Ketoacidosis with Unexpected Serum Isopropyl

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Clinical Case Study
Estudo do Caso Clínico
Ketoacidosis with Unexpected Serum Isopropyl Alcohol
Peter L. Platteborze1, Petrie M. Rainey1 and Geoffrey S. Baird1,*
Cetoacidose com Inesperado Álcool Isopropílico Sérico
Peter L. Platteborze1, Petrie M. Rainey1 and Geoffrey S. Baird1,*
1
Department of Laboratory Medicine, University of Washington Medical Center, Seattle, WA.
* Envie correspondência para esse autor para: Department of Laboratory Medicine, NW120, 1959 NE
Pacific, Seattle, WA 98195. Fax 206-598-6189; e-mail [email protected]
CASO
Uma mulher de 34 anos se apresentou ao
departamento de emergência com uma
queixa principal de dor abdominal aguda
que só piorava. A paciente relatou que a
dor abdominal era no quadrante inferior
esquerdo e de vários meses de duração, e
notou que ela tinha piorado substancialmente durante os 10 últimos dias. Ela também relatou dor muscular difusa e náusea
sem êmese, nenhuma ingestão de alimentos durante as 72 horas anteriores, e apenas se limitou a recente ingestão de fluidos
consistindo de cerveja de gengibre, água,
Gatorade, e licor caseiro. Seu último período menstrual foi 2 semanas antes da admissão. Seu histórico médico era marcante para distúrbio de estresse pós-traumático, distúrbio bipolar, diabetes gestacional, uma
cirurgia prévia de bypass gástrico, e um histórico ambíguo de “dano ao fígado e pâncreas.” Ela negou ter tomado qualquer medicamento ou outras drogas ilícitas, especificamente negou “consumo excessivo de
álcool”, e tinha recentemente recebido uma
tatuagem de um tatuador não licenciado.
Ela não tinha moradia e residia em um
acampamento com seu marido.
Os únicos achados marcantes do exame físico foram taquicardia e um fígado não flácido e ligeiramente aumentado. Ela parecia
doente e tinha cheiro de fogueira de acampamento e por outro lado estava acordada,
alerta, e cooperativa. Resultados laboratoriais selecionados são mostrados na Tabela
1. Nitrogênio da uréia e concentrações de
albumina sugeriam provável má nutrição. A
hipocalcemia observada de 7.4 mg/dL podia
ser atribuída apenas em parte à baixa concentração de albumina, porque a concentração de Ca total corrigida da albumina —
que é igual ao total medido [Ca] + 0.8
mg/dL × (4.0 − [Albumina]), onde [Ca] é a
concentração de cálcio em miligramas por
decilitro e [Albumina] é a concentração de
albumina em gramas por decilitro (1)— era
8.8 mg/dL, menor que o limite institucional
de referência inferior.
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Estudo do Caso Clínico
Tabela 1.
Dados laboratoriais.a
Sangue arterial
pH
Pco2,b mmHg
Po2, mmHg
Bicarbonato calculado, mEq/L
Déficit de base, mEq/L
Lactato, mg/dL
Plasma venoso
Sódio, mEq/L
Potássio, mEq/L
Cloreto, mEq/L
Dióxido de carbono(total), mEq/L
Glicose, mg/dL
Intervalo ânion, mEq/L
Nitrogênio da uréia, mg/dL
Creatinina, mg/dL
Cálcio, mg/dL
Albumina, g/dL
β-Hidroxibutirato, mg/dL
Soro
Osmolalidade, mOsm/kg
Hiato osmolar (calculado), mOsm/kg
Exame do álcool sérico (cromatografia gasosa)
Etanol, mg/dL
Acetona, mg/dL
Álcool isopropílico, mg/L
Metanol, mg/L
Etileno glicol, mg/dL
Teste de drogas da urina (imunoensaio enzimático,
Olympus AU400 EMIT)
Opiáceos
Antidepressivos tricíclicos
Etanol

Resultado
Intervalo de referência
7.28
14
124
6
19.2
32
7.35–7.45
33–48
80–104
24-31
0.0–2.0
3.6–9.0
133
3.9
98
8
69
27
6
1.1
7.4
2.3
130.2
136–145
3.7–5.2
98–108
22–32
75–105
3–11
8–21
0.2–1.1
8.9–10.2
3.5–5.2
0.00–2.08
322
56
280–300
−10 to 10
128
37
140
Negativo
Negativo
Negativo
Negativo
Negativo
Negativo
Negativo
Positivo
Positivo
Positivo
Negativo
Negativo
Negativo
↵a Fatores para converter unidades convencionais de medida para unidades SI: bicarbonato, mEq/L × 1
= mmol/L; lactato, mg/dL × 0.1110 = mmol/L; sódio, mEq/L × 1 = mmol/L; potássio, mEq/L × 1 =
mmol/L; cloreto, mEq/L × 1 = mmol/L; dióxido de carbono, mEq/L × 1 = mmol/L; glicose, mg/dL ×
0.05551 = mmol/L; intervalo ânion, mEq/L × 1 = mmol/L; nitrogênio da uréia, mg/dL × 0.357 =
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mmol/L; creatinina, mg/dL × 88.4 = μmol/L; cálcio, mg/dL × 0.25 = mmol/L; albumina, g/dL × 10 =
g/L; β-hidroxibutirato, mg/dL × 96.05 = μmol/L; osmolalidade, mOsm/kg × 1 = mmol/kg; hiato osmolar,
mOsm/kg × 1 = mmol/kg; etanol, mg/dL × 0.2171 = mmol/L; acetona, mg/dL × 0.172 = mmol/L; álcool
isopropílico, mg/L × 0.0166 = mmol/L; metanol, mg/L × 0.0312 = mmol/L; etileno glicol, mg/dL ×
0.1611 = mmol/L.

↵b Pco2, pressão parcial do CO2; Po2, pressão parcial do O2.

↵c Hiato osmolar = Osmolalidade Medida − Osmolalidade Calculada. Osmolalidade Calculada = (1.86
× [Sódio]) + ([Glicose]/18) + ([Nitrogênio da Uréia]/2.8) + 9, onde a concentração de sódio é expressa
em miliequivalentes por litro e as concentrações de glicose e nitrogênio da uréia são expressas em miligramas por decilitro [Glasser (11)].
Opiáceos e antidepressivos tricíclicos foram idendificados na urina da paciente. A presença de opiáceos não
foi comentada no registro médico, portanto se a equipe clínica estava ciente desse achado foi desconhecido. Os registros do sistema do hospital não tinham quaisquer prescrições para antidepressivos tricíclicos
para a paciente, então o resultado positvo para esse analito podia ser devido ao uso de um antidepressivo
tricíclico obtido ilicitamente ou com uma prescrição de fora; alternativamente, ele podia ser devido a uma
substância de reação cruzada.
QUESTÕES A SEREM CONSIDERADAS
1. Quais são as causas comuns de um alto intervalo ânion combinado e elevada osmolalidade?
2. O que pode causar cetoacidose?
3. Qual é a abordagem apropriada para essa paciente com um elevado resultado do álcool isopropílico
sérico?
O médico que atendeu a paciente no departamento de emergência pediu ajuda na interpretação da altamente elevada concentração de βhidroxibutirato. Além disso, a equipe clínica queria saber se caso fosse detectado álcool isopropílico no teste do álcool isso implicaria que o licor
feito em casa e ingerido pela paciente continha
álcool isopropílico.
DISCUSSÃO
Os resultados iniciais da gasometria arterial mostraram um padrão consistente com acidose metabólica (pH = 7.28) que tinha sido compensada
em parte pela hiperventilação, como sugerido
pelos resultados da gasometria arterial. Adicionalmente, a alta concentração de βhidroxibutirato é indicativa de cetoacidose; entretanto, visto que esse plasma da paciente estava levemente hipoglicêmico e visto que nenhum
histórico de diabetes do tipo I pôde ser averiguado, cetoacidose diabética (DKA)2 foi considerada
altamente improvável (2). Até certo ponto, seu
histórico médico fortemente sugeria que a cetoacidose era devido ao consumo de álcool em conjunção com pouca ou nenhuma ingestão nutricional, uma condição conhecida como cetoacidose
alcoólica (AKA) (3). Embora comumente observado, AKA é frequentemente subdiagnosticada em
departamentos de emergência que recebem pacientes que são usuários crônicos de álcool. É estimado que 20% dos pacientes que apresentam
cetoacidose possuem AKA (4). Os fatores chaves
que levam à AKA incluem (a) inanição com depleção de glicogênio, (b) um elevado coeficiente de
NADH/NAD + intracelular secundário ao metabolismo do álcool, e (c) depleção do volume de fluido extracelular (3).
A vasta maioria dos casos de AKA apresenta dor
abdominal, náusea, e vômito, todos esses fazem
com que os pacientes subitamente parem de comer e reduzam seu comsumo líquido. Achados
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físicos comuns na apresentação incluem taquicardia, taquipnéia, e flacidez abdominal.
AKA é caracterizada no laboratório clínico por
elevadas cetonas séricas e um alto intervalo
ânion. Em sua fundação se encontra um estado
subjacente de inanição que causa depleção do
glicogênio hepático, deficiência de insulina, e elevados hormônios contra-reguladores (glucagon,
cortisol, hormônio de crescimento, e catecolaminas) (5). Esse desequilíbrio hormonal leva à acentuada mobilização dos ácidos graxos livres do tecido adiposo e a uma mudança metabólica hepática de lipogênese para lipólise e elevada gliconeogênese. A maioria dos ácidos graxos livres que
entram no fígado são metabolizados para os assim chamados corpos cetona: acetoacetato, βhidroxibutirato, e acetona. É digno de nota que
“corpo cetona” é em parte um termo impróprio,
porque β-hidroxibutirato, geralmente o mais prevalente “corpo cetona,” não é uma cetona.
AKA é particularmente desafiadora para a fisiologia dos pacientes porque ela tem características
de um loop de feedback positivo. Por exemplo,
pacientes com AKA tipicamente apresentam um
reduzido volume sanguíneo devido à prolongada
êmese e/ou diurese reforçada pelo etanol. Essa
contração do volume limita a excreção de corpos
cetona e ácidos orgânicos, assim como aumenta
as concentrações de hormônios cetogênicos e
lipolíticos.
Embora essa paciente parecia ter tido uma acidose metabólica de alto intervalo ânion com alcalose respiratória, outros desequilíbrios de base ácida podem ocorrer na AKA. Em um estudo, 30%
dos pacientes com AKA tinham uma coexistente
alcalose metabólica devido à prolongada êmese
(5). AKA também pode estar associada com outras anormalidades laboratoriais, tais como elevado lactato sérico e um hiato osmolar assim como reduzidas concentrações eletrolíticas. Tanto
as concentrações de nitrogênio quanto as de creatinina da uréia são geralmente elevadas, como
são os marcadores de dano hepático ou pancreático (por exemplo, enzimas, bilirrubina). Esses
últimos achados são mais comumente devidos às
doenças comórbidas, tais como hepatite e pancreatite induzidas pelo álcool. Essa paciente exi-
Estudo do Caso Clínico
bia todos esses desarranjos laboratoriais, exceto
por ter um valor muito baixo para o nitrogênio da
uréia, que estava provavelmente reduzido por
causa da má nutrição.
Na patofisiologia da AKA, metabolismo oxidativo
do etanol para acetaldeído e acetato ocorre no
fígado, causando um coeficiente grandemente
elevado de NADH/NAD+ . Esse coeficiente anormal de NADH/NAD+ tem importantes ramificações metabólicas, visto que para regenerar NAD+
é necessário que o piruvato produzido pela gliconeogênese e outras vias seja convertido para lactato, ou então o acetoacetato deve ser convertido para β-hidroxibutirato. Desse modo, o potencial do redox intracelular alterado induzido pelo
etanol é crítico na explicação do por que pacientes com AKA exibem elevadas concentrações de
lactato e β-hidroxibutirato.
Pacientes diagnosticados com AKA devem ser
tratados imediatamente com 50 g/L de glicose
em soro fisiológico para atacar o estado de inanição e a falta de glicose. As concentrações de insulina consequentemente aumentarão, e o glucagon e outros hormônios contrareguladores diminuirão. Eventualmente, esse tratamento estimula a oxidação do NADH reativando o metabolismo
oxidativo normal dos carbohidratos, simultaneamente reduzindo o coeficiente de NADH/NAD+ e
interrompendo a cetogênese. Terapia de insulina
não é recomendada a menos que DKA subjacente
esteja presente. Tiamina é frequentemente dada
com glicose para garantir adequadas concentrações de cofatores para as enzimas envolvidas no
metabolismo aeróbico do carbohidrato, tais como
desidrogenase do piruvato. Um benefício adicional é que a tiamina pode prevenir encefalopatia
de Wernicke (4). Finalmente, hidratação intravenosa é um esteio da terapia para AKA. Reabastecimento do fluido extracelular promove a função renal normal, a remoção de ácidos excessivos, e o retorno para as concentrações normais
de bicarbonato.
O elevado hiato osmolar observado nesse caso
não podia ser explicado apenas pelo etanol. Em
tais casos, é útil se testar diretamente outras pequenas moléculas osmoticamente ativas e co-
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mumente ingeridas, tais como pequenos álcoois
orgânicos. Além disso, uma suspeita de uma ingestão tóxica como uma etiologia garante a pesquisa da identidade da matéria ingerida, tal como
a consulta com o centro local de envenenamento
sobre o conteúdo dos produtos comerciais, ou
até mesmo solicitando uma amostra do material
desconhecido para análise. O “licor feito em casa” em questão não estava disponível para análise nesse caso, mas uma análise de cromatografia
gasosa do soro da paciente identificou acetona
(37 mg/dL) e álcool isopropílico (14 mg/dL). O
hiato osmolar calculado de 56 mOsm/kg estava
acima do limite superior do intervalo de referência em aproximadamente 46 mOsm/kg, uma diferença que podia ser explicada em grande parte
aproximando-se as contribuições aditivas do
etanol (34 mOsm/kg, usando [Ethanol] em mg/dL
÷ 3.8 = 1 mOsm/kg (6)), acetona (6 mOsm/kg,
usando [Acetona] em mg/dL ÷ 5.8 = 1 mOsm/kg),
e álcool isopropílico (2 mOsm/kg, usando [Álcool
Isopropílico] em mg/dL ÷ 6 = 1 mOsm/kg).
Embora seja possível que o licor feito em casa
declaradamente consumido por essa paciente
contivesse álcool isopropílico, existe outra explicação possível para sua presença. Estudos anteriores envolvendo pacientes diabéticos acetonêmicos e vacas e ratos acetonêmicos ilustraram que
um ambiente intracelular altamente reduzido
poderia fazer com que alguma acetona fosse biotransformada em álcool isopropílico e concomitantemente regenerasse NAD+ (7, 8). Nenhum
Estudo do Caso Clínico
dos indivíduos descritos nesses estudos foi exposto ao álcool isopropílico, contudo todos tinham
evidência de álcool isopropílico sérico. Esses
achados corroboraram relatórios anteriores de
álcool isopropílico presente no sangue de pacientes de autópsia não previamente expostos ao álcool isopropílico, assim como estudos enzimáticos in vitro envolvendo desidrogenase do álcool
(9).
Em resumo, AKA é uma condição frequentemente subdiagnosticada nos Estados Unidos. Embora
sua patofisiologia possa ser complexa, a condição
pode ser resolvida rapidamente com terapia,
resultando em uma baixa mortalidade (10). Embora os achados clínicos da AKA sejam muito semelhantes aos da DKA, diferenciação é baseada
no histórico do paciente de diabetes ou alcoolismo e a concentração de glicose do plasma na
admissão. Pacientes com AKA geralmente apresentarão concentrações normais ou baixas de
glicose e um histórico de uso substancial de álcool.
ACOMPANHAMENTO
Aproximadamente 1 mês após receber alta dessa
hospitalização, a paciente foi readmitida por causa de múltiplos abscessos subcutâneos consistentes com sequelas de uso de drogas de injeção. Ela
desenvolveu sepse e pneumonia após dreno cirúrgico desses abscessos, que foram complicados
por derrame, e ela morreu 1 semana mais tarde.
PONTOS PARA SEREM LEMBRADOS
•AKA ocorre em alcoólatras que bebem demais e que possuem pouca ou nenhuma ingestão de qualquer
caloria não alcoólica. Isso leva à depleção do glicogênio, cetose, um elevado coeficiente de NADH/NAD+, e
grave desidratação.
•Tratamento da AKA envolve simples reposição de fluido com fluidos que contenham glicose, eletrólitos,
e tiamina.
•Pacientes com AKA apresentarão um elevado intervalo aniônico em combinação com um elevado hiato
osmolar. Os diagnósticos diferenciais cruciais para um aumento tanto no intervalo aniônico quanto no
osmótico são DKA, acidose láctica, ou ingestão de metanol ou etileno glicol.
•Embora AKA e DKA compartilhem uma sintomatologia comum, um histórico de um paciente de uso
substancial de álcool juntamente com uma concentração de glicose do plasma normal ou abaixo do normal indicará AKA.
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Estudo do Caso Clínico
Notas de Rodapé
2
Abreviações não padronizadas:
DKA, cetoacidose diabética; AKA, cetoacidose alcoólica.
Contribuições dos Autores: Todos os autores confirmaram que eles contribuíram para o conteúdo intelectual desse paper e satisfizeram os 3 seguintes requisitos: (a) contribuições significantes para a concepção e
design, aquisição de dados, ou análise e interpretação dos dados; (b) rascunhando ou revisando o artigo
para conteúdo intelectual; e (c) aprovação final do artigo publicado.
Revelações dos Autores de Potenciais Conflitos de Interesse: Nenhum autor declarou qualquer potencial
conflito de interesse.
Recebido para publicação em 22 de Outubro de 2010.
Aceito para publicação em 17 de Janeiro de 2011.
© 2011 The American Association for Clinical Chemistry
Referências de Seções Anteriores
1. Burtis CA, Ashwood ER, Bruns DEEndres DB, Rude RK. Mineral and bone metabolism. In: Burtis CA, Ashwood ER, Bruns DE, eds. Tietz textbook of clinical chemistry and molecular diagnostics. St. Louis: Elsevier
Saunders; 2006. p 1896.2.↵ McGuire LC, Cruickshank AM, Munro PT. Alcoholic ketoacidosis. Emerg Med J
2006;23:417–20.
3. Flomenbaum NE, Goldfrank LR, Hoffman RS, Howland MA, Lewin NA, Nelson LSYip L. Ethanol. In: Flomenbaum NE, Goldfrank LR, Hoffman RS, Howland MA, Lewin NA, Nelson LS, eds. Goldfrank's toxicologic emergencies. 8th ed. New York: McGraw-Hill; 2006. p 1154–8.4.↵ Tanaka M, Miyazaki Y, Ishikawa S, Matsuyama
K. Alcoholic ketoacidosis associated with multiple complications: report of 3 cases. Intern Med
2004;43:955–9.
5. Umpierrez GE, DiGirolamo M, Tuvlin JA, Isaacs SD, Bhoola SM, Kokko JP. Differences in metabolic and
hormonal milieu in diabetic- and alcohol-induced ketoacidosis. J Crit Care 2000;15:52–9.
6. Geller RJ, Spyker DA, Herold DA, Bruns DE. Serum osmolal gap and ethanol concentration: a simple and
accurate formula. J Toxicol Clin Toxicol 1986;24:77–84.
7. Bailey DN. Detection of isopropanol in acetonemic patients not exposed to isopropanol. Clin Toxicol
1990;28:459–66.
8. Jones AE, Summers RL. Detection of isopropyl alcohol in a patient with diabetic ketoacidosis. J Emerg
Med 2000;19:165–8.
9. Davis PL, Dal Cortivo LA, Maturo J. Endogenous isopropanol: forensic and biochemical implications. J Anal
Toxicol 1984;8:209–12.
10. Wrenn KD, Slovis CM, Minion GE, Rutkowski R. The syndrome of alcoholic ketoacidosis. Am J Med
1991;91:119–28.
11. Glasser DS. Utility of the serum osmol gap in the diagnosis of methanol or ethylene glycol ingestion. Ann
Emerg Med 1996;27:343–6.
Clinical Case Study
Estudo do Caso Clínico
Comentário
Jeffrey A. Kraut1,2,3,4,*
1
Medical and Research Services, Veterans Health Administration Greater Los Angeles (VHAGLA) Healthcare
System, 2 UCLA Membrane Biology Laboratory,
3
Division of Nephrology, VHAGLA Healthcare System, and
4
David Geffen School of Medicine, Los Angeles, CA.
* Envie correspondência para o autor para: Division of Nephrology, VHAGLA Heathcare System, 11301 Wilshire Blvd., Los Angeles, CA 90073. E-mail [email protected]
Acidose metabólica de alto intervalo aniônico e
intervalo aniônico se torna evidente. Quando o
um elevado hiato osmolar sérico em pacientes
álcool original tiver sido metabolizado, a acidose
com um histórico de alcoolismo pode ser devido
metabólica de alto intervalo aniônico estará preà intoxicação de metanol ou etileno glicol, acidosente sozinha (1). Além disso, na cetoacidose
se láctica, e cetoacidose diabética ou alcoólica.
diabética ou alcoólica, o hiato osmolar sérico poIntoxicação de álcool isopropílico que ocorre nesde estar normal ou elevado, dependendo não
se contexto também está associada com um hiato
apenas da concentração de etanol no sangue (na
osmolar, contudo a acidose é incomum na ausêncetoacidose alcoólica) mas também da concencia de suficiente hipo perfusão para produzir acitração de outros metabólitos osmoticamente atidose láctica. É importante ser capaz de identificar
vos que surgem no curso desses distúrbios, tais
corretamente a causa e de iniciar tratamento
como acetona (ou álcool isopropílico, como nesse
apropriado. Infelizmente, um histórico de exposicaso) (2).
ção a essas substâncias nem sempre é obtido, e
Devido as consequências potencialmente sérias
tais dicas clínicas como cegueira na intoxicação
da intoxicação de metanol e etilenoglicol, ou acide metanol ou cristais urinários na intoxicação de
dose láctica e cetoacidose alcoólica, esses distúretileno glicol nem sempre estão presentes.
bios precisam ser reconhecidos muito cedo em
A acidose metabólica e elevado hiato osmolar
seu curso. Há necessidade de testes simples e
sérico também nem sempre estão presentes junrápidos para excluir esses distúrbios, e vários latos. Por exemplo, com intoxicação de metanol e
boratórios estão trabalhando em direção a esta
etilenoglicol, uma elevada osmolalidade sérica
meta (3). O caso apresentado salienta os desafiestá presente logo após exposição, contudo acios enfrentados pelos clínicos que investigam os
dose metabólica está ausente. À medida que o
pacientes com sérios distúrbios de base ácida e o
álcool original é metabolizado, a osmolalidade
valor de se entender sua patofisiologia para se
sérica diminui, e uma acidose metabólica de alto
fazer um diagnóstico apropriado.
Notas de Rodapé
Contribuições dos Autores: Todos os autores confirmaram que eles contribuíram para o conteúdo intelectual desse paper e satisfizeream os 3 seguintes requisitos: (a) contribuições significantes para a concepção e
design. Aquisição de dados, ou análise e interpretação dos dados; (b) rascunhando ou revisando o artigo
para conteúdo intelectual; e (c) aprovação final do artigo publicado.
Revelações dos Autores de Potenciais Conflitos de Interesse: Nenhum autor declarou qualquer potencial
conflito de interesse.
Recebido para publicação e 16 de Fevereiro de 2011.
Aceito para publicação em 24 de Fevereiro de 2011.
Clinical Case Study
Estudo do Caso Clínico
© 2011 The American Association for Clinical Chemistry
Referências
1. Kraut JA, Kurtz I. Toxic alcohol ingestions: clinical features, diagnosis, and management. Clin J Am Soc
Nephrol 2008;3:208–25.
2. Davidson DF. Excess osmolal gap in diabetic ketoacidosis explained. Clin Chem 1992;38:755–7.
3. Shin J, Sachs G, Kraut JA. Simple diagnostic tests to detect toxic alcohol intoxications. Transl Res
2008;152:194–201.
Comentário
Nikola A. Baumann*
Department of Laboratory Medicine and Pathology, Mayo Clinic, Rochester, MN.
*Envie correspondência para o autor para: Mayo Clinic, 200 First St. SW, Hilton 3-70, Rochester, MN 55905.
E-mail [email protected]
Os típicos achados bioquímicos em pacientes com
cetoacidose alcoólica (AKA) incluem acidose metabólica de elevado intervalo aniônico, elevadas
cetonas séricas, uma concentração de glicose do
plasma baixa ou normal, uma elevada concentração de lactato do plasma , e valores normais ou
elevados para o nitrogênio da uréia sanguínea e
creatinina sérica.
Existem poucas ressalvas para os achados laboratoriais descritos nesse Estudo do Caso Clínico que
sejam importantes para se discutir. Como mencionado no relatório do caso, desequilíbrios misturados de base ácida podem ocorrer em pacientes
com AKA devido a processos de doenças coincidentes. Portanto, o pH sérico refletirá o equilíbrio
final desses fatores e pode não ser necessariamente baixo. Elevadas “cetonas” séricas são uma
marca registrada da AKA; entretanto, o coeficiente de β-hidroxibutirato para acetoacetato é
acentuadamente mais alto em pacientes com
AKA do que naqueles com cetoacidose diabética.
Muitos laboratórios usam testes semiquantitativos baseados no nitroprussiato para
rapidamente medirem as cetonas (por exemplo,
Acetest). Testes baseados no nitroprussiato são
mais sensíveis para se detectar o acetoacetato e
não detectam o β-hidroxibutirato. Esses testes
podem produzir um resultado de baixo a moderado em pacientes com AKA até mesmo quando a
concentração de β-hidroxibutirato estiver acentuadamente elevada. Anormalidades eletrolíticas,
incluindo hiponatremia e hipocalemia, estão frequentemente presentes em pacientes com AKA, e
hipocalemia é um forte indicador de hipomagnesemia. Reposição de potássio e magnésio pode
ser necessária como parte do tratamento, e potássio sérico deve ser monitorado. Finalmente,
etanol pode estar baixo ou indetectável no soro
de pacientes com AKA por causa do reduzido
consumo nos dias que precedem a apresentação.
Além disso, evidência de hepatite alcoólica é comum nesses pacientes, e atividades de transaminases séricas e bilirrubina estão frequentemente
elevadas.
O caso clínico descrito por Platteborze e colegas é
um excelente caso de ensino que discute os
achados laboratoriais e clínicos de uma paciente
que se apresenta ao departamento de emergência com AKA. Profissionais de laboratórios e clínicos devem ser capazes de reconhecerem pacientes com AKA e devem estar cientes da complexidade desses casos e do impacto das condições
coexistentes sobre os resultados laboratoriais.
Clinical Case Study
Estudo do Caso Clínico
Notas de Rodapé
Contribuições dos Autores: Todos os autores confirmaram que eles contribuíram para o conteúdo intelectual desse paper e satisfizeram os 3 seguintes requisitos: (a) contribuições significantes para a concepção e
design, aquisição de dados, ou análise e interpretação dos dados; (b) rascunhando ou revisando o artigo
para conteúdo intelectual; e (c) aprovação final do artigo publicado.
Revelações dos Autores de Potenciais Conflitos de Interesse: Nenhum autor declarou qualquer potencial
conflito de interesse.
Recebido para publicação em15 de Março de 2011.
Aceito para publicação em 21 de Março de 2011.
© 2011 The American Association for Clinical Chemistry
“This article has been translated with the permission of AACC. AACC is not responsible for the accuracy of
the translation. The views presented are those of the authors and not necessarily those of the AACC or the
Journal. Reprinted from Clin Chem, 2011; 57: 10 1361-1364, by permission of AACC. Original copyright ©
2010 American Association for Clinical Chemistry, Inc. When citing this article, please refer to the original
English publication source in the journal, Clinical Chemistry.”
“Este artigo foi traduzido com a permissão da AACC. AACC não é responsável pela acurácia da tradução. Os
pontos de vista apresentados são aqueles dos autores e não necessariamente os da AACC ou do Jornal.
Reimpresso da ClinChem, 2011; 57: 10 1361-1364, por permissão da AACC. Cópia original © 2010 American
Association for Clinical Chemistry, Inc. Quando citar este artigo, por favor refira-se à fonte de publicação
original em inglês na revista,Clinical Chemistry.”
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