
the test of contractur of the muscles posterior of the thigh and distributed randomly in 2
groups with 10 individuals each one. All the volunteers had been submitted to the evaluation
for one fleximeter before and after the sessions to verify the course of the profit or not of
stretching of the hamstrings muscles, and soon after, the group A were submitted of the 20
minutes of treatment for Diathermy for Short Waves Continuous and group B the 20 minutes
of Cryotherapy both in the region of the hamstrings muscles, followed of 2 passive stretching.
The treatment was carried through 5 times for week, during 2 weeks, with a total of 10
sessions. The analysis of the data showed that the cryotherapy not statistically got a profit
significant greater of that the Diathermy for Short Waves Continuous for the profit of
stretching of the hamstrings muscles in the studied population.
Key-words: Stretching; Chryotherapy; Short Waves Continuous.
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SUMÁRIO
LISTA DE FIGURAS .............................................................................................................
LISTA DE TABELAS ............................................................................................................
LISTA DE GRÁFICOS..........................................................................................................
LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS ............................................................................
09
10
11
12
1 INTRODUÇÃO................................................................................................................... 13
2 REFERENCIAL TEÓRICO............................................................................................... 17
2.1 Anatomia ........................................................................................................................... 17
2.2 Tecido Muscular............................................................................................................... 19
2.1.1 Estruturas do Tecido Muscular.......................................................................................... 20
2.2.2 Proteínas Musculares........................................................................................................ 22
2.2.3 Componentes das Células Musculares............................................................................... 23
2.3 Mecanismo da Contração Muscular............................................................................... 25
2.4 Neurofisiologia da Contração Muscular ......................................................................... 26
2.4.1 Transmissão dos Impulsos Nervosos................................................................................. 26
2.4.1.1 Os Receptores Sensoriais .............................................................................................. 27
2.4.1.2 Os Fusos Neuromusculares............................................................................................ 29
2.4.1.3 Os Órgãos Tendinosos de Golgi (OTGs)........................................................................ 29
2.5 Tipos de Fibras Musculares............................................................................................. 30
2.6 Tecido Conjuntivo ............................................................................................................. 32
2.6.1 Fibras Colágenas .............................................................................................................. 32
2.6.2 Fibras Elásticas................................................................................................................. 34
2.6.3 O Colágeno e sua Relação com as Fibras Elásticas............................................................ 34
2.7 Propriedades dos Tecidos Moles que Afetam o Alongamento ...................................... 35
2.8 Fatores que Determinam o Alongamento........................................................................ 35
2.9 Fases do Alongamento...................................................................................................... 37
2.10 Receptores Sensoriais Relacionados ao Alongamento ................................................ 38
2.10.1 Fusos Musculares ........................................................................................................... 38
2.10.2 Orgãos Tendinosos de Golgi ........................................................................................... 39
2.10.3 Mecanorreceptores Articulares ....................................................................................... 40
2.11 Métodos Terapêuticos Para Alongar Tecidos Moles................................................... 41
2.11.1 Alongamento Passivo...................................................................................................... 41
2.11.2 Inibição Ativa ................................................................................................................. 42
2.11.3 Auto-Alongamento ......................................................................................................... 42
2.12 Flexibilidade .................................................................................................................... 43
2.13 Treinamento de Flexibilidade ......................................................................................... 44
2.14 Relação Entre Flexibilidade e Lesão Muscular............................................................ 45
2.14.1 Espasmo Muscular.......................................................................................................... 46
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2.15 Encurtamento Muscular.................................................................................................
2.16 Utilização da Hipertermia e Hipotermia no Corpo Humano .........................................
2.16.1 Estimulação dos Receptores Térmicos.............................................................................
2.16.2 Transmissão dos Sinais Térmicos no Sistema Nervoso.....................................................
2.17 Diatermia por Ondas Curtas ..........................................................................................
2.17.1 Efeitos das Correntes de Alta Freqüência nos Tecidos.....................................................
2.17.2 Respostas Fisiológicas à Diatermia por Ondas Curtas ......................................................
2.17.2.1 Aumento do Fluxo Sanguíneo ......................................................................................
2.17.2.2 Estimulação do Nervo..................................................................................................
2.17.2.3 Metabolismo Celular....................................................................................................
2.17.2.4 Redução do Espasmo Muscular ...................................................................................
2.17.2.5 Alívio da Dor...............................................................................................................
2.17.2.6 Aumento da Amplitude de Movimento .........................................................................
2.17.2.7 Alterações do Tecido Colagenoso................................................................................
2.17.2.8 Ajuda na Resolução da Inflamação...............................................................................
2.17.3 Aplicação da Diatermia por Ondas Curtas.......................................................................
2.17.4 Dosagem........................................................................................................................
2.17.5 Tempo de Aplicação.......................................................................................................
2.17.6 Contra-Indicações Para o uso da Diatermia de Ondas Curtas..........................................
2.18 Crioterapia ......................................................................................................................
2.18.1 Efeitos Locais .................................................................................................................
2.18.1.1 Metabolismo Celular....................................................................................................
2.18.1.2 Fluxo Sanguíneo ..........................................................................................................
2.18.1.3 Espasmo Muscular.......................................................................................................
2.18.1.4 Dor .............................................................................................................................
2.18.1.5 Fortalecimento Muscular..............................................................................................
2.18.2 Precauções e Contra-Indicações da Crioterapia ..............................................................
46
48
48
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60
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62
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66
3 METODOLOGIA ............................................................................................................... 67
4 RESULTADOS .................................................................................................................... 73
5 DISCUSSÃO........................................................................................................................ 77
6 CONCLUSÃO ..................................................................................................................... 82
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS.................................................................................. 83
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LISTA DE FIGURAS
Figura 01: Posicionamento inicial para mensuração da ADM de flexão de quadril......................
Figura 02: Realização do movimento de flexão do quadril..........................................................
Figura 03: Posicionamento do paciente para utilização da Diatermia por Ondas Curtas
Contínuo ...................................................................................................................................
Figura 04: Alongamento 1 (posicionamento) .............................................................................
Figura 05: Alongamento 2 (posicionamento) .............................................................................
Figura 06: Posicionamento para aplicação da Crioterapia..........................................................
68
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71
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LISTA DE TABELAS
Tabela 1: Valores dos ângulos iniciais e finais da flexão do quadril (em graus) dos pacientes
do grupo A durante os dez dias de tratamento ............................................................................ 73
Tabela 2: Valores dos ângulos iniciais e finais da flexão do quadril (em graus) dos pacientes
do grupo B durante os dez dias de tratamento ............................................................................ 73
Tabela 3: Média de ganhos de flexão de quadril (em graus)....................................................... 76
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LISTA DE GRÁFICOS
Gráfico 01: Ganho final de ADM de flexão de quadril dos participantes do grupo A...................74
Gráfico 02: Ganho final de ADM de flexão de quadril dos participantes do grupo B.................. 75
Gráfico 03: Média de ganho em graus dos grupos A e B (p>0,05) ............................................ 76
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LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS
Ach – Acetilcolina
ADM – Amplitude de Movimento
ADP – Difosfato de Adenosina
ATP – Trifosfato de Adenosina
ATPase – Enzima ATP-sintetase
IT – Isquiotibiais
OTG – Órgão Tendinoso de Golgi
Pi – Fosfato Iônico
VDIF – Vasodilatação Induzida pelo Frio
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1 INTRODUÇÃO
Numerosos estudos lidam com os efeitos do calor e do frio no tratamento de muitas
condições musculoesqueléticas. Enquanto é certo que o uso do calor como uma modalidade
terapêutica tem sido a algum tempo aceito e documentado na literatura, pesquisas mais
recentes estão dirigindo-se para o uso do frio (BELL e PRENTICE, 2002).
Segundo Collins (1998), visto que quase todos os sistemas enzimáticos operam numa
temperatura ótima, a redução da temperatura resulta em uma lenta inativação dos processos
químicos. O resfriamento da pele provoca uma vasoconstrição imediata que funciona
diminuindo a perda de calor corporal. O frio aplicado à pele estimula a sensação de frio e dor,
porém se este frio for suficientemente intenso, ambas as sensações são suprimidas devido à
inibição da condução nervosa. A força muscular fica diminuída pelo resfriamento,
provavelmente em decorrência do aumento da viscosidade dos fluidos e da redução do
metabolismo. Freqüentemente o frio é utilizado na redução do espasmo e da espasticidade
muscular. Pode estar envolvida uma redução na velocidade de condução nervosa; mas, devido
ao rápido efeito produzido pelo resfriamento da pele, foram buscadas outras explicações. Foi
postulado que reflexos provenientes da pele gelada podem inibir os estímulos excitatórios
dominantes que operam na região dos neurônios do corno anterior da medula espinhal,
causando espasticidade e espasmo.
A diatermia de Ondas Curtas são ondas de rádio que aquecem o tecido com uma
combinação de correntes elétricas induzidas e a vibração que é imposta às moléculas de um
tecido (BASFORD, 2002).
Os efeitos terapêuticos do calor localmente aplicados, conforme Collins (1998), são:
alívio da dor, relaxamento muscular, promoção do fluxo sanguíneo, facilitação da cicatrização
dos tecidos e uma redução na rigidez articular. Em decorrência de alguns destes efeitos,
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ocorre uma elevada demanda do tecido por oxigênio e nutrientes, e um aumento da
eliminação dos produtos do catabolismo. A extensibilidade dos tendões pode ficar aumentada
pela elevação da temperatura; disto resulta que um estiramento capaz de produzir determinado
alongamento alterará menos a resistência do tecido, ao ser aplicado o calor. Comumente,
observa-se que os espasmos musculares, secundários a alguma patologia circunjacente,
podem freqüentemente ser aliviados mediante o uso do calor. Com base em estudos sobre o
efeito da temperatura nos fusos musculares, foi postulado que ocorre uma cessação seletiva
dos disparos provenientes das terminações aferentes fusais secundárias, o que pode resultar
numa redução do tônus muscular.
Devido o tecido conjuntivo ser constituído de colágeno, que é resistente ao
estiramento na temperatura corporal normal, foi estudado o efeito de uma temperatura
tecidual elevada sobre o estiramento. Concluiu-se que as temperaturas terapêuticas mais altas
com baixas cargas produzem o maior alongamento tecidual plástico com o mínimo de dano. A
elevação da temperatura do tecido conjuntivo reduz a resistência desse tecido ao estiramento e
promove maior extensibilidade dos tecidos moles (HARRELSON e LEAVER-DUNN, 2000).
O alongamento é, conforme Kisner e Colby (1998), um termo geral usado para
descrever qualquer manobra terapêutica elaborada para aumentar o comprimento de estruturas
de tecidos moles patologicamente encurtadas e desse modo aumentar a amplitude de
movimento. Os tecidos moles que podem restringir a mobilidade articular são músculos,
tecido conectivo e pele. Cada um tem qualidades próprias que afetam sua extensibilidade, ou
seja, sua capacidade de alongar-se. Quando procedimentos de alongamento são aplicados a
esses tecidos moles, a velocidade, intensidade e duração da força de alongamento irão afetar a
resposta dos diferentes tipos de tecido mole.
O alongamento passivo acontece quando o paciente está relaxado, e uma força
externa, aplicada manualmente ou mecanicamente, alonga os tecidos. A principal fonte de
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resistência ao alongamento passivo do músculo é a malha de tecido conectivo que há dentro
dele, e não os componentes contráteis ativos. Quando um músculo é alongado passivamente,
o alongamento inicial ocorre no componente elástico em série e a tensão aumenta
agudamente. Após certo ponto ocorre um comprometimento mecânico das pontes transversas
à medida que os filamentos se separam com o deslizamento e ocorre um alongamento brusco
nos sarcômeros. Quando a força de alongamento é liberada, cada sarcômero retorna ao seu
comprimento de repouso (KISNER e COLBY, 1998).
O aquecimento aumenta o acréscimo na amplitude de movimento atingida pelo
alongamento, aumentado a extensibilidade do colágeno, um componente principal do tendão e
das cápsulas articulares. Assim, a amplitude de movimento aumentada atingida com o
aquecimento está provavelmente mais relacionada com o alongamento do tendão que do
músculo. O calor, conforme também facilita a resposta dos reflexos espinhais principais ao
estiramento, diminuindo a sensibilidade dos reflexos dos fusos musculares e aumentando a
taxa de descarga dos órgãos tendinosos de Golgi. Essa é a base fisiológica do relaxamento do
espasmo muscular com aplicação de calor (KRIVICKAS, 2001).
A aplicação de frio antes do alongamento (crioalongamento) foi proposta para
diminuir o tônus muscular e tornar o músculo menos sensível ao alongamento em pessoas
saudáveis e em pacientes com espasticidade ou rigidez secundária a lesões em neurônio motor
superior (KISNER e COLBY, 1998).
Por serem a termoterapia por subtração (hipotermia) e a termoterapia por adição
(hipertermia) agentes terapêuticos bastante utilizados, este Trabalho de Conclusão de Curso
teve como finalidade comparar as duas técnicas, objetivando quantificar sua eficácia para o
ganho e manutenção do alongamento dos músculos isquiotibiais na população jovem.
Vinte indivíduos de 18 a 28 anos com limitação da flexibilidade dos músculos
isquiotibiais e sem processo lesionais e/ou articulares locais foram selecionados através do
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teste de contratura dos músculos posteriores da coxa e distribuídos aleatoriamente em 2
grupos com 10 indivíduos cada um. Todos os voluntários foram submetidos à avaliação por
um flexímetro antes e após os atendimentos para verificar o andamento do ganho ou não de
alongamento dos músculos isquiotibiais, e logo após, o grupo A foi submetido a 20 minutos
de tratamento por Diatermia por Ondas Curtas Contínuo e o grupo B a 20 minutos de
Crioterapia ambos na região dos músculos isquiotibiais, seguidos de 2 alongamentos passivos.
O tratamento foi realizado 5 vezes por semana, durante 2 semanas, com um total de 10
atendimentos fisioterapêuticos.
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2 REFERENCIAL TEÓRICO
2.1 Anatomia
Conforme Miranda (2001), os músculos posteriores da coxa que atuam nos
movimentos do quadril são os músculos bíceps femoral com sua porção longa e curta,
semitendinoso e semimembranoso.
Estes músculos são freqüentemente chamados de músculos Isquiotibiais (IT)
(HAMILL e KNUTZEN, 1999).
Segundo Putz e Pabst (2000), a origem, inserção, inervação e ação destes músculos
são as seguintes:
•
Músculo Bíceps Femoral
Origem:
Porção longa - túber isquiático (unido ao músculo Semitendíneo);
Porção curta - lábio lateral da linha áspera do fêmur (terço médio).
Inserção:
Cabeça da fíbula (separado em volta do ligamento colateral fibular) irradia-se
na fáscia da perna.
Inervação:
Porção longa - nervo isquiático, porção tibial;
Porção curta - nervo isquiático porção fibular.
Ação:
Atua na articulação do quadril, fazendo a extensão, adução e a rotação externa,
e na flexão e rotação externa do joelho.
A cabeça longa, com o membro inferior fixo, segundo Miranda (2001),
promove a retroversão da pelve.
•
Músculo Semitendinoso
Origem:
Túber isquiático (unido à cabeça longa do músculo Bíceps da coxa).
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Inserção:
Tuberosidade da tíbia (face medial).
Inervação:
Nervo isquiático, porção tibial.
Ação:
No quadril realiza extensão, auxilia na rotação interna e adução, e também
realiza flexão e rotação medial do joelho.
Com os membros inferiores fixos, promove e retroversão da pelve
(MIRANDA, 2001).
•
Músculo Semimembranoso
Origem:
Túber isquiático.
Inserção:
Extremidade proximal da tíbia (abaixo do côndilo medial), parte inferior da
cápsula do joelho, ligamento poplíteo oblíquo, fáscia do músculo Poplíteo.
Inervação:
Nervo isquiático, porção tibial.
Ação:
Realiza extensão, adução e rotação interna do quadril e promove a flexão e
rotação interna do joelho.
Realiza a retroversão da pelve quando o membro inferior está fixo
(MIRANDA, 2001).
Como os músculos IT cruzam a articulação do joelho produzindo tanto flexão quanto
rotação da perna, sua efetividade como extensores de quadril depende do posicionamento da
articulação do joelho. Estando a articulação do joelho estendida, os músculos IT são
alongados otimamente para agir no quadril. O rendimento dos IT também aumenta com
quantidades crescentes de flexão da coxa; contudo, os IT podem ser alongados para uma
posição de distensão muscular se a perna é estendida com a coxa em máxima flexão. Eles
também controlam a pelve tracionando a tuberosidade isquiática, criando assim, uma
inclinação posterior da pelve, e são responsáveis pela manutenção da postura ereta nessa
maneira. A retração nos músculos IT pode criar problemas posturais significantes de
achatamento da coluna lombar e produzir uma inclinação posterior contínua na pelve
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(HAMILL e KNUTZEN, 1999).
2.2 Tecido Muscular
O tecido muscular, responsável pelos movimentos corporais, é constituído por
células alongadas e que contêm grande quantidade de filamentos citoplasmáticos, os quais são
responsáveis pela contração. As células musculares têm origem mesodérmica e sua
diferenciação ocorre principalmente devido a um processo gradativo de alongamento, com
simultânea síntese de proteínas filamentosas (JUNQUEIRA e CARNEIRO, 1999).
São reconhecidos três tipos histologicamente distintos de músculos, cada um com
suas próprias características específicas (CORMACK, 1996). O primeiro tipo, o músculo liso,
formado por aglomerados de células fusiformes que não possuem estrias transversais, possui
um processo de contração lento e não está sujeito ao controle voluntário (JUNQUEIRA e
CARNEIRO, 1999; CORMACK, 1996).
O segundo tipo de músculo, por constituir a maior parte da parede do coração (isto é,
o miocárdio) é denominado músculo cardíaco (CORMACK, 1996). Apresenta estrias
transversais, é formado por células alongadas e ramificadas que se unem por intermédio dos
discos intercalares (estrutura encontradas exclusivamente neste tipo de músculo), e
apresentam contração involuntária, vigorosa e rítmica (JUNQUEIRA e CARNEIRO, 1999).
O terceiro tipo é reconhecido por vários nomes, incluindo músculo esquelético,
voluntário e estriado. Este é formado por feixes de células cilíndricas muito alongadas e
multinucleadas, que apresenta estrias transversais. Sua contração é rápida, vigorosa e sujeita
ao controle voluntário (JUNQUEIRA e CARNEIRO, 1999; CORMACK, 1996).
Dentre os tecidos que compõem o músculo esquelético estão as células musculares, o
tecido nervoso, o sangue e vários tipos de tecido conjuntivo. Os músculos individuais são
separados entre si e mantidos no lugar por um tecido conjuntivo denominado fáscia. Existem
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três camadas separadas de tecido conjuntivo no músculo esquelético. A camada mais externa
que envolve todo o músculo é denominada epimísio. Movendo-se mais internamente ao
epimísio, um tecido conjuntivo denominado perimísio envolve feixes individuais de fibras
musculares. Cada fibra muscular de um fascículo é revestida por um tecido conjuntivo
denominado endomísio (POWERS e HOWLEY, 2000).
O extenso componente de tecido conjuntivo de um músculo esquelético é disposto de
forma ideal para a efetiva transferência da tração da contração para as inserções dos músculos.
As fibras musculares esqueléticas são longas e cilíndricas com suas extremidades
arredondadas e estendem-se por todo o comprimento de músculos curtos, mas apenas por
parte nos maiores. Além disso, cada fibra contém vários núcleos; isto é, são células
multinucleadas (CORMACK, 1996).
Cada fibra muscular é composta de várias pequenas unidades denominadas
miofibrilas, as quais são agrupadas em feixes e seguem a extensão da fibra muscular, sendo
que cada uma dessas miofibrilas é composta de um filamento longo e fino de sarcômeros
ligados em série (ALTER, 1999).
2.2.1 Estruturas do Tecido Muscular
•
Miofibrilas
Segundo Junqueira e Carneiro (1999), as miofibrilas são estruturas cilíndricas e
percorrem longitudinalmente a fibra muscular, preenchendo quase completamente seu
interior. Ao microscópio óptico, aparecem estriações transversais, pela alternância de faixas
claras e escuras. Estas bandas claras e escuras são referidas, respectivamente, como bandas I
(isotrópicas) e A (anisotrópicas) (WATKINS, 2001). No centro da banda I aparece uma linha
transversal escura, a linha Z; já a banda A apresenta uma zona mais clara no seu centro, a
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banda H, que é visualizada quando o músculo se encontra relaxado (GAUTHIER, 1981). Uma
miofibrila consiste de uma cadeia de sarcômeros (WATKINS, 2001).
•
Sarcômero
A unidade estrutural básica de uma fibra muscular é o sarcômero, o qual é a secção
de uma miofibrila entre dois discos Z sucessivos (WATKINS, 2001). Eles medem
aproximadamente 2,3 mm de comprimento e repetem-se em um padrão específico em cada
miofibrila (ALTER, 1999).
Conforme Alter (1999) e Cormack (1996), um sarcômero contém dois grupos de
filamentos contráteis: a actina, que são filamentos delgados; e a miosina, que são filamentos
espessos. No centro do sarcômero, encontra-se uma estrutura densa denominada linha M,
aonde os filamentos delgados transversais se interconectam com os filamentos espessos.
Da linha Z, partem os filamentos de actina que correm até o bordo externo da banda
H. Os filamentos de miosina ocupam a região central do sarcômero (JUNQUEIRA e
CARNEIRO, 1999). Além destes filamentos contráteis, os sarcômeros contêm filamentos
elásticos longitudinais muito finos que possuem uma proteína denominada titina (conhecida
também como conectina) (CORMACK, 1996).
A banda I é formada somente pelos filamentos finos que não são invadidos pelos
filamentos grossos. A banda A é formada principalmente por filamentos grossos e a banda H
somente pelos filamentos grossos (JUNQUEIRA e CARNEIRO, 1999).
O sarcômero miofibrilar deve ser sustentado na direção transversa, e não unido só na
direção axial. A fonte de resistência transversa que mantém a integridade do sarcômero são
três estruturas em forma de ponte: as pontes-M, as pontes-A e as pontes I. As pontes-M e as
pontes-A estão localizadas entre os filamentos grossos na banda-A, e as pontes-I, entre os
filamentos conectivos na banda-I (ALTER, 1999).
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2.2.2 Proteínas Musculares
Segundo Junqueira e Carneiro (1999), no músculo estriado, as miofibrilas contêm
quatro proteínas principais: miosina, actina, tropomiosina, e troponina, sendo que as duas
primeiras juntas, representam 55% do total de proteínas do músculo estriado.
O filamento fino é chamado de actina. Ela tem um diâmetro de aproximadamente 5
ou 6 nm e um comprimento de aproximadamente 1 mm. Cada filamento de actina consiste
basicamente de duas fileiras de moléculas de actina agrupadas longitudinalmente de uma
forma helicoidal (WATKINS, 2001). A actina não é o único componente do filamento fino.
Dentro ou ao lado do filamento encontram-se várias proteínas adicionais, incluindo nebulina,
troponina e tropomiosina. Estas servem para regular a ligação dos filamentos (ALTER, 1999).
O filamento grosso é a miosina. Ele mede entre 10 a 15 nm de diâmetro e
aproximadamente 1,5 mm de comprimento, sendo assim, mais grosso que o filamento de
actina (ALTER, 1999). Cada filamento de miosina é composto de moléculas de miosina.
Estas são estruturas em forma de taco, consistindo de duas cabeças globulares adjacentes,
presas por um colo curvo relativamente curto a uma diáfise longa (WATKINS, 2001). Os
filamentos de miosina são os únicos vistos que possuem numerosas projeções laterais
pequenas ou hastes que se estendem na direção dos filamentos de actina. Essas projeções são
coletivamente classificadas como pontes cruzadas e são os locais de ligação entre filamentos
de actina e miosina que produzem a tensão muscular (ALTER, 1999).
A troponina é um complexo de três subunidades: TnT, que se liga fortemente à
tropomiosina; TnC, que tem grande afinidade pelos íons cálcio; e TnI, que cobre o sítio ativo
da actina onde ocorre a interação actina-miosina (JUNQUEIRA e CARNEIRO, 1999).
A tropomiosina é uma molécula longa e fina, com cerca de 40 nm de comprimento,
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contendo duas cadeias polipeptídicas, uma enrolada na outra. As moléculas de tropomiosina
unem-se umas às outras pelas extremidades, para formar filamentos que se localizam ao longo
do sulco existente entre os dois filamentos de actina F (JUNQUEIRA e CARNEIRO, 1999).
A titina é um filamento conectivo que constitui aproximadamente 10% de massa de
miofibrila. Cada molécula de titina estende-se da linha-Z até a linha-M e promove a posição
central do filamento de miosina no sarcômero. Quando o sarcômero é alongado, a região da
molécula de titina encontrada na banda-A comporta-se como se fosse rigidamente ligada aos
filamentos grossos. Em contrapartida, a região da molécula de titina que se liga às linhas-Z
comporta-se elasticamente (ALTER, 1999).
A titina é encontrada compactamente dobrada dentro do sarcômero. Dessa forma,
quando o alongamento é inicialmente aplicado no músculo, o segmento de titina entre o final
do filamento de miosina e a linha-Z é o principal contribuinte para o comprimento aumentado
do sarcômero. Quando o limite do comprimento do filamento de titina é atingido, o
recrutamento de segmentos adicionais de titina que são de algum modo ligados ao filamento
de miosina é responsável por um aumento extra no comprimento (ALTER, 1999).
2.2.3 Componentes das Células Musculares
Os componentes das células musculares receberam nomes especiais, aonde a
membrana é chamada de sarcolema; o citoplasma (com exceção das miofibrilas), de
sarcoplasma; e o retículo endoplasmático liso, de retículo sarcoplasmático (JUNQUEIRA e
CARNEIRO, 1999).
•
Sarcolema
É a membrana celular da fibra muscular. O sarcolema consiste em uma membrana
celular verdadeira, denominada membrana plasmática, e em um revestimento externo,
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constituído por fina camada de material polissacarídico que contém inúmeras e finas fibrilas
colágenas. Em cada extremidade da fibra muscular, essa camada superficial do sarcolema se
funde com uma fibra tendinosa e, por sua vez, as fibras tendinosas juntam-se em feixes para
formar os tendões dos músculos que então, inserem-se nos ossos (GUYTON e HALL, 2002).
•
Sarcoplasma
Conforme Guyton e Hall (2002), e Junqueira e Carneiro (1999), as miofibrilas estão
suspensas no interior da fibra muscular em uma matriz intracelular denominada sarcoplasma.
O líquido do sarcoplasma contém grande quantidade de potássio, magnésio e fosfato, assim
como múltiplas enzimas protéicas. Outro componente do sarcoplasma é a mioglobina, uma
proteína que armazena oxigênio e que é o principal responsável pela cor vermelho-escura de
alguns músculos.
Também está presente, grande número de mitocôndrias, localizadas paralelamente às
miofibrilas. Esta é a condição indicativa da grande necessidade das miofibrilas estarem em
contração para a geração da grande quantidade de energia, a partir do trifosfato de adenosina
(ATP), formado nas mitocôndrias (GUYTON e HALL, 2002).
•
Retículo Sarcoplasmático
O retículo sarcoplasmático nas células musculares é o equivalente do retículo
endoplasmático em outros tipos celulares. Tem como função primária regular a concentração
de íons cálcio dentro das miofibrilas, necessários para a realização rápida dos ciclos de
contração e relaxamento (CORMACK, 1996). O retículo sarcoplasmático consiste em uma
rede de cisternas do retículo endoplasmático liso, que envolve grupos de miofilamentos,
separando-os em feixes cilíndricos (ALTER, 1999).
Estando a fibra muscular relaxada, os íons cálcio são armazenados dentro da luz do
retículo sarcoplasmático. Assim que o sarcolema despolariza, a membrana do retículo
sarcoplasmático sofre súbita alteração da permeabilidade, liberando os íons cálcio
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armazenados. Entrando livremente nas miofibrilas, os íons cálcio possibilitam a interação dos
filamentos espessos com os delgados e produzem a contração muscular (JUNQUEIRA e
CARNEIRO, 1999).
2.3 Mecanismo da Contração Muscular
O mecanismo pelo qual os músculos contraem-se pode ser explicado através da
estrutura do sarcômero. A teoria mais conhecida é a do filamento deslizante, onde ela afirma
que as mudanças no comprimento do sarcômero são medidas exclusivamente pelo relativo
deslizamento dos filamentos grossos e finos (ALTER, 1999).
Segundo McArdle, Katch e Katch (1998), a teoria do filamento deslizante propõe
que um músculo é capaz de se encurtar ou se alongar devido ao deslizamento dos
miofilamentos finos e espessos uns sobre os outros, sem que esses filamentos mudem de
comprimento. O motor que irá acionar o processo de encurtamento é a ação das pontes
cruzadas de miosina, que se unem ou fixam, rodam e se separam ciclicamente dos filamentos
de actina, com a energia proveniente da hidrólise do ATP.
Durante a contração muscular, os filamentos finos de actina de cada extremidade do
sarcômero deslizam na direção uns dos outros. As linhas Z se movimentam na direção das
faixas A, que mantêm seu tamanho original, enquanto as faixas I tornam-se mais estreitas e a
zona H desaparece (HALL, 2000).
No ciclo de contração, a actina e a miosina interagem da seguinte maneira: durante o
repouso ATP liga-se à ATP-sintetase (ATPase) das cabeças de miosina. Para atacar a
molécula de ATP e liberar energia, a miosina necessita da actina, que atua como co-fator.
Quando ocorre a liberação de íons cálcio para dentro da célula, este promove uma alteração
na configuração espacial das três subunidades de troponina empurrando assim a molécula de
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tropomiosina, promovendo a exposição dos sítios de ligação da actina, ficando livres para se
ligar à miosina. Com a ligação dessas duas proteínas o ATP é convertido em difosfato de
adenosina (ADP), fosfato iônico (Pi) e energia. Como a actina está combinada com a miosina,
o movimento da cabeça da miosina empurra o filamento de actina, promovendo o
deslizamento. À medida que ocorre o deslizamento, novos locais para formação de pontes
aparecem, as quais se desfazem depois que ocorre a ligação da miosina a uma nova molécula
de ATP (CORMACK, 1996; ALTER, 1999).
A contração muscular continua até que os íons cálcio sejam completamente
removidos e o complexo troponina-tropomiosina cubra novamente o local de combinação da
miosina (JUNQUEIRA e CARNEIRO, 1999).
2.4 Neurofisiologia da Contração Muscular
2.4.1 Transmissão dos Impulsos Nervosos
O acoplamento excitação-contração é o mecanismo fisiológico pelo qual ocorre uma
descarga elétrica no músculo, desencadeando processos químicos na superfície da célula, o
que resulta em liberação de íons cálcio intracelular, culminando com a contração muscular
(McARDLE, KATCH e KATCH, 1998).
As fibras musculares são inervadas por fibras nervosas mielinizadas, originárias dos
cornos anteriores da medula espinhal. Cada fibra nervosa, após penetrar no ventre muscular,
ramifica-se e estimula várias fibras musculares esqueléticas. Cada terminação nervosa forma
uma junção com a fibra muscular, próximo do seu ponto médio, denominada de junção
neuromuscular. Assim, um potencial de ação dirige-se ao longo de um nervo motor, até suas
terminações, nas fibras musculares. Em cada terminação, o nervo secreta uma pequena
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quantidade de substância neurotransmissora, a acetilcolina (Ach) que atua sobre a membrana
da fibra muscular, abrindo múltiplos canais regulados pela Ach, através de moléculas
protéicas que flutuam na membrana. A abertura desses canais faz com que grande quantidade
de íons sódio possa fluir para o interior da membrana da fibra muscular, o que desencadeia
um potencial de ação nessa fibra. O potencial de ação propaga-se através do sarcolema da
mesma maneira que se propaga ao longo das membranas neurais. O potencial de ação
despolariza a membrana muscular e se estende também para o interior da fibra muscular,
induzindo a liberação de íons cálcio pelo retículo sarcoplasmático, que estavam armazenados
no interior desses. Os íons cálcio geram forças atrativas entre os filamentos de actina e
miosina, dando início ao processo contrátil. Após uma fração de segundos, os íons cálcio são
bombeados de volta para o retículo sarcoplasmático, através de uma bomba de cálcio da
membrana, permanecendo armazenados ali até a chegada de um novo potencial. Essa
remoção de íons cálcio das miofibrilas é responsável pela cessação da contração muscular,
como citado anteriormente (GUYTON e HALL, 2002).
Cada motoneurônio que deixa a medula espinhal inerva várias fibras musculares
diferentes, dependendo do tipo de músculo. Todas as fibras musculares inervadas pela mesma
fibra nervosa motora formam uma unidade motora. Geralmente, os músculos pequenos, que
apresentam reação rápida e que necessitam de alto controle, têm poucas fibras musculares em
cada unidade motora. Ao contrário, os grandes músculos, que não necessitam de um controle
delicado, podem ter várias centenas de fibras musculares em cada unidade motora (GUYTON
e HALL, 2002).
2.4.1.1 Os Receptores Sensoriais
As informações sensoriais são integradas em todos os níveis do sistema nervoso,
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causando respostas motoras apropriadas, com início na medula espinhal, através de reflexos
musculares relativamente simples, estendendo-se até o tronco cerebral, com respostas mais
complexas, e, finalmente, chegando até o cérebro, onde são controladas respostas ainda mais
elaboradas. Na medula espinhal, a substância cinzenta é a área de integração dos reflexos
medulares espinhais. Os sinais sensoriais entram na medula quase que exclusivamente pelas
raízes sensoriais (corno posterior da medula), e, seguem para dois destinos diferentes. Um
ramo do nervo sensorial transmite sinais para os níveis superiores do sistema nervoso (tronco
cerebral e córtex cerebral), e o outro termina quase que imediatamente na substância cinzenta,
evocando reflexos medulares e outros efeitos locais (ENOKA, 2000).
No segmento dos cornos anteriores da substância cinzenta medular espinhal,
localizam-se os neurônios motores anteriores, que originam as fibras dos nervos que saem da
medula espinhal por meio das raízes anteriores, e que vão inervar as fibras musculares
esqueléticas. Esses neurônios são de dois tipos, os motoneurônios alfa e os motoneurônios
gama. Os neurônios motores alfa dão origem a grandes fibras nervosas motoras, tipo A alfa
(Aα ), e, os neurônios motores gama são muito menores e se encontram em menor quantidade.
Esses, são responsáveis por transmitir impulsos nervosos, através de fibras motoras A gama
(Aγ), para pequenas fibras musculares esqueléticas especiais denominadas fibras intrafusais,
que constituem a parte média do fuso muscular (GUYTON e HALL, 2002).
O controle da função muscular depende da excitação do músculo pelos neurônios
motores anteriores e, também, das informações sensoriais contínuas de cada músculo para a
medula espinhal, dessa maneira, fornecendo dados a respeito do comprimento e da tensão a
que o músculo está sendo submetido, e, sobre a velocidade de mudança desses estados. Para
que esse processo ocorra, os músculos e seus tendões são abundantemente supridos por dois
tipos especiais de receptores sensoriais: (1) os Fusos Musculares, que se distribuem por todo o
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corpo muscular e enviam informações para o sistema nervoso, mostrando o comprimento do
músculo ou a velocidade de variação de seu comprimento, e, (2) os Órgãos Tendinosos de
Golgi (OTGs), localizados nos tendões musculares e que transmitem informações sobre a
tensão dos tendões ou a velocidade da variação dessa tensão (GUYTON e HALL, 2002).
2.4.1.2 Os Fusos Neuromusculares
O fuso muscular é composto de pequenas fibras musculares intrafusais que se fixam
ao glicocálice das grandes fibras musculares esqueléticas extrafusais circundantes. A região
central das fibras intrafusais possuem pouco ou nenhum filamento de actina e miosina, por
isso, essa parte central não contrai quando as extremidades o fazem, ao contrário, ela atua
como receptor sensorial, que são estimulados quando ocorre distensão dessa área. Assim, o
receptor do fuso muscular pode ser excitado através do alongamento da musculatura e da
contração das partes terminais das fibras intrafusais, o que também acaba causando distensão
dessas partes médias (SMITH, WEISS e LEHMKUHL, 1997).
Localizada no centro da área receptora encontra-se uma grande fibra nervosa
sensorial circundando a parte central de cada fibra muscular intrafusal, formando a chamada
terminação primária. Essa terminação consiste em uma fibra do tipo Ia, responsável por
transmitir sinais sensoriais para a medula espinhal rapidamente. Inervando um ou ambos os
lados da terminação primária, encontram-se fibras sensoriais menores, as fibras do tipo Ia, que
formam a terminação secundária ( GUYTON e HALL, 2002).
2.4.1.3 Os Órgãos Tendinosos de Golgi (OTGs)
Os OTGs são estruturas encapsuladas e localizadas na junção entre o tendão e o
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músculo. Esses órgãos são inervados por fibras sensoriais do grupo Ib, cujas terminações se
ramificam em meio às fibras colágenas que compõem a estrutura. Os OTGs são estimulados
pela tensão produzida pelo pequeno feixe de fibras musculares. Os impulsos nervosos
descarregados pelo OTG são transmitidos por grandes axônios aferentes de condução rápida
(fibras do grupo Ib) à medula espinhal e cerebelo. A chegada dos impulsos na medula excita
interneurônios inibidores, os quais, por sua vez, inibem os motoneurônios Aα do músculo em
contração, dessa maneira limitando a força desenvolvida àquela que pode ser tolerada pelos
tecidos que estão sendo tensionados. Contudo, tiras de tendão podem ser arrancadas dos
pontos naturais de inserção pela aplicação abrupta de uma contração forçada ou pelo
estiramento passivo abrupto dos tecidos. Por isso, a fim de evitar lesão, um músculo deve ser
ativado ou estirado a um grau moderado primeiramente, então, a seguir, pode ocorrer um
aumento gradual na força exercida sobre os pontos de inserção (SMITH, WEISS e
LEHMKUHL, 1997).
2.5 Tipos de Fibras Musculares
As mitocôndrias e o glicogênio encontram-se em grande quantidade no sarcoplasma
entre as miofibrilas e no citoplasma periférico da fibra. Eles que fornecem ATP para que
ocorra a contração muscular. Há também no sarcoplasma a mioglobina, semelhante à
hemoglobina dos eritrócitos. A mioglobina tem a função de captar oxigênio do sangue e
armazená-lo nas fibras musculares. Assim, o oxigênio também se encontrará disponível para a
necessidade de produção de energia. Quando há uma quantidade abundante de mioglobinas e
de mitocôndrias nas fibras musculares, o músculo assume um aspecto de coloração escura,
caracterizando as fibras vermelhas. Por conter um número significativo de mitocôndrias e
mioglobinas, as fibras vermelhas têm a possibilidade de manter contrações musculares por
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longos períodos. Existe, entretanto, fibras que apresentam uma menor quantidade desses dois
componentes, são as fibras brancas. Adaptadas para episódios menores de atividade contrátil
mais rápida, estes músculos de coloração mais clara fadigam-se mais rapidamente.
Finalmente, as fibras intermediárias possuem estrutura e função intermediárias entre as fibras
vermelhas e as brancas (CORMACK, 1996).
As fibras vermelhas, também denominadas de fibras do tipo I, são tônicas e possuem
contração lenta. Por apresentarem um potencial oxidativo elevado, estão presentes nos
músculos envolvidos com a manutenção da postura. Já as fibras brancas, ou do tipo II, são
fásicas e de contração rápida, sendo subdivididas em grupos, de acordo com seu potencial
oxidativo. Assim, as fibras do tipo IIA apresentam contração rápida, mas também possuem
uma capacidade oxidativa razoável, onde conseqüentemente são chamadas de fibras
oxidativas glicolíticas; já as fibras do tipo IIB são glicolíticas e apresentam maior capacidade
anaeróbica que as do tipo IIA (CORMARCK, 1996).
As fibras musculares de contração rápida possuem uma grande capacidade de
transmitir o potencial de ação através da membrana celular. Essas fibras possuem também um
alto nível de atividade de miosina ATPase, uma rápida liberação e captação do cálcio pelo
retículo sarcoplasmático, que é altamente desenvolvido, e, possui um alto ritmo de renovação
das pontes cruzadas, característica, essa, que se relaciona com a sua capacidade de gerar
energia rapidamente para produzir contrações rápidas e vigorosas. Essas fibras dependem do
sistema glicolítico para a transferência de energia, que somente o metabolismo anaeróbico
pode oferecer. Isso explica como essas fibras são ativadas para as atividades rápidas e de curta
duração (McARDLE, KATCH e KATCH, 1998).
Já as fibras de contração lenta geram energia para a nova síntese do ATP, através do
sistema aeróbico, caracterizando-se por apresentar um nível de atividade miosina ATPase
relativamente baixo, menor capacidade de manipular o cálcio e uma reduzida velocidade de
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contração, por sua capacidade glicolítica ser bem menos desenvolvida que as fibras de
contração rápida (McARDLE, KATCH e KATCH, 1998).
2.6 Tecido Conjuntivo
O tecido conjuntivo apresenta vários tipos de células que realizam as funções de
defesa, proteção, armazenamento, transporte, ligação, conexão, suporte geral e reparo. Ele é
formado de células e de substâncias intercelulares produzidas pelas próprias células. Estas
substâncias intercelulares preenchem todos os espaços dando forma ao organismo. A riqueza
em material extracelular é uma de suas características mais evidentes. Este tecido possui
grande capacidade de regeneração e varia quanto à forma e a função (JUNQUEIRA e
CARNEIRO, 1999; GUIRRO e GUIRRO, 2002).
As fibras do conjuntivo são de três tipos principais: colágenas, reticulares e elásticas
que se distribuem desigualmente entre as variedades do tecido. As fibras predominantes são
responsáveis por certas propriedades do tecido (JUNQUEIRA e CARNEIRO, 1999).
O tecido conjuntivo possui propriedades viscoelásticas, definidas como dois
componentes do estiramento, que permitem o alongamento do tecido. O componente viscoso
permite um estiramento plástico que resulta em alongamento permanente do tecido depois que
a carga é removida. Inversamente, o componente elástico torna possível o estiramento
(alongamento) elástico, que é um alongamento temporário, com o tecido retornando ao seu
comprimento anterior depois que o estresse é removido (HARRELSON e LEAVER-DUNN,
2000).
2.6.1 Fibras Colágenas
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Conforme Alter (1999), o colágeno é a proteína mais abundante no corpo humano,
representando 30% do total das proteínas do organismo. É uma proteína que contém três
cadeias de aminoácidos enrolados em uma tripla hélice, sendo as propriedades físicas das
fibras colágenas grande força de tração e relativa inextensibilidade. As fibras são capazes
apenas de um leve grau de extensibilidade, contudo, são muito resistentes ao estresse de
tração, sendo assim, os principais constituintes de estruturas, como ligamentos e tendões que
são submetidos a uma força de tração. Os principais aminoácidos que compõem o colágeno
são a glicina, prolina e hidroxiprolina. Estes dois últimos mantém a forma estável e resistente
do colágeno ao alongamento, assim a maior concentração destes aminoácidos determinará
maior resistência de alongamento das moléculas.
Um grande número de tipos de colágeno diferentes é conhecido. Os mais importantes
são: o tipo I, que é a forma mais comum e importante na amplitude de movimento, sendo
encontrado nos tendões, ligamentos, ossos, pele e tecido conjuntivo frouxo, o tipo II que é
encontrado nas cartilagens e o tipo III nas paredes dos vasos sanguíneos de grande calibre
(GUIRRO e GUIRRO, 2002).
Quando submetidos a testes de tensão, os feixes de fibras colágenas inicialmente se
alongam, tornando-se rígidos posteriormente até cederem. Este pequeno alongamento da fibra
é decorrente da sua configuração meio ondulada, a qual permite alongamento em cargas
baixas antes do rompimento (CHAFFIN, ANDERSSON e MARTIN, 2001).
Segundo Harrelson e Leaver-Dunn (2000), a temperatura exerce influência
significativa sobre o comportamento mecânico do tecido conjuntivo sob estiramento
tensional, já que o tecido conjuntivo é constituído de colágeno, que é resistente ao estiramento
na temperatura corporal normal. Assim, baseado em pesquisas pode-se concluir que as
temperaturas terapêuticas mais altas com baixas cargas produzem o maior alongamento
tecidual plástico com o mínimo de dano. A elevação da temperatura do tecido conjuntivo
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reduz a resistência desse tecido ao estiramento e promove maior extensibilidade dos tecidos
moles. Foi relatado que o colágeno é extremamente maleável quando aquecido até uma gama
entre 39°C e 43°C.
2.6.2 Fibras Elásticas
O tecido elástico, conforme Alter (1999), é o principal componente estrutural dos
tecidos, encontrado em todo o corpo. O sarcolema de uma fibra muscular é composto por
grande quantidade de tecido elástico, determinando assim sua extensibilidade.
O principal componente das fibras elásticas é a glicoproteína estrutural elastina, que
é composta por aminoácidos hidrofóbicos não polares e com pouca hidroxiprolina e nenhuma
hidrolisina (JUNQUEIRA e CARNEIRO, 1999).
As fibras elásticas são frágeis quanto à tensão aplicada, sofrendo deformações e
distensão a baixas cargas, aumentando seu comprimento. Elas alongam-se facilmente e
quando cessado a tensão, ocorre o retorno de seu comprimento ao estado original. Com o
envelhecimento as fibras elásticas perdem sua elasticidade devido a várias alterações,
incluindo fragmentação, desgaste, calcificação, mineralização e aumento do número de
ligações cruzadas (CHAFFIN, ANDERSSON e MARTIN, 2001).
2.6.3 O Colágeno e sua Relação com as Fibras Elásticas
As fibras elásticas são sempre encontradas em associação precisa com os tecidos
colagenosos. Além disso, o desempenho desse tecido combinado é o resultado de combinar e
integrar as propriedades mecânicas nitidamente diferentes desses dois tecidos. Primeiro, as
próprias fibras elásticas são tipicamente responsáveis pelo que pode ser chamado de
elasticidade reversa (a habilidade de um material alongado para retornar ao seu estado
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original). Segundo, a rede de colágeno fornece as forças rígidas que limitam as deformações
dos elementos elásticos e que são largamente responsáveis pelas propriedades finais (força de
tração e inextensibilidade relativa) daquelas estruturas complexas. Logicamente, onde fibras
colágenas predominam, rigidez, estabilidade, força de tração e uma amplitude de movimento
restrita irão prevalecer (ALTER, 1999).
2.7 Propriedades dos Tecidos Moles que Afetam o Alongamento
Os tecidos moles que podem restringir a mobilidade articular são os músculos, tecido
conectivo e pele. Cada um tem qualidades próprias que afetam sua extensibilidade, ou seja,
sua capacidade de alongar-se. Quando procedimentos de alongamento são aplicados a esses
tecidos moles, a velocidade, intensidade e duração da força de alongamento irão afetar a
resposta dos diferentes tipos de tecido mole. Tanto as características mecânicas dos tecidos
contráteis e não contráteis quanto as propriedades neurofisiológicas do tecido contrátil afetam
o alongamento do tecido mole (KISNER e COLBY, 1998).
Quando o tecido mole é alongado, ocorrem tanto alterações elásticas quanto
plásticas. A elasticidade é a capacidade do tecido mole retornar ao seu comprimento de
repouso após o alongamento passivo. A plasticidade é a tendência do tecido mole de assumir
um comprimento novo e maior após a força de alongamento ter sido removida. Tanto os
tecidos contráteis quanto os não contráteis têm qualidades elásticas e plásticas (KISNER e
COLBY, 1998).
2.8 Fatores que Determinam o Alongamento
Segundo Harrelson e Leaver-Dunn (2000), os principais fatores que determinam o
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grau de alongamento elástico e plástico que ocorre com o alongamento do tecido conjuntivo
são a quantidade e duração da força aplicada e a temperatura do tecido durante a realização do
alongamento. O alongamento elástico é exacerbado pelo alongamento com muita força e
pouca duração, ao passo que o plástico resulta do alongamento de pouca força e longa
duração. Numerosos estudos assinalaram a eficácia do alongamento prolongado com níveis
baixos a moderados de tensão.
Fatores como força, freqüência e duração do alongamento devem ser especificados
na prescrição de exercícios. Eles exercem um papel importante ao se determinar tanto a
eficiência do alongamento quanto a tendência à sobrecarga e o potencial de lesões durante o
alongamento (SHERMAN, 2002).
A fraqueza por alongamento é definida como uma fraqueza que resulta de músculos
que permanecem em condição alongada, contudo leve, além da posição de repouso fisiológica
neutra, mas não além da amplitude normal de comprimento muscular. O conceito relaciona-se
com a duração do alinhamento defeituoso mais que com a gravidade dele. A fraqueza por
alongamento pode ser sobreposta sobre os músculos normais, ou sobre músculos inicialmente
afetados por uma lesão de nervo periférico, célula do corno anterior ou sistema nervoso
central (KENDALL, McCREARY e PROVANCE, 1995).
Ainda não foi determinado um tempo preciso para manter um alongamento estático.
A força de alongamento é geralmente aplicada por não menos que 6 segundos, mas
preferivelmente por 15 a 30 segundos e repetida várias vezes em uma sessão de exercícios
(HARRELSON e LEAVER-DUNN, 2000; KISNER e COLBY, 1998; ALTER, 1999).
WALLIN (1985) (apud Frontera, Dawson e Slovik, 2001), relata que três sessões de
alongamento por semana melhoram a flexibilidade, mas ganhos maiores na flexibilidade
foram obtidos quando o alongamento foi realizado cinco vezes por semana. Após a
flexibilidade ter sido aumentada por meio de um programa de treinamento, uma sessão de
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alongamento por semana é suficiente para manter os alongamentos.
2.9 Fases do Alongamento
Segundo Tribastone (2001), o estiramento fisioneuromuscular de uma cadeia
muscular envolve dois aspectos:
1- o aspecto neurofisiológico, isto é, o relaxamento do tônus, aspecto muscular
indispensável que permite a passagem ao aspecto mecânico (para um músculo ser alongado é
necessário que se encontre “com o tônus relaxado”, o seu “hipertônico” determina, ao
contrário, um encurtamento da unidade contrátil; e 2- o aspecto mecânico da necessidade de
obter um alongamento plástico do músculo.
Para tal necessidade, é bom observar que mecanicamente a “curva de constriçãodeformação”, apropriada para responder às solicitações de um material, apresenta três fases:
•
Fase elástica: não é importante para o alongamento, pois a deformação de um material
elástico é imediata e temporária e desaparece quando cessa de agir a força aplicada;
•
Fase plástica: de deformação, importante para o alongamento muscular: se a constrição é
constantemente mantida, determina uma deformação constante e se, ao contrário, é
variável no tempo, recebe o nome de “fluidez” deslizamento. A principal esperança da
“fluidez” do músculo retraído, referindo-se ao modelo de Hill, reside de fato na
reorganização das fibras tendíneas. Harrelson e Leaver-Dunn (2000) relataram que em um
estudo, um maior estiramento plástico resultou quando se permitiu que o tecido esfriasse
antes de eliminar a tensão, ao passo que em outros estudos, o uso do frio durante os
estágios terminais do estiramento reduziu os aumentos cumulativos na flexibilidade, que
ocorriam após a aplicação de calor.
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•
Fase de ruptura: a transição e a interação do aspecto neurofisiológico e do mecânico são
muito evidentes e assumem particular relevância ao considerarmos a Lei de Frost de
estiramento hipertrófico do tendão. Segundo tal lei “as forças musculares repetitivas
produzem estiramentos repetitivos dos tendões”, que estimulam os fibroblastos os quais
produzem novo colágeno apto a aumentar a secção do tendão e a diminuir o seu
estiramento (TRIBASTONE, 2001).
Conforme Alter (1999), em materiais que não são perfeitamente elásticos, a relação
aritmética entre força e alongamento alcança um valor conhecido como limite elástico. O
limite elástico é o menor valor de estresse requerido para produzir tensão permanente no
corpo. Abaixo do limite elástico, os materiais retornam para seu comprimento original quando
a força deformante é removida. Contudo, o resultado de aplicar uma força além do limite
elástico é que o material estressado não retornará para seu comprimento original quando a
força for removida. A diferença entre o comprimento original e o novo comprimento é
chamada a quantidade de disposição permanente ou distensão. Esse alongamento irreversível
ou permanente também é chamado de alongamento plástico.
2.10 Receptores Sensoriais Relacionados ao Alongamento
Três receptores principais têm implicações para o alongamento e manutenção da
amplitude de movimento favorável. Esses receptores são os Fusos Musculares, os Órgãos
Tendinosos de Golgi (OTGs) e os mecanorreceptores articulares (ALTER, 1999).
2.10.1 Fusos Musculares
É o principal órgão sensitivo do músculo e é composto de fibras intrafusais
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microscópicas que ficam paralelas à fibra extrafusal. O fuso muscular monitora a velocidade e
duração do alongamento e detecta as alterações no comprimento do músculo. As fibras do
fuso muscular são sensíveis à rapidez com a qual um músculo é alongado. As fibras aferentes
primárias (tipo Ia) e secundárias (tipo II) originam-se nos fusos musculares, fazem sinapse
com motoneurônios alfa ou gama, respectivamente, e facilitam a contração das fibras
extrafusais e intrafusais (KISNER e COLBY, 1999).
Existem dois tipos de fusos musculares: primários e secundários. Os fusos primários
respondem tanto ao grau de alongamento muscular como ao ritmo desse alongamento
(resposta dinâmica). Os fusos secundários respondem somente ao grau de alongamento
(resposta estática). A resposta dos fusos promove a ativação do reflexo de alongamento e
inibição da elaboração de tensão no grupo dos músculos antagonistas (HALL, 2000).
O reflexo de alongamento, também conhecido como reflexo miotático, é decorrente
da ativação dos fusos em um músculo distendido, promovendo uma resposta rápida através de
uma transmissão neural, com estimulação dos nervos aferentes que conduzem estímulos dos
fusos até a medula espinhal, os nervos eferentes trazem de volta a resposta resultando em
elaboração de tensão no músculo. O procedimento para realização de um alongamento
muscular consiste, portanto, em minimizar os efeitos dos fusos musculares (ALTER, 1999).
2.10.2 Órgãos Tendinosos de Golgi
Em contraste com o fuso muscular, o OTG é um receptor sensorial relativamente
simples; inclui uma conexão aferente e nenhuma eferente. Poucos OTGs estão localizados
realmente no tendão. A maioria está arranjada em volta de algumas fibras musculares
extrafusais na sua conexão com uma fáscia de inserção. A fáscia refere-se às bainhas
tendíneas que geralmente se estendem profundamente e ao longo do ventre do músculo. Em
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razão da sua localização, o OTG fica em série com as fibras musculares esqueléticas. O
terminal sensorial do neurônio aferente fica contido em uma cápsula e se ramifica para
envolver vários cordões de colágeno que compreendem a fáscia. O neurônio aferente
associado com o OTG é chamado de aferente do grupo Ib. Quando um músculo e suas
inserções de tecido conjuntivo são alongados, seja pela tração do músculo ou pela ativação de
fibras musculares esqueléticas, os cordões de colágeno são comprimidos e excitam aferentes
do grupo Ib. Por ser ativado dessa forma, o OTG é descrito como monitor de força muscular.
O nível de força necessário para excitar um órgão tendinoso depende do modo de ativação
muscular (ENOKA, 2000).
2.10.3 Mecanorreceptores Articulares
Todas as articulações sinoviais do corpo são supridas de quatro variedades de
receptores de extremidades nervosas. Esses receptores sentem forças mecânicas nas
articulações, como pressão de alongamento e distensão. São classificados como tipo I,II,III e
IV, de acordo com as características morfológicas e comportamentais (ALTER, 1999).
Os mecanorreceptores do tipo I consistem de grupos de corpúsculos globulares
encapsulados e são denominados de Golgi-Mazoni; estão localizados na camada externa da
cápsula articular fibrosa, são receptores de limiar baixo e adaptação lenta, possuem várias
funções como: promoção da sensação cinestésica e postural, facilitação dos tônus muscular,
regulação da pressão articular, entre outros. O tipo II é chamado de corpúsculo de Pacinni, são
representados por corpúsculos maiores, grossamente encapsulados e cônicos. Estão
localizados na cápsula articular fibrosa, em suas camadas mais profundas e em coxins
gordurosos articulares. São conhecidos como mecanorreceptores dinâmicos ou de aceleração
pois possuem limiar baixo e adaptação rápida. Os mecanorreceptores do tipo III são
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corpúsculos finamente encapsulados, confinados aos ligamentos intrínsecos e extrínsecos de
muitas articulações. Chamados de corpúsculo de Ruffini possuem alto limiar que se adaptam
lentamente, respondendo somente a altas tensões geradas nos ligamentos articulares, tem
como função à monitoração da direção do movimento e inibição reflexa da atividade de
alguns músculos. Ao contrário dos mecanorreceptores, o tipo IV ou terminações nervosas
livres são desencapsulados. São encontrados nos coxins gordurosos e por toda cápsula
articular. Constituem o sistema de receptor de dor dos tecidos articulares. Sob condições
normais, esses receptores são inteiramente inativos. Contudo, eles se tornam ativos quando os
tecidos articulares que contêm esse tipo de extremidade nervosa são submetidos à acentuada
deformação mecânica ou irritação química (ALTER, 1999).
2.11 Métodos Terapêuticos Para Alongar Tecidos Moles
Existem três métodos básicos para alongar os componentes contráteis ou nãocontráteis da unidade musculotendínea: alongamento passivo aplicado manualmente ou
mecanicamente, inibição ativa e auto-alongamento. O auto-alongamento pode envolver
alongamento passivo, inibição ativa ou ambos. Todos os procedimentos de alongamento
devem ser precedidos de algum exercício ativo de baixa intensidade ou aquecimento
terapêutico para aquecer os tecidos que serão alongados. O tecido cede mais facilmente ao
alongamento se o músculo está aquecido quando a força de alongamento é aplicada (KISNER
e COLBY, 1998).
2.11.1 Alongamento Passivo
Neste tipo de alongamento, conforme Kisner e Colby (1998), o terapeuta aplica uma
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força externa e controla a direção, velocidade, intensidade e duração do alongamento dos
tecidos moles, os quais serão alongados além de seu comprimento de repouso, levando assim,
estas estruturas além da amplitude de movimento livre e devendo estar o paciente o mais
relaxado possível. O alongamento passivo não envolve trabalho por parte do indivíduo, ele
relaxa enquanto outra pessoa movimenta o membro em determinada amplitude de movimento
(HILLMAN, 2002).
2.11.2 Inibição Ativa
Inibição ativa refere-se a técnicas nas quais o paciente relaxa reflexamente o músculo
a ser alongado antes da manobra de alongamento. Quando um músculo é inibido (relaxado)
ocorre resistência mínima ao alongamento do músculo. As técnicas de inibição ativa relaxam
somente as estruturas contráteis dentro do músculo, não os tecidos conectivos. Esse tipo de
alongamento é possível somente se o músculo a ser alongado tem inervação normal e está sob
controle involuntário. Não pode ser usado em pacientes com fraqueza muscular intensa,
espasticidade ou paralisia devido à disfunção neuromuscular (KISNER e COLBY, 1998).
2.11.3 Auto-Alongamento
O auto-alongamento ou alongamento ativo como relatam Kisner e Colby (1998), é
um tipo de exercício de flexibilidade que o paciente realiza sozinho. Neste alongamento, o
paciente usa seu próprio corpo para produzir alongamento de determinada área. O autoalongamento possibilita aos pacientes manter ou aumentar independentemente a ADM
conseguida em sessões de tratamento. Os princípios de intensidade e duração do alongamento
que se aplicam ao auto-alongamento são os mesmos usados para o alongamento passivo.
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2.12 Flexibilidade
Flexibilidade é a habilidade para mover uma articulação ou articulações através de
uma amplitude de movimento (ADM) livre de dor e sem restrições. Ela depende da
extensibilidade dos músculos, permitindo assim, que estes cruzem uma articulação para
relaxar, alongar e conter uma força de alongamento (KISNER e COLBY, 1998).
Dois tipos de flexibilidades foram instituídos: a estática e a dinâmica. A primeira
refere-se à ADM presente quando um segmento corporal é movimentado passivamente,
enquanto a segunda refere-se à ADM que pode ser conseguida movimentando-se ativamente
um segmento corporal em virtude da contração muscular (HALL, 2000). Segundo Kisner e
Colby (1998), a primeira conceitua-se como sendo o grau onde uma articulação pode ser
movida passivamente através da ADM disponível e depende da extensibilidade dos músculos
e tecidos conectivos que cruzam e cercam a articulação. Já o segundo refere-se à amplitude de
movimento ativa de uma articulação.
Hall (2000), diz que a flexibilidade estática é considerada como sendo o melhor
indicador da rigidez ou frouxidão relativas de uma articulação em termos das implicações
para a ocorrência de uma possível lesão. No entanto, a flexibilidade dinâmica deve ser
suficiente, porém sem restringir a ADM necessária para as atividades de vida diária, do
trabalho ou dos desportos.
Conforme Watkins (2001), diferentes fatores podem influenciar na flexibilidade
articular: formato das superfícies articulares, tensões na cápsula articular e nos ligamentos nos
finais dos movimentos, massas de partes moles, extensibilidade dos músculos esqueléticos,
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isto é, o máximo de comprimento que a unidade músculo-tendão pode alcançar sem que
ocorra lesão. O aumento ou a manutenção da flexibilidade envolve o alongamento dos
ligamentos, fáscias e músculos que limitam a ADM de uma articulação.
A flexibilidade geral das pessoas, segundo Hall (2000), é específica para cada
articulação. Isto é, uma quantidade extrema de flexibilidade em uma articulação não garante o
mesmo grau de flexibilidade em todas as articulações.
2.13 Treinamento de Flexibilidade
Treinamento de flexibilidade é definido com exercícios planejados, deliberados e
regulares que podem aumentar permanente e progressivamente a ADM conveniente de uma
articulação ou articulações através do alongamento de ligamentos, cápsulas e com aumento da
extensibilidade das unidades músculotendíneas (ALTER, 1999; WATKINS, 2001).
Quando uma pessoa inicia um programa de flexibilidade, os possíveis benefícios são
potencialmente ilimitados. Dois fatores determinam a qualidade e a quantidade desses
benefícios: o primeiro corresponde aos fins do indivíduo (as metas ou objetivo), o segundo, os
meios, são os métodos e técnicas para atingir os objetivos do indivíduo (ALTER, 1999).
Um dos grandes benefícios encontrados em um programa de flexibilidade é a
obtenção do relaxamento, pois um aumento da tensão muscular pode resultar em efeitos
colaterais como diminuição da percepção sensorial, aumento da pressão sanguínea,
diminuição do suporte sanguíneo muscular o que acarretará em produção elevada de resíduos
tóxicos que se acumularão nas células devido à falta de oxigênio e de nutrientes resultando em
fadiga e algias. Há presença de contraturas e tensão muscular e incapacidade do músculo em
absorver choques e resistir ao estresse, além de impedir a realização de vários movimentos
(ALTER, 1999).
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Os fatores da força, freqüência e duração do alongamento exercem um papel muito
importante ao se determinar tanto a eficiência do alongamento quanto tendência à sobrecarga
e o potencial de lesões. Um alongamento eficiente alcança o comprimento do tecido mais
longo. A resposta contrátil ao alongamento deve ser evitada porque isto poderia resultar em
encurtamento reativo do tecido que está sendo alongado, particularmente quando aplicado o
alongamento muscular. A velocidade excessiva do encurtamento evoca resposta contrátil.
Dessa forma, o conceito de segurar um alongamento prolongado suave deve ser claramente
comunicado ao paciente. Um músculo é colocado em alongamento até o ponto de não sentir a
dor de retesamento e é mantido neste ponto (SHERMAN, 2002).
No entanto, conforme Watkins (2001), durante o treinamento de flexibilidade devese evitar o alongamento excessivo, o que tornará as articulações hiperflexíveis e instáveis,
transformando-as susceptíveis a lesões (TRIBASTONE, 2001).
2.14 Relação Entre Flexibilidade e Lesão Muscular
Segundo Alter (1999), o uso de exercícios de alongamento para aumentar a
flexibilidade é geralmente baseado em que ele pode diminuir a incidência, a intensidade ou a
duração da lesão musculotendinosa e articular.
Um dos fatores que pode causar lesão, conforme Sherman (2002), é a sobrecarga
tensional. Por exemplo, uma unidade musculotendínea pode ter uma extensibilidade variada
entre um músculo e seu tendão, e isto determina o local onde um alongamento excessivo pode
ocorrer. A resistência para alongar tem a tendência de ser maior no tendão do que em uma
zona muscular com área de secção transversa similar. Então, quando o estresse de tensão é
aplicado em sobrecarga, a junção musculotendínea torna-se um local vulnerável à lesão.
Assim, quando um músculo é colocado em alongamento deve-se estirá-lo até o ponto de não
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sentir a dor de retesamento, e então, mantê-lo nesse ponto pelo tempo determinado a fim de
evitar a sobrecarga tensional, evitando assim, um aumento de risco de lesão (HALL, 2000).
2.14.1 Espasmo Muscular
O espasmo muscular, conforme Starkey (2001), é o encurtamento involuntário das
fibras musculares, e é considerado um mecanismo intrínseco do corpo para suportar e
proteger a área danificada. O trauma direto ou a diminuição do fornecimento de oxigênio são
os fatores que podem provocar o espasmo, estimulando desta maneira mecânica e
quimicamente os receptores da dor. A tensão produzida pelo encurtamento das fibras estimula
as fibras mecânicas da dor. Os efeitos de um suprimento de oxigênio reduzido irritam as
fibras químicas da dor. Se o espasmo muscular persiste, ocorre irritação dos tendões e
ligamentos associados. O resultado é que a extensão do espasmo muscular aumenta, na
tentativa de proteger as estruturas. Isso se torna um ciclo autoperpetuado que é alimentado
pela dor, pela diminuição do fornecimento de oxigênio e pela diminuição do estresse positivo
(na forma de movimento).
2.15 Encurtamento Muscular
Conforme Kendall, McCreary e Provance (1995), o termo fraqueza é usado como
termo geral que cobre uma variação de forma desde zero até regular em músculos que não
sustentam peso, mas pode incluir regular/mais em músculos sustentadores de peso. A
fraqueza resultará em perda de movimento caso o músculo não possa contrair-se o suficiente
para mover a parte através da amplitude de movimento parcial ou completa. Uma contratura
ou encurtamento resultará em perda de movimento caso o músculo não possa ser alongado
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através de sua amplitude de movimento completa. Contratura refere-se a um grau de
encurtamento que resulta em acentuada perda de amplitude de movimento, e encurtamento
refere-se a um grau de encurtamento que resulta em perda da ADM de leve a moderada.
Retração é um termo não específico que se refere ao encurtamento leve de uma
unidade musculotendínea, sendo, às vezes, usado para descrever uma contratura transitória
leve. Um músculo retraído pode ser alongado quase completamente, exceto nos limites
externos de sua ADM. Indivíduos normais não participantes de programas de flexibilidade
regulares podem desenvolver contraturas miostáticas leves ou retrações, particularmente nos
músculos biarticulares, como os músculos IT (KISNER e COLBY, 1998).
As posturas habituais e um trabalho pesado crônico levam, através de amplitudes de
movimento restritas, ao encurtamento adaptativo de músculos. Ao longo de um período de
anos, a inflexibilidade tende a tornar-se permanente e irreversível (RASCH, 1991).
Para que haja amplitude de movimento normal são necessárias mobilidade e
flexibilidade dos tecidos moles que circundam a articulação, como os músculos, o tecido
conjuntivo e a pele. Para realizar a maioria das tarefas cotidianas funcionais, bem como as
atividades ocupacionais e recreativas, é necessária uma ADM sem restrição e sem dor. A
mobilidade adequada dos tecidos moles e articulações também parece ser um fator importante
na prevenção de lesões novas e recorrentes (KISNER e COLBY, 1998).
O risco de lesão é maior quando a flexibilidade articular é extremamente baixa,
extremamente alta ou muito diferente entre os lados dominante e não-dominante do corpo.
Uma flexibilidade articular extremamente limitada é indesejável porque, se os tecidos
colágenos e os músculos que atravessam a articulação estiverem tensos, aumenta a
probabilidade de laceração ou ruptura quando a articulação é forçada além de sua amplitude
de movimento normal. Constatou-se, em estudo, que ligamentos e músculos tensos estão
relacionados com a incidência de lesões das extremidades inferiores entre um grupo de
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homens atletas universitários. Em outro estudo com mulheres ginastas competitivas, aquelas
incluídas em uma categoria com alta propensão para lesões tinham menos flexibilidade das
articulações do que aquelas incluídas em uma categoria com baixa incidência de lesões. Como
alternativa, uma articulação extremamente frouxa ou flácida carece de estabilidade e,
portanto, é propensa a sofrer lesões relacionadas ao seu deslocamento (HALL, 2000).
Quando um músculo encontra-se encurtado, ocorre alteração da força muscular, ou
seja, à medida que o músculo perde sua flexibilidade normal, ocorre também uma
modificação na relação comprimento-tensão do músculo, e, este não é mais capaz de produzir
o seu pico de tensão. A perda da flexibilidade muscular, independente da causa, pode
provocar dor, o que também contribui para a diminuição da força muscular . No entanto, as
contraturas ou retrações podem ser resolvidas em períodos de tempo relativamente curtos com
exercícios leves de alongamento (KISNER e COLBY, 1998).
2.16 Utilização da Hipertermia e Hipotermia no Corpo Humano
2.16.1 Estimulação dos Receptores Térmicos
Segundo Guyton e Hall (2002) as gradações térmicas são discriminadas por pelo
menos três tipos de receptores sensoriais: os receptores de frio, os receptores de calor e os
receptores de dor. Os receptores de dor são estimulados apenas pelos graus extremos de calor
ou frio e, portanto, juntamente com os receptores de frio e de calor, são responsáveis pelas
sensações de “frio congelante” e de “calor escaldante”. Os receptores de frio e de calor estão
localizados imediatamente abaixo da pele, em pontos discretos mas separados, sendo que na
maioria das áreas do corpo, há 3 a 10 vezes mais pontos de frio que de calor.
Numa região muito fria do corpo, apenas as fibras de frio-dor são estimuladas (se a
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pele se tornar ainda mais fria, de modo que quase congele ou que realmente, congele, mesmo
essas fibras não podem ser estimuladas). À medida que a temperatura sobe até 10º a 15ºC, os
impulsos de frio-dor cessam, mas os receptores de frio começam a ser estimulados, atingindo
estimulação máxima à cerca de 24º e se desvanecendo ligeiramente acima de 40º. Acima de
cerca de 30ºC, os receptores de calor são estimulados, mas eles também cessam de enviar
impulsos em trono de 49ºC. finalmente, em torno de 45ºC, as fibras de calor-dor começa, a ser
estimuladas pelo calor, e, paradoxalmente, algumas das fibras de frio começam a ser
novamente estimuladas, possivelmente por causa da lesão das terminações de frio causada
pelo calor excessivo (GUYTON e HALL, 2002).
Conforme Low e Reed (2001), acredita-se que os receptores de frio e de calor sejam
estimulados por alterações de suas intensidades metabólicas, e essas alterações ocorrem como
resultados do fato de a temperatura modificar as velocidades das reações químicas
intracelulares mais que duas vezes a cada alteração de 10ºC. Assim, a detecção térmica
provavelmente não resulta dos efeitos físicos do frio, ou do calor, sobre as terminações
nervosas, mas da estimulação química das terminações à medida que elas são modificadas
pela temperatura.
2.16.2 Transmissão dos Sinais Térmicos no Sistema Nervoso
Em geral, os sinais térmicos são transmitidos em vias paralelas às dos sinais da dor.
Quando entram na medula espinhal, os sinais trafegam por alguns segmentos para cima ou
para baixo, no trato de Lissauer, e, depois, terminam, sobretudo, nas lâminas I, II e III dos
cornos dorsais – do mesmo modo que as fibras de dor. Após pequena quantidade de
processamento por um ou mais neurônios medulares, os sinais nas longas fibras térmicas
ascendentes que cruzam para o trato sensorial ântero-lateral oposto terminam (1) nas áreas
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reticulares do tronco encefálico e (2) no complexo ventrobasal do tálamo. Alguns sinais
térmicos também são transmitidos para o córtex sensorial somático, a partir do complexo
ventrobasal. Ocasionalmente, viu-se que um neurônio na área sensorial somática I, por
estudos feitos com microeletródios, era diretamente responsável pelos estímulos frios, ou
quentes, em áreas especificas da pele. Além disso, sabe-se que a remoção do giro pós-central
no ser humano reduz a capacidade de distinguir gradações de temperatura, mas não a abole
(GUYTON e HALL, 2002).
Segundo Denegar e Donley (2002), as fibras dos nervos aferentes transmitem os
impulsos dos receptores sensoriais para o cérebro, ao passo que as fibras eferentes, como os
neurônios motores, transmitem impulsos do cérebro em direção à periferia. Aferentes
primários ou de primeira ordem transmitem os impulsos dos receptores sensoriais para o
corno dorsal da medula espinhal. As fibras Aá e Aâ s ão caracterizadas como aferentes de
grande diâmetro, e as fibras Aä e C, como aferentes de pequeno diâmetro. As fibras aferentes
de segunda ordem transmitem mensagens sensoriais do corno dorsal para o cérebro. Essas
estruturas são categorizadas como de grande alcance dinâmico ou nociceptivo específico. As
fibras aferentes de segunda ordem ou de grande alcance dinâmico recebem estímulos das
fibras Aâ, Aä e C; apresentam-se relativamente grandes, sobrepondo os campos dos
receptores.
Os
aferentes
nociceptivos
específicos
de
segunda
ordem
respondem
exclusivamente à estimulação nociva. Eles recebem somente os estimulas das fibras A ä e C.
estes aferentes servem de receptores de campos menores, não ocasionando sobreposição.
Todos estes neurônios fazem sinapse com neurônios de terceira ordem, levando a informação
para vários centros do cérebro, onde o estímulo é integrado, interpretado e desempenhado.
2.17 Diatermia por Ondas Curtas
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A diatermia é a aplicação de energia eletromagnética de alta freqüência, a qual é
usada para gerar calor nos tecidos do corpo, sendo este calor, produzido pela resistência do
tecido em relação à passagem da energia (PRENTICE, DRAPER e DONLEY, 2002).
Conforme Harrelson, Weber e Leaver-Dunn (2000), os agentes de aquecimento
profundo elevam as temperaturas teciduais até próximo dos níveis de tolerância (45ºC) e
mantêm as temperaturas máximas por um período de tempo relativamente longo, sendo que
estes agentes transmitem sua energia ao corpo através de ondas sonoras e de energia
eletromagnética para produzir o aquecimento tecidual, produzindo desta maneira, respostas
mais vigorosas pelo tecido.
Conforme Longo e Fuirini (2000), como as radiações eletromagnéticas são emitidas
nas faixas de rádio e televisão, algumas freqüências específicas foram destinadas através de
acordos internacionais para utilização industrial, científica e médica a fim de prevenir
interferências nas comunicações, sendo a de 27,12 MHz, dentre as freqüências disponíveis, a
mais extensamente utilizada. A esta freqüência, o comprimento de onda correspondente é de
cerca de 11,062 m (SCOTT, 1998).
A corrente de alta freqüência, como informam Low e Reed (2001), é gerada por um
circuito oscilador que consiste em uma capacitância e uma indutância, sendo o produto entre
estas o responsável em dar a freqüência em que o circuito irá oscilar. Para manter a oscilação
regular a energia elétrica precisa ser alimentada no circuito em disparos exatamente no
momento certo no ciclo para obter o resultado exato. Isso se consegue por meio de um
interruptor eletrônico que é acoplado ao circuito de modo que a corrente seja acrescentada em
sincronia com as oscilações.
A parte a ser tratada é incluída no paciente ou no circuito ressonador que é acoplado
indutivamente ao circuito oscilador. Isso envolve uma espiral em cada circuito que são
colocadas próximas, formando um transformador, de modo que o campo magnético gerado
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pelo circuito oscilador induz uma correnteza na bobina ressonadora. A energia será
efetivamente transferida se os dois circuitos estiverem sintonizados, ou seja, tiverem a mesma
freqüência (LOW e REED, 2001).
A sintonia é feita através de um capacitor variável, podendo ser ajustada
manualmente ou automaticamente, dependendo do tipo de aparelho. Uma vez sintonizado, o
calor gerado nos tecidos é controlado através de comandos do aparelho chamados
“intensidade” ou “dose”: Os tecidos podem ser acoplados ao campo de ondas curtas de duas
maneiras diferentes:
•
Como parte do dielétrico de um capacitor;
•
Como parte da carga de um indutor.
No primeiro caso, os tecidos são influenciados por um campo elétrico oscilante. Isto
é chamado de método de campo condensador (capacitor). No segundo caso os tecidos são
submetidos a um campo magnético oscilante que induz correntes nos tecidos provocando
então, o calor. Este método é chamado inductotermia (LONGO e FUIRINI, 2000).
A energia das ondas curtas pode ser administrada, conforme Scott (1998), de modo
contínuo ou pulsado. Embora a diatermia por ondas curtas contínuas possa ficar confinada a
uma freqüência de 27,12 MHz, a pulsagem resulta no desenvolvimento de ondas laterais, o
que pode significar que a energia utilizada varia, quanto à freqüência, de 26,95 até 27,28
MHz, e pouca ou nenhuma energia encontra-se na faixa mestra.
2.17.1 Efeitos das Correntes de Alta Freqüência nos Tecidos
•
Vibração de íons
Os tecidos contêm um grande número de íons, que são os transportadores de carga
quando uma corrente flui nos tecidos. Se um campo elétrico é aplicado primeiro em uma
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direção e depois na outra, os íons são acelerados primeiro de um modo e depois do modo
oposto, colidindo com as moléculas adjacentes e liberando alguma energia para eles,
aumentando assim o movimento aleatório total que é o calor. Na freqüência de 27,12 MHz, o
movimento é principalmente de oscilação em torno de uma posição média, mas a rápida
aceleração afeta as partículas próximas levando a um aquecimento significativo (LOW e
REED, 2001).
•
Rotação de dipolos
Os tecidos são constituídos em grande parte de água. As moléculas de água se
comportam de maneira um pouco diferente conforme Scott (1998), pois, embora sejam
eletricamente neutras como moléculas totais, elas são polares, ou seja, as pontas das
moléculas carregam pequenas cargas opostas. Por causa disso elas são às vezes chamadas de
dipolos. Quando são aplicadas às moléculas polares cargas que se revertem rapidamente, elas
rodam para um lado e para o outro. Essa energia rotacional perturba o movimento de
moléculas adjacentes causando mais movimento aleatório total e, portanto mais calor.
•
Distorção molecular
Segundo Low e Reed (2001), os átomos e as moléculas que não têm carga podem
também ser afetados pelo campo elétrico rapidamente oscilante já que o percurso de seus
elétrons que estão em órbita é distorcido. À medida que o campo elétrico muda de direção,
um lado se torna mais positivo e o outro mais negativo de modo que a posição média da
“nuvem” de elétrons se altera, sendo atraída pelo lado positivo e repelida pelo negativo. Isso
não causa movimento das moléculas, mas a interação com outras moléculas vizinhas leva a
mais movimento aleatório e assim a mais calor. Contudo, deve-se notar que uma energia
muito pequena é convertida em calor por esse último mecanismo. Quando há interesse no
aquecimento dos tecidos, esse é o menos importante. O movimento iônico é o que tem mais
conseqüências, já que é um conversor muito eficiente de energia elétrica em calor.
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2.17.2 Respostas Fisiológicas à Diatermia por Ondas Curtas
Estes efeitos se originam por causa de um aumento da temperatura do sangue, uma
estimulação dos termosensores da pele ou um dano térmico local do tecido. Nestes efeitos
intervém o sistema nervoso periférico e às vezes também o sistema nervoso central. A
intensidade em que o calor origina um aumento da temperatura nos tecidos, provocando uma
reação do sistema nervoso, depende, por um lado, da potência da energia eletromagnética, e
por outro, da situação da circulação sanguínea (LONGO e FUIRINI, 2000).
Segundo Lehmann e Lateur (1994), estas respostas podem ocorrer em graus variados,
dependendo das condições de aquecimento. Em parte, elas são produzidas pela ação direta da
elevação da temperatura sobre o tecidos e a função celular, pela produção e acúmulo de
metabólitos e dióxido de carbono, pela redução da tensão de oxigênio e pela produção de
bradicinina e de substâncias semelhantes à histamina. Os receptores de temperatura podem
desempenhar papel importante.
2.17.2.1 Aumento do Fluxo Sanguíneo
Com o aquecimento a superfície da pele fica avermelhada; e por esta ser
especialmente adaptada para a regulação de calor, o que é observado é uma resposta
bloqueadora de calor. A vasodilatação ocorre não somente para distribuir o calor adicional
pelo corpo, permitindo perdas compensatórias em outras regiões, mas também para proteger a
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pele aquecida. Ela ocorre por vários mecanismos:
•
Parece haver um efeito direto sobre os capilares, arteríolas e vênulas, fazendo com que
todos dilatem; a natureza desse mecanismo não é bem compreendida;
•
Um reflexo axonal disparado pela estimulação de receptores polimodais é uma causa
importante de vasodilatação; nesse mecanismo somente os ramos periféricos das fibras
nervosas aferentes são envolvidos;
•
O metabolismo aumentado levará à liberação adicional de dióxido de carbono e ácido
láctico, levando à maior acidez dos tecidos aquecidos, o que tende a provocar dilatação;
•
O aquecimento adicional pode danificar as proteínas, isso pode iniciar uma reação
inflamatória devido à liberação de substâncias semelhantes à histamina e de bradicininas,
que levam a vasodilatação (LOW e REED, 2001).
2.17.2.2 Estimulação do Nervo
Evidentemente o calor e o frio estimulam os receptores sensoriais da pele. Além
disso, esses receptores passam informações para os centros reguladores de temperatura,
contribuindo para o controle da temperatura corporal. Os nervos aferentes estimulados pelo
calor podem ter um efeito analgésico, agindo no mecanismo de controle da comporta do
mesmo modo que os mecanorreceptores (COLLINS, 1998).
2.17.2.3 Metabolismo Celular
O aumento no fluxo sanguíneo não esfria apenas os tecidos por transferir calor para
outras áreas do corpo, onde poderá ser dispersado, mas traz também para a área aquecida
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maiores quantidades de oxigênio e de nutrientes. As velocidades das reações químicas,
especialmente as do metabolismo celular, são aumentadas drasticamente pela elevação na
temperatura. Portanto, as células têm uma demanda súbita e significativa tanto de oxigênio
quanto de nutrientes. Se essa demanda não for devidamente satisfeita, as células morrem. Por
isso, as modalidades de aquecimento estão sempre contra-indicadas para os tecidos com um
suprimento sanguíneo restrito. Os tecidos lesados no processo de cicatrização também
aumentam a velocidade de seus processos celulares, o que poderá acelerar seu ritmo de reparo
(HARRELSON, WEBER e LEAVER-DUNN, 2000).
2.17.2.4 Redução do Espasmo Muscular
Conforme Lehmann e Lateur (1994), tem-se demonstrado que o aquecimento de
tecidos afeta a atividade da fibra gama. A diminuição da sensibilidade do fuso muscular ao
alongamento, assim como os reflexos desencadeados pelos receptores de temperatura, pode
ser a base fisiológica para o relaxamento do espasmo muscular após o uso de calor.
Mense (1978) (apud Lehmann e Kottke, 1994), constatou que em um músculo préalongado, o calor aumentava a freqüência de descarga dos aferentes do grupo Ia. Ele
distinguiu entre dois tipos de aferentes secundários; aqueles com uma alta descarga
responderam como os aferentes Ia, enquanto que aqueles com baixa freqüência de descarga
inicial mostraram uma diminuição ou cessação da descarga pelo aquecimento. Esta última
reação ocorreu também na maioria das terminações secundárias quando aquecidas. Os OTGs
aumentaram a freqüência de descarga com o aumento da temperatura. Portanto, considera-se
que se o espasmo muscular secundário é de certa forma um fenômeno tônico, a cessação
seletiva por parte das terminações secundárias pode reduzir o tônus muscular, um efeito que
seria aumentado pelos impulsos inibitórios dos OTGs.
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Também Low e Reed (2001) têm sugerido que o aquecimento das terminações
nervosas dos fusos musculares aferentes secundários e das terminações tendíneas de Golgi
pode ser o modo pelo qual a influência inibitória é aplicada ao grupo de neurônios motores
para diminuir a excitação muscular. Como a dor e o espasmo muscular são interdependentes,
uma redução em um causará uma redução no outro.
2.17.2.5 Alívio da Dor
Boa parte do aquecimento terapêutico ocorre na pele. Pode-se assim, admitir que os
principais efeitos no alívio da dor são primariamente reflexos quando se trata de estruturas
subcutâneas. Portanto, a estimulação dos receptores sensoriais de calor pode ativar o
mecanismo da comporta da dor. O desenvolvimento de hiperalgesia em conseqüência do
aquecimento leve sugere que as vias do mecanorreceptores da pele são influenciadas pelo
calor, o que pode contribuir para a modulação da dor (LOW e REED, 2001).
Outros mecanismos que têm sido propostos para explicar o alívio de dor incluem a
redução do espasmo muscular e o efeito sedativo, assim como uma redução na atividade do
sistema nervoso simpático, que se considera promotora da vasodilatação nos vasos sanguíneos
mais profundos (LOW e REED, 2001).
Conforme Lehmann e Lateur (1994), o uso de calor no alívio da dor em várias
condições músculo-esqueléticas é bastante difundido e baseado empiricamente. Em alguns
casos, a dor pode ser aliviada pela redução de espasmos musculares secundários. Em
síndromes de tensão, a dor é supostamente relacionada com a isquemia, a qual pode ser
melhorada pela hiperemia produzida pela aplicação de calor. O calor pode também ser
aplicado como um “contra-irritante”, isto é, o estímulo térmico pode afetar a sensação de dor.
Talvez a ação das endorfinas também explique o fenômeno. A aplicação de calor em um
nervo periférico aumenta o limiar de dor na área inervada sem afetar a função motora.
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Também, o limiar de dor pode ser elevado pelo aquecimento de outros tecidos como a pele.
2.17.2.6 Aumento da Amplitude de Movimento
Podem haver três mecanismos envolvidos:
•
O efeito do calor permite maior tolerância ao alongamento; uma comparação entre o
alongamento de isquiotibiais aplicando calor superficial antes mostrou um aumento maior
na flexão do quadril dessa forma do que com o alongamento apenas;
•
A viscosidade dos tecidos é reduzida, o que explica em parte a redução da rigidez articular
que ocorre com o aquecimento;
•
O aumento da extensibilidade do colágeno ocorre com temperaturas mais elevadas.
O calor é portanto usado antes do alongamento passivo e do exercício para aumentar
o movimento articular ou alongar cicatrizes ou contraturas. Excluindo-se um aumento na
amplitude de movimento articular, a redução da viscosidade permite que a articulação, ou
outras interfaces de tecido sinovial se movam mais facilmente; a resistência ao movimento –
rigidez – é reduzida (LOW e REED, 2001).
2.17.2.7 Alterações do Tecido Colagenoso
Segundo Low e Reed (2001), têm-se mostrado que o colágeno derrete a temperaturas
acima de 50ºC, e que com temperaturas dentro de uma faixa terapeuticamente aplicável (4045ºC), a extensibilidade do tecido colagenoso aumenta. Isso ocorre apenas se o tecido for
simultaneamente alongado e requer temperaturas próximas do limite terapêutico.
2.17.2.8 Ajuda na Resolução da Inflamação
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À medida que a temperatura tecidual aumenta, ocorre vasodilatação, que trará
grandes quantidades de sangue frio na tentativa de reduzir as temperaturas para níveis
homeostáticos. O aumento do fluxo sanguíneo proporciona aos tecidos quantidades maiores
de oxigênio e de nutrientes; em combinação com maior velocidade da reação química, isso
acelera a cicatrização dos tecidos distendidos ou lacerados. Esse aumento no fluxo sanguíneo
ajuda também na resolução dos infiltrados e exsudatos inflamatórios (HARRELSON,
WEBER e LEAVER-DUNN, 2000).
2.17.3 Aplicação da Diatermia por Ondas Curtas
Durante a aplicação da Diatermia por Ondas Curtas, o paciente é conectado ao
circuito elétrico do gerador de alta freqüência por meio de:
•
Técnica Capacitiva: este método possui dois tipos diferentes de eletrodos, que são as
placas metálicas flexíveis (freqüentemente colocadas sob ou em torno da parte do corpo
necessitando de tratamento) e o discos metálicos rígidos (usados mais comumente que os
anteriores). Nesta técnica os eletrodos devem ter o mesmo tamanho, devem ser
ligeiramente maiores que a parte do corpo e devem estar eqüidistantes e em ângulo reto
com a superfície da pele (é considerada ideal uma distância de 2 a 4 cm entre a pele e a
placa metálica). A disposição dos eletrodos pode ser pelo modo contraplanar (um eletrodo
é aplicado a cada lado do membro), coplanar (ambos os eletrodos são aplicados no mesmo
lado do membro) e longitudinal (um eletrodo é aplicado a cada extremidade do membro)
(SCOTT, 1998).
•
Técnica
Indutiva:
com
base
na
lei
da
indução
eletromagnética,
um
campo
eletromagnético é gerado sempre que uma corrente elétrica flui por um material. As linhas
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de força do campo magnético irradiam-se em ângulos retos com a direção da corrente.
Este processo tem um inverso, denominado indução magnética, em que o campo
magnético induz a formação de correntes secundárias no material. O método indutivo de
Diatermia de Ondas Curtas utiliza a indução magnética para a geração de pequenas
correntes parasitas nos tecidos. As correntes parasitas podem resultar numa elevação na
temperatura dos tecidos. O senso comum estabelece que as correntes parasitas geram os
efeitos fisiológicos. O papel do campo magnético consiste em funcionar como meio
transportador até os tecidos (SCOTT, 1998).
2.17.4 Dosagem
Ainda não é possível medir o fluxo de alta-freqüência no corpo do paciente. O
medidor do painel não dá esta informação. A dosimetria ainda depende em grande parte de
fatores biológicos – o terapeuta á guiado pela sensação de calor do paciente. Quando a
dosagem é alta, a sensação de calor sobe ao nível de tolerância; quando a dosagem é média, o
paciente sente-se confortavelmente aquecido; e quando ela é mínima, o paciente mal sente o
aquecimento. Embora estas sejam orientações, é óbvio que elas não são confiáveis para uma
dosimetria acurada e dependem de sensibilidade perfeita e condição alerta por parte do
paciente (LEHMANN e LATEUR, 1994).
2.17.5 Tempo de Aplicação
Se a energia for acrescentada aos tecidos mais rápido do que está sendo dissipada, a
temperatura poderá subir, o que causa vasodilatação para aumentar a remoção de calor até que
o ganho e a perda de calor fiquem novamente em equilíbrio em uma nova temperatura local,
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mais elevada. Geralmente leva cerca de 15 a 20 minutos para que esses ajustes vasculares
ocorram e assim atinjam um estado de estabilidade, mas isso pode demorar um pouco mais.
Essa é a razão para aplicar tais tratamentos por 20-30 minuto (LOW e REED, 2001).
2.17.6 Contra-Indicações Para o uso da Diatermia de Ondas Curtas
•
Marcapassos implantados;
•
Metal nos tecidos ou fixadores externos;
•
Sensação térmica comprometida;
•
Pacientes não cooperativos;
•
Gestação;
•
Áreas hemorrágicas;
•
Tecido isquêmico;
•
Tumores malignos;
•
Tuberculose ativa;
•
Trombose venosa recente;
•
Pirexia do paciente;
•
Áreas da pele afetadas por aplicações de raios-X (SCOTT, 1998; LONGO e FUIRINI,
2000, LOW e REED, 2001).
2.18 Crioterapia
A aplicação de frio aos tecidos envolve a transferência de energia térmica para fora
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dos tecidos. Este tipo de aplicação é comumente incluído devido ao seu valor na Fisioterapia.
Alguns efeitos são similares aos do aquecimento, e outros não, podendo estes serem
analisados tanto a nível local como gerais (sistêmicos). Como ocorre com o ganho de calor, a
velocidade de remoção do calor dos tecidos depende da área, profundidade, duração,
intensidade, e método de resfriamento (COLLINS, 1998).
2.18.1 Efeitos Locais
2.18.1.1 Metabolismo Celular
Os processos celulares prosseguem mais lentamente com temperaturas mais baixas.
Portanto, a crioterapia age tornando mais lento o ritmo das reações químicas que ocorrem
como parte do metabolismo tecidual. Além disso, o frio age inibindo a liberação de histamina,
evitando assim a formação de grande quantidade de edema no local de uma lesão
(HARRELSON, WEBER e LEAVER-DUNN, 2000; COLLINS, 1998; LOW e REED, 2001;
KNIGHT, 2000).
A viabilidade celular é criticamente dependente, como relata Collins (1998), dos
sistemas de transporte de membrana que envolvem bombas bioquímicas ativas e vazamentos
passivos nas membranas, o que mantém a composição iônica intracelular. A insuficiência das
bombas em condições de baixa temperatura, com relação aos vazamentos, faz com que haja
um ganho em Na+ e Ca++ e uma perda de K+ em condições de redução térmica nas células
de muitas espécies. Isto quer dizer que as membranas perdem sua permeabilidade seletiva nas
condições de frio.
2.18.1.2 Fluxo Sanguíneo
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Quando o frio é aplicado diretamente na pele, segundo Bell e Prentice (2002), seus
vasos se contraem progressivamente a uma temperatura de 15ºC até alcançarem sua
constrição máxima. Esta constrição, resultante principalmente do aumento da sensibilidade
dos vasos em relação à estimulação nervosa, provavelmente também resulta, pelo menos em
parte, de um reflexo que passa pela medula espinhal e, então, volta para os vasos. Em
temperaturas abaixo de 15ºC, os vasos começam a dilatar por um efeito local direto do frio
sobre os próprios vasos, produzindo paralisia do mecanismo contrátil de suas paredes ou
bloqueio dos impulsos nervosos que a eles chegam. Em temperaturas que se aproximam de
0ºC, os vasos da pele muitas vezes alcançam vasodilatação máxima.
Starkey (2001), diz que para que ocorra a redução ideal do fluxo sanguíneo local, a
temperatura da pele deve cair para aproximadamente 13,8ºC.
Collins (1998), relatam que embora a imersão das mãos na água a 0-12ºC
inicialmente provoque a vasoconstrição esperada, este efeito é seguido, após 5 minutos ou
mais, por uma vasodilatação significativa. Esta por sua vez, é interrompida por outro episódio
de vasoconstrição e por ondas subseqüentes de aumento e diminuição do fluxo sanguíneo
local, sendo este fenômeno chamado de vasodilatação induzida pelo frio (VDIF). Inicialmente
acreditava-se que a VDIF era causada por um reflexo axonal neurogênico local e/ou pela
liberação local de hormônios vasodilatadores nos tecidos, porém, uma pesquisa revelou ser
mais provável que a VDIF seja decorrente do efeito direto da baixa temperatura causando
paralisia da contração da musculatura lisa nos vasos sanguíneos.
2.18.1.3 Espasmo Muscular
Existem três hipóteses:
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•
Menor aferência sensorial;
•
Mecanismo reflexo;
•
Rompimento do ciclo dor-espasmo-dor.
Por causa de uma redução na velocidade de condução nervosa, a crioterapia reduz a
quantidade de atividade nervosa sensorial e, conseqüentemente, a atividade nervosa motora
resultante que desencadeia e mantém o espasmo. A teoria reflexa se baseia em: (1) redução
nas respostas reflexas logo após a aplicação da crioterapia, (2) relação entre esfriamento
cutâneo e redução dos reflexos tônicos de estiramento e (3) redução na atividade dos fusos
musculares durante o alongamento após a estimulação simpática. Finalmente, admite-se que a
ruptura do ciclo dor-espasmo-dor consegue aliviar o espasmo muscular, onde os efeitos
inibitórios da crioterapia sobre a dor resultam em interrupção desse ciclo, permitindo dessa
forma o relaxamento muscular e uma redução no estado excitatório (HARRELSON, WEBER
e LEAVE-DUNN, 2000; KNIGHT, 2000; JOHNSON e KITCHEN, 1998).
A taxa de disparo das terminações primárias e secundárias é diretamente
proporcional à temperatura. Aplicações locais de frio diminuem a atividade neural local. O
corpúsculo de Pacini, as terminações de Ruffini (pequenas fibras localizadas no fuso muscular
que detectam as mudanças de posição do músculo) e o órgão tendinoso de Golgi, todos
disparam mais lentamente quando resfriados. O resfriamento, na realidade, diminui ainda
mais a taxa de atividade dos aferentes com um aumento na quantidade de tensão sobre o
músculo. Desta maneira, o resfriamento parece elevar o estímulo do limiar dos fusos (BELL e
PRENTICE, 2002; JOHNSON e KITCHEN, 1998).
2.18.1.4 Dor
Pode ser aliviada pela redução do edema e diminuição na liberação de irritantes que
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induzem a dor. Outro é o efeito direto na condução dos receptores e neurônios de dor,
reduzindo a velocidade e o número de impulsos. Este segundo efeito pode ocorrer apenas na
pele ou então quando a temperatura for muito baixa, pois é improvável que as fibras C nãomielinizadas possam ser afetadas já que se tem mostrado que elas continuam a conduzir sob
temperaturas bem baixas. As fibras Aä pouco mielinizadas que conduzem a dor “rápida”
poderiam ser mais suscetíveis (LOW e REED,2001; JOHNSON e KITCHEN, 1998, BELL e
PRENTICE, 2002; HARRELSON, WEBER e LEAVER-DUNN, 2000, KNIGHT, 2000).
Para Starkey (2001), para que ocorra a analgesia utilizando-se a crioterapia, a
temperatura da pele deve cair para cerca de 14,4ºC.
A transmissão pode ser reduzida em até 29,4% após uma aplicação fria de 20
minutos, com a condução continuando deteriorada até certo ponto por até 30 minutos após ter
sido removida a modalidade fria. Foi especulado também que o frio alivia a dor através do
mecanismo de controle das comportas por interferir na transmissão dos impulsos dolorosos ao
nível dos neurônios de segunda ordem localizados no gânglio da raiz dorsal da medula
espinhal (HARRELSON, WEBER e LEAVER-DUNN, 2000).
2.18.1.5 Fortalecimento Muscular
Foi relatado que o frio acarreta um aumento na força muscular isométrica. As
medidas da força, obtidas imediatamente após uma imersão de 30 minutos de uma perna em
um banho frio de 10º a 20ºC, revelaram uma diminuição significativa da força. As medidas
obtidas após esse período, porém, mostravam, que a força muscular aumentava e acabava
ultrapassando os níveis observados antes do tratamento. Em ambos os estudos, a força do
tecido muscular esfriado começava a ultrapassar os níveis pré-esfriamento ou normais com 60
a 80 minutos após a retirada da modalidade fria, e era mantida em níveis extremamente altos
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por 180 minutos (HARRELSON, WEBER e LEAVER-DUNN, 2000).
O aumento da força muscular tem sido considerado um efeito facilitador no grupo de
neurônio motores alfa, pelo menor em curto prazo. Sugere-se também que a estimulação do
sistema simpático como mecanismo para uma maior força muscular imediata, onde o estresse
pelo frio tem um efeito potente sobre o sistema simpático e a liberação de catecolaminas. Por
outro lado, se o músculo é resfriado, ele se torna mais viscoso e, portanto usa mais energia na
contração. O que resulta em fraqueza. Sugere-se que isso pode explicar o achado de
diminuição da força muscular no resfriamento (LOW e REED, 2001).
2.18.2 Precauções e Contra-Indicações da Crioterapia
A crioterapia está contra-indicada para pessoas que sofram de qualquer das seguintes
condições: síndrome de Raynaud ou qualquer outra doença vasoespástica, hipersensibilidade
ao frio, alterações cardíacas e comprometimento da circulação local. As precauções que
devem ser tomadas são: não usar bolsa de gel congelado diretamente sobre a pele, por
períodos de tempo maiores do que 15 a 20 minutos, usar qualquer tipo de aplicação de
crioterapia diretamente sobre a pele, por períodos de tempo maiores que uma hora contínua,
não realizar exercícios que causem dor após a aplicação de frio e não usar a crioterapia em
pessoas com certas condições reumáticas alteradas, que estejam paralisadas ou em coma, com
doença arterial coronariana ou com certas doenças hipertensivas (KNIGHT, 1995).
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3 METODOLOGIA
Participaram da pesquisa 20 jovens de 18 a 28 anos de idade, ambos os sexos, que
apresentaram encurtamento dos músculos IT. Os critérios de exclusão eram indivíduos
menores de 18 e maiores de 28 anos, pessoas com hipersensibilidade quanto ao uso de frio,
não apresentassem encurtamento dos músculos IT, obtivessem processos lesionais musculares
e ou articulares na região local ou próxima da qual foi realizada a pesquisa.
Para testar a sensibilidade quanto ao uso da crioterapia, foi realizado um teste com
cada indivíduo, passando-se gelo na pele do mesmo e verificando se ele apresentava alguma
reação imediata à substância utilizada, sendo excluído imediatamente da pesquisa caso o teste
fosse positivo.
Para a seleção dos indivíduos que iriam participar da pesquisa foi realizado o Teste
de Contratura dos Músculos Posteriores da Coxa, conforme indicação de Cipriano (1999),
onde o paciente se posicionou sentado sobre uma maca ou colchonete, flexionou uma perna
encostando a planta do pé na região do joelho da perna oposta e tentou alcançar a ponta do pé
da perna estendida com as duas mãos, sendo incluídos na pesquisa os indivíduos que não
conseguiram alcançar os pés com as mãos.
Após a seleção da amostra, os indivíduos foram divididos aleatoriamente em dois
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grupos de dez pessoas: o grupo A submeteu-se ao tratamento com Diatermia por Ondas
Curtas Contínuo e o grupo B foi submetido ao tratamento com Crioterapia e posteriormente,
os dois grupos realizaram o mesmo protocolo de alongamentos musculares, com o mesmo
número de repetições, séries e intervalos.
O movimento para a mensuração e registro da evolução da amplitude da articulação
do quadril utilizando-se um flexímetro da marca Sanny, foi o mesmo para ambos os grupos
seguindo o Teste de elevação da perna estendida conforme Kendall, McCreary e Provance
(1995) onde o paciente posicionou-se em decúbito dorsal sobre um colchonete ou maca, com
os membros inferiores estendidos e coluna lombar e sacro contra o apoio (Figura 1). O
flexímetro foi colocado há 5 cm proximalmente do epicôndilo lateral do fêmur, ficando
perpendicular ao chão. Então solicitou-se que o paciente flexionasse ativamente o quadril
mantendo extensão do joelho e posição neutra do pé até seu limite de dor e então, anotava-se
a medida da ADM da articulação do quadril (Figura 2). Este procedimento foi realizado
apenas sobre o membro inferior direito dos indivíduos. Na outra perna, foi colocada uma faixa
em volta da coxa para facilitar o movimento e evitar compensações na hora da mensuração.
Os pacientes do grupo A submeteram-se à aplicação de Diatermia por Ondas Curtas
Contínuo durante 20 minutos, utilizando-se um aparelho da marca Simiens, com aplicação
longitudinal, através do modo contínuo e doses variando entre calor confortável e tolerante,
conforme descrição do paciente, na região dos músculos IT (Figura 3).
Figura 1: Posicionamento inicial para mensuração da ADM de flexão de quadril.
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Fonte: da autora.
Segundo Lehmann e Lateur (1994), a dosimetria ainda depende em grande parte de
fatores biológicos – o terapeuta é guiado pela sensação de calor do paciente, sendo assim,
quando a dosagem é alta, a sensação de calor sobe ao nível de tolerância; quando a dosagem é
média, o paciente sente-se confortavelmente aquecido; e quando ela é mínima, o paciente mal
sente o aquecimento. Eles posicionaram-se em decúbito dorsal com a região dos músculos IT
sobre uma cunha e com a placa de Ondas Curtas com uma proteção para evitar
superaquecimento da região.
Figura 2: Realização do movimento de flexão do quadril conforme Kendal, McCreary e Provance (1995).
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n. 02 – 2004
ISSN 1675-8265
Fonte: da autora.
Figura 3: Posicionamento do paciente para utilização da Diatermia por Ondas Curtas Contínuo.
Fonte: da autora.
Após a aplicação da diatermia, foram realizados dois exercícios passivos para
alongamento dos músculos acima citados:
Exercício um (1): paciente deitado em decúbito dorsal com os membros inferiores
elevados e apoiados em uma parede, onde a pesquisadora realizou extensão do joelho e flexão
dorsal do pé de um dos membros durante 30 segundos enquanto o outro se mantinha
estendido, porém relaxado. Repetiu-se o exercício no outro membro (Figura 4).
Figura 4: Alongamento 1 (posicionamento).
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Fonte: da autora.
Exercício dois (2): paciente sentado com o tronco, ombros e cabeça apoiados na
parede e mãos apoiadas no colchonete, então, a pesquisadora realizou extensão dos joelhos e
flexão dorsal dos pés dos membros inferiores durante 30 segundos (Figura 5);
Cada exercício de alongamento foi repetido três vezes em cada membro inferior, com
um tempo de alongamento de 30 segundos e de relaxamento também de 30 segundos. Os
atendimentos foram realizados 5 vezes por semana, durante 2 semanas, totalizando 10
atendimentos em cada paciente. A mensuração com o flexímetro foi realizada no início e ao
final de cada atendimento.
Os pacientes do grupo B posicionaram-se em decúbito ventral com aplicação de um
aparelho “Polarcare” na região dos músculos IT durante 20 minutos, onde os pacientes
usavam uma malha fina e elástica para evitar o contato direto do frio com a pele (Figura 6).
Figura 5: Alongamento 2 (posicionamento).
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Fonte: da autora.
Figura 6: Posicionamento para aplicação da Crioterapia.
Fonte: da autora.
Também se aplicou o mesmo protocolo de alongamentos descrito acima e, após a
aplicação da crioterapia, foram realizados os mesmos exercícios de alongamento dos
pacientes do grupo A. A terapia também foi aplicada 5 vezes por semana, durante 2 semanas,
totalizando 10 atendimentos por paciente. Da mesma forma, também foram realizadas
mensurações da ADM do quadril direito no início e ao final de cada atendimento.
No período das duas semanas de tratamento, os pacientes foram instruídos a não
realizarem nenhum tipo de alongamento que pudesse interferir nos resultados da pesquisa.
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Os resultados foram expressos através de estatística descritiva e em valores médios ±
desvio padrão. O programa utilizado foi o GraphPadPrism v. 3,0, onde especificamente o teste
ANOVA foi utilizado para comparar o ganho de flexão do quadril de cada um dos grupos e
um teste Tukey subseqüente foi usado para comparar a eficácia dos dois tratamentos. O nível
de significância estabelecido foi á=0,05.
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4 RESULTADOS
A tabela 1 mostra os valores das ADMs iniciais e finais em graus de flexão do
quadril dos participantes do grupo A durante as duas semanas de pesquisa.
Tabela 1: Valores dos ângulos iniciais e finais da flexão do quadril (em graus) dos pacientes do grupo A durante
os dez dias de tratamento.
Dia
1º
2º
3º
4º
5º
6º
7º
8º
9º
10º
Ini/Fin
Ini/Fin
Ini/Fin
Ini/Fin
Ini/Fin
Ini/Fin
Ini/Fin
Ini/Fin
Ini/Fin
Ini/Fin
1
52/61
60/63
66/65
64/69
62/67
66/68
59/65
65/69
71/76
73/80
2
3
4
65/68
59/76
51/55
64/66
74/74
70/69
48/65
70/75
65/68
62/67
67/67
65/73
65/72
70/72
67/71
67/73
77/75
73/75
70/74
77/77
70/80
73/78
70/77
75/76
73/74
71/80
81/82
71/74
73/78
79/80
5
56/66
6
65/67
7
60/66
8
40/60
9
66/73
41/75
10
Fonte: da autora.
55/56
73/63
60/65
50/70
59/65
61/65
55/58
66/66
70/76
55/66
73/78
65/76
59/63
61/63
69/73
61/68
80/77
70/79
70/74
70/72
63/74
69/70
79/80
79/81
54/60
66/70
63/65
58/65
65/75
75/80
55/58
63/71
58/65
61/73
77/84
77/90
56/65
56/65
71/71
60/74
78/81
75/80
62/71
56/60
69/71
69/74
74/79
85/79
57/70
73/73
73/80
67/75
79/80
81/83
Paciente
A tabela 2 mostra os valores das ADMs iniciais e finais em graus de flexão do
quadril dos participantes do grupo B durante as duas semanas de pesquisa.
Tabela 2: Valores dos ângulos iniciais e finais da flexão do quadril (em graus) dos pacientes do grupo B durante
os dez dias de tratamento.
Dia
1º
2º
3º
4º
5º
6º
7º
8º
9º
10º
Ini/Fin
Ini/Fin
Ini/Fin
Ini/Fin
Ini/Fin
Ini/Fin
Ini/Fin
Ini/Fin
Ini/Fin
Ini/Fin
1
58/58
54/57
66/73
67/71
70/74
65/69
70/70
65/68
64/70
65/80
2
3
4
5
6
65/84
50/69
57/74
55/68
50/55
85/85
64/69
70/72
70/71
51/53
90/94
55/65
80/81
70/75
60/65
74/80
65/68
77/80
64/75
51/55
80/90
71/76
77/75
90/90
70/67
75/81
75/80
82/85
70/71
63/69
85/89
75/77
85/90
75/80
65/66
81/83
81/80
80/90
67/66
67/80
88/94
82/85
90/90
71/73
69/79
99/104
79/88
84/90
90/89
80/83
7
65/79
73/75
74/81
70/79
75/79
88/90
80/85
78/80
84/85
81/88
Paciente
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8
9
72/74
70/65
38/60
10
Fonte: da autora.
80/76
67/69
60/62
75/70
68/74
58/67
83/85
69/75
65/67
85/86
70/77
67/65
89/90
70/72
55/60
90/91
75/75
65/66
86/90
75/75
68/70
89/81
79/80
70/75
90/94
77/75
69/76
Todos os indivíduos do grupo A obtiveram um ganho de ADM de flexão de quadril
no final da pesquisa, sendo os valores de cada um: paciente 1 – 28º, paciente 2 – 9º, paciente 3
– 19º, paciente 4 - 29º, paciente 5 – 14º, paciente 6 – 8º, paciente 7 – 20º, paciente 8 – 35º,
paciente 9 – 14º e paciente 10 – 42º (Gráfico 1).
Gráfico 1: Ganho final de ADM de flexão de quadril dos participantes do grupo A
45
40
35
paciente 1
paciente 2
paciente 3
paciente 4
paciente 5
paciente 6
paciente 7
paciente 8
paciente 9
paciente 10
30
25
Graus
20
15
10
5
0
1
Pacientes
Fonte: da autora.
Todos os indivíduos do grupo B obtiveram um ganho de ADM de flexão de quadril
no final da pesquisa, sendo os valores de cada um: paciente 1 – 22º, paciente 2 – 39º, paciente
3 – 38º, paciente 4 – 33º, paciente 5 – 34º, paciente 6 – 33º, paciente 7 – 23º, paciente 8 – 22º,
paciente 9 – 5º e paciente 10 – 38º (Gráfico 2).
Entre os 10 pacientes que fizeram parte do grupo A, 6 deles apresentaram uma perda
de ADM de flexão de quadril no mesmo dia, entre a mensuração inicial e final; e no grupo B,
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7 indivíduos apresentaram perda de ADM de flexão de quadril no mesmo dia, perfazendo um
total de 6,5% de todos os atendimentos realizados com os dois grupos.
Gráfico 2: Ganho final de ADM de flexão de quadril dos participantes do grupo B
40
35
paciente 1
paciente 2
paciente 3
paciente 4
paciente 5
paciente 6
paciente 7
paciente 8
paciente 9
paciente 10
30
25
Graus 20
15
10
5
0
1
Pacientes
Fonte: da autora.
Dentre os 200 atendimentos realizados nos dois grupos, em 17 deles foi constatado
perda de ADM entre a mensuração inicial e final de flexão do quadril.
Do somatório de todos os intervalos de dias entre os atendimentos realizados com os
dois grupos (180 dias), em 124 deles foi constatado que houve perda de ADM de flexão de
quadril de um dia para o outro, e em 56 deles foi constatado aumento de ADM em relação ao
final do atendimento do dia anterior com o inicial do dia seguinte.
Do total de indivíduos que participaram deste estudo, 35% (7) não alcançaram o
valor final de 80º de flexão de quadril ao final do tratamento.
Os grupos A e B obtiveram um ganho final de ADM de flexão de quadril
estatisticamente significante após as duas semanas de tratamento, onde o grupo A obteve um
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ganho final de 43,85% (21,8º ± 11,35) (p< 0,001) e o grupo B obteve um ganho final de
53,27% (28,7º ± 10,69) (p< 0,001), conforme mostra a tabela 3.
Tabela 3: Média de ganhos de flexão de quadril (em graus).
INÍCIO
FINAL
MÉDIAS
VALOR P
GRUPO A 55,5 ± 9,47 77,3 ± 4,08 21,8 ± 11,35
<0,001
GRUPO B
<0,001
58 ± 10,41
86,7 ± 8,71 28,7 ± 10,69
Fonte: da autora.
O ganho final do grupo A foi de 21,8º ± 11,35 e o ganho do grupo B foi de 28,7º ±
10,69. Porém o valor da diferença entre os grupos não representa um dado estatisticamente
significante, pois p> 0,05 conforme o gráfico 3.
Gráfico 3: Média de ganho em graus dos grupos A e B (p>0,05).
50
40
30
20
10
0
Grupo A
Grupo B
Fonte: da autora.
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5 DISCUSSÃO
Analisando os dados dos grupos A e B conforme as tabelas 1 e 2, os quais obtiveram
respectivamente um ganho médio final de flexão de quadril de 21,8º e 28,7º, em ambos os
casos, os protocolos de tratamento foram aplicados 5 vezes por semana , o que segundo
Wallin (1985) permite um ganho maior de flexibilidade do que quando realizadas 3 sessões
semanais.
Segundo Low e Reed (2001), outro fator que influencia no ganho de ADM é a
aplicação de temperaturas terapêuticas que variam de 40º-45ºC no tecido colagenoso,
aumentando assim sua extensibilidade. Porém isto só ocorre se este tecido for alongado
simultaneamente nestes limites terapêuticos de temperatura, sendo que temperaturas acima de
50ºC, o colágeno começa a derreter. Esta informação é confirmada por Kisner e Colby (1998),
os quais relatam que todos os procedimentos de alongamento devem ser precedidos de algum
exercício ativo de baixa intensidade ou aquecimento terapêutico, pois desta maneira os tecidos
cedem mais facilmente ao alongamento. Também Harrelson e Leaver-Dunn (2000), afirmam
que a temperatura tem influência significativa sobre o colágeno, fazendo com que este tecido
facilite o ganho maior de alongamento plástico através do aumento de sua extensibilidade
quando temperaturas terapêuticas são associadas com baixas cargas de tensão. Porém
constatou-se um maior ganho de flexibilidade
dos músculos IT quando se aplicou Ondas
Curtas por 20 minutos antes do alongamento comparado a um grupo em que foi realizado
apenas o alongamento estático, em um estudo comparando o efeito do alongamento estático
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após diatermia de Ondas Curtas versus alongamento estático na flexibilidade dos músculos IT
em mulheres sedentárias (PINFILD, PRADO e LIEBANO, 2004).
O fato de o resfriamento diminuir ainda mais a taxa de atividade dos estímulos
aferentes com um aumento na quantidade de tensão sobre o músculo, elevando desta maneira
o estímulo do limiar dos fusos, para Bell e Prentice (2002) e Johnson e Kitchen (1998), pode
permitir um maior ganho de ADM. Este pode ser também outro fator que justifique o ganho
de ADM do grupo B. Harrelson, Weber e Leaver-Dunn (2000) também confirmam esta
informação e ainda relatam que esta transmissão dos estímulos pode ser diminuída em até
29,4% conforme uma pesquisa após uma aplicação
de frio por 20 minutos, e que esta
condução pode continuar sendo diminuída por até 30 minutos após a retirada desta
modalidade. Brodowicz e colaboradores (apud ANDREWS, HARRELSON e WILK, 2000)
em seu estudo, relataram maior flexibilidade dos músculos IT em indivíduos sadios após 20
minutos de alongamento desses músculos utilizando bolsa de gelo aplicada na parte posterior
da coxa, em comparação com o grupo que recebia calor ou que realizava o alongamento sem a
aplicação de qualquer agente terapêutico.
O ganho de ADM ainda pode dever-se pelo fato dos feixes de fibras colágenas
possuírem uma configuração ondulada e inicialmente se alongarem quando submetidas a
cargas baixas de tensão antes de tornarem-se rígidas e romperem (CHAFFIN, ANDERSSON
e MARTIN, 2001).
As perdas de ADM de flexão de quadril ocorridas no mesmo dia por alguns
indivíduos, podem ter sido ocasionadas pelo espasmo muscular, por este ser o encurtamento
involuntário das fibras musculares com o objetivo de suportar e proteger uma área danificada
decorrente
por um trauma direto ou por uma diminuição do fornecimento de oxigênio
(STARKEY, 2001). Para evitar as diminuições de ADM, a resposta contrátil ao alongamento
deve ser evitada, pois esta contração conforme Sherman (2002) pode resultar em
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encurtamento reativo do tecido que está sendo alongado, principalmente o tecido muscular.
No uso da crioterapia, medidas da força, obtidas imediatamente após imersão de uma perna
em banho frio de 10º a 20ºC por 30 minutos, revelaram uma diminuição significativa da força,
porém neste mesmo estudo, as medidas obtidas após este período, mostravam que a força
muscular aumentava e ultrapassava os níveis observados antes do tratamento (HARRELSON,
WEBER E LEAVER-DUNN, 2000). Collins (1998) também confirma esta informação
relatando que a diminuição da força muscular ocorre provavelmente pelo aumento da
viscosidade dos fluidos e da redução do metabolismo, e que esta força aumenta acima de seu
valor inicial
aproximadamente 1 hora depois de cessado o resfriamento. Ao contrário, pelo
fato desta pesquisa ter se baseado na sensação térmica de cada indivíduo ao se aplicar a
Diatermia por Ondas Curtas Contínuo, alguns dos mecanismos envolvidos para aumento de
ADM como aumento da tolerância ao alongamento, diminuição da viscosidade dos tecidos e
aumento da extensibilidade do colágeno (LOW e REED, 2001) podem não ter sido alcançado
pelos indivíduos, e o alongamento ter causado dor ou lesão do local e conseqüentemente,
espasmo muscular, o que justifica que 13 indivíduos mostraram perdas de ADM no mesmo
dia em relação ao início e final do atendimento, porém mesmo nestes indivíduos houve ganho
final de ADM.
Em várias ocasiões pôde-se observar que os músculos IT não tiveram uma adaptação
plástica e sim, uma adaptação elástica quanto ao alongamento, pois vários indivíduos
apresentaram perdas de ADM de flexão de quadril quando comparados os resultados do final
do atendimento e o início do subseqüente. Conforme Tribastone (2001), a fase elástica do
alongamento não é importante, pois a deformação do material é imediata e temporária e
desaparece quando cessa de agir a força aplicada, já a fase plástica, ou de deformação, é
importante pois se a constrição é constantemente mantida, uma deformação constante é
determinada. Conforme Watkins (2001), durante um treinamento de flexibilidade deve-se
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evitar o alongamento excessivo, o que tornará as articulações hiperflexíveis e instáveis,
tornando-as susceptíveis à lesões. Isto é o que pode ter ocorrido com estes indivíduos, onde
seus músculos foram forçados demasiadamente na fase plástica, lesionando o local e
provocando reação de espasmo muscular protetor na hora da mensuração, diminuindo
conseqüentemente a ADM da articulação.
Hall (2000) considera que a flexibilidade estática é o melhor indicador de rigidez ou
frouxidão de uma articulação em termos das implicações para ocorrer uma possível lesão e
que a flexibilidade dinâmica deve ser suficiente, porém sem restringir a ADM necessária para
as atividades de vida diária, trabalho ou desportos. Isto é complementado pelo que Kisner e
Colby (1998) defendem, que a flexibilidade deve ser a habilidade de mover uma articulação
através de uma ADM livre de dor e sem restrições.
Uma perda de ADM pode dever-se também pela fraqueza ocasionada pelo
alongamento. Segundo Kendall, McCreary e Provance (1995), este tipo de fraqueza muscular
resulta de músculos que permanecem em condição alongada, contudo leve, além da posição
de repouso fisiológica neutra, mas não além da amplitude normal de comprimento muscular.
Fadigas e algias também podem ser ocasionadas durante um programa de
flexibilidade sem a obtenção de um relaxamento, pois efeitos colaterais como diminuição da
percepção sensorial, aumento da pressão sanguínea, diminuição do suporte sanguíneo
muscular acarretará uma elevada produção de resíduos tóxicos que se acumularão nas células
devido à falta de oxigênio e de nutrientes, causando estes sintomas e conseqüentemente,
dificultando o ganho de flexibilidade (ALTER, 1999).
Nas ocasiões em que indivíduos iniciaram com uma ADM inicial maior do que a
obtida no final do atendimento do dia anterior deve-se ao fato de o indivíduo estar num
momento de repouso e de relaxamento muscular na hora de executar o movimento de flexão
do quadril. O alongamento deve iniciar quando um músculo está em estado completamente
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relaxado. Isto é, deve haver uma quantidade mínima de tensão desenvolvida pelos
componentes contráteis. Como resultado dessa tensão interna reduzida, o indivíduo deve
então estar apto para trabalhar mais efetiva e eficazmente no alongamento do tecido
conjuntivo que de fato limita a extensibilidade (ALTER, 1999).
Os indivíduos que não alcançaram uma ADM final de flexão de quadril igual ou
menor que 80º não atingiram o valor proposto por Kendall, McCreary e Provance (1995)
como parâmetro para normalidade. Para eles, no Teste de elevação da perna reta, uma
angulação de aproximadamente 80º entre a mesa e a perna levantada é esperada como
amplitude normal
de comprimento dos músculos IT. Porém outros autores abordam
diferentes técnicas e valores para avaliar o encurtamento da musculatura posterior da coxa.
Pinfild, Prado e Liebano (2004) em seu estudo, utilizaram esta técnica para teste de
flexibilidade dos músculos IT porém, a flexão máxima aceita era de 90º. Em Cipriano (1999),
uma amplitude normal de flexão de quadril é de121º +/- 6,4º, porém o paciente realiza flexão
de quadril concomitante a flexão de joelho para a mensuração desta ADM. Em outro teste
utilizado para flexibilidade dos músculos IT, Pinfild, Prado e Liebano (2004) posicionaram os
pacientes em decúbito dorsal, com o quadril esquerdo e joelhos flexionados à 90º. As
voluntárias realizavam extensão ativa do joelho esquerdo e a mensuração era feita quando a
paciente sentisse um leve desconforto ou retesamento dos músculos IT, sendo a posição
neutra com o joelho à 90º de flexão e a extensão total do joelho era considerada como grau
zero.
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6 CONCLUSÃO
Por serem a termoterapia por subtração (hipotermia) e a termoterapia por adição
(hipertermia) agentes terapêuticos bastante utilizados, o presente trabalho, foi um estudo
comparativo entre as duas técnicas, comprovando suas respectivas eficácias para o ganho e
manutenção do alongamento dos músculos isquiotibiais na população jovem.
Na presente pesquisa, todos os parâmetros utilizados para medir o ganho de
amplitude de movimento de flexão do quadril foram iguais para ambos os grupos. Tanto os
indivíduos que realizaram alongamento passivo dos músculos IT precedidos por um
tratamento de 20 minutos de Crioterapia quanto os precedidos por tratamento de Diatermia
por Ondas Curtas Contínuo, durante 2 semanas e com uma freqüência de 5 dias por semana,
foi possível observar ganho final de ADM de flexão de quadril, o qual foi estatisticamente
significativo.
Quando comparamos as médias de ganho de ADM de flexão de quadril dos dois
grupos pesquisados, que foram de 43,85% para o grupo A e de 53,27% para o grupo B,
podemos observar que a utilização da Crioterapia pré-alongamento passivo apresentou
resultados maiores do que a Diatermia por Ondas Curtas Contínuo, porém não em valores de
significação estatística para o ganho de flexibilidade muscular, em indivíduos jovens de 18 a
28 anos sem lesões dos músculos isquiotibiais.
Este estudo é mais uma fonte de pesquisa sobre os efeitos destas modalidades de
terapia na melhoria da flexibilidade e respectiva qualidade de vida de indivíduos acometidos
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de encurtamento dos músculos isquiotibiais sem lesões musculares e/ou articulares próximas
desta região.
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