Ketoacidosis with Unexpected Serum Isopropyl
Propaganda
Clinical Case Study Estudo do Caso Clínico Ketoacidosis with Unexpected Serum Isopropyl Alcohol Peter L. Platteborze1, Petrie M. Rainey1 and Geoffrey S. Baird1,* Cetoacidose com Inesperado Álcool Isopropílico Sérico Peter L. Platteborze1, Petrie M. Rainey1 and Geoffrey S. Baird1,* 1 Department of Laboratory Medicine, University of Washington Medical Center, Seattle, WA. * Envie correspondência para esse autor para: Department of Laboratory Medicine, NW120, 1959 NE Pacific, Seattle, WA 98195. Fax 206-598-6189; e-mail [email protected]. CASO Uma mulher de 34 anos se apresentou ao departamento de emergência com uma queixa principal de dor abdominal aguda que só piorava. A paciente relatou que a dor abdominal era no quadrante inferior esquerdo e de vários meses de duração, e notou que ela tinha piorado substancialmente durante os 10 últimos dias. Ela também relatou dor muscular difusa e náusea sem êmese, nenhuma ingestão de alimentos durante as 72 horas anteriores, e apenas se limitou a recente ingestão de fluidos consistindo de cerveja de gengibre, água, Gatorade, e licor caseiro. Seu último período menstrual foi 2 semanas antes da admissão. Seu histórico médico era marcante para distúrbio de estresse pós-traumático, distúrbio bipolar, diabetes gestacional, uma cirurgia prévia de bypass gástrico, e um histórico ambíguo de “dano ao fígado e pâncreas.” Ela negou ter tomado qualquer medicamento ou outras drogas ilícitas, especificamente negou “consumo excessivo de álcool”, e tinha recentemente recebido uma tatuagem de um tatuador não licenciado. Ela não tinha moradia e residia em um acampamento com seu marido. Os únicos achados marcantes do exame físico foram taquicardia e um fígado não flácido e ligeiramente aumentado. Ela parecia doente e tinha cheiro de fogueira de acampamento e por outro lado estava acordada, alerta, e cooperativa. Resultados laboratoriais selecionados são mostrados na Tabela 1. Nitrogênio da uréia e concentrações de albumina sugeriam provável má nutrição. A hipocalcemia observada de 7.4 mg/dL podia ser atribuída apenas em parte à baixa concentração de albumina, porque a concentração de Ca total corrigida da albumina — que é igual ao total medido [Ca] + 0.8 mg/dL × (4.0 − [Albumina]), onde [Ca] é a concentração de cálcio em miligramas por decilitro e [Albumina] é a concentração de albumina em gramas por decilitro (1)— era 8.8 mg/dL, menor que o limite institucional de referência inferior. Clinical Case Study Estudo do Caso Clínico Tabela 1. Dados laboratoriais.a Sangue arterial pH Pco2,b mmHg Po2, mmHg Bicarbonato calculado, mEq/L Déficit de base, mEq/L Lactato, mg/dL Plasma venoso Sódio, mEq/L Potássio, mEq/L Cloreto, mEq/L Dióxido de carbono(total), mEq/L Glicose, mg/dL Intervalo ânion, mEq/L Nitrogênio da uréia, mg/dL Creatinina, mg/dL Cálcio, mg/dL Albumina, g/dL β-Hidroxibutirato, mg/dL Soro Osmolalidade, mOsm/kg Hiato osmolar (calculado), mOsm/kg Exame do álcool sérico (cromatografia gasosa) Etanol, mg/dL Acetona, mg/dL Álcool isopropílico, mg/L Metanol, mg/L Etileno glicol, mg/dL Teste de drogas da urina (imunoensaio enzimático, Olympus AU400 EMIT) Opiáceos Antidepressivos tricíclicos Etanol Resultado Intervalo de referência 7.28 14 124 6 19.2 32 7.35–7.45 33–48 80–104 24-31 0.0–2.0 3.6–9.0 133 3.9 98 8 69 27 6 1.1 7.4 2.3 130.2 136–145 3.7–5.2 98–108 22–32 75–105 3–11 8–21 0.2–1.1 8.9–10.2 3.5–5.2 0.00–2.08 322 56 280–300 −10 to 10 128 37 140 Negativo Negativo Negativo Negativo Negativo Negativo Negativo Positivo Positivo Positivo Negativo Negativo Negativo ↵a Fatores para converter unidades convencionais de medida para unidades SI: bicarbonato, mEq/L × 1 = mmol/L; lactato, mg/dL × 0.1110 = mmol/L; sódio, mEq/L × 1 = mmol/L; potássio, mEq/L × 1 = mmol/L; cloreto, mEq/L × 1 = mmol/L; dióxido de carbono, mEq/L × 1 = mmol/L; glicose, mg/dL × 0.05551 = mmol/L; intervalo ânion, mEq/L × 1 = mmol/L; nitrogênio da uréia, mg/dL × 0.357 = Clinical Case Study Estudo do Caso Clínico mmol/L; creatinina, mg/dL × 88.4 = μmol/L; cálcio, mg/dL × 0.25 = mmol/L; albumina, g/dL × 10 = g/L; β-hidroxibutirato, mg/dL × 96.05 = μmol/L; osmolalidade, mOsm/kg × 1 = mmol/kg; hiato osmolar, mOsm/kg × 1 = mmol/kg; etanol, mg/dL × 0.2171 = mmol/L; acetona, mg/dL × 0.172 = mmol/L; álcool isopropílico, mg/L × 0.0166 = mmol/L; metanol, mg/L × 0.0312 = mmol/L; etileno glicol, mg/dL × 0.1611 = mmol/L. ↵b Pco2, pressão parcial do CO2; Po2, pressão parcial do O2. ↵c Hiato osmolar = Osmolalidade Medida − Osmolalidade Calculada. Osmolalidade Calculada = (1.86 × [Sódio]) + ([Glicose]/18) + ([Nitrogênio da Uréia]/2.8) + 9, onde a concentração de sódio é expressa em miliequivalentes por litro e as concentrações de glicose e nitrogênio da uréia são expressas em miligramas por decilitro [Glasser (11)]. Opiáceos e antidepressivos tricíclicos foram idendificados na urina da paciente. A presença de opiáceos não foi comentada no registro médico, portanto se a equipe clínica estava ciente desse achado foi desconhecido. Os registros do sistema do hospital não tinham quaisquer prescrições para antidepressivos tricíclicos para a paciente, então o resultado positvo para esse analito podia ser devido ao uso de um antidepressivo tricíclico obtido ilicitamente ou com uma prescrição de fora; alternativamente, ele podia ser devido a uma substância de reação cruzada. QUESTÕES A SEREM CONSIDERADAS 1. Quais são as causas comuns de um alto intervalo ânion combinado e elevada osmolalidade? 2. O que pode causar cetoacidose? 3. Qual é a abordagem apropriada para essa paciente com um elevado resultado do álcool isopropílico sérico? O médico que atendeu a paciente no departamento de emergência pediu ajuda na interpretação da altamente elevada concentração de βhidroxibutirato. Além disso, a equipe clínica queria saber se caso fosse detectado álcool isopropílico no teste do álcool isso implicaria que o licor feito em casa e ingerido pela paciente continha álcool isopropílico. DISCUSSÃO Os resultados iniciais da gasometria arterial mostraram um padrão consistente com acidose metabólica (pH = 7.28) que tinha sido compensada em parte pela hiperventilação, como sugerido pelos resultados da gasometria arterial. Adicionalmente, a alta concentração de βhidroxibutirato é indicativa de cetoacidose; entretanto, visto que esse plasma da paciente estava levemente hipoglicêmico e visto que nenhum histórico de diabetes do tipo I pôde ser averiguado, cetoacidose diabética (DKA)2 foi considerada altamente improvável (2). Até certo ponto, seu histórico médico fortemente sugeria que a cetoacidose era devido ao consumo de álcool em conjunção com pouca ou nenhuma ingestão nutricional, uma condição conhecida como cetoacidose alcoólica (AKA) (3). Embora comumente observado, AKA é frequentemente subdiagnosticada em departamentos de emergência que recebem pacientes que são usuários crônicos de álcool. É estimado que 20% dos pacientes que apresentam cetoacidose possuem AKA (4). Os fatores chaves que levam à AKA incluem (a) inanição com depleção de glicogênio, (b) um elevado coeficiente de NADH/NAD + intracelular secundário ao metabolismo do álcool, e (c) depleção do volume de fluido extracelular (3). A vasta maioria dos casos de AKA apresenta dor abdominal, náusea, e vômito, todos esses fazem com que os pacientes subitamente parem de comer e reduzam seu comsumo líquido. Achados Clinical Case Study físicos comuns na apresentação incluem taquicardia, taquipnéia, e flacidez abdominal. AKA é caracterizada no laboratório clínico por elevadas cetonas séricas e um alto intervalo ânion. Em sua fundação se encontra um estado subjacente de inanição que causa depleção do glicogênio hepático, deficiência de insulina, e elevados hormônios contra-reguladores (glucagon, cortisol, hormônio de crescimento, e catecolaminas) (5). Esse desequilíbrio hormonal leva à acentuada mobilização dos ácidos graxos livres do tecido adiposo e a uma mudança metabólica hepática de lipogênese para lipólise e elevada gliconeogênese. A maioria dos ácidos graxos livres que entram no fígado são metabolizados para os assim chamados corpos cetona: acetoacetato, βhidroxibutirato, e acetona. É digno de nota que “corpo cetona” é em parte um termo impróprio, porque β-hidroxibutirato, geralmente o mais prevalente “corpo cetona,” não é uma cetona. AKA é particularmente desafiadora para a fisiologia dos pacientes porque ela tem características de um loop de feedback positivo. Por exemplo, pacientes com AKA tipicamente apresentam um reduzido volume sanguíneo devido à prolongada êmese e/ou diurese reforçada pelo etanol. Essa contração do volume limita a excreção de corpos cetona e ácidos orgânicos, assim como aumenta as concentrações de hormônios cetogênicos e lipolíticos. Embora essa paciente parecia ter tido uma acidose metabólica de alto intervalo ânion com alcalose respiratória, outros desequilíbrios de base ácida podem ocorrer na AKA. Em um estudo, 30% dos pacientes com AKA tinham uma coexistente alcalose metabólica devido à prolongada êmese (5). AKA também pode estar associada com outras anormalidades laboratoriais, tais como elevado lactato sérico e um hiato osmolar assim como reduzidas concentrações eletrolíticas. Tanto as concentrações de nitrogênio quanto as de creatinina da uréia são geralmente elevadas, como são os marcadores de dano hepático ou pancreático (por exemplo, enzimas, bilirrubina). Esses últimos achados são mais comumente devidos às doenças comórbidas, tais como hepatite e pancreatite induzidas pelo álcool. Essa paciente exi- Estudo do Caso Clínico bia todos esses desarranjos laboratoriais, exceto por ter um valor muito baixo para o nitrogênio da uréia, que estava provavelmente reduzido por causa da má nutrição. Na patofisiologia da AKA, metabolismo oxidativo do etanol para acetaldeído e acetato ocorre no fígado, causando um coeficiente grandemente elevado de NADH/NAD+ . Esse coeficiente anormal de NADH/NAD+ tem importantes ramificações metabólicas, visto que para regenerar NAD+ é necessário que o piruvato produzido pela gliconeogênese e outras vias seja convertido para lactato, ou então o acetoacetato deve ser convertido para β-hidroxibutirato. Desse modo, o potencial do redox intracelular alterado induzido pelo etanol é crítico na explicação do por que pacientes com AKA exibem elevadas concentrações de lactato e β-hidroxibutirato. Pacientes diagnosticados com AKA devem ser tratados imediatamente com 50 g/L de glicose em soro fisiológico para atacar o estado de inanição e a falta de glicose. As concentrações de insulina consequentemente aumentarão, e o glucagon e outros hormônios contrareguladores diminuirão. Eventualmente, esse tratamento estimula a oxidação do NADH reativando o metabolismo oxidativo normal dos carbohidratos, simultaneamente reduzindo o coeficiente de NADH/NAD+ e interrompendo a cetogênese. Terapia de insulina não é recomendada a menos que DKA subjacente esteja presente. Tiamina é frequentemente dada com glicose para garantir adequadas concentrações de cofatores para as enzimas envolvidas no metabolismo aeróbico do carbohidrato, tais como desidrogenase do piruvato. Um benefício adicional é que a tiamina pode prevenir encefalopatia de Wernicke (4). Finalmente, hidratação intravenosa é um esteio da terapia para AKA. Reabastecimento do fluido extracelular promove a função renal normal, a remoção de ácidos excessivos, e o retorno para as concentrações normais de bicarbonato. O elevado hiato osmolar observado nesse caso não podia ser explicado apenas pelo etanol. Em tais casos, é útil se testar diretamente outras pequenas moléculas osmoticamente ativas e co- Clinical Case Study mumente ingeridas, tais como pequenos álcoois orgânicos. Além disso, uma suspeita de uma ingestão tóxica como uma etiologia garante a pesquisa da identidade da matéria ingerida, tal como a consulta com o centro local de envenenamento sobre o conteúdo dos produtos comerciais, ou até mesmo solicitando uma amostra do material desconhecido para análise. O “licor feito em casa” em questão não estava disponível para análise nesse caso, mas uma análise de cromatografia gasosa do soro da paciente identificou acetona (37 mg/dL) e álcool isopropílico (14 mg/dL). O hiato osmolar calculado de 56 mOsm/kg estava acima do limite superior do intervalo de referência em aproximadamente 46 mOsm/kg, uma diferença que podia ser explicada em grande parte aproximando-se as contribuições aditivas do etanol (34 mOsm/kg, usando [Ethanol] em mg/dL ÷ 3.8 = 1 mOsm/kg (6)), acetona (6 mOsm/kg, usando [Acetona] em mg/dL ÷ 5.8 = 1 mOsm/kg), e álcool isopropílico (2 mOsm/kg, usando [Álcool Isopropílico] em mg/dL ÷ 6 = 1 mOsm/kg). Embora seja possível que o licor feito em casa declaradamente consumido por essa paciente contivesse álcool isopropílico, existe outra explicação possível para sua presença. Estudos anteriores envolvendo pacientes diabéticos acetonêmicos e vacas e ratos acetonêmicos ilustraram que um ambiente intracelular altamente reduzido poderia fazer com que alguma acetona fosse biotransformada em álcool isopropílico e concomitantemente regenerasse NAD+ (7, 8). Nenhum Estudo do Caso Clínico dos indivíduos descritos nesses estudos foi exposto ao álcool isopropílico, contudo todos tinham evidência de álcool isopropílico sérico. Esses achados corroboraram relatórios anteriores de álcool isopropílico presente no sangue de pacientes de autópsia não previamente expostos ao álcool isopropílico, assim como estudos enzimáticos in vitro envolvendo desidrogenase do álcool (9). Em resumo, AKA é uma condição frequentemente subdiagnosticada nos Estados Unidos. Embora sua patofisiologia possa ser complexa, a condição pode ser resolvida rapidamente com terapia, resultando em uma baixa mortalidade (10). Embora os achados clínicos da AKA sejam muito semelhantes aos da DKA, diferenciação é baseada no histórico do paciente de diabetes ou alcoolismo e a concentração de glicose do plasma na admissão. Pacientes com AKA geralmente apresentarão concentrações normais ou baixas de glicose e um histórico de uso substancial de álcool. ACOMPANHAMENTO Aproximadamente 1 mês após receber alta dessa hospitalização, a paciente foi readmitida por causa de múltiplos abscessos subcutâneos consistentes com sequelas de uso de drogas de injeção. Ela desenvolveu sepse e pneumonia após dreno cirúrgico desses abscessos, que foram complicados por derrame, e ela morreu 1 semana mais tarde. PONTOS PARA SEREM LEMBRADOS •AKA ocorre em alcoólatras que bebem demais e que possuem pouca ou nenhuma ingestão de qualquer caloria não alcoólica. Isso leva à depleção do glicogênio, cetose, um elevado coeficiente de NADH/NAD+, e grave desidratação. •Tratamento da AKA envolve simples reposição de fluido com fluidos que contenham glicose, eletrólitos, e tiamina. •Pacientes com AKA apresentarão um elevado intervalo aniônico em combinação com um elevado hiato osmolar. Os diagnósticos diferenciais cruciais para um aumento tanto no intervalo aniônico quanto no osmótico são DKA, acidose láctica, ou ingestão de metanol ou etileno glicol. •Embora AKA e DKA compartilhem uma sintomatologia comum, um histórico de um paciente de uso substancial de álcool juntamente com uma concentração de glicose do plasma normal ou abaixo do normal indicará AKA. Clinical Case Study Estudo do Caso Clínico Notas de Rodapé 2 Abreviações não padronizadas: DKA, cetoacidose diabética; AKA, cetoacidose alcoólica. Contribuições dos Autores: Todos os autores confirmaram que eles contribuíram para o conteúdo intelectual desse paper e satisfizeram os 3 seguintes requisitos: (a) contribuições significantes para a concepção e design, aquisição de dados, ou análise e interpretação dos dados; (b) rascunhando ou revisando o artigo para conteúdo intelectual; e (c) aprovação final do artigo publicado. Revelações dos Autores de Potenciais Conflitos de Interesse: Nenhum autor declarou qualquer potencial conflito de interesse. Recebido para publicação em 22 de Outubro de 2010. Aceito para publicação em 17 de Janeiro de 2011. © 2011 The American Association for Clinical Chemistry Referências de Seções Anteriores 1. Burtis CA, Ashwood ER, Bruns DEEndres DB, Rude RK. Mineral and bone metabolism. In: Burtis CA, Ashwood ER, Bruns DE, eds. Tietz textbook of clinical chemistry and molecular diagnostics. St. Louis: Elsevier Saunders; 2006. p 1896.2.↵ McGuire LC, Cruickshank AM, Munro PT. Alcoholic ketoacidosis. Emerg Med J 2006;23:417–20. 3. Flomenbaum NE, Goldfrank LR, Hoffman RS, Howland MA, Lewin NA, Nelson LSYip L. Ethanol. In: Flomenbaum NE, Goldfrank LR, Hoffman RS, Howland MA, Lewin NA, Nelson LS, eds. Goldfrank's toxicologic emergencies. 8th ed. New York: McGraw-Hill; 2006. p 1154–8.4.↵ Tanaka M, Miyazaki Y, Ishikawa S, Matsuyama K. Alcoholic ketoacidosis associated with multiple complications: report of 3 cases. Intern Med 2004;43:955–9. 5. Umpierrez GE, DiGirolamo M, Tuvlin JA, Isaacs SD, Bhoola SM, Kokko JP. Differences in metabolic and hormonal milieu in diabetic- and alcohol-induced ketoacidosis. J Crit Care 2000;15:52–9. 6. Geller RJ, Spyker DA, Herold DA, Bruns DE. Serum osmolal gap and ethanol concentration: a simple and accurate formula. J Toxicol Clin Toxicol 1986;24:77–84. 7. Bailey DN. Detection of isopropanol in acetonemic patients not exposed to isopropanol. Clin Toxicol 1990;28:459–66. 8. Jones AE, Summers RL. Detection of isopropyl alcohol in a patient with diabetic ketoacidosis. J Emerg Med 2000;19:165–8. 9. Davis PL, Dal Cortivo LA, Maturo J. Endogenous isopropanol: forensic and biochemical implications. J Anal Toxicol 1984;8:209–12. 10. Wrenn KD, Slovis CM, Minion GE, Rutkowski R. The syndrome of alcoholic ketoacidosis. Am J Med 1991;91:119–28. 11. Glasser DS. Utility of the serum osmol gap in the diagnosis of methanol or ethylene glycol ingestion. Ann Emerg Med 1996;27:343–6. Clinical Case Study Estudo do Caso Clínico Comentário Jeffrey A. Kraut1,2,3,4,* 1 Medical and Research Services, Veterans Health Administration Greater Los Angeles (VHAGLA) Healthcare System, 2 UCLA Membrane Biology Laboratory, 3 Division of Nephrology, VHAGLA Healthcare System, and 4 David Geffen School of Medicine, Los Angeles, CA. * Envie correspondência para o autor para: Division of Nephrology, VHAGLA Heathcare System, 11301 Wilshire Blvd., Los Angeles, CA 90073. E-mail [email protected]. Acidose metabólica de alto intervalo aniônico e intervalo aniônico se torna evidente. Quando o um elevado hiato osmolar sérico em pacientes álcool original tiver sido metabolizado, a acidose com um histórico de alcoolismo pode ser devido metabólica de alto intervalo aniônico estará preà intoxicação de metanol ou etileno glicol, acidosente sozinha (1). Além disso, na cetoacidose se láctica, e cetoacidose diabética ou alcoólica. diabética ou alcoólica, o hiato osmolar sérico poIntoxicação de álcool isopropílico que ocorre nesde estar normal ou elevado, dependendo não se contexto também está associada com um hiato apenas da concentração de etanol no sangue (na osmolar, contudo a acidose é incomum na ausêncetoacidose alcoólica) mas também da concencia de suficiente hipo perfusão para produzir acitração de outros metabólitos osmoticamente atidose láctica. É importante ser capaz de identificar vos que surgem no curso desses distúrbios, tais corretamente a causa e de iniciar tratamento como acetona (ou álcool isopropílico, como nesse apropriado. Infelizmente, um histórico de exposicaso) (2). ção a essas substâncias nem sempre é obtido, e Devido as consequências potencialmente sérias tais dicas clínicas como cegueira na intoxicação da intoxicação de metanol e etilenoglicol, ou acide metanol ou cristais urinários na intoxicação de dose láctica e cetoacidose alcoólica, esses distúretileno glicol nem sempre estão presentes. bios precisam ser reconhecidos muito cedo em A acidose metabólica e elevado hiato osmolar seu curso. Há necessidade de testes simples e sérico também nem sempre estão presentes junrápidos para excluir esses distúrbios, e vários latos. Por exemplo, com intoxicação de metanol e boratórios estão trabalhando em direção a esta etilenoglicol, uma elevada osmolalidade sérica meta (3). O caso apresentado salienta os desafiestá presente logo após exposição, contudo acios enfrentados pelos clínicos que investigam os dose metabólica está ausente. À medida que o pacientes com sérios distúrbios de base ácida e o álcool original é metabolizado, a osmolalidade valor de se entender sua patofisiologia para se sérica diminui, e uma acidose metabólica de alto fazer um diagnóstico apropriado. Notas de Rodapé Contribuições dos Autores: Todos os autores confirmaram que eles contribuíram para o conteúdo intelectual desse paper e satisfizeream os 3 seguintes requisitos: (a) contribuições significantes para a concepção e design. Aquisição de dados, ou análise e interpretação dos dados; (b) rascunhando ou revisando o artigo para conteúdo intelectual; e (c) aprovação final do artigo publicado. Revelações dos Autores de Potenciais Conflitos de Interesse: Nenhum autor declarou qualquer potencial conflito de interesse. Recebido para publicação e 16 de Fevereiro de 2011. Aceito para publicação em 24 de Fevereiro de 2011. Clinical Case Study Estudo do Caso Clínico © 2011 The American Association for Clinical Chemistry Referências 1. Kraut JA, Kurtz I. Toxic alcohol ingestions: clinical features, diagnosis, and management. Clin J Am Soc Nephrol 2008;3:208–25. 2. Davidson DF. Excess osmolal gap in diabetic ketoacidosis explained. Clin Chem 1992;38:755–7. 3. Shin J, Sachs G, Kraut JA. Simple diagnostic tests to detect toxic alcohol intoxications. Transl Res 2008;152:194–201. Comentário Nikola A. Baumann* Department of Laboratory Medicine and Pathology, Mayo Clinic, Rochester, MN. *Envie correspondência para o autor para: Mayo Clinic, 200 First St. SW, Hilton 3-70, Rochester, MN 55905. E-mail [email protected]. Os típicos achados bioquímicos em pacientes com cetoacidose alcoólica (AKA) incluem acidose metabólica de elevado intervalo aniônico, elevadas cetonas séricas, uma concentração de glicose do plasma baixa ou normal, uma elevada concentração de lactato do plasma , e valores normais ou elevados para o nitrogênio da uréia sanguínea e creatinina sérica. Existem poucas ressalvas para os achados laboratoriais descritos nesse Estudo do Caso Clínico que sejam importantes para se discutir. Como mencionado no relatório do caso, desequilíbrios misturados de base ácida podem ocorrer em pacientes com AKA devido a processos de doenças coincidentes. Portanto, o pH sérico refletirá o equilíbrio final desses fatores e pode não ser necessariamente baixo. Elevadas “cetonas” séricas são uma marca registrada da AKA; entretanto, o coeficiente de β-hidroxibutirato para acetoacetato é acentuadamente mais alto em pacientes com AKA do que naqueles com cetoacidose diabética. Muitos laboratórios usam testes semiquantitativos baseados no nitroprussiato para rapidamente medirem as cetonas (por exemplo, Acetest). Testes baseados no nitroprussiato são mais sensíveis para se detectar o acetoacetato e não detectam o β-hidroxibutirato. Esses testes podem produzir um resultado de baixo a moderado em pacientes com AKA até mesmo quando a concentração de β-hidroxibutirato estiver acentuadamente elevada. Anormalidades eletrolíticas, incluindo hiponatremia e hipocalemia, estão frequentemente presentes em pacientes com AKA, e hipocalemia é um forte indicador de hipomagnesemia. Reposição de potássio e magnésio pode ser necessária como parte do tratamento, e potássio sérico deve ser monitorado. Finalmente, etanol pode estar baixo ou indetectável no soro de pacientes com AKA por causa do reduzido consumo nos dias que precedem a apresentação. Além disso, evidência de hepatite alcoólica é comum nesses pacientes, e atividades de transaminases séricas e bilirrubina estão frequentemente elevadas. O caso clínico descrito por Platteborze e colegas é um excelente caso de ensino que discute os achados laboratoriais e clínicos de uma paciente que se apresenta ao departamento de emergência com AKA. Profissionais de laboratórios e clínicos devem ser capazes de reconhecerem pacientes com AKA e devem estar cientes da complexidade desses casos e do impacto das condições coexistentes sobre os resultados laboratoriais. Clinical Case Study Estudo do Caso Clínico Notas de Rodapé Contribuições dos Autores: Todos os autores confirmaram que eles contribuíram para o conteúdo intelectual desse paper e satisfizeram os 3 seguintes requisitos: (a) contribuições significantes para a concepção e design, aquisição de dados, ou análise e interpretação dos dados; (b) rascunhando ou revisando o artigo para conteúdo intelectual; e (c) aprovação final do artigo publicado. Revelações dos Autores de Potenciais Conflitos de Interesse: Nenhum autor declarou qualquer potencial conflito de interesse. Recebido para publicação em15 de Março de 2011. Aceito para publicação em 21 de Março de 2011. © 2011 The American Association for Clinical Chemistry “This article has been translated with the permission of AACC. AACC is not responsible for the accuracy of the translation. The views presented are those of the authors and not necessarily those of the AACC or the Journal. Reprinted from Clin Chem, 2011; 57: 10 1361-1364, by permission of AACC. Original copyright © 2010 American Association for Clinical Chemistry, Inc. When citing this article, please refer to the original English publication source in the journal, Clinical Chemistry.” “Este artigo foi traduzido com a permissão da AACC. AACC não é responsável pela acurácia da tradução. Os pontos de vista apresentados são aqueles dos autores e não necessariamente os da AACC ou do Jornal. Reimpresso da ClinChem, 2011; 57: 10 1361-1364, por permissão da AACC. Cópia original © 2010 American Association for Clinical Chemistry, Inc. Quando citar este artigo, por favor refira-se à fonte de publicação original em inglês na revista,Clinical Chemistry.”
