Taquicardia ventricular

INTERPRETAÇÃO
Ç O
DE ECG
Dora Saraiva
RITMO SINUSAL
Parâmetros a ter em conta na
Interpretação do ECG:
♥ Presença de todas as ondas
♥ Relação da onda P com o QRS
♥
Morfologia da onda P e duração do Intervalo PQ
♥
♥
♥
Morfologia do QRS
C
Características
t í ti
dos
d intervalos
i t
l RR
Frequência dos complexos QRS¨FC
RITMO SINUSAL
ECG Normal:
Onda P
Despolarização auricular seguida de sístole auricular
Complexo QRS
Despolarização ventricular seguida de sístole ventricular
Onda T
Repolarização ventricular
RITMO SINUSAL
ECG Normal:
IIntervalo
t
l PR
Desde o inicio da P até ao inicio de QRS
Despolarização auricular e atraso que sofre o estímulo
no nódulo
Intervalo QT
Desde o inicio de QRS até ao final da onda T
Tempo entre a despolarização e a repolarização dos
ventrículos
RITMO SINUSAL
Diz-se que o ritmo é normal quando
satisfaz
ti f os seguintes
i t critérios:
ité i
♥ Onda P positiva e arredondada antes de cada QRS
♥ Intervalo PR entre 0
0,12
12 e 0
0,20
20 seg
♥ QRS de aparência estável com menos de 0,12 seg
♥ Intervalo
I t
l RR estável,
tá l FC 60 a 100 b/
b/min.
i
O impulso tem origem no nódulo SA (ritmo sinusal)
DISRITMIAS
Definição:
♥ São resultado de alterações na formação ou
propagação de impulsos.
♥ A et
etiologia
o og a mais
a s freq.
eq : doe
doença
ça ca
cardiaca
d aca
subjacente, estimulação simpática ou do vago,
desiq electrolitico,
desiq.
electrolitico hipoxémia.
hipoxémia
DISRITMIAS
Classificação:
As disritmias têm origem num dos 3
processos:
1. Distúrbios do automatismo
2. Distúrbios da condutibilidade
3. Distúrbios de excitabilidade
DISRITMIAS
Alterações do automatismo
6 Alteração da capacidade da célula cardíaca se
despolarizar
p
expontaneamente
p
sem estimulação
ç
externa.
6 Contribuem para um aumento do automatismo:
hipoxémia, as catecolaminas, a hipocaliémia, a
hi
hipocalcémia,
l é i a atropina,
t i
o calor,
l o ttraumatismo
ti
ea
toxicidade por digitálicos.
6 Podem ter como consequência: isquémia, enfarte ou
cardiomiopatia.
p
DISRITMIAS
Alterações do automatismo
6
6
6
6
Variabilidade
V
i bilid d do
d automatismo
t
ti
– arritmia
it i sinusal,
i
l
síndrome bradi-taquiarritmia
Aumento do automatismo – taquicardia sinusal
Depressão do automatismo – bradicardia sinusal
Supressão do automatismo – paragem sinusal,
ritmo auricular multifocal, ritmo juncional
j
DISRITMIAS
Alterações na condução
6 Quando a velocidade ou amplitude da despolarização
diminui também a condução diminui
diminui.
6 Anomalias na condução ocorrem em qualquer parte do
sistema
i t
de
d condução,
d ã iincluindo
l i d o nódulo
ód l SA
SA, o nódulo
ód l
AV e os ramos fasciculares.
6 A gravidade de valores de condução alterados vai
desde um
u ligeiro
ge o atraso
a aso à co
completa
p e a cessação ou
bloqueio da transmissão do impulso.
DISRITMIAS
Alterações na condução
6
6
6
Depressão da condução auricular – bloqueio sino
auricular
D
Depressão
ã d
da condução
d ã auriculoventricular
i l
ti l –
BAV 1º grau, BAV 2º grau, BAV 3º grau
D
Depressão
ã d
da condução
d ã ventricular
t i l – bloqueios
bl
i
fasciculares e bloqueios de ramo
DISRITMIAS
Reentrada
6 Ocorre quando um impulso é bloqueado, numa via
de condução
ç lenta, o tempo
p suficiente p
para o impulso
p
ainda ser viável, quando o miocárdio remanescente
repolariza.
repolariza
O impulso
i
l reentra
t no tecido
t id circundante
i
d t e
produz novo impulso.
DISRITMIAS
Aumento da excitabilidade
6
6
6
6
Sinusal – ES sinusais
Auricular – ES auricular, taquicardia paroxística
auricular, flutter auricular e FA
Juncional – ES juncional, taquicardia juncional
Ventricular – ES ventricular, ritmo idioventricular,
taquicardia ventricular, torsade de Pointes, flutter
ventricular e FV
DISRITMIAS
Bradicardia Sinusal
6 Caracteriza-se por frequências auricular e ventricular
inferiores a 60 p/min.
p
6 Tem todos os parâmetros normais do ritmo sinusal
com excepção da frequência
frequência. Tem origem no nódulo SA
SA.
DISRITMIAS
Bradicardia Sinusal
6
6
6
É comum observar-se em atletas,, podendo
p
também
estar associado ao sono, vómito e EAM.
A estimulação do seio carotídeo e fármacos como a
digoxina, sulfato de morfina e sedativos podem
induzir a bradicardia sinusal.
Associada a enfarte pode ser um ritmo benéfico por
reduzir as necessidades do miocárdio em O2
O2.
DISRITMIAS
Bradicardia Sinusal
6
6
Se a FC ffor demasiado
S
d
i d llenta
t para manter
t o débit
débito
cardíaco adequado, pode ocorrer síncope ou ICC.
A administração
d i i
d
de atropina
i é geralmente
l
eficaz
fi
para aumentar a FC.
DISRITMIAS
Taquicardia Sinusal
6
6
6
É caracterizada por uma frequência de 100 ou mais
p/min. Tem origem no nódulo SA.
Em geral o limite máximo são 150 p/min.
Os intervalos e os complexos
p
estão dentro dos
valores normais.
Taquicardia Sinusal
DISRITMIAS
Taquicardia Sinusal
6
6
6
Está associada à ingestão de álcool, cafeína e
tabaco.
Trata-se de uma resposta fisiológica normal a
esforço, febre, medo, dor aguda ou situação que
requeira um metabolismo basal mais elevado.
Clinicamente trata-se de um mecanismo
compensatório a curto prazo, associado a IC,
anemia, hipovolémia e hipotensão. Também se
pode verificar no hipertiroidismo ou ser provocada
por drogas como a atropina e as anfetaminas.
DISRITMIAS
Taquicardia Sinusal
Taquicardia Sinusal
6
6
6
O doente pode não ter sintomas ou queixar-se de
palpitações.
Quando o miocárdio está comprometido, pode
provocar diminuição do débito cardiaco D sensação
de vertigem, dor no peito e IC.
A taquicardia sinusal pode ser resolvida com
digoxina, beta-bloqueantes ou diltiazem.
DISRITMIAS
Disritmia Sinusal
6
6
6
É a disritmia mais frequente. Encontra-se em adultos
jovens e em idosos
idosos.
É um ritmo irregular, em que os intervalos PP variam
mais de 0
0,16
16 seg
seg.
As onda P têm morfologia constante, o intervalo PR e
o complexo
l
QRS situam-se
it
d t d
dentro
dos valores
l
normais (FC 60-100).
DISRITMIAS
Di it i Sinusal
Disritmia
Si
l
6
6
6
O padrão cíclico de alterações relaciona-se com a
inspiração
p ç ( os intervalos encurtam e a frequência
q
aumenta) e a expiração (aumentam os intervalos)
Só é tratada quando provoca sintomas (palpitações
ou tonturas).
A atropina pode ser eficaz no tratamento da
bradicardia sintomática.
DISRITMIAS
Síndrome do nódulo sinusal
6
6
6
6
É um tipo de síndrome taquicardia-bradicardia, que
tem o nódulo como origem.
Caracteriza-se pela presença de bradicardia com
episódios intermitentes de taquidisritmias.
O ritmo ineficaz pode provocar IC, AVC resultante
por diminuição
ç da
de tromboembolia e confusão p
corrente sanguínea cerebral.
Está
stá assoc
associado
ado a isquémia
squé a ou dege
degenerescência
e escê c a do
nódulo SA.
DISRITMIAS
Extra sístoles supraventriculares (ESSV)
Extra-sístoles
6
6
6
6
É iniciada por um foco ectópico da aurícula.
Caracteriza-se p
por uma onda P p
prematura.
A ESSV é muitas vezes seguida de uma pausa.
Podem estar associadas a stress
stress, consumo de
cafeína e tabaco. Também hipoxémia, aumento de
volume da aurícula, infecção, inflamação e isquémia
do miocárdio.
DISRITMIAS
Extra sístoles supraventriculares (ESSV)
Extra-sístoles
6
6
6
6
ESSV frequentes podem ser sinal de FA ou
taquicardia iminentes.
Na ausência de patologia orgânica não é necessário
tratamento. A eliminação dos agentes faz
desaparecer o foco auricular.
Podem p
produzir p
palpitações.
p ç
Em geral o débito cardíaco não é afectado a menos
que as ESSV
SS sejam
seja muito
u to frequentes.
eque tes
DISRITMIAS
Taquicardia auricular multifocal
6
6
Ocorre quando pelo menos 3 locais ectópicos criam
o impulso para o ritmo cardíaco..
O ECG apresenta ondas P de diferentes formas e
intervalos PR de comprimentos diferentes.
DISRITMIAS
Taquicardia auricular multifocal
6
6
As ondas P podem estar cobertas pelo QRS,
aparecer depois deste ou estarem invertidas.
Geralmente, significam patologia cardíaca
subjacente ou toxicidade por fármacos.
DISRITMIAS
Taquicardia auricular
6
6
A frequência auricular é de cerca 150 a 250 p/min.
Estão presentes ondas P
P, que podem estar
escondidas nas ondas T das pulsações anteriores
quando a frequência ventricular é muito elevada
elevada.
DISRITMIAS
Taquicardia auricular
6
6
Geralmente,
G
l
t o QRS é normall e o ritmo
it
ventricular
ti l
regular.
Q
Quando
d ocorre subitamente
bit
t éd
designada
i
d ttaquicardia
i di
paroxistica supraventricular (TPSV).
DISRITMIAS
Taquicardia auricular
6
6
6
Episódios de TPSV passageiras podem ocorrer em
crianças e adultos jovens sem haver patologia
cardíaca.
Quando está presente patologia subjacente,
normalmente é de origem pulmonar ou cardíaca
reumática.
Quando as ondas P variam de aspecto (pelo menos
3 formatos diferentes), o ritmo é designado
TA multifocal.
DISRITMIAS
Flutter auricular
6
6
As aurículas despolarizam
p
a uma frequência
q
de 250
a 350 p/min.
As despolarizações auriculares produzem ondas de
fl tt “F”
flutter
“F”, que dão
dã à linha
li h de
d base
b
um aspecto
t de
d
dente de serra.
DISRITMIAS
Flutter auricular
6
6
As configurações do QRS são normais, pois nem
t d os iimpulsos
todos
l
são
ã conduzidos
d id aos vent.
t
Não há intervalos PR mensurável pois é difícil
d t
determinar
i
quall o iimpulso
l auricular
i l que realmente
l
t é
conduzido até aos ventrículos.
DISRITMIAS
Flutter auricular
6
6
6
Com frequências auriculares rápidas, o nódulo AV
impede a condução de cada impulso auricular.
Os ventrículos respondem muitas vezes a ritmo
regular.
O nº de ondas de flutter relativamente aos
p
QRS é expresso
p
com um rácio ((ex.
complexos
flutter auricular 4:1 bloqueio)
DISRITMIAS
Flutter auricular
6
6
6
O principal objectivo do tratamento é controlar a
frequência ventricular, (diltiazen, digoxina ou betabloqueantes para reduzir e atropina quando
resposta ventricular lenta).
A cardioversão é altamente eficaz para converter o
ritmo.
Quando falharem pode usar-se um pacemaker
auricular.
DISRITMIAS
Fibrilhação auricular
6
6
6
6
É a disritmia auricular mais rápida
rápida.
É criada e mantida por um ou mais focos ectópicos
de disparo rápido
rápido.
As aurículas despolarizam caoticamente a
frequências de 350 a 600 p/min ( aurícula “treme”
treme e
não há contracção eficaz).
S
Somente
t por acaso um impulso
i
l atravessa
t
o
nódulo AV.
DISRITMIAS
Fibrilhação auricular
6
6
6
6
A linha de base é formada por ondulações
irregulares, sem ondas P definíveis.
O complexo QRS é geralmente normal, mas o ritmo
ventricular é desordenadamente irregular.
Pode ser paroxistica e passageira ou crónica.
Está associada a pericardite, cardiomiopatia,
doença das artérias coronárias, IC, ingestão
excessiva
e
cess a de á
álcool
coo ((“coração
co ação e
em férias”),
é as ), ccirurgia
u ga
cardíaca…
DISRITMIAS
Fibrilhação auricular
6
6
Devido à irregularidade do ritmo há uma diminuição
do DC, provocando sintomas: fadiga, dispneia e
tonturas.
Podem formar-se trombos nas aurículas e
provocarem êmbolos, que se poderão alojar nos
vasos sang. pulmonares ou periféricos.
DISRITMIAS
Fibrilhação auricular
6
6
O principal objectivo do tratamento é controlar a
frequência ventricular, (diltiazen, digoxina ou betabloqueantes para reduzir, atropina quando resposta
ventricular lenta) antidisrítmicos como a
amiodarona,
i d
propafenona
f
ou procainamida.
i
id
A cardioversão ou a implantação de um pacemaker
permanente também podem estabelecer um ritmo
sinusal normal.
DISRITMIAS
Contracções juncionais prematuras
6
Toda a área que circunda o nódulo AV recebe o nome
de junção.
Se um impulso ectópico for originado na junção, ocorre
uma situação de contracção juncional prematura.
Tem origem num foco ectópico:
1.
2
2.
Na junção do tecido auricular com o nódulo AV
Na junção do tecido do AV com o feixe de His
6
6
No 1º caso a onda P fica invertida e prematura
DISRITMIAS
Contracções juncionais prematuras
6
6
6
No 2º caso a onda P ou está escondida no QRS ou
está invertida e segue-se ao QRS.
Podem resultar de toxicidade de digitálicos,
isquémia, hipoxémia, febre, dor, ansiedade, nicotina
ou des. electrólitico.
O tratamento, q
qd necessário é orientado p
para a
correcção da causa subjacente.
DISRITMIAS
Ritmos juncionais
6
6
6
Quando o nódulo SA dispara a uma F < 40-60
p/min, as células automáticas na junção AV podem
suscitar impulsos – batimentos de escape – para
estabilizar o ritmo.
Uma sucessão de batimentos a partir de junção é
um ritmo de junção de escape.
As ondas P podem ocorrer antes, durante ou após
os QRS. Quando presentes são – em DII.
DISRITMIAS
Ritmos juncionais
6
6
Quando
Q
d o automatismo
t
ti
de
d um pacemaker
k juncional
j
i
l
aumenta a F > 60 b/min, pode tomar o lugar do
nódulo
ód l SA
SA. Q
Quando
d a F 60
60-100
100 o ritmo
it
éd
designado
i
d
RJ acelerado.
F 100 existe
F>
i t ttaquicardia
i di jjuncional.
i
l T
Tanto
t esta
t com
a TPSV são designadas com taquicardia
supraventricular,
t i l a indicar
i di
que o ritmo
it
ttem a sua
origem acima dos ventrículos.
DISRITMIAS
Extra sístoles ventriculares
Extra-sístoles
6
6
6
Uma ES ventricular é uma contracção com origem
num foco ectópico , nos ventrículos.
O QRS característico é largo e estranho (>0,12
seg). Não há onda P associada e a onda T está em
sentido oposto, relativamente à 1ª deflexão do QRS.
Normalmente, são seguidas
g
de uma p
pausa até
começar o impulso normal no nódulo SA.
DISRITMIAS
Extra sístoles ventriculares
Extra-sístoles
DISRITMIAS
Extra sístoles ventriculares
Extra-sístoles
6
6
Se as ESV tiverem configuração diversa, diz-se que
são multifocais, o que indica a presença de mais de
um foco ectópico ou de um foco ectópico com
múltiplas vias de reeentrada.
Um estímulo qq que estimule o coração perto da
onda T (impede a repolarização dos ventrículos)
pode precipitar uma disritmia letal.
DISRITMIAS
Extra sístoles ventriculares
Extra-sístoles
6
6
6
6
Quando em cada 2 ES uma é ventricular
Bigeminismo (ES acoplada com um batimento
normal);
1 em cada 3
Trigeminismo (ES acoplada com 2
batimentos normais)…
2ESV em conjunto
j
Acoplada
p
A supressão das ESV por via farmacológica faz-se
com lidocaína ou procainamida.
DISRITMIAS
Ritmos e taquicardia ventriculares
6
Se o nódulo SA e a junção AV não conseguem
provocar impulsos, um foco ectópico ventricular vai
automaticamente criar impulsos à razão de 20 a 40
p/min. Ritmo idioventricular (as ondas P quando as
há não
ã estão
tã associadas
i d ao ritmo
it
ventricular).
ti l )
DISRITMIAS
Ritmos e taquicardia ventriculares
6
6
O QRS > 0,12
0 12 seg, llargo e estranho.
t h
Se a F iniciada no ventrículo aumenta para 40 a 100
Ri
Ritmo
idioventricular
idi
i l acelerado.
l d
DISRITMIAS
Taquicardia ventricular
6
6
Três ou mais ESV sucessivas (séries ao salvas)
representam TV
A frequência ventricular é > 100 p/min (140-240)
DISRITMIAS
T
Taquicardia
i
di ventricular
ti l
6
6
6
Pode haver ondas P mas não associadas a QRS.
Pode ser o resultado directo de uma ESV a ocorrer
num período vulnerável do coração.
P d ser continuada
Pode
ti
d ((+ 30 seg)) ou não
ã continuada.
ti
d
DISRITMIAS
Taquicardia ventricular
6
6
6
6
Com a freq. aumentada o DC diminui, pois os
ventrículos não têm tempo para encher e esvaziar.
Pode ocorrer palpitações ou síncope.
A lidocaína EV é o fármaco mais usado.
Alternativa é a cardioversão.
A supresssão da TV também pode ser obtida
através de antidisrítmicos ou com ablação por
radiofrequência.
ad o equê c a
DISRITMIAS
Taquicardia ventricular polimórfica
“ Torsade de pointes”
6
6
Se não tratada pode evoluir para FV.
As ondas P se observadas estão dissociadas do
QRS que são > 0,12
QRS,
0 12 seg e estranhos; adquirindo
forma espiralada ao longo da linha- base
isoeléctrica, variando as dimensões e a direcção.
DISRITMIAS
Taquicardia
T
i
di ventricular
t i l polimórfica
li ó fi
p
“ Torsade de pointes”
6
6
Administra-se sulfato de Mg para estabilizar a
membrana eléctrica. (pode adm. lídocaína).
Geralmente a cardioversão é necessária.
DISRITMIAS
Fibrilhação ventricular
6
6
6
Na FV a actividade ventricular é caótica, semelhante
às aurículas na FA.
O traçado apresenta ondas não identificáveis
(podem ser grossas ou finas)
finas).
Não há despolarização e por isso não há contracção
ventricular efectiva.
efectiva
DISRITMIAS
Fibrilhação ventricular
6
6
6
É o evento final de morte súbita.
A desfibrilhação
ç é a única intervenção,
ç
q
que deve ser
o mais precoce possível.
A adm. de adrenalina p
pode aumentar a eficácia da
desfibrilhação.
DISRITMIAS
Assistolia
6
6
6
6
O traçado é uma linha praticamente isoeléctrica.
Todas as células de marca-passo
p
falharam.
Não existe pressão arterial, pulso ou batimento
cardíaco audível,, as respirações
p ç
cessam
rapidamente.
Iniciar de imediato RCR.
DISRITMIAS
Bloqueio auriculo-ventricular
auriculo ventricular
6
6
6
Um bloqueio à condução de um impulso pode
ocorrer em qq ponto ao longo das vias de condução.
Uma área comum é a junção AV.
Ag
gravidade do bloqueio
q
é identificada p
por g
graus:
2.
1. Bloqueio 1º
1
1 grau
Bloqueio 2º grau (Mobitz I, Mobitz II)
3 Bloqueio
3.
Bl
i 3º grau
DISRITMIAS
Bloqueio 1º grau
6
6
6
Está presente quando o intervalo PR se prolonga
por mais de 0,20 seg (1 quadrado grande) a indicar
um atraso de condução no nódulo AV.
Sequência P-QRS-T normal
Intervalos RR iguais
DISRITMIAS
Bloqueio 2
2º grau Mobitz I ou Wenkebach
6
6
Caracteriza-se por um intervalo PR, que
progressivamente
i
t aumenta
t até
té uma onda
d P não
ã ser
seguida de um complexo QRS.
A patologia
t l i está
tá normalmente
l
t no nódulo
ód l AV e
produz QRS < 0,12 seg.
DISRITMIAS
Bloqueio 2º grau Mobitz II
6
6
6
É menos comum mas mais grave.
Caracteriza-se p
por impulsos
p
sinusais não
conduzidos apesar de constantes intervalos PR
para as ondas P (que podem ocorrer aleatóriamente
ou em rácios standardizados 2:1, 3:1…).
São necessários 2 ou + impulsos
p
auriculares p
para
estimular a resposta ventricular (QRS).
DISRITMIAS
Bloqueio 2º grau Mobitz II
6
6
6
6
Os complexos QRS são largos, a menos que o
bloqueio seja no feixe de His.
Intervalos RR iguais ou variáveis consoante o
bloqueio seja constante ou não.
A solução é a colocação de um pacemaker
provisório ou p
p
permanente.
A atropina pode não ser eficaz (aumenta apenas a
frequência
equê c a auricular).
au cu a )
DISRITMIAS
Bloqueio 3ºgrau (completo)
6
6
Todos os impulsos sinusais ou auriculares estão
bloqueados, e as aurículas e os ventrículos batem
independentemente.
Nenhum impulso auricular atravessa o nódulo AV.
DISRITMIAS
Bloqueio 3ºgrau (completo)
6
6
Os ventrículos
O
t í l são
ã impulsionados
i
l i
d por um ffoco
ectópico, juncional ou ventricular.
A lesão
l
éh
habitualmente
bi l
no ffeixe
i d
de Hi
His ou nos
ramos fasciculares.
DISRITMIAS
Bloqueio 3ºgrau (completo)
6
6
Podemos encontrar uma frequência
q
auricular ((onda
P) e um ventricular independente, geralmente mais
lenta. A isso chama-se dissociação AV.
Quando a pessoa perde a consciência devido à
q
diminuição
ç do fluxo sanguíneo,
g
consequente
chama-se síndrome Stokes Adams.
DISRITMIAS
Bloqueio 3ºgrau (completo)
6
6
6
Se for um foco ectópico juncional a impulsionar os
ventrículos, a frequência ventricular será de pelo
menos 40 a 60 b/min, com QRS tipicamente
estreitos.
Se for um foco ectópico ventricular a impulsionar os
ventrículos, a frequência ventricular será de 20 a 40
b/min, com QRS anormalmente largo, indicando que
o bloqueio se situa abaixo do AV.
Geralmente é necessário a implantação de
pacemaker.
DISRITMIAS
Bloq eio do ramo fascicular
Bloqueio
fascic lar
6
6
6
Quando uma ou as 2 vias do ramo fascicular do
sistema de condução estão bloqueadas.
O impulso tem de seguir por uma via diferente para
estimular o ventrículo, pelo que o QRS é prolongado
para além de 0,12 seg.
Dividem-se em bloqueio do ramo fascicular esq. e
bloqueio
q
do ramo fascicular dto.
DISRITMIAS
Bloq eio de ramo
Bloqueio
6
6
6
No bloqueio de ramo um ventrículo despolariza-se
pouco depois do outro
outro, fazendo
fazendo, com que os 2 QRS
se juntem (podendo ver-se 2 ondas R-R´) e tenham
uma largura de pelo menos 3 quadradinhos
quadradinhos.
Se houver R-R´ em V1 e V2
BR dto. (ventrículo
dto Despolariza-se um pouco depois do esq.)
dto.
esq )
Se R-R´ em V5 e V6
BR esq. (neste o
diagnóstico de EAM pode não ser exacto)
DISRITMIAS
Bloq eio de ramo
Bloqueio
6
6
Se aumento do intervalo PR – bloqueio do AV
Se aumento da largura de QRS – bloqueio de ramo
HIPERTROFIA
Hipertrofia auricular
a ric lar
6
6
6
Significa aumento da espessura da parede de uma
cavidade cardíaca (aurícula)
(aurícula).
Os sinais de hipertrofia auricular podem ser
observados pela análises da onda P (que reproduz
a despolarização das aurículas).
C
Como
ad
derivação
i
ã V2 se situa
it di
directamente
t
t sobre
b
as aurículas, será a melhor derivação para fazer a
análise e determinar HA
HA.
HIPERTROFIA
Hipertrofia auricular
a ric lar
6
6
A onda P é difásica (tanto positiva como negativa)
Se a componente inicial da onda P difásica for maior
trata-se de hipertrofia auricular dta. (indicando que a
aurícula dta
dta.é
é mais espessa que a esq
esq.))
6
Se a parte terminal da onda P difásica em V1 for
grande e larga, trata-se de hipertrofia auricular esq.
HIPERTROFIA
Hipertrofia auricular
a ric lar
6
6
A onda P ampla e em forma de m, são visíveis na
HA esq.
esq e recebem o nome de P-mitral uma vez que
a estenose mitral é a causa mais freq.
As ondas P altas e ponteagudas são indicativas de
HA dta. E são denominadas P-pulmonar, já que esta
condição resulta muitas vezes de doença pulmonar
crónica.
HIPERTROFIA
Hipertrofia ventricular dta.
6
6
Na hipertrofia ventricular dta. há uma onda R grande
em V1, que se torna progressivamente menor nas
derivações seguintes.
O QRS nesta derivação
ç é mais p
positivo q
que de
costume (normalmente – nesta derivação)
HIPERTROFIA
Hipertrofia ventricular esq.
6
6
6
Gera QRS aumentados
G
t d em altura
lt
e profundidade,
f did d
principalmente nas derivações precordiais.
Na hipertrofia ventricular esq. há S grande em V1 e
R grande em V5 (onde se localiza o VE)
Se a profundidade em mm de S em V1 e a altura de
R em V5, somadas forem maiores que 35mm, há
HVE
HIPERTROFIA
Hipertrofia ventricular esq.
6
Como as d
C
derivações
i
õ precordiais
di i esq. (V5 e V6) se
situam sobre o VE são ideais para detectar a onda T
característica: vertente descendente gradual e
retorno muito rápido à linha de base.
ENFARTE
Enfarte
6
6
Aparece quando uma artéria coronária que irriga o
VE fica ocluída
ocluída, ficando uma área do miocárdio sem
suprimento de sangue.
As artérias que irrigam o VE podem enviar ramos
para outras áreas do coração, de modo que o
enfarte deste ventrículo pode abranger pequena
área de outra cavidade.
ENFARTE
Enfarte
6
6
A zona enfartada
f t d do
d VE,
VE sem irrigação
i i
ã sanguínea
í
,
é electricamente morta e não pode conduzir
impulsos eléctricos.
eléctricos
A tríade clássica de enfarte é: isquémia, lesão e
enfarte;
f t mas cada
d um destes
d t pode
d ocorrer
isoladamente.
ENFARTE
Isquémia
6
6
Significa diminuição do aporte de sangue.
Caracteriza-se por ondas T invertidas e simétricas
ao contrário da HVE.
ENFARTE
Lesão
6
6
6
Significa enfarte agudo ou recente.
Caracteriza-se pela elevação (supradesnivelamento)
do segmento ST para além da linha de base.
A pericardite também pode apresentar esta elevação
elevação,
mas neste caso a onda T também se eleva acima da
linha de base
base.
ENFARTE
Infradesnivelamento do segmento ST
6
O segmento ST pode estar deprimido
(infradesnivelado):
1.
2
2.
3.
Digitalização
Enfarte subendocárdico
Doente com isquémia que faz esforço
ENFARTE
Ondas Q patológicas
Traduzem a presença de enfarte
6
6
Uma onda
U
d Q patológica
t ló i ttem a llargura d
de um
quadradinho (0,04 seg) ou um terço da altura do
QRS.
QRS
Devem-se pesquisar ondas Q patológicas em todas
as derivações
d i
õ com excepção
ã d
da AVR ((pela
l sua
posição não tem valor para estas ondas)
ENFARTE
Enfarte
6
6
A localização do enfarte pode ser grosseiramente
d fi id pelas
definida
l d
derivações
i
õ em que sejam
j
visíveis
i í i
alterações do segmento ST e da onda T.
G
Genericamente
i
t pode
d di
dizer-se que quanto
t > nºº d
de
derivações envolvidas, mais extenso será o enfarte.
ENFARTE
L
Localização
li
ã
6
6
6
6
6
Ondas Q em V1,V2, V3 e V4 significam
g
enfarte
anterior (descendente anterior)
Ondas Q nas derivações
ç
1 a AVL indicam enfarte
lateral (circunflexa)
Ondas Q em DII,
DII DIII e AVF traduz enfarte inferior
/diafragmático (coronária dta)
Onda R grande (oposta à onda Q) em V1 e
depressão de ST em V1 ou V2, indica enfarte
posterior (circunflexa)
Alterações em V1 e V2 – enfarte septal ( desc. Ant.)
ENFARTE
Ti i
Timing
Al
Alteração
ã
I di t
Imediato
K ST nas derivações
d i
õ
sobre a área do
enfarte
f t
Em p
poucas horas
Ondas T g
gigantes
g
e+
De várias horas a 2
semanas
ST normal,
normal inversão
das ondas T
Várias
Vá
i h
horas ou di
dias;
pode persistir sempre
Ondas
O
d Q ou ondas
d R
de baixa voltagem
ENFARTE
Enfarte subendocárdico
Quando o enfarte ocupa apenas uma pequena área do
miocárdio logo abaixo da camada endocárdica
miocárdio,
endocárdica,
Os outros tipos abrangem em geral toda a espessura do
ventrículo
t í l esq. na área
á
que foi
f i atingida.
ti id
Caracteriza-se por depressão achatada (horizontal) do
segmento ST, que não retoma a linha de base.
Pode não haver alteração do QRS.
OUTRAS SITUAÇÕES
Hipercaliémia (K K sérico)
6
6
6
6
Ondas P achatadas
Complexo QRS alargado
Onda T pontiaguda
Quando a hipercaliémia é máxima a onda P achatase ao ponto de ser dificil a sua identificação
OUTRAS SITUAÇÕES
Hipocaliémia († K sérico)
6
6
Ondas T achatadas ou invertidas
Aparecimento de ondas U quando a perda de K se
t
torna
mais
i grave.
BIBLIOGRAFIA
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(España) 2003
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♥ http://www.hu.ufsc.br/~cardiologia
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♥ http://www.cardiol.br/esquina/ecg/EcgAnte.asp
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FIM
OBRIGADO