Margarida Figueiredo

Os vírus da Hepatites B e C nos serviços
do IPO – Gastro e Hematologia
Mário Cunha
Margarida Figueiredo
VÍRUS
HEPATITE B
VÍRUS
HEPATITE C
•
O vírus da Hepatite B é membro da família dos
Hepadnavirus é um vírus hepatotrópico, com
genoma a DNA contrariamente a todos os vírus
conhecidos que causam Hepatite que são vírus a
RNA.
`
Durante anos e apesar de se ter conhecimento do
Vírus de Hepatite A e da Hepatite B a transmissão de
Hepatite pós transfusional continuava a ocorrer.
Como não se conhecia o agente infeccioso
denominou-se de Hepatite não- A, não- B.
•
Hepadnavirus
p
têm p
preferência ppara infectar células
do fígado mas podemos encontrar pequenas
quantidades de DNA viral “noutros orgãos (rins,
pâncreas) e em células mononucleadas.
`
No final dos anos 80 foi identificado o agente
causador
d desta
d
i f ã ao quall se chamou
infecção
h
Ví
Vírus
d
da
Hepatite C.
2
Mas só a partir do ano de 1992 é que se surgiram os
testes de screening para testar a presença de
anticorpos
1º Curso de Virologia Molecular em
Oncologia - 26 e 27 Novembro 2012
`
VÍRUS
HEPATITE B
•
´
GENOMA: 4 ORF
•
•
3
VÍRUS
HEPATITE C
´
Região S pre S-S (Ag de superficie-HBS Ag)
•
M ou pre S2 ?
•
L ou pre S1 – proteínas ligação
–
vírus/receptores célula hospedeira.
Região C PreC
PreC-C
C (precore
(precore-corecore core Ag e
antiénio e
•
Região p – viral DNA polimerase
•
Região
g
X – HBx ((ligação
g
hospedeiro/vírus
p
e
expressão dos genes.
´
FFamília
íl Flaviviridae
Fl
d
Vírus a RNA de cadeia simples, com envólucro.
´
Genoma é constituído por genes que
codificam para:
´
Proteínas estruturais core(C) envólucro1
e 2(E)
´
Proteínas não estruturais NS2, NS3, NS4,
NS5.
Ciclo de vida é feito no citoplasma
1º Curso de Virologia Molecular em
Oncologia - 26 e 27 Novembro 2012
VÍRUS
HEPATITE B
•
Os viriões HBV são partículas com 40 a 52nm de
diâmetro, com envólucro externo lipoproteíco
p p
que
q
contém 3 tipos de glicoproteínas – os antigénios de
superfície –Ags.
•
•
•
VÍRUS
HEPATITE C
`
O envólucro interno é a nucleocápside ou CORE – não
se encontra forma livre em circulação mas pode ser
detectado no núcleo dos hepatócitos.
Genoma organizado em três proteínas
estruturais (Core,
(Core Envólucro 1e 2) no terminal
N e 4 proteínas funcionais no terminal C
(NS2, NS3, NS4 e NS5).
`
O CORE contém o genoma viral, parcialmente cadeia
dupla de DNA de 3.2 kb e a DNA polimerase (que actua
também
bé como transcriptase reversa)) que é responsável
á l
pela síntese do DNA viral nas células infectadas.
O genoma do HCV não entra no núcleo da
célula hospedeira, a replicação do HCV-RNA
ocorre no citoplasma dos hepatócitos.
`
A ppolimerase do HCV não tem capacidade
p
de
reparação , que resulta numa
diversidade/variabilidade genética muito
grande o que torna muito difícil o combate ao
vírus
ír s pelo
el sistema imunitário
im nitári e a produção
r d çã
efectiva de uma vacina única.
A transcrição reversa
não corrige erros de
transcrição, levando a uma taxa maior
de
mutações durante a replicação do que para outros
vírus de DNA.
4
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VÍRUS
HEPATITE B
Árvore filogenética de 175 sequências do genoma completo
do HBV representando os 8 genótipos (Kramvis et al., 2005)
Genótipos A-H cerca de 90% homologia (»8%
divergência)
5
VÍRUS
HEPATITE C
Genótipos: 1 - 6
grupo de vírus que apresentam ~70% de
homologia na sequência do seu genoma
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CICLO REPLICATIVO:
REPLICATIVO HBV E HCV
6
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TRANSMISSÃO
HBV:
HCV
`
Transmissão : sanguínea, sexual, perinatal (sangue
contaminado, contacto sexual com pessoas
infectadas partilha de objectos potencialmente
infectadas,
contaminados) (ex: agulhas, escovas dentes, lâminas
barba material de acupunctura, tatuagens…),
transmissão materno
materno-fetal
fetal (durante o parto).
`
Assintomática em 90% dos casos
`
`
Cura em 95% dos casos em adultos
`
Período incubação: 30-180 dias. Evolução para a
cronicidade em cerca de 10% dos casos.
`
Sintomas: semelhantes a uma gripe com febre,
mialgias, mau estar geral, icterícia, vómitos, perda de
apetite, urina escura, fezes claras..
`
`
Vacina é a melhor protecção: (incluída no Programa
Nacional de vacinação desde o ano 2000); bebés
nascidos de mães portadoras de HBV; pessoas que
desejem protecção contra o vírus.
vírus
7
`
`
`
`
Transmissão : sanguínea (sangue contaminado de
pessoas infectadas; partilha de objectos potencialmente
contaminados) (ex: agulhas
agulhas, escovas dentes,
dentes lâminas
barba material de acupunctura, tatuagens …). A
transmissão por via sexual é rara, mas pode acontecer.
Existe risco de infecção materno fetal durante parto
(não são aconselháveis cesarianas em mães infectadas)
Assintomática na maioria dos casos
Período incubação:
ç 14-180 dias.
Infecção pelo HCV evolui para a cronicidade em 80%
dos casos. Principal causa de doença hepática grave /
cancro do fígado e consequente causa da maioria dos
transplantes Hepáticos
Sintomas: letargia, mau estar geral e intestinal, perda de
apetite, dores abdominais e raramente icterícia.
Vacina: não existe vacina
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DISTRIBUIÇÃO MUNDIAL
• 2 biliões pessoas no mundo infectadas com vírus hepatite B
• 240 milhões têm infecções crónicas hepáticas
• 600.000
600 000 pessoas / ano morrem por consequências de infecção
aguda ou crónica por HBV
• O vírus HBV é 50-100 vezes mais infeccioso que o HIV
• Existe vacina desde 1982 com 95% de efectividade contra a
i f ã – 1ª vacina
infecção
i preventiva
ti contra
t cancro hhumano
• O vírus da Hepatite B endémico em vários países da Ásia
• Altas % de infecção crónica na América do Sul e Europa (sul,
centro e este)
• Médio Oriente e India sub- continental 2-5 % população geral está
cronicamente infectada
• Menos de 1% da população Europa Norte e Ocidental e América
do Norte está infectada cronicamente.
8
•
•
•
•
•
•
•
Nº de pessoas infectadas cronicamente nos
EUA:
U 2 a 4 milhões
ões
Nº de pessoas infectadas cronicamente na
Europa: 5 a 10 milhões
India: 12 milhões
Ag
grande maioria não sabe que está infectada
Nº de novos casos: 150 000 nos EUA e Europa
Ocidental e 350 000 no Japão
Cerca de 5-7% dos pacientes morrem como
consequencia da infecção
Na maioria dos paises europeus, a prevalência
na população estima-se entre 0.5 e 2%
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VACINAÇÃO HBV
IImunização
i
ã iimplementada
l
t d
Imunização não implementada
.
A Imunização pela vacina da Hepatite B é o meio mais eficaz de
prevenir a infecção por HBV e as suas consequências
Sources: WHO: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs204/en/index.html. June 2011
9
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M
Marcadores
d
de
d Infecção
I f
ã
Serologia (screening)
Serologia (adicionais)
Biologia Molecular
10
Hepatite B
Hepatite C
HBsAg
Anti-HBc
Anti-HBs
Anti-HCV
HBeAg
Anti-Hbe
A ti HB IgM
Anti-HBc
I M
Confirmatório de HCV
PCR em Tempo Real
(LD 1 UI/mL)
(LD:
UI/ L)
PCR em Tempo Real
((LD: 35 UI/mL))
(LQ: 65 a 106 UI/mL)
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MARCADORES INFECÇÃO
HBV:
HCV:
Período de incubação do vírus é cerca de ~90
dias(30-180 dias)
Período de janela para os testes serológicos é
cerca de
d 38 dias
d (quimioluminescência).
(
l
ê
)
A implementação da técnica de ácidos nucleícos
(TAN) o período de janela é reduzido para 13-30
dias dependendo da técnica
técnica, limite de
sensibilidade/ especificidade utilizados.
HBsAg: marcador serológico precoce/ crónico de
infecção
Anti-HBc: marcador de exposição ao agente
infeccioso e pode persistir anos/vida. Em infecção
persistente (oculta), sem presença detectável de
HB A
HBsAg.
HBeAg: marcador de replicação activa
Anti-HBc IgM: marcador de infecção aguda
A i Hb menor ííndice
Anti-Hbe:
di de
d replicação,
li ã
seroconversão?
Anti- HBs: Recuperação e/ou imunidade ao HBV.
•
•
•
•
•
•
•
•
•
11
`
Todos os ensaios serológicos são
executados por Quimioluminescência –
qualitativos anti-HCV Total
testes q
`
Durante o período de “janela” de
anticorpos os níveis de RNA do HCV no
soro podem ir de 105 a 108 UI/ml (50
(50-90
90
dias)
`
Os TAN/CV encurtam este período +/para 10 dias.
dias
`
A positividade dos TAN / carga viral/
genótipos não podem ser relacionados
com o “dano
“d
hepático”.
h ái ”
`
Testes positivos em TAN em indivíduos
seropositivos evitam a necessidade da
execução de testes serológicos
confirmatórios (Line Imunoassay-LIA- ac
anti-IgG).
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ALGORITMO HBV
ALGORITMO HCV
Paciente
Imunizado
SIM
REQUISIÇÃO
HBV
ROTINA
NÃO
AgHBs
Core Total
Anti-HBs
AgHBs POSITIVO
NÃO
Anticorpo anti-Core
POSITIVO
SIM
ANTI-HBs
POSITIVO
NÃO
ANTI-HBs
POSITIVO
SIM
Negativo
g
para
p
Hepatite B
Infecção
Passada de
Hepatite B
NÂO
SIM
Paciente com perfil anterior
conhecido de Hepatite B?
Paciente com
Resultados Anteriores
de Hepatite B?
NÃO
SIM
SIM
NÃO
Perfil Anterior:
Crónico?
SIM
PERFIL
CRÓNICO
12
SIM
Core IgM
Anti-HBe
NÃO
NÂO
Core IgM
HBeAg
Anti-HBe
Com alteração do perfil
TABELA 1
Anti-HBe
TABELA 1
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MARCADORES INFECÇÃO:
à HBV
13
1º Curso de Virologia Molecular em
Oncologia - 26 e 27 Novembro 2012
MARCADORES INFECÇÃO:
à HCV
`
`
`
`
14
Período de janela para anticorpos de 50
50-90
90 dias.
dias
Virémia intermitente
Infecção normalmente assintomática que na maioria
dos casos evolui para a cronicidade.
Grande heterogeneicidade genética-”Quasispecies”provável causa de ppersistência.
p
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HBV
`
HBV > HCC
HBV->
`
Monitorização da infecção do HBV( HBsAg depende da síntese do cccDNA no fígado
e é independente da replicação viral)
`
Prognóstico de infecção aguda e crónica( presença de HBs Ag + 6 meses)
`
Monitorização de terapêutica.
terapêutica
`
(Aumento do marcador HBsAg no soro indica nova infecção ou reactivação;
decréscimo do HBsAgg no soro indica” baixa” de cccDNA no fígado.
g
`
O HBeAg +“per si” não é indicador de maior risco de Hepato Carcinoma (HCC), o
seu efeito é dependente os níveis de DNA HBV e do genótipo presente.
`
Nível de DNA HBV no soro - níveis altos de carga viral no soro/plasma associados a
maior risco de HCC
15
1º Curso de Virologia Molecular em
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MECANISMO DE ACÇÃO
Entrada do vírus da Hepatite
p
B,, Início da replicação
p ç
Replicação Forte
Replicação
Tolerância imunológica,
inaparente crónica
inaparente,
Resposta imunitária tardia e
f t
forte
Resposta Imune
Infecção
assimptomática
Imunidade
Aguda
Resolução
Fulminante
Defesa Imune Incompleta
Eficiente
Ineficiente
Portador de
HBsAg
Hepatite
Crónica
Cirrose
Carcinoma
16
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MECANISMO
HEPATOCARCINOGÉNESE
`
Hepatite B:
`
Gene HBx
`
`
`
`
`
`
17
Integração no genoma da célula
Activador da transcrição
ç numa grande
g
parte
p
dos processos
p
de
regulação viral e da célula hospedeira
Inibição da reparação do DNA celular
Alterações ao nível da proliferação celular
Liga-se à p53
Aumento de “turn-over” dos hepatócitos, causando
q
mutações no ggenoma destas células e subsequente
transformação maligna e expanção clonal levando ao
hepatocarcinoma.
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MECANISMO
HEPATOCARCINOGÉNESE
`
Como virus de replicação
p ç citoplamática
p
a sua oncogeneicidade
g
ocorre,, sobretudo,, através de
vias indirectas por efeito da inflamação crónica e lesão hepatocelular. A presença de cirrose é
quase sempre pré-requisito para o desenvolvimento de Carcinoma Hepato Celular
`
A proteína do Core está envolvida na sinalização,
sinalização transcrição,
transcrição activação,
activação apoptose,
apoptose
metabolismo dos lípidos e transformação. Tem acção nos mecanismos que incluem a indução
de stress oxidativo das células fazendo baixar os processos metabólicos, resultando no
aparecimento
apa
ec e to dee STEATOSIS.
S
OS S.
`
Afecta passos da regulação celular que envolvem proliferação, controlo do ciclo celular e
formação de tumores ( por ligação á p53 e pRb)
`
A proteína
t í E2 pode
d interagir
i
i com CD81( presente nos hepatócitos
h
ó i
e linfócitos
li fó i
B) e inibir
i ibi as
células T e NK promovendo a proliferação e sobrevivência celulares.
`
A proteína NS3 é multifuncional - protease,RNA helicase- pode promover
hepatocarcinogénese pela sua interação com algumas proteínas celulares -p 21 e p 53.
`
A proteína NS5A que está associada á membrana e envolvida na replicação do genoma do
g com proteínas
p
celulares de
HCV actuando como activadora transcricional. Pode interagir
regulação, levando à supressão da resposta imune do hospedeiro e inibição da apoptose.
`
A associação do HCV e HCC parece ser o resultado da combinação de efeitos independentes
do HCV na hepatocarcinogenese e efeitos indirectos na cirrose hepática.
18
1º Curso de Virologia Molecular em
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MECANISMO
HEPATOCARCINOGÉNESE
Via in
ndirecta
HBV
Via indirrecta
Hepatite
Crónica
HCV
19
Via directa
Via directa
Regeneração ( it
(mitogenese)
)
cirrose
Alterações genéticas
(Mutagénese)
Via directa
HBx
Pre‐S/S
Spliced protein
p
p
Transformação
Proteina Core
E2
NS5A
Expansão
Clonal
HCC
Responsável por
60% dos carcinomas
hepatocelulares
provocado p
p
por
infecções virais
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HBV e Doença
D
Hematológica
H
t ló i
`
Evidências
E
idê i d
de associação/risco
i ã /i
entre infecção
i f ã pelo
l vírus
í
da Hepatite B e Linfoma não Hogkin (LNH), mas menor
que com o HCV (IARC)
Contudo o risco de ter LNH é duas vezes superior em
doentes crónicos de HBV.
Mieloma Múltiplo (MM) maior risco em doentes HBsAg
positivos
Vacinação prevenção linfomagenése
`
Estudo do tipo Case-Control
`
`
`
20
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HBV e Doença
D
Hematológica
H
t ló i
`
Antes de iniciar quimioterapia é recomendado fazer
passado histórico de doença
ç
uma “revisão” sobre o p
hepática e marcadores serológicos de hepatite,
podendo haver uma mais valia numa profilaxia
antiviral em pacientes com risco de reactivação para
HBV.
HBV
21
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HBV e Doença
D
Hematológica
H
t ló i
`
Reactivação do HBV:
` A destruição do fígado durante a reactivação da HBV é
caracterizada por duas fases patogénicas:
`
`
22
Inicialmente, durante a fase da terapia imunossupressora, temos
uma intensa replicação viral (aumento dos níveis de DNA viral)
– infecção disseminada dos hepatócitos.
Após termino da terapia imunossupressora
imunossupressora, ocorre a
destruição dos hepatócitos infectados com HBV, mediada pelas
células T citóxicas
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HBV e Doença
D
Hematológica
H
t ló i
`
Reactivação do HBV:
` Manifestações clínicas:
`
`
`
23
Portadores
P
d
Crónicos
Có i
Infecções ocultas (positividade em marcadores associados a
e
exposição
siçã passada
assada ao
a vírus/
ír s/ DNA viral)
iral)
A reactivação do HBV devido a quimioterapia ocorre em
doenças do foro hematológico,
hematológico nomeadamente Linfoma maligno
1º Curso de Virologia Molecular em
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HBV e Doença
D
Hematológica
H
t ló i
`
Reactivação Hepatite B:
`
`
`
24
Após infecção inicial, o vírus da Hepatite B pode apresentar
várias manifestações
manifestações, desde infecções assintomáticas até
hepatite fulminante
A resolução da infecção aguda está muitas vezes associada a
perda do HBsAg, com produção de Anti-HBs e Anti-HBc
No entanto
entanto, vários estudos indicam que há uma diminuta
persistência viral, quer no fígado, quer nas células
mononucleadas do sangue periférico
1º Curso de Virologia Molecular em
Oncologia - 26 e 27 Novembro 2012
HBV e Doença
D
Hematológica
H
t ló i
`
Reactivação do HBV:
`
`
`
25
Serologia não é suficiente para discriminar entre uma infecção
aguda e uma reactivação em pacientes com infecção crónica
Aumento dos niveis de DNA viral (aumento relativo de 10x ou
aumento absoluto > a 108 UI/mL
Mortalidade: 5 a 40% dos pacientes
1º Curso de Virologia Molecular em
Oncologia - 26 e 27 Novembro 2012
HBV e Doença
D
Hematológica
H
t ló i
`
Uso de anticorpos monoclonais para tratamento da
doença hematológica:
`
`
`
26
Rituximab (anti-CD20)
(anti CD20)
Alemtuzumab (anti-CD52)
I ibid
Inibidores
d
de TNF
TNF-α
1º Curso de Virologia Molecular em
Oncologia - 26 e 27 Novembro 2012
HBV e Quimioterapia
Q i i t
i
H. A. Torres, & M.
M Davila (20
012) Reactiv
vation of he
epatitis B virus and hepa
atitis C
virus in patien
nts with can
ncer
Na
at. Rev. Clin
n. Oncol. doi:10.1038/nrrclinonc.201
12.1
1º Curso de Virologia Molecular em
Oncologia - 26 e 27 Novembro 2012
27
Al
Algoritmo
it
L
Laboratorial
b
t i l HBV
H. A. Torres,, & M. Davila ((2012)) Reactivation of hepatitis
p
B virus and hepatitis
p
C virus in p
patients with cancer
Nat. Rev. Clin. Oncol. doi:10.1038/nrclinonc.2012.1
28
1º Curso de Virologia Molecular em
Oncologia - 26 e 27 Novembro 2012
HCV e Doença
D
Hematológica
H
t ló i
`
`
`
A associação
associação, ainda que moderada,
moderada entre infecção por
HCV e Linfoma Não Hodgkin (LNH) tem evoluído
gradualmente ao longo das 2 ultimas décadas
As evidências levaram a que a OMS/IARC considerassem
que o HCV provoca LNH,
LNH especialmente
i l
linfoma
li f
de
d
células B
Os dados que associam o HCV com Mieloma Múltiplo
((MM)) e Linfoma Hodgkin
g ((LH)) não são tão determinantes,
mas são semelhantes aos do LNH
29
1º Curso de Virologia Molecular em
Oncologia - 26 e 27 Novembro 2012
HCV e Doença
D
Hematológica
H
t ló i
`
Os dados mais relevantes para o HCV como agente
causal de doenças linfoproliferativas derivam de estudo
intervencionais:
`
`
Uso de antivirais direccionados para o HCV obteve sucesso no
tratamento de LNH-B
LNH B relacionado com HCV
HCV.
A progressão para LNH células B está muitas vezes
associado
i d a Crioglobulinemias
C i l b li
i Mi
Mistas (MC):
(MC)
`
`
30
Cerca de 50 a 90% de pacientes com MC estão infectados com
HCV
Apenas 2% destes pacientes desenvolvem doença hematológica
associada a células B
1º Curso de Virologia Molecular em
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HCV e Doença
D
Hematológica
H
t ló i
`
`
O estabelecimento de infecções persistentes
acompanhadas por inflamações crónicas levando á
actividade das citoquinas e activação de oncongenes
celulares, com ou sem alterações cromossómicas e
inactivação dos genes supressores de tumores.
tumores
Alguns vírus (ex: EBV, HCV) podem causar a proliferação
de células
é
B policlonais(“linfomagenese”) que são um
factor de risco para linfomas não Hodgkin.
31
1º Curso de Virologia Molecular em
Oncologia - 26 e 27 Novembro 2012
HCV e Doença
D
Hematológica
H
t ló i
`
No entanto, a p
persistência do HCV deve-se sobretudo á incapacidade
p
do
hospedeiro responder eficientemente á infecção, e a factores virais que facilitam
“escapar” ao sistema imune.
`
Algumas destas proteínas podem apresentar potencial oncogénico em diversas
situações (associadas por vezes a cofactores ambientais, genótipo do vírus):
`
Activação
ç células B resistentes á apoptose
p p
`
Bloqueio de proteínas supressoras de tumor(p53 e pRb)
`
Transformação de células com proliferação mais rápida (E2, NS3)
`
Regulação do crescimento celular, que podem levar a mutações e rearranjo do
genoma (Core HCV)
`
C i l b li é i linfomagenesis
Crioglobulinémiali f
i
`
Infecções virais persistentes-linfomagenesis-estimulação antigénica crónica
32
1º Curso de Virologia Molecular em
Oncologia - 26 e 27 Novembro 2012
HCV e Doença
D
Hematológica
H
t ló i
33
1º Curso de Virologia Molecular em
Oncologia - 26 e 27 Novembro 2012
HCV e Quimioterapia/
Imunossupressão
H. A. Torres, & M. Davila (2012) Reactivation of hepatitis B virus and hepatitis C virus in patients with cancer
Nat. Rev. Clin. Oncol. doi:10.1038/nrclinonc.2012.1
34
1º Curso de Virologia Molecular em
Oncologia - 26 e 27 Novembro 2012
H. A. Torres, & M. Davila (2012) Rea
activation off hepatitis B virus and
hepatitis C virus in pa
atients with cancer
c
Nat. Rev. Clin. Oncol.
O
doi:10
0.1038/nrclinonc.2012.1
1º Curso de Virologia Molecular em
Oncologia - 26 e 27 Novembro 2012
35
A áli de
Análise
d Resultados
R
lt d
`
Hematologia:
`
120 amostras de 99 pacientes estudados
entre 2008 e 2012 para HBV
`
HBsAg vs Carga Viral HBV:
…
…
…
`
Anti-HBc vs Carga Viral:
…
36
17 pacientes com HBsAg Positivo (22 amostras):
5 Fem., 12 Masc.
Média idades: 53.8
16 pacientes com Carga Viral HBV: 9.2x106 [4;
1,2x108] (UI/mL)
3 pacientes com Anti-HBc Positivo (HBsAg
Negativo) e com Carga Viral HBV : valor de CV
residual (1 a 7 UI/mL)
1º Curso de Virologia Molecular em
Oncologia - 26 e 27 Novembro 2012
Diagn.
M
F
Total
LNH
4
5
9
LH
1
0
1
LLA
1
0
1
LMC
1
0
1
MM
1
0
1
S/ Diag.
4
0
4
TOTAL
12
5
17
A áli de
Análise
d Resultados
R
lt d
`
Hematologia:
`
205 pacientes estudados entre 2008 e 2012:
`
Apenas ensaio CV HBV:
…
…
`
13 doentes/ 21 amostras
Amostras de monitorização,
ç , com valor médio de CV de 4.8x106 UI/mL
HBV vs HCV
…
2 Pacientes com infecção dupla: HBsAg + Ac anti-HCV
…
…
37
Mieloma Múltiplo
Linfoma Hodgkin (CV HCV Não Detectado)
1º Curso de Virologia Molecular em
Oncologia - 26 e 27 Novembro 2012
A áli de
Análise
d Resultados
R
lt d
`
Hematologia:
`
302 amostras, correspondentes a 76
pacientes estudados entre 2008 e 2012 para
HCV:
`
`
28 Amostras/ 25 pacientes positivos para
Anticorpos Anti-HCV (confirmados com LIA)
Média idades: 53.6
…
…
…
…
38
14 amostras com CV Detectada: 1x106 UI/mL
11 amostras com CV Não Detectada
1 inconclusivo
2 amostras sem CV
1º Curso de Virologia Molecular em
Oncologia - 26 e 27 Novembro 2012
Diagn.
M
F
Total
LNH
3
4
7
LH
1
0
1
SMD
0
2
2
LINF.T
1
0
1
MM
2
0
2
S/ Diag.
4
7
11
HEP.
CRON
CRON.
1
0
1
TOTAL
12 13
25