Como prevenir e tratar a Hipertensão Intracraniana em 2011

Como prevenir e tratar a Hipertensão Intracraniana em 2011?
Introdução
A despeito dos avanços em sua fisiopatologia, ferramentas diagnósticas e cuidados
intensivos, a Insuficiência Hepática Aguda (IHAg) ainda é considerada um dos maiores
desafios em terapia intensiva, por sua grande complexidade e acometimento de múltiplos
órgãos. A evolução da gravidade da enecefalopatia hepática (EH), o desenvolvimento de
edema cerebral (EC) e a conseqüente hipertensão intracraniana (HIC) é uma das mais
temidas complicações relacionadas à IHAg e acarreta maior morbimortalidade a esses
pacientes.
1-23
O EC e a HIC podem ocorrer em até 24% dos pacientes com IHAg hiperaguda, 25%
a 35% dos pacientes com EH grau III e em até 65% a 75% dos casos quando há EH grau IV.
Os fatores de risco mais associados a presença e gravidade da HIC na IHAg são: EH grau III
ou IV, IHAg hiperaguda ou aguda, pacientes jovens (menores que 40 anos), sinais
radiológicos (tomografia computadorizada ou ressonância magnética) sugestivos de edema
cerebral, IHAg por intoxicação por paracetamol e vírus da hepatite A ou B, insuficiência de
múltiplos órgãos e sinais de síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS) e com
amônia sérica maior que 150 mmol/L. A HIC apresenta uma mortalidade atribuível de 20% a
25%, pode tornar-se refratária, constituindo-se uma contra-indicação ao transplante de
fígado e pode permanecer mesmo após a realização do transplante.
1-23
A fisiopatologia do EC e da HIC é multifatorial e ainda não totalmente elucidada, mas
está principalmente relacionada à vasodilatação com aumento do fluxo cerebral (hiperemia)
por perda de auto-regulação. Esse edema cerebral vasogênico
é ocasionado pela
inflamação cerebral gerada por citocinas inflamatórias, acúmulos de radicais livres, espécies
reativas de oxigênio, etc. Também ocorrem acúmulo de metabólitos ativos com função
osmótica (amônia, glutamina, etc) que ocasionam um edema cerebral citotóxico com swelling
dos astrócitos, disfunção mitocondrial e comprometimento do metabolismo oxidativo. A
prevenção do EC, de dano cerebral secundário e conseqüente HIC por algumas vezes se
sobrepõe a seu efetivo tratamento, mas para fins didáticos essa divisão será mantida.
Prevenção da HIC relacionada a IHAg
24-31
1-18
O primeiro passo para prevenção da HIC relacionada à IHAg é evitar ao máximo o
dano cerebral secundário e suas seqüelas neurológicas, o que inclui obrigatoriamente o
encaminhamento do paciente a uma unidade de referência de transplante de fígado e
principalmente sua internação em unidade de terapia intensiva (UTI).
1-18
- EH grau I / II :
Os pacientes com EH grau I e II apresentam baixo risco de HIC, mas devem ser
acompanhados regularmente com exames clínicos neurológicos, uma vez que podem evoluir
rapidamente para EH grau III e IV, que apresentam maior risco de HIC. Pacientes com sinais
de
deterioração
neurológica
devem
realizar
investigação
radiológica
(tomografia
computadorizada ou ressonância magnética de crânio) e eletroencefalográfica (EEG) para
descartar outras possíveis causas de piora clínica (sangramento, convulsões, etc). Monitorar
e evitar ao máximo mesmo que curtos episódios de hipoxemia, hipoglicemia, hipertermia e
hipotensão arterial. Também deve-se controlar a agitação, mas evitar ao máximo
medicações com efeito sedativo, principalmente em alta dose e que possuam longa meiavida.
2, 9, 6, 12, 14, 17
- EH grau III / IV :
Por outro lado, pacientes com EH grau III ou IV devem ser prontamente intubados e
conectados a ventilação mecânica. Em seguida, inicia-se sedação / analgesia contínua com
objetivo de proteção de vias aéreas, garantir oxigenação adequada (SaO 2 ≥ 95% e paO2 ≥
70 mmHg), normocapnia (paCO2 30 – 35 mmHg), evitar agitação / desconforto e,
principalmente, redução do metabolismo e do consumo cerebral de oxigênio. O
posicionamento do paciente é medida simples mas efetiva na tentativa de não comprometer
o retorno venoso cerebral e piora do edema vasogênico. Para isso, a cabeça do paciente é
mantida centralizada no leito (posição neutra), com o cuidado de se evitar a compressão das
veias jugulares (inclusive fixações dos tubos traqueais e curativos de cateteres), e cabeceira
do leito em torno de 30°. Para todas as medidas supracitadas não existem estudos
específicos em IHAg, mas são consideradas um consenso em todas revisões e estudos
desta patologia.
1-23, 32-34
O propofol é considerado um agente neuro-protetor por ocasionar redução do fluxo
sanguíneo, metabolismo, consumo de oxigênio cerebral, redução de atividades convulsivas e
possuir efeito ação anti-inflamatória, anti-oxidante e anti-apoptótica cerebral, além de
apresentar curta meia-vida (o que possibilita re-avaliações neurológicas repetidas). Apesar
de não haver estudos adequados com sua utilização por longos períodos em IHAg (já que
sua metabolização é, preferencialmente, hepática) este ainda é considerado o agente de
escolha na sedação destes pacientes desde que se utilizem doses seguras (< 5 mg/kg/h) e
se mantenha uma monitorização constante apos infusões prolongadas pelo risco de
Síndrome de infusão de propofol (rabdomiólise, acidose metabólica grave e instabilidade
hemodinâmica).
35-38
Não existem estudos clínicos específicos comparando analgésicos em
IHAg, entretanto a infusão contínua de fentanil é agente preferencial na analgesia de
pacientes neurológicos por não alterar o limiar convulsivo e não possuir metabólitos ativos.
Sendo assim, o fentanil é o agente analgésico de escolha na IHAg, evitando sua utilização
em bolus pelo risco de redução da pressão arterial média e conseqüente redução da pressão
de perfusão cerebral (PPC).
39-41
A ventilação mecânica (VM) dos pacientes com IHAg segue as orientações de todos
os pacientes críticos e deve ser VM “protetora”, com baixas pressões de vias aéreas
(pressão de platô menor que 30 cmH2O), volume corrente de 4 a 6 ml/kg de peso ideal e
menor fração inspirada de oxigênio (mas evitando a hipoxemia). Entretanto, nos pacientes
com IHAg existe uma particularidade em relação à PEEP (Positive End Expiratory Pressure),
que deve ser mantida a menor possível para evitar redução do retorno venoso cerebral e
aumento da PIC. Estudos clínicos demonstram que aumento da PEEP em valores até
12cmH2O não ocasionam grandes repercussões negativas na PPC e na PIC.
42-45
Deve-se também realizar, o mais rapidamente possível, uma investigação
radiológica de crânio (TC ou RNM de crânio) e EEG com intuito de diagnosticar o mais
precocemente sinais de edema cerebral (com sinais indireto de HIC) e/ou crises convulsivas.
O estado de mal convulsivo não é tão freqüente em IHAg, mas as crises convulsivas podem
agravar ou precipitar episódios de HIC, por determinarem aumento significativo e por vezes
persistente do consumo de oxigênio e de vasodilatação cerebral. Estudos pequenos
relacionados a profilaxia de convulsões em IHAg possuem resultados não estatisticamente
significantes em relação à redução de crise convulsivas, melhora de sobrevida ou de
recuperação neurológica. Portanto, não é recomendado o uso rotineiro desta profilaxia em
IHAg, mas seu rastreamente contínuo (vídeo-EEG contínuo) ou intermitente (EEG diário)
deve ser sempre considerado.
46-54
Com o intuito de minimizar o desconforto do paciente,
deve-se realizar o mínimo possível de manipulação e quando estritamente necessárias
sempre após bolus de sedação, principalmente quando for realizar aspiração traqueal já que
esta ocasiona aumento da pressão intracraniana (PIC), comprovados por estudos em
pacientes neurológicos (não há estudos específicos em IHAg).
1-18
Considerando que a hiperamonemia é um dos pontos chaves na etiologia do EC e
da HIC, o uso de métodos farmacológicos de redução de sua produção/absorção (lactulona)
e aumento de sua metabolização/excreção (L-ornitina L-aspartato) podem ser considerados.
Apenas um estudo pequeno e retrospectivo (apresentado apenas como resumo em
congresso) avaliou o uso de lactulona em IHAg e falhou em demonstrar redução da
gravidade da EH, dias de internação em UTI, incidência de infecções, mortalidade do
paciente e indicação de transplante.
55
Acrescentado o risco de distensão abdominal,
dificultando o intra-operatório, possibilidade de aumentar pressão intra-abdominal e risco de
vômitos/aspiração, a lactulona não deve ser recomendada de rotina, dando-se preferência
pela utilização de enemas de retenção (glicerinados). Existem poucos estudos pequenos e
alguns experimentais que investigaram a utilização de L-ornitina L-aspartato (LOLA) em
IHAg, em que poucos demonstraram redução da amônia sérica e cerebral, mas nenhum
deles identificou efeito significativo em redução de mortalidade ou complicações
neurológicas. Portanto, ainda não ha evidencias suficientes para indicação rotineira de LOLA
em pacientes com IHAg.
56-62
Estudos demonstram que a presença de sinais de SIRS e quadros infecciosos
ocasionam aumento de citocinas pró-inflamatórias, óxido nítrico, com inflamação e
vasodilatação cerebral, além de aumento sérico e cerebral de amônia, precipitando episódios
de EH e aumento da PIC. Sendo assim, o uso de antibiótico profilático nos pacientes com
IHAg possibilita a prevenção dos episódios infecciosos e menor progressão da EH, reduz
suas implicações na HIC e deve incluir cobertura para cocos gram positivos (CGP), bacilos
gram negativos (BGN) e fungos.
5; 63-68
Vários estudos clínicos e experimentais demonstraram que o uso de vasopressina e
seus análagos (incluindo a terlipressina) ocasionam vasodilatação cerebral e aumento da
pressão de perfusão cerebral, mas com aumento da PIC (por perda da auto-regulação,
presente nos casos de IHAg). Recentemente, pequenos estudos clínicos foram controversos
em demonstrar este detrimento da PIC e microperfusão cerebral. Entretanto, esses dados
ainda não são suficientes para recomendação desses medicamentos em IHAg.
69-70
Não
existem outros estudos específicos comparando os diversos vasopressores em IHAg, mas
há uma preferência de escolha pelo uso da noradrenalina, por ser mais eficiente na correção
dos episódios de hipotensão arterial.
1-18; 71
A hiperglicemia e a hipertermia podem exacerbar a resposta inflamatória sistêmica,
aumentar radicais livres e espécies reativas de oxigênio e, com isso, precipitar episódios de
vasodilatação cerebral e aumento da PIC em pacientes com IHAg. Recomenda-se, então,
manter a normotermia (T axilar < 37.5°C) e estabelecer um controle glicêmico estrito,
mantendo a glicemia abaixo de 150mg/dL, com atenção ao risco de hipoglicemia (muito
freqüente nos pacientes com IHAg). Deve-se evitar a infusão de soluções hipotônicas e
corrigir episódios de hiponatremia que contribuem com o edema cerebral.
1-18
Estudo clínico
recente em IHAg demonstrou que quando o sódio sérico é mantido entre 145 a 155 mEq/L
os pacientes apresentam melhora hemodinâmica significativa e desenvolvem menos
episódios de HIC.
72
A hiperventilação profilática nao é recomendada em pacientes com IHAg
por não previnir HIC e poder ocasionar edema cerebral por redução oferta de oxigênio
cerebral.
73-74
A insuficiência renal aguda (IRA) pode ocorrer em 40% a 85% dos casos de IHAg e
está associada ao agravamento da EH e conseqüente EC, além de maior mortalidade.
Quando há necessidade de suporte renal dialítico, estudos em pacientes neurológicos e em
IHAg demonstram que o suporte contínuo é preferível em relação ao intermitente por levar a
menor variação da hemodinâmica e da osmolaridade sistêmica e cerebral com menor
interferência na PAM, na PPC e na PIC.
75-81
Moderada hipotermia (T axilar 35 - 36°C) é
observada durante suporte dialítico e não deve ser tratada.
A
atividade
anti-inflamatória
e
1-18
anti-oxidante,
com
possível
melhora
da
microcirculação e inflamação cererbal da N-acetilcisteína (NAC) vem estimulando seu estudo
clínico na prevenção da HIC na IHAg de etiologia não-paracetamol em doses semelhantes à
etiologia por paracetamol. O estudo com melhor nível de evidencia é randomizado, mas não
duplo-cego e falhou em demonstrar melhora de sobrevida em 3 semanas e recuperação
espontânea em pacientes com EH grau III e IV, sendo observada apenas em pacientes com
EH grau I e II. Entretanto, devido à grande segurança em sua utilização e à sua eficácia, o
uso de NAC pode ser considerado em pacientes com IHAg de etiologia não-paracetamol.
85
82-
Estudos clínicos também falharam em demonstrar que o uso de corticóides com intuito de
reduzir a inflamação cerebral pudessem reduzir a incidência de episódios de HIC e não
devem ser utilizados com essa finalidade na IHAg.
Tratamento da HIC relacionada a IHAg
86
1-18
A indicação de monitorização da PIC em pacientes com IHAg ainda é controversa na
literatura. Nenhum estudo clínico demonstrou redução de mortalidade nos casos de HIC
comprovada, com um risco de até 10% a 20% de complicações relacionados ao cateter de
PIC (que podem ser minimizadas evitando-se os cateteres ventriculares e correção efetiva
dos distúrbios de coagulação). Sendo assim, a monitorização invasiva da PIC deve ser
orientada de acordo com o protocolo de tratamento de cada instituição, além de ser
considerada em pacientes que possuam vários fatores de risco para HIC (como descritos na
introdução) e com sinais indiretos de HIC em avaliações não invasivas da PIC.
1-18; 87-93
A avaliação indireta da PIC pode ser, inicialmente, realizada por exames radiológicos
como CT, RNM ou de crânio e vários estudos recentes correlacionam as imagens
radiológicas com a amônia sérica e a gravidade da EH. Outra possibilidade é o Doppler
transcraniano (DTC) que, além da avaliação não invasiva da PIC, faz uma avaliação da
macro e microcirculação cerebral, do grau de perda da auto-regulação e da hiperemia
(podendo inferir a gravidade da IHAg com alta probabilidade de HIC).
94-97
Um estudo recente
demonstrou a boa acurácia da Ultrassonografia da bainha do nervo óptico (USG-BNO) na
avaliação não invasiva da PIC em pacientes com IHAg.
98-104
Durante o tratamento dos paciente com IHAg e risco de HIC, a PPC deve ser
mantida entre 50 – 60 mmHg evitando tanto a isquemia quanto a hiperemia, já que ambas
contribuem com o edema cerebral. Quando a PPC mantém-se por mais de 2 horas abaixo de
40mmHg está associada a herniação cerebral e pior prognóstico neurológico. O tratamento
inclui as medidas gerais descritas anteriormente na prevenção e medidas específicas
quando identificam-se sinais diretos de HIC (PIC > 25 mmHg por mais de 5 minutos) ou
sinais indiretos na avaliação não invasiva.
1-18
A primeira intervenção considerada uma
terapia de emergência é a hiperventilação controlada e por curto período (risco de isquemia
cerebral se por longo período), que possibilita a redução de CO 2 e vasoconstricção cerebral
com redução da PIC, até que outra medida seja instituída.
105-109
O manitol ainda é considerado por vários autores a primeira-linha de tratamento da
HIC na IHAg e tem efeito osmótico intravascular que ocasiona redução da água cerebral e
conseqüente redução da PIC. Na maioria das instituições a solução disponível é a 20% e
pode ser utilizado na dose de 0.25 – 1 g/kg de peso em 10 minutos, podendo ser repetida
outras vezes caso haja necessidade, desde que seja monitorizada a osmolaridade sérica do
paciente e esta permaneça abaixo de 320 mmOsm/L. Recentemente, vários estudos clínicos
em pacientes neurológicos vem demonstrando um efeito similar ou superior das Soluções
Salinas Hipertônicas (SSH) em relação ao manitol. Além do efeito osmótico (com redução da
água cerebral), a SHH possui efeito na melhora da viscosidade sanguínea, na reologia das
hemácias e na redução do edema do endotélio / tecidual (com melhora da oferta de oxigênio
aos tecidos), na modulação resposta inflamatória celular, na atenuação do stress oxidativo e
na melhora da contratilidade cardíaca. Existem estudos com SSH a 3% (10 ml/kg de peso),
7.5% (4 ml/kg de peso) e 23.4% (2 ml/kg de peso) administradas em 10 a 30 minutos e sua
administração é mais facilmente monitorizada através do sódio sérico (manter Na sérico <
160 mEq/L).
110-118
Em casos refratários a essas medidas, podemos utilizar duas estratégias: a
Hipotermia moderada (32°C a 33°C) e o Coma Barbitúrico (CB). Estudos clínicos em
pacientes com IHAg demonstram que a hipotermia possui efeitos em reduzir a amônia e
glutamato cerebral, o fluxo sanguíneo cerebral, o metabolismo e consumo de oxigênio e a
produção de citocinas pró-inflamatórias, minimizando os fatores que contribuem com o
aumento da PIC. Os efeitos colaterais da hipotermia (infecções, arritmias, distúrbios
eletrolíticos, dentre outros) não foram mais freqüentes nos estudos com IHAg.
119-126
O CB
que geralmente é induzido com tiopental (na dose de 5 – 10 mg/kg bolus e manutenção de 3
– 5 mg/kg/h) é uma alternativa em pacientes neurológicos com HIC refratária, entretanto
apenas um estudo observacional descreveu esta como uma possibilidade no tratamento em
IHAg. Deve-se estar atento às possíveis complicações deletérias deste tratamento (como
hipotensão arterial, inotropismo negativo e imunossupressão), mas ainda é uma alternativa
terapêutica nos pacientes com IHAg e HIC refratária.
127-131
A administração de indometacina, a Diálise Hepática (DH) e a Hepatectomia com
Shunt Porto-Cava Temporário (HSPCT) podem ser consideradas terapias de resgate em
pacientes com IHAg e HIC refratária a todas medidas supracitadas. A indometacina é um
anti-inflamatório não esteroidal inibidor da cicloxigenase 2 que ocasiona vasoconstricção
cerebral e redução da atividade anti-inflamatória. Alguns pequenos estudos observacionais
em IHAg demonstraram redução efetiva da PIC, entretanto devem ser utilizados com cautela
devido aos riscos de sangramento e insuficiência renal aguda.
132-134
A DH hepática é um
sistema bioartificial de diálise onde o sangue é dialisado com uma membrana altamente
permeável e contra um fluxo de dialisato enriquecido em albumina. Isso fornece vantagem
em relação às diálises habituais, por propiciar a retirada de bilirrubina, aminoácidos
aromáticos, citocinas inflamatórias e de toxinas / substâncias insolúveis em água. Possuem
efeito de redução do status inflamatório, hiperamonemia, com melhora da hemodinâmica, da
encefalopatia hepática e da PIC. Sistemas de DH como MARS® (Molecular Adsorbent
Recirculating System) e Prometheus® já foram avaliados em pequenos estudos clínicos
observacionais em IHAg com alguns deles evidenciando melhora do quadro hemodinâmico e
neurológico mas sem demonstrar impacto em recuperação espontânea, sobrevida dos
pacientes ou recuperação neurológica.
135-141
As HSPCT podem ser a última alternativa,
porém estritamente temporária até a realização do transplante, em pacientes com IHAg que
desenvolvem a “Síndrome do Fígado Tóxico”, uma cascata inflamatória devastadora.
Existem na literatura algumas séries de casos com resultados controversos, não devendo ser
uma alternativa de rotina.
142-145
Sugestão de recomendações na Prevenção/Tratamento da HIC na IHAg com EH grau III/IV
PREVENÇÃO HIC
Intubação traqueal
STATUS
Indicado
Indicado
Indicado
Indicado
COMENTÁRIOS
Evitar hipotensão durante procedimento.
Utilizar baixas doses de propofol.
Manter: SaO2 ≥ 95% e paO2 ≥ 70 mmHg.
Manter paCO2 30-35 mmHg.
Não indicada Hiperventilação profilática.
Evitar também curativos ou fixações que
possam comprimir a veia jugulas.
Rastrear Síndrome de Infusão do Propofol.
Evitar uso em bolus (risco redução PPC)
Manipular o paciente o mínimo possível
Evitar hipoxemia
Normocapnia
Indicado
Indicado
Cabeça com posição
centralizada e cabeceira a 30°
Sedação – propofol
Analgesia – fentanil
Sedação em bolus prémanipulações
PEEP baixa
Tomografia ou ressonância de
crânio
Eletroencefalograma
Profilaxia de convulsões
Lactulona
L-ornitina L-aspartato
Antibiótico profilático se
houver sinais SIRS
Vasopressina e seus análagos
Controle glicêmico (<
150mg/dL)
Corrigir hipertermia
Corrigir hiponatremia
Substituição renal contínua
N-acetilcisteína
Indicado
Indicado
Indicado
PEEP até 12 cmH2O.
Rastrear sinais indiretos de edema cerebral.
Indicado
Não indicado
Não indicado
Não indicado
Indicado
Se possível vídeo-EEG contínuo.
Monitorização com EEG diário ou contínuo.
Considerar uso de enema de retenção.
Não indicado
Noradrenalina é o vasopresor de escolha
Evitar a hipoglicemia
Indicado
Indicado
Indicado
Considerado
Manter T axilar < 37.5°C
Manter sódio sérico 145-155 mEq/L
Se houver hipotermia não corrigir
Dose semelhante a intoxicação por
paracetamol
Pode ser necessário seu uso no choque
séptico.
Avaliação não invasiva da PIC (sinais
indiretos de HIC)
COMENTÁRIOS
Por poucos minutos é considerado
tratamento emergência evitando herniações
Manter osmolaridade sérica <320mmOsm/L
Manter Na sérico < 160 mEq/L
Corticoesteróides
Não indicado
Doppler Transcraniano e USG
bainha nervo óptico
TRATAMENTO HIC
Hiperventilação por curto
período
Manitol 20% (0.25-1g / kg)
SSH 3% (10 ml/kg), 7.5% (4
ml/kg) ou 23.4% (2 ml/kg) em
10-30 minutos
Hipotermia moderada (3233°C)
Coma barbitúrico (tiopental: 510 mg/kg bolus e manutenção
de 3-5 mg/kg/h)
Indometacina (25mg bolus)
Considerado
Dialise hepática
Hepatectomia com shunt
porto-cava temporário
Considerado
Discutível
STATUS
Indicado
Indicado
Indicado
Indicado
Indicado
Considerado
Cobertura para CGP, BGN e fungos
Monitorar efeitos colaterais: infecções,
arritmias, distúrbios eletrolíticos, etc
Monitorar efeitos colaterais: hipotensão
arterial, inotropismo negativo e
imunossupressão, hipocalemia, etc
Terapia de resgate pelo risco IRA e
sangramento
Terapia de resgate, se disponível
Tratamento de resgate controverso
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