Tabela de Evolução da Doença (TED) Exercícios Práticos

Tabela de Evolução da Doença (TED)
Exercícios Práticos
IAH AC TED, exercícios práticos
© IAH 2009
Como já se explicou anteriormente (IAH AC introdução à homotoxicologia), a
tabela de evolução da doença TED é um instrumento que permite avaliar a
evolução do estado patológico do paciente. A doença não é um fenômeno
estático, mas dinâmico que freqüentemente deriva da soma de um processo
genético do paciente com o ambiente que o rodeia. O principal desencadeante
da doença é a homotoxina e sua condição intoxicante. Nisso não só
importante é a presença da homotoxina, mas também sua influência nos
sistemas do próprio organismo.
Deve-se ter em conta a localização da homotoxina, suas interações
bioquímicas com sistemas reguladores do organismo e sua influência na
transmissão de mensageiros (mediadores) e, o que é mais importante, no
funcionamento celular.
Se existem microorganismos, fica evidente determinar qual é a homotoxina
desencadeante. Difícil é detectar a homotoxina quando os testes analíticos
são negativos e a exploração clínica (os sintomas) e a história são as únicas
referências. Pelo tipo de sintomas clínicos é possível classificar o processo na
TED e tirar conclusões terapêuticas, embora as homotoxinas se
desconheçam. Para isso se utiliza a árvore de decisões. Outros testes
conhecidos na medicina complementar poderiam ajudar a confirmar os
resultados diagnósticos do enfoque homotóxico do paciente.
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A TED
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O objetivo deste curso é saber situar o estado atual do paciente dentro da TED a
partir da história clínica, dos dados clínicos atuais, a árvore de decisões e a
interpretação homotoxicológica de tudo isso.
Devemos ter em mente que a situação atual freqüentemente já deriva de uma
evolução na tabela e que nosso tratamento também dará lugar a outra a
evolução. O essencial e a direção do movimento nos dois eixos da tabela. Aqui
devemos poder reconhecer se aparece uma evolução para a doença ou uma
evolução para a saúde. As interpretações falsas da evolução motivarão na
maioria das vezes medidas terapêuticas falsas, quiçá nocivas para paciente a
longo prazo.
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Evolução da
doença
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Evolução da doença
A progressão da doença no tempo, produzindo um movimento de uma fase do lado esquerdo a uma
fase do lado direito na TED, denomina-se evolução da doença. Para paciente, isso supõe uma piora de
sua situação, pois as homotoxinas tendem a uma fase de depósito e, passando possivelmente de extra
celulares a intra-celulares, em lugar de serem processadas e eliminadas. Novamente queremos
destacar o fato de que o crucial não é a posição topográfica da homotoxina, mas o efeito que produz.
Na evolução de uma doença, os efeitos da intoxicação se movem pela tabela de esquerda à direita e
de acima abaixo.
A evolução da doença pode levar a estados crônicos. Após esta evolução pode haver um tratamento
supressor. Quando uma a afecção agudas é tratada de maneira supressora, as homotoxinas podem se
condensar na matriz extra celular. Ao final de um tempo, as toxinas podem perturbar os processos de
regulação interativos na MEC, penetrar na célula ou alterar o funcionamento celular de fora e interferir
na comunicação da célula com a matriz ou com outras células, o que produziria patologia celular e
inclusive genotoxicidade, o que levaria ao câncer.
Se, por exemplo, se suprime um eczema (por exemplo, mediante uma pomada de corticosteróides
aplicada de maneira local), as homotoxinas que produzem o eczema-o eczema é a defesa
biologicamente efetiva contra as homotoxinas expressadas na pele-serão transportadas pelo
organismo até um canal alternativo de eliminação. Isso poderia efetuar-se mediante o SBRB, a
circulação sanguínea ou o sistema linfático. Se estas homotoxinas se depositam nas células bronquiais
com intenção de serem eliminadas pela via respiratória, afetarão o aparelho respiratório, podendo
causar, por exemplo, asma brônquica.
A evolução da doença pode durar décadas. Isso significa que entre duas fases da doença pode haver
anos de aparente saúde. É assim que as fases de depósito passam quase sempre desapercebidas.
Muitas doenças aparentemente inocentes, como a gripe, as doenças virais da infância, o herpes labial,
etc., são mais graves em termos homotoxicológicos do que as doenças inflamatórias agudas,
aparentemente sérias, da medicina acadêmica, como a artrite, a nefrite ou a inflamação purulenta da
bexiga. O primeiro grupo é, depois de tudo, viral e atravessa imediatamente a parede celular,
causando uma intoxicação intra-celular que traz um risco muito real de danos irreparáveis. No segundo
grupo estão todas as fases da inflamação, que podem ser acompanhadas de dor e parecer mais
graves, mas nas quais a intoxicação tem lugar entre as células. As estruturas intra-celulares não
correm perigo a menos que haja complicações.
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Evolução para
a saúde
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Evolução para a saúde
Os processos que vão da direita à esquerda na tabela de evolução da doença se denominam
evoluções para a saúde. O termo anterior era “vicariação regressiva”. Esse termo foi eliminado
porque sua etimologia nada disse sobre o que, em essência, ocorre no organismo. A evolução
para a saúde se produz nos organismos “em recuperação” e só tem um propósito: a eliminação.
O paciente ao que nos referimos antes, com asma brônquica e que não tem tido crises há certo
tempo, mas que apresenta um eczema, está evoluindo para a saúde. As homotoxinas afloram à
superfície de tecidos mais profundos. O homotoxicológo tentará tratar o eczema de forma
bioterapêutica, de maneira que se estimulem localmente os mecanismos de defesa da MEC e
aos homotoxinas se inativem e sejam eliminadas.
A evolução para a saúde nem sempre é mais agradável do que a afecção presente para o
doente. A artrite é mais dolorosa do que a artrose; o eczema é visível e a asma nem sempre o é;
a diarréia que segue uma constipação crônica pode ser uma benção em termos
homotoxicológicos, mas um inferno para paciente.
Assim, é essencial dar ao paciente o suficiente apoio, motivá-lo e explicar porque são tão
importantes as fases de reação e eliminação. Em qualquer caso, o tratamento supressor dos
sintomas devido a uma evolução para a saúde está totalmente contra-indicado, pelas razões já
expostas. Precisamos respaldar bioterapeuticamente os mecanismos do organismo, não tratar de
suprimi-los. Este último possivelmente significaria que estaríamos atuando contra os mecanismos
de defesa intencionados do próprio organismo, algo que deve ser evitado a todo custo.
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Árvore de decisões
• Como se situa o paciente na tabela de evolução da doença
• Qual é sua evolução
• Que consequências tem para o plano de tratamento
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A árvore de decisões é um instrumento que nos ajuda a definir a situação atual
do paciente na tabela. Partimos da exploração física do paciente, e adicionamos
a informação que obtemos dos sinais e sintomas do paciente, seus antecedentes
e o resultado da árvore de decisões para definir a situação do paciente e as
conseqüências do plano de tratamento (segundo os três pilares da terapia de
homotóxica, se é necessário, e a escolha do tipo correto de medicamentos que
se deve utilizar).
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Árvore de decisões
Características da
fase
Riscos
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Terapia
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Primeiro temos que observar os riscos que apresenta o paciente,
compara-los com as características das fases na tabela de evolução da
doença e extrair as conclusões pertinentes para estruturar nosso
tratamento. Nem todas as fases se tratam do mesmo modo.
Começamos por analisar o “pior caso”, comparamos os traços e achados
com as características da fase, situamos o paciente na tabela e
concluímos o plano de tratamento.
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Dano cromossômico,
células atípicas,
malignidade se manifesta
Destruição tissular
NÃO
GFP, GFM;
GFC, GFRO
Há degeneração
Sim:
Tratar
NÂO
Dano enzimático,
dano funcional,
exacerbações com
períodos de normalidade
Sim:
Tratar
Há malignidade
Há pré-malignidade
GFP, GFM;
GFC, GFRO
Sim:
Tratar
Transtorno funcional
em um tecido
GFP, GFM;
GFC, GFRO
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Na árvore de decisões partimos do pior caso e vamos até o melhor.
Primeiro observamos, de um ponto de vista puramente acadêmico, se há
alguma lesão maligna ou pré-maligna. A nível celular, isso significa a presença
de dano cromossômico ou de células atípicas. Se for assim, estaremos na
fase de desdiferenciação e o tratamento consistirá nos três pilares completos
da homotoxicologia, que são: 1º drenagem e desintoxicação, 2º imunomodulação e 3º suporte celular e orgânico. Estes três pilares se completam
com medicamentos que contém grupos de medicamentos de plantas (GPP),
grupos de medicamentos minerais (GPM), grupos de medicamentos com
catalisadores (GPC) e grupos de medicamentos de órgãos (GPOR).
Se não há nenhum câncer, descemos pela árvore até a fase seguinte e vemos
se há degeneração. Clinicamente encontraremos destruição tissular. Se for
assim, nos encontramos na fase de degeneração e de novo necessitaremos
dos três pilares, já que, além de tratar a MEC, o sistema defensivo precisa
recobrar sua capacidade reguladora, e o suporte celular e orgânico deverá
compensar o dano celular.
Se tampouco houver degeneração, buscaremos alguma perturbação funcional
tissular. Poderíamos descobrir danos enzimáticos, danos funcionais e
exacerbações com períodos de normalidade. Se for este o caso, o paciente
está na fase de impregnação e terá de utilizar os três pilares do tratamento
homotoxicológico no protocolo terapêutico.
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Tecidos agrupados em
massas anômalas beningas
ou substâncias agrupadas
em um depósito
Há depósito
Sim:
Tratar
GFP, GFM
NÃO
Processo inflamatório,
processo isolado
Há inflamação aguda
Sim:
Tratar
GFP, GFM
NÃO
Maior secreção de
un processo fisiológico
normal na presença
de uma homotoxina
Maior excreção de
líquidos e
neurotransmisores
Sim:
Tratar
GFP, GFM
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Se não houver dano nem enzimático nem tissular, buscaremos se há
depósito. Clinicamente poderíamos encontrar tecidos agrupados formando
massas benignas anômalas ou substâncias que tenham formado
depósitos. Se for assim, o paciente está na fase de depósito e tem que ser
tratado com os dois primeiros pilares (drenagem e desintoxicação por um
lado e imuno-modulação por outro). Não se empregam os grupos de
organopreparados nem de catalisadores.
Se não há depósito, buscamos uma inflamação aguda. Clinicamente
deveríamos encontrar um processo inflamatório isolado. Se for assim, o
paciente estará na fase de inflamação. Também aqui se necessita dos
dois primeiros pilares do tratamento homotoxicológico.
Se não há inflamação, mas vemos uma maior excreção de líquidos,
neurotransmissores ou outras substâncias do próprio organismo, o
paciente se encontra na fase de excreção. Neste caso servirá
principalmente o primeiro pilar do tratamento homotoxicológico (a
drenagem deveria bastar para apoiar paciente). Em alguns casos poderia
interessar a imuno-modulação para acelerar o processo de limpeza e
evitar recidivas.
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Exercícios práticos parta situar o
paciente na TED
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Nos slides seguintes faremos alguns exercícios com a tabela de
evolução da doença. Compararemos o diagnóstico clínico (os sintomas)
com as características de cada fase e situaremos o paciente.
Seria boa idéia utilizar a apresentação “IAH AC Introdução à
homotoxicologia” para encontrar as características das fases da Ted.
A doença e os dados clínicos se encontram no slide; a determinação e
a solução estão no texto situado abaixo do slide. Tentem resolver o
caso e comprovem depois se a sua lógica é correta no texto
acompanhante.
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Exercício prático de posicionamento na TED
• Amigdalite aguda
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Clinicamente vemos todas as características de uma inflamação:
enrijecimento, dor, inchaço, calor e perda de função do tecido afetado
(deglutir, comer, etc). Os sintomas são agudos e não recorrentes passado
um período de latência. Não é uma hipertrofia amigdalina, mas uma clara
manifestação de resistência local: uma inflamação pura a nível
linfodérmico, pois a amígdala faz parte do sistema linfático.
A amigdalite aguda corresponde à fase de inflamação.
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Exercício prático de posicionamento na TED
• Artrose
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A artrose é a degeneração crônica da cartilagem articular . com o tempo, as
metaloproteinases danificam a superfície cartilaginosa. As células sinoviais
poderiam não funcionar bem e produzir menos ácido hialurônico. Os condrócitos
poderiam ser menos numerosos e encontrar-se deficitários para gerar estrutura
cartilaginosa (para reparar o dano). Não nos deve confundir o fato de que a
“artrose reativada” tenha sintomas inflamatórios, o que deve ser contemplado
como uma tentativa do organismo de evoluir para a saúde mediante a
inflamação (que é secundária). Então falaríamos de artrite sobre uma artrose.
Os principais pontos são a degeneração do tecido (a cartilagem e inclusive o
osso subcondral na fase 4), a reparação deficiente por parte de células sinoviais
e condrócitos, a presença de homotoxinas endógenas (metaloproteinases,
fragmentos de cartilagem desprendidas...) e a cronicidade. Se o tempo passa, o
processo piora de forma espontânea e a reação do organismo tenta compensar,
mais que regular, o problema.
Definitivamente, o paciente está do lado direito da divisão de regulação/
compensação, apresenta disfunção/ dano e intra-celular e mostra a perda de
tecido.
A artrose está na fase de degeneração a nível cavodérmico.
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Exercício prático de posicionamento na TED
• Doença de Crohn
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A doença de Crohn cursa com intensos sintomas inflamatórios, sobretudo na
endoscopia. Há dor (de dor dilacerante a fortes retortijones), enrijecimento e
tumefação. A sensação de calor pode ser substituída por outra de queimação.
Embora às vezes apresente períodos de latência entre dois episódios
inflamatórios graves (o que provavelmente indique uma fase de impregnação),
não devemos esquecer que a doença de Crohn é um processo auto-imune no
qual as próprias defesas do organismo atuam contra os próprios tecidos (neste
caso no tubo digestivo). O que vemos é cronicidade, degeneração e perda de
tecidos. Há morte celular (pela destruição e eliminação das células por uma
imunidade celular deficiente).
A doença de Crohn apresenta um antígeno Leucocitário humano específico, o
HLA B27, que também aparece na doença de Bechterev e na psoríase. Assim,
as três variantes da mesma doença podem aparecer na TED. A psoríase no
ectodermo, a doença de Crohn no endodermo e a doença de Bechterev
(espondilite anquilosante) no mesodermo. Na prática vemos às vezes como uma
a doença de Crohn evolui (evolução da doença) até uma doença de Bechterev.
De fato, as três doenças mencionadas são fases de degeneração em distintos
tecidos e camadas embrionárias.
A doença de Crohn é uma fase de degeneração a nível endodérmico,
mucodérmico e digestivo.
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Exercício prático de
posicionamento na TED
• Linfedema
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O linfedema pode ser agudo ou crônico, primário ou secundário. O que vemos
na clínica é uma tumefação macia por depósito de linfa (transporte linfático
alterado).
É importante diferenciá-lo da estase venosa. A estase venosa cursa também
com tumefação, mas com mais tensão. Ao apertá-la com dedo, a pele fica tensa
de imediato na estase venosa. No linfedema observamos durante vários
segundos um depressão na pele onde se pressionou com o dedo.
A tumefação não se deve a proliferação celular (tumor). A estase se deve ao
líquido do próprio corpo. A drenagem da linfa está deteriorada (com obstrução ou
não). A situação é reversível nos estágios 1 e 2, o qual é o objetivo do nosso
tratamento.
O linfedema é uma fase de depósito mesodérmica, mesenquimatosa e
linfodérmica. Há uma acumulação ou estase de substâncias que em condições
normais haveriam drenado. As inflamações que se vêem no linfedema são
secundárias à estase do líquido e às homotoxinas que este contém.
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Exercício prático de posicionamento na TED
• Hipersalivação
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A hipersalivação é um aumento da secreção de saliva sem sinais de inflamação
e nenhum outro sintoma clínico. Pode ser primária ou secundária. Embora não
seja totalmente saudável, a situação clínica do paciente não requer tratamento.
Na maioria dos casos de hipersalivação, o sintoma desaparece por si só ao final
de horas ou dias.
A hipersalivação é uma fase de excreção ectodérmica e orodérmica.
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Exercício prático de posicionamento na TED
• Rinite polínica
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A rinite polínica é uma forma de rinite alérgica. Dependendo do desencadeante,
é geralmente estacional e está mediada pelos linfócitos TH-2 e a IgE. Como em
todas as reações alérgicas, os sintomas clínicos aparecem com a presença do
alérgeno no organismo.
A rinite polínica tem todas as características de uma via inflamatória, mas
existem grandes diferenças com a inflamação aguda:
- existem períodos de latência em que não se observam os sintomas (existem
menos alérgenos ou nenhum)
- a reação defensiva não é proporcional ao perigo que supõe a homotoxina
(reação inapropriada ou “exagerada”)
- há tendência ao agravamento espontânea com cada nova exposição
- há tendência a generalização dos alérgenos desencadeantes
Em virtude da tendência para compensar (e não regular), dos períodos de
latência e da cronicidade, a rinite polínica é uma fase de impregnação
ectodérmica e orodérmica.
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Exercício prático de posicionamento na TED
• Linfoma não hodgkiniano
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O linfoma não hodgkiniano (LNH) é um câncer do tecido linfóide. Às vezes se
denomina simplesmente linfoma. Embora clinicamente haja tumefação e poderia
se pensar em uma fase de depósito, o motivo deste inchaço é aqui de enorme
importância. No LNH, as células linfóide se dividem sem controle, formando um
tumor maligno. Os linfócitos citolíticos naturais não podem eliminar estas células
malignas que crescem rapidamente.
Uma célula cancerosa é uma célula que perdeu suas características tissulares e
se faz “onipotente”. De fato, uma célula cancerosa é o oposto de uma célula
diferenciada. Por isso, falamos de células desdiferenciadas. Todos os cânceres
estão na fase de desdiferenciação; também o linfoma.
A característica principal é o crescimento celular novo e incontrolado.
O linfoma não hodgkiniano é uma fase de desdiferenciação mesodérmi,
mesenquimato e linfodérmica.
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Exercício prático de posicionamento na TED
• Tofos gotosos
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Os tofos gotosos constituem um dos sinais clínicos da gota. Os tofos são
depósitos de ácido úrico, fundamentalmente com cálcio, geralmente nas
articulações pequenas (dedos nas mãos e dos pés). Embora possa alcançar
uma grande expressão nestes tofos, a inflamação é secundária e está
principalmente dirigida a eliminar o depósito. De fato, podemos afirmar que
inflamação dos tofos é uma tentativa de evolução para a saúde por parte do
organismo.
Em si mesmos, os tofos gotosos são depósitos moleculares puros de cristais de
ácido úrico unidos principalmente ao cálcio, por isso devem ser considerados
como um depósito de homotoxinas endógenas.
Nos estágios precoces, estes tofos são reversíveis.
Os tofos gotosos são fases de depósito mesodérmico, mesenquimatoso e
cavodérmico.
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Exercício prático de posicionamento na TED
• Verrugas
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As verrugas são causadas pela infecção do vírus do papiloma humano. A causa
é, pois, um vírus, que deve ser considerado uma homotoxina exógena.
Uma das principais características das infecções virais é que o vírus muda a
codificação intra-celular da célula anfitriã. Portanto, devemos considerar o vírus
sempre como uma intoxicação intra-celular, o que situa as verrugas na TED a
direita da divisão de regulação/ compensação.
As verrugas aparecem fundamentalmente enquanto a defesa contra o vírus
permanece debilitada. Por outro lado, um vírus debilitado e um sistema
defensivo mais forte ou potencializado permitirão eliminar a homotoxina (o vírus)
e voltar quase ao estado de saúde (ausência de verrugas). Em muitos pacientes
observamos o vírus em estado latente, o que causa as verrugas recorrentes. Por
isso, a crioterapia e a eliminação cirúrgica das verrugas não supõem um
tratamento causal, pois a recidiva depende uma unicamente da atividade do
próprio vírus, não do número de células das verrugas!
Dada a origem viral e os freqüentes períodos de latência entre recidivas, as
verrugas são fases de impregnação e ectodérmica e epidérmica.
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Exercício prático de posicionamento na TED
• Cistos ovarianos
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Um cisto ovariano é qualquer acumulação de líquido dentro do foram ovário.
Alguns, os chamados cistos funcionais, fazem parte do processo normal da
menstruação. Qualquer folículo ovariano que seja maior do que 2 cm receberá o
nome de cisto ovariano.
Pela definição anterior sabemos que se trata de uma acumulação ou
armazenamento de líquidos em um ponto que não deveria ter. O depósito de
líquido e o tamanho do cisto podem ser tão grandes que começam a alterar o
funcionamento normal do tecido circundante.
O líquido armazenado poderia ser considerado uma homotoxina endógenaa. O
depósito é extra celular e se encontra na matriz e como uma “Bolsa d’água”.
Este depósito pode desaparecer por si só (o que é freqüente). Isto o situa à
esquerda da TED. Como um depósito, sem inflamação (inicialmente) nem
hiperexcreção, trata-se de uma fase de depósito.
Os cistos ovarianos são fases de depósito mesodérmico e germinodérmico
(feminina).
Imagem:
Ovário
Cisto folicular
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Exercício prático de posicionamento na TED
• Cistite aguda
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A cistite aguda é uma inflamação da parede interna (a mucosa) da bexiga
urinária. Os sintomas são a necessidade freqüente de um urinar, freqüentemente
com emissão de pouca urina, e uma dor queimante durante e depois da micção
na bexiga e na uretra. A citoscopia mostra uma bexiga inflamada, vermelha e
tumefacta. Em alguns casos pode haver febre.
Embora possa ser isolada, a inflamação na bexiga pode ascender de forma
retrógrada até produzir uma síndrome de nefrite, que é mais grave.
A cistite é uma inflamação freqüente, mais comum em mulheres do que em
homens. O desencadeante da inflamação podem ser os microorganismos.
Aparecem todas as características da inflamação aguda e não há depósito nem
dano intra-celular.
Portanto, a cistite aguda é uma fase de inflamação endodérmica, mucodérmica e
urogenital.
Imagem:
Bexiga
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Exercícios práticos sobre a
evolução da doença e da
evolução para a saúde
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O reconhecimento das evoluções da doença e na história do paciente e sua
localização na TED são importantes para o tratamento anti-homotóxico.
Os planos de tratamento podem ter em conta a evolução da afecção do paciente
e temos de saber se existem “Velhas doenças” que possam reaparecer durante
a evolução para a saúde. Pode-se evitar este reaparecimento se incluirmos os
medicamentos adequados no plano de tratamento.
Os exercícios seguintes servem para reconhecer a evolução da doença e a
evolução para a saúde na história do paciente.
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Caso 1: Linfadenopatía inguinal benigna
• Paciente: 29 anos, mulher, casada, modo de vida normal
• Apresentação:
• 4 -5 gânglios linfáticos inguinais inchados, bilateralmente
• nenhum outro dado relevante na história clínica
• os descobriu uns 8 meses atrás, recidivas a cada 1 ou 2
meses
• diagnosticados no hospital como benignos mas de etiologia
desconhecida
• Diagnóstico:
• Linfadenopatía inguinal benigna (causa desconhecida)
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Caso:
Nos enviaram uma mulher de 29 anos com um o diagnóstico de “linfadenopatia
inguinal benigna bilateral” de origem desconhecida.
História clínica:
Aproximadamente oito meses antes, a paciente havia notado um aumento
gradual (durante 5-6 dias) deu uns “gânglios pequenos” (como ela mesma
descreveu) em ambas as zonas inguinais. A paciente refere que os “gânglios”
eram quase uniformes e não produziam grandes problemas, nem pele enrijecida,
febre ou outros sintomas. Foi ao médico da família que a enviou a um centro
especializado para sua avaliação. Depois de vários testes diagnósticos, inclusive
uma biópsia, se excluiu o câncer e se suspeitou de algo de origem infeccioso
que não se identificou.
Mulher aparentemente sã, casada e mãe de dois filhos (2 e 6 anos), sem
antecedentes pessoais nem familiares de câncer ou linfadenopatia. Vida familiar
e modo de vida aparentemente normais. Ao fazer uma revisão detalhada da
anamnese, a única conexão possível era que a paciente recordava de haver
usado um desodorante em barra (não recorda o nome) todos os dias durante
vários meses antes de aparecerem os “gânglios”.
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Tratamento alopático
• Tratamento: (ciclo de 2 semanas em recidivas)
• Antibióticos de amplo espectro
• AINE
• Resultados:
• Certa redução somente no início
• Continuaram as recidivas (a medicação prescrita teve um
efeito escasso ou nulo)
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A paciente foi para casa depois de ser receitado antibióticos e um AINE. Com o
tratamento prescrito de observou certa melhora, mas os gânglios linfáticos não
recuperaram de tudo o tamanho normal. Teve recidivas periódicas a cada mês e
meio, mais ou menos, e sem relação com os ciclos menstruais. A paciente
repetiu o tratamento prescrito, mas os efeitos não foram nunca constantes,
embora às vezes conseguisse reduzir o tamanho e o mal-estar. A paciente
estava cansada de tomar antibióticos e queria experimentar outra coisa.
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Enfoque bioterapéutico
(Excluir um proceso maligno é sempre obrigatório, legal e ético)
• Fase TED: Depósito, tecido linfodérmico
• Justificativa terapêutica:
• Sintomático
• Desintoxicação e drenagem
• Imuno-modulação
• Quais medicamentos?
• Lymphomyosot: por seu tropismo específico pelo tecido
linfoide
• Apis: efeito antiedematoso
• Traumeel: modula como um antiinflamatório que aporta uma
regulação fisiológica da inflamação que acaba com a cura
natural
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Depósito: - Fase da matriz – Esquerda da divisão regulação / compensação
Explicação do tratamento: aportar um estímulo fisiológico ao tecido linfático para
que reaja às homotoxinas ou as movesse para sua drenagem pelos órgãos
desintoxicadores. Reduzir o edema estimulando a drenagem. Modulas uma
reação inflamatória que tenda até o processo natural de cura.
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Terapia antihomotóxica
• Lymphomyosot em gotas + Apis-Homaccord em gotas
+ Traumeel em gotas
8-10 gotas de cada 3x/dia durante 4-5 semanas
+
Traumeel em pomada
aplicações locais 4x/día
• Resultados:
• 2 semanas: redução do inchaço em 50%
• 4 semanas: quase totalmente normal
• Recidivas aos 4 e 10 meses (mesmo tratamento)
• Ao final de 2 anos, sem recidivas
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Como já se havia excluído o câncer, tentou-se uma estratégia homotoxicológica
com a intenção de estimular ou restabelecer o filtrado / drenagem fisiológico dos
gânglios linfáticos implicados com uma simples prescrição de 4-5 semanas:
Traumeel pomada (4 aplicações locais ao dia)
*prestou-se atenção especial às manhãs antes de levantar-se e às noites ao ir
para a cama, momentos em que havia que aplicar a pomada com massagem
suave durante uns minutos em cada lado e com manobras (que se ensinaram à
paciente) que facilitaram a drenagem linfática em direção ao fluxo fisiológico da
linfa.
25
Caso 2: Neuropatía do trigêmeo
Paciente: Mulher de 58 anos que padece
• neuropatía do trigêmeo crônica
• duração de cerca de 3 anos
• 2-3 crises ao mês
Diagnóstico:
• A RM mostrou uma asa vascular moderadamente
dilatada
• Compressão do NT a nível da saída do crânio
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Caso:
Uma mulher de 58 anos com neuralgia episódica de trigêmeo esquerdo foi
remetida por seu médico a um acupunturista (o a qualquer alternativa que
funcionasse) para não aumentar a dose de Neurontin (preocupava os efeitos
secundários), o que a paciente pedia constantemente.
História clínica:
Uns 3 anos antes, enquanto navegada com uns amigos em uma fria manhã de
outubro, a paciente recordava vividamente a aparição de uma estranha dor de
cabeça que aumentava pouco a pouco ao longo do dia, mas sobretudo a noite,
tornando-se intolerável e acompanhada de hiperestesia do couro cabeludo do
lado esquerdo enquanto surgia um pequeno “gânglio” macio atrás da cabeça, à
esquerda da base do crânio.
A dor cedeu pouco a pouco de madrugada, mas o gânglio se manteve por várias
semanas. No dia seguinte procurou seu médico, que não podia explicar o
ocorrido, mas pediu uma RM.
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Tratamento alopático
• Neurontin (gabapentina)
• 300 mg 3x/día
• Teve que aumentar ultimamente para 400 mg 3x/día
• Intervenção do médico
• O preocupa os efeitos secundários de Neurontin
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Diagnosticaram uma neuralgia do trigêmeo e prescreveram Neurontin
(gabapentina), 300mg 3 vezes ao dia. Ultimamente haviam aumentado a dose a
400mg, mas a paciente seguia solicitando novos aumentos.
O médico (amigo da família), preocupado pelos efeitos secundários, estava
aberto a outras soluções e enviou a paciente a meu consultório.
Embora no dia da consulta estivesse sol e calor, a paciente chegou com
um lenço protegendo o rosto e o pescoço para evitar qualquer corrente
que pudesse desencadear um ataque.
A paciente refere que, recentemente, até escovar os dentes tem sido um
problema, temendo iniciar outra crise e, que sempre tem tomado a medicação
pontualmente.
Havia ouvido falar de acupuntura e desejava comprovar se poderia ser útil para
sua doença.
.
27
Estratégias terapêuticas possíveis
• Cirúrgica: decompressão vascular (risco elevado de maior
dano)
• Fármacos alopáticos: poderia contribuir para bloquear
sensações dolorosas
• Acupuntura: poderia ajudar a “desensibiliar” o nervo
• Terapia neural: poderia ajudar a previnir a geração de
potenciais de ação
• Homeopatia: poderia ajudar a controlar a percepção de dor
• Homotoxicologia: poderia ajudar a abordar diretamente a
fisiopatologia
• Alguma conibação dos anteriores?
© IAH 2009
28
Possíveis estratégias terapêuticas
Cirurgia: os riscos são demasiadamente altos e não estava indicado nesta
paciente (ainda).
Alopático: receitar Neurontin, 300mg 3 x ao dia (gabapentina =
anticonvulsivante de mecanismo de ação desconhecido, mas que ajuda a
controlar a dor, sobretudo no princípio; efeitos tóxicos preocupantes).
Medicina tradicional chinesa: a acupuntura pode servir para manter os
sintomas controlados, mas requer ir a consultas durante muito tempo, o que faz
o paciente e relutar a aceitar .
Terapia Neural: às vezes dá bons resultados, mas os anestésicos locais só
podem reduzir a geração de potenciais de ação e não tem outro efeito sobre os
nervos e os vasos sanguíneos.
Homotoxicologia: a única disciplina que oferece medicamentos com tropismo
direto sobre os tecidos afetados.
Os melhores resultados: uma combinação das teorias e práticas
mencionadas.
28
Estratégia bioterapêutica
• Fase TED: Impregnação, hemodérmica / neurodérmica
• Fisiopatología:
Compatível sobretudo com a hiperexcitação dos nervos
sensitivos aferentes e posterior geração de potenciais de ação
ectópicos paroxísticos, secundários a compressão vascular
(princípios de medicina interna de Harrison)
• Explicação terapêutica:
A estratégia bioterapêutica “trataria de”
• influenciar na dilatação vascular
• reduzir a irritação / o traumatismo nervoso
• reduzir ao mínimo a geração de potenciais de ação
© IAH 2009
Pelo bem do paciente devemos focar sempre em todas as direções para poder
proporcionar o que espera de nós: que o cure, embora tenhamos que recorrer a
disciplinas que nos seja pouco familiares.
29
Injeções bio-meso-terapéuticas
Protocolo A (facial – lado afetado)
• Medicamentos:
• Procaína al 3% (1 ml)
• 1 vial de Spigelon
• Materiais e método:
• Misturar os conteúdos em uma só seringa de 5 ml
• Usar agulhas de mesoterapia (menos dor = 4 mm x 27 g)
• Injetar um volume pequeno da mistura no mesodermo em
pontos concretos
• Pontos de injeção:
• Orifício mentoniano
• Acupuntos faciais: BL-2, St-2, St-6, St-7
• Frequência: semanas 1 e 2 , 2x/semana
© IAH 2009
30
Protocolo A (facial): semanas 1 e 2 (2 x /sem)
FACE: injeções mesoterapêuticas (s.c. com mesoagulha de 4mm x 27 g) com
uma mistura de:
• Procaína a 3% (1mL)
• 1 ampola de Spigelon (1,1 mL)
(total de líquido = 2,2 ml para injetar em 5 pontos)
Pontos de injeção:
(no lado afetado – esquerdo – da face desta paciente)
BL-2, St-2, St-6, St-7
Agulhamento mentoniano
30
Injeções bio-meso-terapéuticas
Protocolo B (acupuntos gerais corporais)
• Medicamentos:
• 1 ampola de Silicia-Injeel
• 1 ampola de Funiculus umbilicus suis-Injeel
• Materiais e método:
• Misturar ambas ampolas em uma seringa de 5 ml
• Usar agulhas de mesoterapia (menos dor = 4 mm x 27 g)
• Injetar um volume pequeno da mistura no mesodermo em
pontos concretos
• Pontos de injeção: St-25, St-36 (bilateralmente)
• Frequência: ADICIONAR ao Protocolo A (facial) nas semanas 3
e 4, 2 x/sem.; assim, nas semanas 3 e 4, hacer Protocolo A +
Protocolo B
© IAH 2009
31
Protocolo B (outros acupuntos do corpo) * Adicionar ao Protocolo A
(face)
Silicia-Injeel + Funiculus umbilicus suis-Injeel
(Como mesoterapia, bilateralmente em St-36 e St-25, acupuntos que na MCT
classicamente representam os pontos principais do fortalecimento constitucional)
Na realidade, a aplicação de moxa nestes quatro pontos antes dos meses
frios do inverno tem servido na China de “Vacinação” durante séculos para
fortalecer o sistema imune.
Portanto: nas semanas 3 e 4 (2x/sem)
Protocolo A (face) + Protocolo B (outros pontos do corpo)
31
Terapia domiciliar
• Terapia a longo prazo:
• 8-10 gotas de cada 3x/dia (ciclos de 2 meses com 1 semana
de descanso)
• Gotas de Arnica-Heel
• Gotas de Gelsemium-Homaccord
• Gotas de Aesculus compositum
• Gotas de Lymphomyosot
• Em caso de crise iminente ou durante uma crise:
• Adicionar comprimidos de Spigelon (sublinguais, cada 15
minutos durante até 2 horas)
© IAH 2009
32
No tratamento domiciliar se incluem também todos os fármacos que a paciente
possa estar tomando
32
Manutenção
• Na consulta:
• Cada 2-3 meses, repetir Protocolo A + B (1 sessão/sem.
durante 4 semanas)
• Em casa:
• Continuar a terapia domiciliar, 1 semana de descanso ao
mês
• Resultados
• Ao final de 1 mês a paciente pôde reduzir a dose de
Neurontin
• Em poucos meses reduziu a frequência das crises
• Depois de 1 ano já no tomava a medicação convencional
• Nos 2 anos seguintes teve 2-3 recidivas toleráveis
© IAH 2007
2009
33
Manutenção:
Ciclo de 4 semanas: 1 tratamento / semana (protocolo A+B) cada 2-3 meses
Casa: segue-se com a medicação, com 1 semana de descanso ao mês
- em poucos meses havia diminuído a freqüência das crises (de 3-4 / mês para
1-2 / mês) e sua intensidade.
- ao final de 1 ano se retiraram gradualmente os fármacos da paciente
- ao final de 2 anos, a paciente já havia praticamente deixado de considerar um
problema, mas seguia fielmente com suas 4-5 visitas anuais e seus
medicamentos (neste período teve 2-3 recidivas toleráveis).
33
Exercícos práticos sobre o plano de
tratamento anti-homotóxico
Caso 3: Caso com linfoma residual
© IAH 2009
Após situar o paciente e na TED e determinar o tipo de evolução (se pode
sinalizar) há que se desenhar um plano de tratamento. Para a escolha de
medicamentos referimos ao leitor a apresentação “IAH AC O plano de
tratamento”.
34
Caso clínico
• Sra. TP, mulher de 60 anos
• Diagnóstico: linfoma inoperável em situação inacessível (atrás
da veia cava inferior na zona hepática)
• Só metástases linfáticas intrabdominais
• Recibeu 3 ciclos de quimioterapia con proteção intratecal
• Tomava doses altas de corticosteróides
© IAH 2009
35
A paciente era uma mulher relativamente vital com um tumor inoperável com
crescimento lento. Apesar da quimioterapia o tumor não diminuía e crescia
lentamente. Era inoperável devido a sua localização anatômica. Deve-se
observar que nunca a desintoxicaram depois da quimioterapia
35
Caso clínico
• Procurou por mim 6 meses depois da última quimioterapia
• Estava em “remissão”; o tumor havia crescido muito pouco na
TC e o oncologista a tinha em observação
© IAH 2009
36
A paciente estava relativamente bem e tinha uma boa dynamis, por isso se podia
manipular intensivamente a regulação.
Isto nem sempre ocorre em outros casos de câncer, onde o paciente aparece
com freqüência debilitado e a regulação deve ser um processo lento.
36
Perfil da paciente e antecedentes de interesse
• Casada, 2 filhos
• Muito pontual
• Cresceu em uma granja agrícola
• Brincava em campos que eram pulverizados
• Teve muito poucas doenças infantis
• Se vacinava contra a gripe todos os anos até que um ano ficou
muito doente pela vacina
• Vivia em uma zona con muita radiação EMF
• Dormia com muitos aparelhos eletrônicos na alcoba
© IAH 2009
37
Na história cabe observar três coisas:
1. Perfeccionista. Isso cria uma constante situação de estresse com secreção
de cortisol. Isso produz rigidez TH-2 com o tempo e causa disfunção da
imunidade celular, fatores que predispõe ao câncer.
2. As escassas infecções infantis
O sistema imune é treinado mediante infecções banais agudas; a pergunta
é: ser privarmos o sistema imune do desenvolvimento de doenças
infantis, não estaremos na realidade aumentando o risco de doenças
situadas à direita da divisão de regulação / compensação e, portanto, de
DIC (déficit imunitário celular) e de auto-imunidade?
Os pacientes com câncer raramente contraem infecções banais agudas e
se vêem freqüentemente aprisionados pela rigidez TH-2, como se
observa na rigidez reguladora.
3. A grande carga química adquirida por pesticidas
37
Evolução da doença na TED
Desdiferenciação
Linfodérmica
© IAH 2009
38
Esta doença está, pois, na fase de desdiferenciação na camada de tecido
linfodérmico.
Trata-se de uma fase celular que precisa de uma regulação intensiva.
Afortunadamente, isso era possível nesta paciente.
38
Planificação do tratamento: desdiferenciação,
linfodérmica
Desdiferenciação
Desintoxicação
+
e drenagem
Imunomodulação
+
Regulação
orgânica
Linfodérmica
GFP + GFM + GFC
+ GFRO
© IAH 2009
39
Ao fazer o plano de tratamento seguiremos o algoritmo de que falamos
anteriormente.
Como já sabemos que a paciente está na fase de desdiferenciação, teremos que
utilizar a todos os grupos farmacológicos, além dos três pilares.
39
Linfoma residual
Básico
Medicamento básico
Engystol 1 mês, 3 semanas de
descanso e outro mês
+
Desintoxicação
Desintoxicação
avançada
Imuno-modulação
Tonsilla compositum
Ativação celular
Regulação orgânica
Ubichinon compositum
Suporte da
regulação
© IAH 2009
40
Engystol é um bom medicamento básico neste caso. Estimula o estado TH-1 e o
enxofre aporta reatividade.
Usa-se com intervalos em forma de comprimidos (1-3 v/d)
No slide seguinte falaremos da desintoxicação avançada e básica.
Tonsilla é um medicamento especialmente bom para este caso, pois reforça o sistema
imune e o sistema glandular.
Também regula a glândula suparrenal.
É um imuno-modulador e um medicamento tissular.
O catalisador de escolha neste caso é Ubichinon comp.
Contém uma série de medicamentos antineoplásicos como o conium, que é
especialmente importante nesta paciente. Possui também um efeito limpador profundo.
Os outros dois catalisadores se incorporam nos modelos de desintoxicação.
40
Desintoxicação e
Drenagem básicos
Desintoxicação e
Drenagem avançados
Figado
Nux vomicaHomaccord
Hepar compositum
Rins
Berberis-Homaccord
Solidago compositum
Matriz
Galium-Heel
Thyreoidea compositum
Célula
Coenzyme compositum
Glyoxal compositum
Usar 12 semanas
Usar primero 6 semanas; depois os básicos
12 semanas
Lymphomyosot
Mucosa compositum
Mucosa
© IAH 2009
41
Para que o organismo se livre das toxinas temos que fazer duas coisas: apoiar os órgãos que
metabolismo substâncias nocivas, sustentar a função dos órgãos que armazenam toxinas, como
a matriz, e por último estimular a eliminação nestes órgãos.
É importante ter em mente que, quando as toxinas armazenadas se liberam, freqüentemente não
completaram seu metabolismo, por isso que ainda necessitam tornar-se hidrossolúveis no fígado
antes de poder ser excretadas pelos rins e outros órgãos.
Se as toxinas armazenadas se liberam muito depressa e de uma só vez, o fígado e os demais
órgãos metabolizadores e de eliminação se encontrarão sobrecarregados para ou não
funcionarão bem, as toxinas liberadas se difundirão até o sangue, mas não poderão ser
excretadas. Circularão assim pela corrente sanguínea até que encontrem um compartimento cuja
concentração seja menor do que a hemática e se difundirão. O importante é que, desta maneira,
as toxinas viajam simplesmente de um ponto A a um ponto B.
Isso não é tanto problema nas pessoas sãs ou nos pacientes com toxicidade leve, mas para os
doentes com toxicidade grave poderia ter conseqüências graves, como a entrada de metais
pesados no cérebro, de onde é extremamente difícil retirá-los.
Sobretudo nos pacientes com órgãos de eliminação que não funcionam bem o que se encontram
assoberbados pela doença ou outras toxinas (como ocorre nos doentes submetidos a
quimioterapia), é necessário ter isto em mente. Nesses pacientes temos que apoiar primeiro os
órgãos de desintoxicação e eliminação antes de passar a drenar os tecidos.
Também é importante observar que o processo de desintoxicação e drenagem suponha uma
grande carga para o organismo, por isso que nos pacientes muito delicados e enfermos a
desintoxicação deve ser realizada de forma tardia, quando o doente já tenha recebido outros
medicamentos para dar suporte ao organismo. A desintoxicação e a drenagem também precisam
de energia, por isso que normalmente se adicionam catalisadores aos programas de
desintoxicação mais drásticos. Ademais, também intervém na desintoxicação celular.
41
Conclusão: princípios gerais de desintoxicação em
doentes com câncer
• Deve ser un processo lento
• Combinado com mudanças do modo de vida (ver a parte 2)
• Procurar que las toxinas não deixem muito depressa a matriz
• Em todos os pacientes con câncer devemos supor que as
toxinas estão na célula
• Assim, dar suporte antes de drenar para restablecer a matriz e o
sistema autorregulador (ver a parte 2)
© IAH 2009
42
42
Curso
• Ao final de umas 9 semanas de tratamento, a paciente sofreu
uma apendicite aguda
• Febre de 42 graus centígrados
• Cirurgia da apendicite
• Na TC abdominal, regressão quase total do tumor com
calcificação ao final de 2 meses
• A paciente completou a desintoxicação e um ciclo de tratamento
imuno-modulador; seguia em remissão ao final de dois anos de
tratamento
© IAH 2009
43
Isso é realmente bom. A paciente estava preocupada que a doença estivesse
reaparecido e esperou algumas horas antes de me chamar, porque teve uma
febre prolongada.
No passado, os médicos usavam induzir em seus doentes de câncer o
paludismo e a tuberculose para provocar febre, e com ela a reação da imunidade
celular.
Esta paciente obteve um resultado excelente, com remissão quase total do
tumor.
Não vemos reações tão fortes em todos os casos em, mas, como se disse
anteriormente, a paciente teria uma boa dynamis, o que fica confirmado pela
reação.
43
Progressão para a saúde na TED
Inflamação
Desdiferenciação
Linfodérmica
© IAH 2009
44
Assim, começou a evoluir para a saúde seguindo uma linha horizontal nos
mesmos tecidos.
Outros pacientes se movem também no eixo vertical.
Não obstante, o importante é que agora está regulando.
44
Planificação do tratamento após a mudança da
doença:
inflamação, linfodérmica
Inflamação
Desintoxicação
e drenagem
+
Imunomodulação
Linfodérmica
GFP + GFM
Traumeel y Lymphomyosot
© IAH 2009
45
Durante o episódio agudo a apoiei com Traumeel e Lymphomyosot no hospital,
depois da apendicectomia; quando se recuperou, continuamos com o padrão dos
três pilares até completá-lo.
45
Caso: gastroenterología
Caso com doença de Crohn
© IAH 2009
46
Caso com doença de Crohn e
“hiperpermeabilidade digestiva”
• T.R., colegial de 15 anos de idade
• Diagnosticado com doença de Crohn 2 anos antes
• No momento do divórcio dos pais
• Agora vive há 6 meses com a mãe e 6 meses com o pai
• Sente-se infeliz
• Tem poucos amigos
© IAH 2009
47
Este jovem teve a má sorte de contrair uma doença de Crohn sendo tão jovem,
pois ainda estava crescendo.
Nesses casos, o problema social que se cria é muito importante, além de que o
crescimento se detém pela cortisona.
Estava, portanto, duplamente infeliz.
47
História clínica (cont.)
• Tem uma dieta rica em "comida lixo"
• A mãe comprou-lhe um complexo de vitaminas e minerais, mas
não o toma
• História da infância:
• Tomou muitos antibióticos por IVRA
• Vacinas segundo o protocolo
• Teve varicela
• Infância infeliz, mudava de um colégio para outro
• Tratou vários episódios de parasitas
© IAH 2009
48
Ao examinar os fatores de risco destaca-se o seguinte:
1. Muitos antibióticos: risco de disbiose
2. Estresse constante: permeabilidade intestinal
3. Vacina contra o sarampo: há informações de que pode produzir doença de
Crohn em pessoas predispostas em etapas posteriores da vida
48
T.R.
• Apresentação clínica:
• Ainda faz seis evacuções aquosas e sanguinolentas ao dia
•
•
•
•
apesar de tomar corticosteróides (orais e enema)
Dor articular com algumas alterações ungueais
Não tem rinitis
Não há comprometimento biliar
Um episódio de obstrução que se tratou de maneira
conservadora sem cirurgia
© IAH 2009
49
O paciente apresenta vários sinais de doença em outras partes, mas se devem à
má nutrição, não a manifestações extra abdominais da doença Crohn.
É preocupante o único episódio de obstrução, pois este tende a reaparecer.
49
Exploração clínica de importância
• O paciente estava clínicamente anêmico
• Pressão arterial entre baixa e normal, mas hipotensão
ortostática
• Abdomen: ligeira distensão com dor com a palpação na fossa
ilíaca direita
• Crestas e fosas nas unhas
• Toxicidade matricial óbvia com intensa dor com a palpação em:
baço 6, fígado 3, rins 2
© IAH 2009
50
Mostrava sinais de má nutrição e déficit. Este doente estava mais debilitado do
que a paciente oncológica anterior.
50
Analíses de interesse
• Hemograma
• Anemia ferropênica con Hb = 10 g/dl
• PCR = 38
• Leucócitos dentro de limites normais
© IAH 2009
51
Anemia ferropriva e uma PCR muito elevada, o que é sinal de infecção. O valor
normal é inferior a 1.
51
Tratamento convencional
• Corticosteroides, 30 mg por via oral e em enema, se for grave
• Também sulfasalazina, 600 mg 2 v/d
• Recebeu um ciclo de ciclosporina; teve que retirá-la por
mielodepressão
© IAH 2009
52
Apesar de um tratamento alopático estrito da DII, ainda não havia alcançado a
remissão. Os corticosteróides orais são especialmente preocupantes nesta
idade.
Teve de suspender a quimioterapia devido aos efeitos secundários.
52
Na colonoscopia
© IAH 2009
53
A colonoscopia mostrou o típico aspecto alinhavado da doença de Crohn e um
intestino delgado muito inflamado.
Imagem 5: Doença de Crohn
53
Meio digestivo
conteúdo luminal e pH
Bactérias
Imunidade:
sobrecargas importantes
© IAH 2009
Barreiras
54
As bactérias simbióticas exercem também uma função muito específica
sobre a imunidade. Ao supor uma carga antigênica de baixa intensidade,
são capazes de induzir também os linfócito Th-3, além de que tem muitas
outras funções, especialmente a de contribuir com a saúde da mucosa. O
conceito de “Síndrome do estresse mucoso” é reconhecido cada vez mais
nos modernos textos de imunologia.
Contribuem além à função da barreira do tubo digestivo, formando uma barreira
passiva, e aportam combustível às células da mucosa para que possam manter
fechada a união inter.
54
© IAH 2009
55
Dada a gravidade da síndrome deste paciente, realizou-se um CDSA .
Este mostrou uma boa digestão, certa má absorção e uma intensa disbiose (ver
o slide seguinte).
55
© IAH 2009
56
O índice de disbiose está demonstrado na tabela (parte inferior direita).
O paciente estava gravemente infectado por bactérias patógenos, especialmente
Proteus, Klebsiella, além de Cândida.
56
© IAH 2009
57
Dada a intensa desregulação, se fez também um perfil de aminoácidos.
As baixas concentrações de certos aminoácidos refletem a sobrecarga do
sistema regulador, no qual atuam como co-fatores, mecanismos reparadores e
antioxidantes.
Imagem:
Valores, Valores encontrados, Limites plasmáticos, Alto, Baixo
Ácido aspártico, Ácido glutámico, Serina, Asparagina, Glicina, Glutamina,
Taurina, Histidina, Treonina, Alanina, Arginina, Prolina, Alfa-aminobutírico,
Tirosina, Valina, Metionina, Cisteína, Isoleucina, Leucina, Fenilalanina,
Triptófano, Ornitina, Lisina,
Total, % Gly / Total
L = B, H = A
57
© IAH 2009
58
A maioria dos pacientes com doença de Crohn apresenta a síndrome de
hiperpermeabilidade intestinal. Inclusive os familiares não afetados têm uma
incidência maior de hiperpermeabilidade digestiva.
A mucosa aberta permite a entrada livre de partículas alimentares e toxinas.
Crê-se que os pacientes com DII também tem uma alteração da resposta imunitária
digestiva. Ao invés de uma resposta Th1 tolerante, organizam uma resposta Th1.
Isso conduz a uma cascata de sucessos que se explicará mais a fundo na
apresentação de gastroenterologia.
O círculo vicioso crônico entre inflamação, dano tissular e mecanismos defeituosos
de reparação conduz ao resultado típico que vemos na doença de Crohn.
Assim, um dos principais objetivos do tratamento é para reparar o revestimento
digestivo e restabelecer sua permeabilidade normal.
Imagem:
Partículas de alimentos, bactérias, CRF, AINE, gânglio linfático, corrente circulatória,
álcool, bactérias probióticas, água sem remover, camada mucosa, receptor de CRF e
TRH, enterócito, união intercelular hermética, fluxo de sangue ao fígado, barreira
epitelial.
58
Progressão da doença na TED
Degeneração
Endodérmica
Mucodérmica
Digestiva
© IAH 2009
59
Na TED observamos um quadro em fase de degeneração na camada digestiva
mucodérmica
59
Planificação do tratamento: degeneração,
mucodérmica digestiva
Degeneração
Desintoxicação
+
e drenagem
Imunomodulação
Regulação
+ orgânica
Endodérmica
Mucodérmica
Digestiva
GFP + GFM + GFC
© IAH 2009
+GFRO
60
Estando a direita da divisão de regulação / compensação, esses pacientes
precisam de uma estratégia integral mediante os três pilares e ademais um
tratamento de apoio.
60
Sintomático
Podophyllum compositum
10 gotas cada 15 minutos
durante 2 horas (fase aguda);
dpois, 3x ao dia
Diarrheel
1 comprimido 3x ao dia
Desintoxicação
Hepar compositum
Solidago compositum
Thyreoidea compositum
1 ampola de cada 3x ao dia
Activação celular
Coenzyme compositum
Ubichinon compositum
1 ampola de cada 3x ao dia
Suporte orgânico
Mucosa compositum
1 ampola de cada 3x ao dia
Desintoxicação e drenagem
Detox-Kit
30 gotas de cada em água,
Beber sorbos ao longo do dia
Ativação celular
Glyoxal compositum
1 comprimido 2x por semana
Suporte orgânico
Tonsilla compositum
1 ampola 3x por semana
Regulador
Week 1-6
Semana 7-12
© IAH 2009
61
Os dois medicamentos básicos, Podophyllum comp. e também Diarrheel,
aliviarão as evacuações aquosas sanguinolentas e reduziram os cólicas e
sangramento.
Podem administrar-se em doses a curto prazo caso necessário.
Os três pilares seguem a desintoxicação e a drenagem avançadas, seguidos
pelos básicos.
O apoio orgânico e a imuno-modulação se realizarão com Mucosa
compositum e depois com Tonsilla.
Neste paciente, Tonsilla também era importante para apoiar a glândula
suprarrenal depois de retirar a cortisona.
61
Suporte mucoso
• Os quatro pilares de suporte mucoso
• Retirar todos os fatores nocivos
• Alimentos
• Homotoxinas
• Repor todos os fatores que precisa a mucosa
• Nutrientes
• ENERGIA (catalisadores)
• Reparar
• Mucosa compositum, alimento funcional
• Reinocular bactérias boas
© IAH 2009
62
O conceito dos quatro R aporta um bom modelo com que restabelecer a
permeabilidade digestiva.
62
Reanimação imunológica
• Aumentar a IC (TH1)
•
Tuberculinum
Astralagus membranaceus
Colostrum
Reduzir as TH1
Traumeel
Corticosteróides
Imuno-depresores
Sulfasalazina
© IAH 2009
• Aumentar as Th3
• Probióticos
• Esteroles / esterolinas
• Medicamentos de microdoses
• (SLIT)
• Traumeel (também aumenta
Th2)
• Organopreparados suis em
diluição
63
A reanimação imunitária consistirá neste caso em regular a via Th1 para baixo
e a tolerância Th-3 para cima
No caso presente, a melhor forma de realizá-lo é como organopreparados
suis, como Mucosa compositum. Há que se administrar por via oral para
induzir tolerância oral.
63
Retirar
• Dieta de rotação mínima (cuidado com as dietas de eliminação)
• Tratamento antibacteriano
• Hydrastis canadensis
• Artemisia
• Juglans
• Alho
© IAH 2009
64
Para eliminar as bactérias patógenas se empregou um modelo de antibióticos
naturais. Deve-se ter presente que o Phytos deste modelo pode se tóxico a
longo prazo, por isso não se deve usar mais do que três semanas por vez.
64
Repor
• Aminoácidos, sobretudo glutamina
• Alimentos funcionais que tem tudo
• Inulina (FOS)
• Vitaminas e minerais
© IAH 2009
65
A reposição de nutrientes é especialmente importante.
O aminoácido glutamina é uma das principais fontes energéticas para as células
da mucosa e é de enorme importância.
65
Reinocular
• Probióticos
• Cepas vivas
• Cadeia de frio
• DDS, Rhasemosus, Bifidus
• Bulgaricus carece de propiedades imuno-moduladoras
© IAH 2009
66
Os probióticos têm que estar vivos, pois necessitamos dos produtos de seu
metabolismo. Algumas cepas são imunologicamente mais ativas que outras (ver
a apresentação de gastroenterologia).
66
Curso
• Forma retirados os corticosteróides orais ao longo de 12
semanas, ao mesmo tempo que a regulação
• Após a retirada se sentiu muito melhor
• O ânimo melhorou
• Contraiu um resfriado comum com laringite depois de deixar a
cortisona (demos Phosphor-Homaccord e Naso-Heel; ver mais
adiente)
• As evacuações diminuíram a duas aquosas ao dia, sem sangue
• Teve uma recaída durante um período de estresse
© IAH 2009
67
O paciente e se regulou no tecido orodérmico e passou a uma fase inflamatória
aguda. Sem dúvida, um episódio assim provavelmente não baste para manter
paciente à esquerda da divisão de regulação / compensação, por isso se deve
continuar o tratamento até observar mais fenômenos de regulação aguda.
67
Curso
• Depois de 12 semanas se realizou outro ciclo de regulação
• Reduziu a sulfasalazina a 200 mg 2 v/d
• O paciente mudou para Londres. Perdi o contato, mas receibi
um e-mail de sua mãe para dizer-me que seguia bem.
• Foi encaminhado a um colega na Inglaterra
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Às vezes, seus pacientes estão a direita da divisão de regulação / compensação,
só conseguiremos reduzida a medicação supressora.
Em um menino jovem como este, a saúde deveria se normalizar ao tratar todos
os sintomas concomitantes.
Vale a pena, portanto, prosseguir o tratamento nesses pacientes, embora seja
de forma intermitente, até conseguir a remissão completa.
Em seu caso será muito mais fácil, pois não toma cortisona, foram repostos os
co-fatores da regulação (aminoácidos, vitaminas, etc) e o tubo digestivo foi
sensibilizado.
Em algum momento o organismo recomeça o processo regulador.
O objetivo é manipular o sistema para que passe à esquerda da divisão
regulação / compensação, até que possa fazê-lo sozinho
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Pregressão para a saúde na TED
Inflamação
Degeneração
Ectodérmica
Orodérmica
Endodérmica
Mucodérmica
Digestiva
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Na TED observamos um quadro em fase de degeneração na camada digestiva
mucodérmica.
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Planificação do tratamento: inflamação,
orodérmica
Phosphor-Homaccord, Naso-Heel
Endodérmica
Mucodérmica
Digestiva
GFP + GFM
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Este paciente já estava excretando e a laringite era leve.
Tudo o que necessita nesta fase é um tratamento de suporte.
Após este episódio, se volta aos três pilares.
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