SINAIS E SINTOMAS

URGÊNCIAS E EMERGÊNCIAS
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SINAIS E SINTOMAS
■ MARCELA CROSARA ALVES TEIXEIRA
■ MARIANA TOLEDO ARRUDA
■ THAISA SEGURA DA MOTTA
■ AÉCIO FLÁVIO TEIXEIRA DE GÓIS
A prevalência de sinais e sintomas que não fecham diagnóstico de
doenças que habitualmente levam um paciente a procurar uma
emergência tem aumentado nos últimos anos. Isso se deve, principalmente, ao envelhecimento da população. Neste capítulo, faremos uma revisão dos mais clássicos sinais e sintomas que fazem
com que os pacientes procurem emergências, abordando, então,
sua investigação e tratamento específico.
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■ TONTURA
Vertigem e tontura são sintomas comuns, que podem estar envolvidos no comprometimento de múltiplos sistemas e em diferentes síndromes. Muitas vezes os dois sintomas se confundem, sendo importante a correta diferenciação de ambos para o tratamento adequado.
A tontura pode ser classificada em:
ƒ Tontura: é considerada como mal-estar, escurecimento visual, fraqueza, sintomas muitas vezes vagos sem ter a sensação de rotação ou desequilíbrio, e tem causa não neurológica, como por exemplo: hipotensão postural, arritmia
cardíaca, hipoglicemia, síncope neurocardiogênica, doença
cardíaca isquêmica, exposição a toxinas.
ƒ Vertigem rotatória: define a sensação de que tudo roda ao redor de si mesmo ou que se está girando, frequentemente associada a náuseas, vômitos e desequilíbrio. Esta queixa está presente quando há acometimento vestibular unilateral e agudo.
ƒ Vertigem oscilatória: refere-se à sensação de perda de equilíbrio, raramente associada a náuseas ou vômitos, e pode ser
devida a distúrbios vestibulares ou não vestibulares
TABELA 1.1 ■ TONTURA E VERTIGEM
CAUSAS PERIFÉRICAS
CARACTERÍSTICAS
Vertigem posicional Paroxística
benigna
Crises breves, de curta duração (segundos a minutos), não associadas a sintomas auditivos, desencadeada
por movimentação cefálica ou do corpo.
Doença de Menière
Episódios recorrentes de vertigem associada a vômitos, zumbido, perda auditiva transitória e sensação de
plenitude auricular com pico de minutos e melhora espontânea em horas.
Vertigem medicamentosa
Provocada por exposição a agentes químicos e fármacos específicos, costuma resolver com a retirada do agente.
Labirintite bacteriana
Infecção prévia em ouvido médio, meninges ou mastoide, levando a vertigem, náuseas, vômitos,
hipoacusia e sinais toxêmicos.
Falência vestibular súbita
Vertigem súbita e persistente, prostração intensa, náuseas e vômitos, mais comuns como episódio único.
Não costuma estar associada a sintomas auditivos, melhora em dias ou semanas.
Vertigem por trauma craniano
Vertigem secundária a concussão labiríntica, melhora espontânea em semanas ou meses.
Neurinoma do acústico / tumor
de ângulo ponto cerebelar
Início com hipoacusia e/ou tinnitus unilateral, progredindo com vertigem e nistagmo, hipoestesia da
hemiface, diminuição do reflexo corneano, paralisia facial homolaterais e ataxia ipsilateral dos membros.
CAUSAS CENTRAIS
CARACTERÍSTICAS
Enxaqueca basilar
Aura caracterizada por vertigem, disartria, zumbido, perda flutuante da audição, diplopia, fraqueza
bilateral e parestesias bilaterais.
Isquemia vertebrobasilar
Episódios transitórios de vertigem e nistagmo, diplopia, disartria, disfagia, parestesia e déficits motores.
Acidente vascular de cerebelo
ou tronco
Vertigem associada a outros sintomas de déficit neurológico.
Neoplasias
Vertigem associada a sintomas como cefaleia, diminuição da acuidade visual e vômitos em jato.
Esclerose múltipla
Associação com manifestações multifocais, como debilidade ou paralisia motora, alterações sensitivas,
visuais e cerebelares.
Crises epilépticas vestibulares
Crises breves e recorrentes de vertigem isolada, seguidas por vezes de convulsões tônico-clônicas generalizadas.
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ATUALIZAÇÃO TERAPÊUTICA
■ ETIOLOGIA
ƒ Periférica/vestibular: VPPB, infecciosa (labirintite, neuronite
vestibular), traumática, doença de Menière, toxicidade por
substâncias (principalmente aminoglicosídeos).
ƒ Central/neurológica: doença do sistema vertebrobasilar, acidente
vascular e cerebral, migrânea basilar, esclerose múltipla, doenças cerebelares, epilepsia, infecções (tuberculose, neurossífilis).
O fator etiológico associado à vertigem pode ser suspeitado
durante a anamnese em 80% dos casos. Conforme a história clínica, investiga-se: alterações vasculares, metabólicas, musculoesqueléticas, o uso de ototóxicos, infecções virais ou bacterianas,
hidropisia labiríntica, tumores do VIII par, traumas labirínticos,
presença de doenças reumáticas. As alterações emocionais são
responsáveis por cerca de 20% dos casos. Causas locais, como
obstrução do conduto auditivo externo por cerume e otites médias,
também podem desencadear sintomas vestibulares.
Nas crises, pacientes com transtornos vestibulares periféricos
apresentam sintomas intensos, com grande instabilidade postural,
vertigem, náusea, vômitos, zumbidos e muito provavelmente nistagmo horizonto-rotatório, unidirecional, inibido pela fixação do
olhar. Aqueles com disfunção central têm, em sua maioria, clínica
insidiosa, instabilidade ao deambular e, por vezes, apresentam nistagmo horizonto-rotatório, rotatório puro ou vertical, podendo ser
bidirecional, além de não ser inibido pela fixação visual. Ao encontrar ataxia, diplopia, paresia ou paralisia facial, disartria, disfagia,
incoordenação, distúrbios de motricidade e sensibilidade, a alteração central é provável.
Em geral, exames complementares não são necessários e devem ser guiados pela história, por exame físico e exame neurológico. Quando se suspeita de alteração central, devem-se realizar
exames de imagem, sendo a ressonância magnética superior à
tomografia de crânio.
O tratamento da vertigem deve incluir: tratamento do fator
etiológico, exercícios de reabilitação vestibular e medicações antivertiginosas. No tratamento sintomático da fase aguda de crises
vertiginosas pode ser usado o dimenidrato (50-100 mg/dia) com
cloridrato de piridoxina (50 mg/dia), a prometazina (12,5-50 mg/
dia) e medicações ansiolíticas como diazepam (10 mg/dia) ou clonazepam (0,5 mg, 12/12h), assim como o ondansetron (8 mg/dia)
para controle das náuseas e vômitos refratários. Para o tratamento de vertigem crônica, as opções incluem: bloqueadores de canal
de cálcio, como a flunarizina e cinarizina, substâncias vasoativas,
como a betaistina (16 mg, 8/8h) ou pentoxifilina (400 mg, 8/8h),
derivados benzodiazepínicos, como o clonazepam, alprazolam (0,5
mg, 12/12h). A reabilitação vestibular (executada por meio de exercícios ativos de olhos, cabeça e corpo, além de manobras físicas)
estimula o sistema vestibular e explora a plasticidade do sistema
nervoso central (SNC). Os exercícios de reabilitação vestibular visam
a acelerar a recuperação do equilíbrio e consequentemente melhoram a confiança e qualidade de vida do paciente.
■ FEBRE
Febre é uma elevação da temperatura corpórea que ultrapassa a
variação diária normal, associada a uma mudança no set point hi-
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potalâmico. Considera-se na prática como febre uma temperatura
axilar ⬎ 37,8°C.
Hipertermia é um aumento da temperatura corpórea que ultrapassa a capacidade do corpo de perder calor, sem mudança no set
point hipotalâmico, causada por produção endógena de calor exacerbada ou por exposição excessiva ao calor. Achados comuns nas
síndromes hipertérmicas são: taquicardia, taquipneia, sudorese, rigidez muscular, alterações da pressão arterial e do nível de consciência. Podem complicar com rabdomiólise, insuficiência renal, respiratória e hepática, convulsões, arritmias, choque, coma, CIVD e óbito.
ƒ Principais causas de temperatura elevada no pronto-socorro:
nesses casos a etiologia pode ser dividida entre causas infecciosas e não infecciosas. Trata-se na maioria das vezes de
infecções limitadas, como as de via aérea e gastroenterite.
São consideradas emergências os casos que apresentem
hipotensão, choque, confusão mental, insuficiência respiratória e neutropenia (peritonite, meningite, encefalite, meningococemia, gangrena gasosa, tétano). Entre as urgências,
destacam-se: pneumonia, celulite, monoartrite, pielonefrite,
abscesso tubo-ovariano, apendicite, colecistite, diverticulite,
abscesso periamigdaliano ou retrofaríngeo, otite média aguda, malária, dengue, leptospirose, febre amarela, pericardite,
endocardite. Casos que podem ser acompanhados no pronto
atendimento: infecções de vias aéreas, gastroenterite, tuberculose, síndromes monolikes. Pacientes imunocomprometidos (HIV, pacientes com câncer, em uso de corticoides ou
outros imunossupressores, cirróticos, diabéticos, falciformes)
devem ser priorizados no atendimento.
ƒ Entre as causas não infecciosas, devem ser abordadas como
emergência: síndrome de abstinência e dellirium tremens,
hemorragia do SNC, TEP, IAM, reação transfusional, hipertermia maligna, síndrome neuroléptica maligna, intermação,
crise tireotóxica, crise de feocromocitoma, colite isquêmica.
Outras causas frequentes de aumento da temperatura no
pronto socorro são as doenças autoimunes e as neoplasias,
principalmente linfomas e leucemias.
Febre e uso de medicamentos: o uso de neurolépticos, antidepressivos com efeitos anticolinérgicos, antibióticos ␤-lactâmicos e
sulfas, assim como associação metotrexato e azatioprina, alopurinol e anticonvulsivantes, em especial fenitoína, são os mais comumente associados à reação adversa com febre.
CAUSAS DE HIPERTERMIA
ƒ Hipertermia maligna: ocorre principalmente após uso de
anestésicos como succinilcolina e halotano. Ocorre aumento
da temperatura corporal associado à rigidez muscular, taquicardia, cianose, aumento na produção de CO2, distúrbios
hidreletrolíticos. O tratamento específico deve ser feito com
dantrolene.
ƒ Síndrome neuroléptica maligna: condição associada ao uso
de neurolépticos, sendo o mais comumente associado o haloperidol. Em geral, os sintomas se desenvolvem nas 2 primeiras semanas de tratamento. Ocorre hipertermia, rigidez
muscular, podendo levar a disartria e disfagia, além de sinais
extrapiramidais, como pseudoparksonismo, catatonia e dis-
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URGÊNCIAS E EMERGÊNCIAS
tonia. O tratamento específico deve ser feito com bromocriptina (2,5 mg, 8/8h) ou dantrolene
ƒ Síndrome serotoninérgica: semelhante à síndrome neuroléptica maligna, porém é desencadeada por inibidores de
recaptação de serotonina. O quadro clínico é semelhante, porém podem ocorrer vômitos e diarreia, hiperreflexia,
mioclonia e ataxia. O tratamento das formas moderadas a
graves deve ser feito com ciproeptadina (4 mg) e uma alternativa é clorpromazina (IM, 25 mg).
ƒ Intermação (heat stroke): descrita como aumento da temperatura ⬎ 40,5°C com disfunção do SNC (dellirium, convulsões, coma), na vigência de aumento de temperatura gerada
pelo ambiente que não consegue ser dissipada. Todos os pacientes têm taquicardia e hiperventilação. É dividida na forma
clássica, em que o problema reside na dificuldade em gerar
perda de calor por condições de base: doença cardiovascular, neuropsiquiátrica, obesidade ou idade avançada. A outra
forma é a por esforço, geralmente ocorrendo em situações de
atividade física extrema em ambientes com alta temperatura.
Achados comuns são leucocitose e alcalose respiratória. As
complicações mais graves estão relacionadas à insuficiência
de múltiplos órgãos, com predomínio de encefalopatia. O tratamento consiste em resfriamento imediato e suporte clínico
das disfunções de órgãos. Não se deve utilizar antipiréticos.
Os exames complementares devem ser dirigidos e em grande
parte dos casos eles são desnecessários pela simplicidade do diagnóstico. Deve-se sempre realizar uma triagem para a necessidade
de um hemograma, RX de tórax e análise da urina. Em pacientes
com sepse deve-se coletar hemocultura, cultura de qualquer sítio
suspeito, gasometria arterial e lactato.
O tratamento da hipertermia envolve medidas físicas de resfriamento, correção da causa base, além do suporte metabólico e
cardiovascular. Não há benefício com o uso de antipiréticos de ação
central (dipirona, paracetamol e aspirina). No tratamento da febre
deve-se buscar a causa e tratá-la.
■ NÁUSEA E VÔMITOS
Náusea é definida como desconforto abdominal subjetivo associado à vontade de vomitar, podendo ser causada pela estimulação
de receptores mecânicos do trato gastrintestinal e do sistema vestibular. Está ainda envolvido a zona de gatilho quimiorreceptora
na área postrema do assoalho do IV ventrículo, estimulada por receptores dopaminérgicos D2, receptores 5-HT3 e centros corticais
superiores.
O vômito consiste na expulsão forçada do conteúdo gástrico
por complexo neuromuscular, com componentes voluntários ou involuntários. O centro do vômito é constituído pelo trato solitário e
pela formação reticular do bulbo, mediado pelos receptores H1 e M1
e atividade parassimpática.
As etiologias mais frequentes de náusea e vômito são as causas iatrogênicas, tóxicas, doenças infecciosas, doenças gastrointestinais, neurológicas e psiquiátricas. Dentre as causas iatrogênicas,
as medicações quimioterápicas são as mais conhecidas. As causas
tóxicas e infecciosas geralmente são autolimitadas e incluem agen-
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tes virais e bacterianos. As doenças gastrointestinais causadoras
de náusea ou vômito frequentemente são de natureza inflamatória
(como apendicite, pancreatite e colecistite), causadas por distúrbios
obstrutivos ou da motilidade. Hipertensão intracraniana, enxaqueca e estresse emocional são causas neurológicas e psiquiátricas
comumente encontradas. Outras causas comuns incluem irritantes
gástricos (álcool, cigarro e anti-inflamatórios) e gravidez.
Durante a avaliação deve-se reconhecer e corrigir os sintomas
associados, como desidratação e distúrbios hidreletrolíticos, além
de tentar identificar e tratar a causa. Na maioria das vezes, a anamnese e o exame clínico podem identificar a causa, sendo desnecessários exames complementares. Se todas as causas orgânicas,
gastrointestinais e centrais tiverem sido descartadas, o vômito psicogênico deve ser considerado.
Tratamento: o objetivo primário é a avaliação cuidadosa do estado de hidratação e dos eletrólitos, com a reposição adequada.
Uma dieta líquida e com pouca gordura pode ser prescrita. Quando
uma causa específica for identificada, uma terapia direcionada para
a mesma deve ser empregada, e um tratamento empírico deve ser
administrado naqueles pacientes cuja causa não foi determinada.
As medidas terapêuticas para náusea e vômito de causa conhecida são:
ƒ Vômito no pós-operatório: droperidol, dexametasona (IV, 4
mg) ou ondansetrona (IV, 8 mg)
ƒ Hiperemese gravídica: proclorperazina (IV, 5 mg), clorpromazina (IM, 25 mg), metoclopramida (IV, 10 mg) e metilprednisolona (IV, 40 mg).
ƒ Vômitos induzidos por opioides: metoclopramida (IV, 10 mg)
ou haloperidol (IV, 2-5 mg)
ƒ Vômitos por quimioterapia: ondansetrona (IV, 8 mg) ou dexametasona (IV, 20 mg). Lorazepam (IV, 1-2 mg) é indicado
em vômitos antecipatórios à quimioterapia.
ƒ Vômitos secundários à estase gástrica: metoclopramida (IV,
10 mg) e/ou pró-cinéticos.
ƒ Vômitos por hipertensão intracraniana: dexametasona (IV,
4 mg).
ƒ Tratamento da cólica: hioscina com opioides
■ DISPEPSIA
De acordo com os critérios de ROMA III, dispepsia é definida como
um ou mais dos seguintes sintomas:
ƒ Empachamento pós-prandial
ƒ Saciedade precoce
ƒ Dor epigástrica
Os critérios previamente utilizados (Roma II) incluíam ainda dor
localizada no centro do abdome (Tabela 1.2).
Para caracterizar a dispepsia, é necessária duração dos sintomas ⬎ 4 semanas e não estar relacionada à realização de exercícios físicos, pois esses pacientes podem apresentar outros diagnósticos diferenciais, inclusive do ponto de vista cardiológico, e de
abordagem mais complexa.
Os pacientes com queixa de pirose retroesternal ou sintomas
compatíveis com refluxo gastroesofágico não devem ser diagnosticados como tendo dispepsia. A American Gastroenterology Associa-
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ATUALIZAÇÃO TERAPÊUTICA
TABELA 1.2 ■ DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE DISPEPSIA NÃO FUNCIONAL
DIGESTIVOS
NÃO DIGESTIVOS
MEDICAMENTOSO
Doença ulcerosa péptica
Isquemia coronariana
Anti-inflamatórios
Gastrite/duodenite
Distúrbios hidreletrolíticos
Antibióticos orais
Doença biliar
Diabetes melito
Sulfato ferroso
Doença do refluxo gastroesofágico
Tireoidopatias
Potássio
Neoplasia
Hiperparatireoidismo
Colchicina
Pancreatite
Colagenoses
Teofilina
Parasitoses
Digitálicos
Doenças disabsortivas
Levodopa
Doenças infiltrativas (p. ex., D. Chron)
Gastroparesia
tion define esses pacientes com doença do refluxo gastroesofágico,
mesmo que apresentem endoscopia sem evidências de esofagite.
A dispepsia é denominada orgânica quando os sintomas relacionados ao aparelho digestivo alto são secundários a doenças
específicas, como úlcera péptica, colelitíase, câncer, entre outras. A
dispepsia funcional, que corresponde à maioria dos casos (acima de
60%), é uma condição em que os pacientes apresentam sintomas
do aparelho digestivo alto, com duração de mais de 4 semanas,
e não relacionados a atividade física, que não são secundários a
doenças orgânicas localizadas ou sistêmicas.
Para realizar a distinção entre dispepsia funcional e orgânica,
seria necessária a realização de exames complementares, mas considerando que a maioria dos quadros é realmente funcional, esta
não é uma abordagem custo-efetiva. Uma conduta válida seria
excluir os sinais que aumentam a probabilidade de causas secundárias (sinais de alarme) e realizar prova terapêutica inicial medicamentosa com observação da evolução.
Sinais de alarme para doença maligna: perda de peso, vômitos,
disfagia progressiva, odinofagia, anemia ferropriva inexplicada,
hematêmese, massa epigástrica palpável, linfadenopatia, história
familiar de câncer gástrico.
A idade é um fator que aumenta a chance de doença orgânica.
Indicam-se exames complementares a partir dos 45 anos, desde que
o paciente não apresente sinais de alarme. Parte da literatura recomenda realizá-los a partir dos 50 anos, sem usar o ponto de corte de
45 anos. Assim, o limite de idade para recomendar endoscopia varia
de acordo com a epidemiologia do câncer gástrico em cada região.
Dentre as várias abordagens existentes para um paciente com
dispepsia, uma possível seria a realização de prova terapêutica com
inibidor de bomba de prótons (IBP), associado ou não à procinético. É o tratamento adequado para os pacientes com menos de 45
anos e sem sinais de alarme. Se em 2 semanas o paciente apresentar melhora da sintomatologia, pode-se manter o tratamento,
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em média por 4 semanas, mas até o máximo de 8-12 semanas.
Caso o paciente não apresente melhora em 2 semanas ou se os
sintomas ressurgirem com a suspensão da terapia medicamentosa,
está indicado iniciar a investigação com exames complementares e
endoscopia digestiva. Investigação complementar também é válida
em pacientes com sinais de alarme ou idade acima de 45 anos.
■ CÂIMBRA
A câimbra é um espasmo ou contração involuntária muscular, muito dolorosa, que pode durar de alguns segundos até vários minutos. Pode atingir um ou mais grupos da musculatura estriada simultaneamente. Acredita-se que a causa básica da câimbra seja uma
hiperexcitação dos ramos nervosos que estimulam os músculos.
CAUSAS
ƒ Idiopática
ƒ Câimbra associada à atividade física vigorosa: contração
muscular dolorosa que ocorre durante ou após o exercício.
ƒ Depleção de volume extracelular: desidratação, sudorese
excessiva e uso de diuréticos.
ƒ Alterações hidreletrolíticas, principalmente hipocalcemia e
hipomagnesemia.
ƒ Gravidez: normalmente secundária à hipomagnesemia – responde à suplementação de magnésio.
ƒ Alterações metabólicas como diabetes, hipotireoidismo, alcoolismo e hipoglicemia.
ƒ Doenças neurológicas com Parkinson, doenças do neurônio
motor e miopatias.
ƒ Longos períodos de inatividade, sentado em posição inadequada.
ƒ Alterações estruturais como pé chato e o genu recurvatum (hiperextensão do joelho). A história familiar é comum nesses casos.
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URGÊNCIAS E EMERGÊNCIAS
ƒ Insuficiência renal em hemodiálise: ocorre por diminuição do
volume plasmático, hiponatremia, hipomagnesemia, hipóxia
tissular, deficiência de carnitina.
ƒ Cirrose hepática.
ƒ Deficiência de vitamina B1, B5 e B6
ƒ Anemia
ƒ Medicações: diuréticos (principalmente a furosemida), donepezila, neostigmina, raloxifeno, anti-hipertensivos (principalmente a nifedipina), broncodilatadores inalatórios, antagonista do receptor de angiotensina II, pirazinamida.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
ƒ Contratura muscular, a qual ocorre geralmente nas miopatias
metabólicas, como tireoidopatias.
ƒ Tetania: devido à hipocalemia, hipomagnesemia, alcalose
metabólica.
ƒ Distonias: câimbras ocupacionais e aquelas causadas por
antipsicóticos.
ƒ Mialgia: devido a algumas drogas como cimetidina e colestiramina.
ƒ Síndrome das pernas inquietas.
ƒ Síndrome compartimental.
ƒ Neuropatia periférica.
ƒ Claudicação intermitente.
TRATAMENTO
Terapia não farmacológica: alongamento, evitar sedentarismo, aumentar a hidratação, utilizar calçados adequados.
Após investigar o quadro e excluir causas com tratamento específico (p. ex. reposição de cálcio na hipocalcemia), algumas medicações podem ser utilizadas com graus variáveis de sucesso:
ƒ Difenidramina: (12,5-50 mg, à noite)
ƒ Vitamina E: sua eficácia não foi comprovada através de estudos randomizados.
ƒ Relaxantes musculares como carisoprodol e orfenadrina.
ƒ Verapamil: (120 mg, à noite).
ƒ Cloroquina (250 mg/dia) ou hidroxicloroquina (250 mg).
ƒ Gabapentina: (iniciar com 600 mg; aumentar se necessário)
Câimbra na hemodiálise: evitar hipotensão relacionada à diálise, o uso de maiores concentrações de sódio no dialisato, suplementação de carnitina.
■ DISPNEIA
Segundo a American Thoracic Society, dispneia é um termo usado
para descrever uma sensação subjetiva de desconforto respiratório
composta de sensações qualitativamente distintas e que variam na
sua intensidade.
EPIDEMIOLOGIA
Correspondeu a 3,5% das visitas em Departamento de Emergência nos Estados Unidos em 2003; outras queixas relacionadas com
dispneia (tosse, desconforto torácico) corresponderam a 7,6%. De
acordo com um estudo observacional e prospectivo, as causas
mais frequentes em idosos com queixa de dispneia e com sinais de
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desconforto respiratório (FR ⬎ 25, SaO2 ⬍ 93%) são insuficiência
cardíaca descompensada, pneumonia, doença pulmonar obstrutiva
crônica, embolia pulmonar e asma.
DIAGNÓSTICO
1 | Anamnese: a história clínica pode ser difícil de ser obtida em
pacientes com intenso desconforto respiratório. O emergencista tem
de assegurar que o paciente está mantendo oxigenação e ventilação
adequada. Deve-se questionar sobre fatores precipitantes, tempo
de instalação dos sintomas, presença de dor torácica, febre, tosse,
hemoptise, trauma, uso de medicações, tabagismo/uso de drogas,
necessidade de entubação orotraqueal prévia e comorbidades.
A ortopneia é a dispneia que piora com o decúbito e apesar de
sugestivo de insuficiência cardíaca, não é específico para o diagnóstico. A dispneia paroxística noturna ocorre costumeiramente horas
após o paciente deitar-se e é relativamente específica para o diagnóstico de insuficiência cardíaca. A trepopneia ocorre quando o paciente
deita-se em decúbito lateral, mas não ocorre ao deitar-se do lado
contralateral; pode ser causada por doença parenquimatosa unilateral e derrame pleural unilateral. Já a platipneia é a dispneia que aparece ao sentar e melhora ao deitar; ocorre em pacientes com doença
cardíaca congênita e em shunts intrapulmonares como na síndrome
de Osler-Weber-Rendu ou na cirrose hepática (Tabela 1.3).
2 | Exame físico:
ƒ Sinais de gravidade: rebaixamento do nível de consciência,
cianose, incapacidade de ventilar adequadamente.
ƒ Sinais de falência respiratória: uso de musculatura acessória,
frases curtas, sudorese, agitação/rebaixamento do nível de
consciência.
Nesses casos, deve-se providenciar o suporte ventilatório
imediato, seja por métodos invasivos ou não invasivos, a depender do caso.
Outros itens importantes a serem avaliados: frequência respiratória, saturação periférica de oxigênio, sinais vitais (frequência
cardíaca, pressão arterial), perfusão periférica, semiologia cardiopulmonar, presença de pulso paradoxal.
Exames complementares iniciais:
ƒ RX de tórax: auxilia no diagnóstico diferencial entre insuficiência cardíaca descompensada, pneumonia, pneumotórax,
DPOC, asma.
ƒ ECG: possível avaliar presença de isquemia aguda, arritmias,
tamponamento cardíaco, tromboembolismo pulmonar.
ƒ Enzimas cardíacas: inicialmente as enzimas (CKMB, troponina) podem estar normais; deve-se assim seriá-las de 6/6h.
Lembrar que possuem especificidade limitada e podem estar
alteradas em caso de sepse, insuficiência cardíaca descompensada, miocardite, tromboembolismo pulmonar.
ƒ BNP (Brain Natriuretic Peptide): útil para o diagnóstico
diferencial entre insuficiência cardíaca descompensada e
doenças pulmonares. Em resposta às altas pressões de
enchimento ventricular, as células ventriculares são recrutadas a secretar BNP e ANP. Assim, as concentrações
de ambos os hormônios estão aumentadas no plasma
de pacientes com disfunção ventricular sintomática ou
assintomática.
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Anemia
Síndrome torácica aguda
Valvopatia
Tamponamento cardíaco
SARA
Contusão pulmonar
Hemorragia alveolar
Sepse
Arritmia
Cetoacidose diabética
Envenenamento por CO
Intoxicação por salicilatos
Pneumonia
Doença NM
Intoxicação por organofosforado
Trauma no pescoço
Cardiomiopatia
EAP
ICC descompensada
AVC
TÓXICO/ METABÓLICO
Pneumotórax
Asma exacerbada
SCA
NEUROLÓGICAS
Corpo estranho
Tórax instável
Anafilaxia
DPOC exacerbado
CARDÍACAS
TEP
Fratura de costela
Angioedema
PULMONARES
Infecção faríngea
PAREDE
TORÁCICA
VIAS AÉREAS
SUPERIORES
TABELA 1.3 ■ DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE PROBLEMAS RESPIRATÓRIOS
Obesidade mórbida
Gravidez
Ascite
Derrame pleural
Câncer de pulmão
Pneumomediastino
Hiperventilação
Ansiedade
MISCELÂNEA
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ATUALIZAÇÃO TERAPÊUTICA
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URGÊNCIAS E EMERGÊNCIAS
ƒ D dímero: seu uso depende da probabilidade pré-teste de
tromboembolismo pulmonar. Utilizar somente em casos de
baixa probabilidade e, quando negativo, a possibilidade de
TEP se torna pouco provável.
ƒ Gasometria arterial: avalia os níveis de O2 e CO2 sanguíneo e
fornece os níveis de bicarbonato sérico.
ƒ Hemograma e perfil metabólico.
TRATAMENTO
Qualquer paciente com dispneia aguda grave deve ser levado à
sala de emergência e imediatamente avaliado, pois a insuficiência respiratória aguda não corrigida pode levar a parada cardiorrespiratória. Se o paciente apresentar saturação periférica de
oxigênio ⬍ 90%, fornecer oxigênio suplementar, por cateter ou
máscara. Realizar monitoração cardíaca com oximetria de pulso,
puncionar acesso venoso, coletar exames e procurar por causas
rapidamente reversíveis (pneumotórax, tamponamento cardíaco,
corpo estranho).
Deve-se avaliar a necessidade de suporte ventilatório invasivo
e estabelecer as causas mais prováveis de dispneia e iniciar seu
tratamento. É importante ressaltar que a necessidade de suporte
ventilatório invasivo ou não invasivo é baseada em parâmetros clínicos e não em valores laboratoriais.
■ DOR
Dor é definida como uma experiência sensorial e emocional desagradável, associada a uma lesão tecidual verdadeira ou potencial.
A dor é sempre subjetiva, e cada indivíduo aprende a utilizar esse
termo baseado em suas experiências.
Diante de um paciente com queixa de dor, devemos classificá-la:
ƒ Do ponto de vista temporal:
ƒ Aguda: início recente com localização e caráter bem definidos. Pode haver sinais de hiperatividade do sistema
nervoso autônomo. É o tipo que mais leva o paciente ao
pronto-socorro.
ƒ Subaguda: desenvolve-se no decorrer de vários dias e
dura até 3-6 meses.
ƒ Crônica: dor que persiste por mais de 3-6 meses. O organismo se adapta à dor e os sintomas autonômicos desaparecem.
ƒ Episódica: ocorre em períodos definidos de tempo, de
modo recidivante.
ƒ Do ponto de vista fisiopatológico:
ƒ Dor somática: resulta da ativação somática dos receptores
e de nervos eferentes sensitivos periféricos. Geralmente se
manifesta como dor aguda, é bem localizada.
ƒ Dor visceral: provém da ativação de nociceptores e nervos
eferentes viscerais. A dor é difusa, pouco localizada e frequentemente referida a áreas cutâneas.
ƒ Dor neuropática: designa a dor que surge de estimulação direta do sistema nervoso, periférico ou central.
É persistente e lancinante, geralmente descrita como
queimação e associada à disestesia, parestesia e alodinia. Em muitos casos há um déficit sensorial e alguma
disfunção autonômica.
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ƒ Do ponto de vista etiológico:
ƒ Paciente com dor crônica associada à lesão estrutural: por
exemplo, dor associada a tumor metastático.
ƒ Paciente com afecções clínicas dolorosas agudas: por
exemplo, a anemia falciforme em crise vaso-oclusiva, cólica renal, dor torácica pós-trauma, dor pós-operatória.
ƒ Paciente com dor sem base estrutural ou fisiológica
aparente.
ƒ Atendimento do paciente com dor:
ƒ O médico deve primeiramente distinguir entre a dor aguda
e crônica, pois enquanto o controle da dor aguda é principalmente terapêutico o da crônica envolve medidas de
investigação adicionais.
ƒ Avaliar corretamente as características semiológicas da
dor: localização, irradiação, qualidade ou caráter, intensidade, duração, frequência, periodicidade, evolução, fatores associados, interferência com atividades.
ƒ Mensuração da dor:
ƒ Escala numérica visual: linha horizontal de 10 cm (marcada na extremidade esquerda com “nenhuma dor” e na
extremidade direita com “pior dor possível”), onde paciente deve marcar a que posição nesta escala corresponde a
sua dor.
ƒ Escala verbal adjetiva: o paciente utiliza 4 adjetivos (leve,
moderada, forte e insuportável) para avaliar a dor.
ƒ Realização de exame físico completo incluindo exame neurológico.
ƒ Pesquisar a causa da dor é fundamental, pois muitas vezes
é reversível.
TRATAMENTO DO PACIENTE COM DOR
NA EMERGÊNCIA
Após reconhecimento da natureza da dor procede-se ao tratamento
farmacológico (o mais empregado em ambiente de pronto-socorro),
sendo a analgesia multimodal bem utilizada.
Analgesia multimodal é um conceito que envolve o emprego
continuo de mais de um método de controle de dor e regimes analgésicos combinados.
ANALGÉSICOS
Há 3 grupos principais de medicamentos: analgésico não
opioide, analgésico opioide e medicamentos adjuvantes. Tanto
o tipo quanto a intensidade da dor devem orientar a escolha do
analgésico.
Dor de leve intensidade: não opioide associado ou não a medicamento adjuvante
ƒ analgésicos não opioides: dipirona (OR ou IV, 6 g/dia, máx.)
é a mais empregada, seguida pelo paracetamol (OR, 4 g/
dia, máx.) e AINH (naproxeno, 1 g/dia) também podem ser
utilizados.
Dor de moderada intensidade: além de não opioide emprega-se opioide fraco podendo associar adjuvante.
ƒ opioide fraco: tramadol (OR, IV ou SC, 600 mg/dia, máx.) e
codeína (OR, 240 mg/dia, máx.).
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ATUALIZAÇÃO TERAPÊUTICA
Dor de forte intensidade a insuportável: combinar analgésico
não opioide com opioide forte associado ou não a medicamento
adjuvante. Não se deve associar opioide fraco e forte pela competição pelos mesmos receptores.
ƒ opioide forte: morfina (OR, IV ou SC, 4/4h), cuja ação tem
início rápido podendo ser administrada conforme a resposta do paciente; não apresenta dose máxima. Metadona OR
(opioide de escolha quando há suspeita de dor neuropática).
Opioides fortes são subutilizados resultando em dor e sofrimento desnecessário, pois a dose necessária é frequentemente
subestimada e a duração da ação e os efeitos colaterais são superestimados.
Medicamentos adjuvantes: antidepressivos, anticonvulsivantes, neurolépticos, antiespasmódicos, miorrelaxantes, anti-histamínicos, corticoide.
Tratamento da dor neuropática no pronto-socorro:
Síndromes dolorosas neuropáticas incluem a neuralgia pós-herpética, neuralgia do trigêmeo, mononeuropatia traumática, dor
do membro fantasma, síndromes dolorosas centrais e síndromes
dolorosas pós-cirúrgicas.
Na dor neuropática lancinante aguda podem ser utilizadas:
carbamazepina (200-1.200 mg, em 24h), fenitoína (100-300 mg,
em 24h), gabapentina (300-4.800 mg, em 24h; associada a AINH
e opioides.
■ SOLUÇO
O soluço é a contração espasmódica e involuntária do diafragma e
músculos intercostais, com fechamento abrupto da glote, interrompendo o fluxo de ar e produzindo ruído característico.
O paciente com soluço pode apresentar-se:
ƒ com crises de soluço que duram em geral alguns segundos a
minutos, no máximo 48h.
ƒ com soluços persistentes, com duração superior à 48h.
Causas e fatores de risco para ocorrência de soluço:
Episódios de soluço com duração ⬍ 48h:
ƒ geralmente ocorrem por distensão gástrica, como consequência de refeições copiosas, bebidas gaseificadas, aerofagia e insuflação gástrica durante procedimentos como EDA.
ƒ Outras causas menos comuns têm sido reportadas, como
abuso de álcool, tabaco e estresse.
Soluços persistentes podem decorrer de:
ƒ Irritação dos nervos frênico e vago: faringite, laringite, pericardite, peritonite, neoplasias no pescoço e mediastino,
eventração diafragmática, doença do refluxo gastroesofágico, pós-operatório de cirurgia abdominal.
ƒ Desordens do SNC: tumor cerebral, lesão vascular, doenças
infecciosas, esclerose múltipla, siringomielia.
ƒ Desordens tóxico-metabólicas: uremia, hiponatremia, gota,
diabetes, intoxicação alcoólica, alguns anestésicos.
ƒ Desordens psicogênicas: ansiedade, estresse e outras causas. Devem ser diagnósticos de exclusão.
Conduta diante de um paciente com soluço:
ƒ Realizar anamnese e exame físico bem detalhado. Pacientes
com episódios de soluços de curta duração raramente neces-
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sitam intervenção médica. Já a identificação dos pacientes
com soluços persistentes é essencial, pois esses casos merecem uma avaliação mais ampla em busca de uma causa
subjacente que possa interferir no tratamento.
ƒ Exames complementares devem ser solicitados conforme a
suspeita clínica levantada.
Terapêutica: sempre que identificada tratar causa adjacente.
ƒ Terapêutica empírica:
ƒ Medidas não farmacológicas possíveis:
ƒ Manobras para aumentar a pressão diafragmática:
Valsalva
ƒ Medidas caseiras: Respirar dentro de saco de papel,
chupar gelo
ƒ Alivio da distensão gástrica (se presente): aspiração nasogástrica, passar sonda.
ƒ Medidas farmacológicas:
ƒ Baclofeno (OR, 5-10 mg, 8/8h)
ƒ Metoclopramida (OR, 5-10 mg, 6/6h)
ƒ Amitriptilina (OR, 10 mg, 8/8h)
Casos mais graves:
ƒ Clorpromazina (IV, 25-50 mg)
ƒ Haloperidol (IM ou IV, 2-12 mg)
■ PRURIDO
O prurido é uma sensação desagradável na pele que induz ao ato
de coçar, com ou sem a presença de lesões visíveis. Origina-se da
estimulação química ou mecânica das terminações nervosas livres
da epiderme ou membranas mucosas, estando envolvidos vários
mediadores: histamina, neuropeptídeos, substância P, peptídeos
opioides, interleucinas e prostaglandinas.
O prurido pode ser classificado em categorias etiológicas:
ƒ Prurido por lesão dermatológica: xerose (causa mais comum),
dermatite atópica, dermatite de contato, urticária, dermatofitoses, líquen crônico simples, psoríase, parasitoses.
ƒ Prurido por desordem sistêmica: diabetes, tireotoxicose, esclerose múltipla, anemia ferropriva, doença renal, colestase,
neoplasias (principalmente Linfoma de Hodgkin, leucemias,
Policitemia vera, Micose fungoide, discrasias sanguíneas e
carcinoide gástrico).
ƒ Prurido psicogênico: diagnóstico de exclusão.
Abordagem do paciente com prurido no PS:
ƒ Realizar anamnese e exame físico bem detalhado com ênfase no exame dermatológico uma vez que as desordens de
pele são as principais causas de prurido.
ƒ Exames complementares devem ser solicitados conforme a
suspeita clínica levantada.
Terapêutica: sempre que identificada tratar causa adjacente.
Terapêutica sistêmica empírica:
ƒ Caso de prurido leve e moderado:
ƒ Loratadina (OR, 10 mg), difenidramina (OR, 25 mg) ou hidroxizina (OR, 25-100 mg)
ƒ Caso de prurido intenso:
Corticoide sistêmico: prednisona (OR, 5-60 mg) ou dexametasona (OR ou IV, 2-4 mg)
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URGÊNCIAS E EMERGÊNCIAS
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Orientar tratamento tópico:
Loções antipruriginosas, creme hidratante, corticoide tópico,
banho de permanganato de potássio.
Abordagem de prurido em casos específicos:
ƒ Prurido associado à malignidade: os casos têm baixa resposta a anti-histamínicos tradicionais. A cimetidina e paroxetina
vêm sendo usada com algum grau de sucessos nesses pacientes. O tratamento da doença de base melhora os sintomas pruriginosos.
ƒ IRC: o controle do prurido urêmico geralmente é difícil, otimização de diálise, tratamento da anemia com eritropoetina e
manutenção de um produto cálcio-fósforo ⬍ 55 ajudam no
controle dos sintomas. Recomenda-se a lubrificação da pele,
uso de capsaicina (tópico) e anti-histamínicos para controle
do prurido. Alguns estudos têm demonstrado beneficio com
uso de gabapentina.
ƒ Hepatobiliar: nos casos leves orientar banho morno e anti-histamínico. Nos casos mais graves podem ser utilizados
colestiramina (OR, 4-6 g/dia), rifampicina (OR, 300 mg/
dia) e, em alguns casos refratários, naloxone e colchicina
(0,5 mg, 8/8h).
ƒ Policitemia vera: o tratamento com flebotomia alivia o prurido, mas também têm sido usados cimetidina (800 mg/dia),
ciproeptadina (4 mg/dia), ácido acetilsalicílico (2 g/dia) e colestiramina (4-6 g/dia).
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