SDRA - IBRATI

Nathália Chalita Ribeiro
PRONA:
OUTRA FORMA PARA RECRUTAR, OU UMA
ESTRATÉGIA SALVADORA PARA
OS PACIENTES COM SDRA?
Monografia de Mestrado
SOBRATI – Sociedade Brasileira de Terapia Intensiva
Rio de Janeiro
2011
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PRONA:
OUTRA FORMA PARA RECRUTAR OU UMA
ESTRATÉGIA SALVADORA PARA
OS PACIENTES COM SDRA?
Monografia apresentada ao Curso de Mestrado em
Terapia Intensiva da Sociedade Brasileira de Terapia
Intensiva, como requisito final à obtenção de Título
de Mestre em Terapia Intensiva.
Área de Concentração: Terapia Intensiva.
Orientador: Dr. André Luiz de Oliveira Martins
Rio de Janeiro.
2011
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SUMÁRIO
1.0. INTRODUÇÃO........................................................................................................3.
2.0. DIAGNÓSTICO ENTRE SDRA E LESÃO PULMONAR AGUDA......................3.
3.0. CLASSIFICAÇÃO DA SDRA.................................................................................5.
3.1. Controle Causal.............................................................................................5.
4.0. FISIOPATOLOGIA DA SDRA................................................................................6.
4.1. Mecanismos Inflamatórios............................................................................7.
4.2. Outros Mecanismos de Injúria......................................................................7.
4.3. Injúria Pulmonar Induzida pela Ventilação Mecânica (VILI)......................8.
5.0. PORQUÊ DIMINUIR A VILI ?...............................................................................9.
6.0. ESTRATÉGIA VENTILATÓRIA PROTETORA..................................................9.
6.1. Ventilação com Baixos Volumes Correntes...............................................10.
6.2. Avaliação e Aplicação da PEEP Ideal........................................................12.
6.3. Recrutamento Alveolar...............................................................................13.
6.3.1. Estratégias para o Recrutamento Alveolar..................................14.
7.0. VENTILAÇÃO EM DECÚBITO PRONA............................................................16.
7.1. Por quê PRONAR ?....................................................................................18.
7.2. Quando PRONAR ?....................................................................................18.
7.3. Como PRONAR ?.......................................................................................20.
7.4. Alterações Inerentes à Manobra.................................................................21.
8.0. EVOLUÇÃO..........................................................................................................22.
9.0. COMENTÁRIOS...................................................................................................23.
10.0. CONCLUSÃO.......................................................................................................25.
11.0. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS..................................................................26.
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RESUMO
Desde a instituição dos novos conceitos da fisiopatologia, e das formas de lesão
instaladas, nos casos de SDRA (Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo), vem-se
discutindo a melhor forma de ventilar os pacientes acometidos por esta entidade. Com o
reconhecimento dos novos conceitos de lesão causada pelo suporte ventilatório
inapropriado, deixou-se de lado a preocupação isolada com o barotrauma, volutrauma
e/ou atelectrauma, e, instituiu-se o conceito do biotrauma e VILI (ventilation induced
lung injury), somatório dos efeitos pulmonares e sistêmicos relacionados à ventilação
mecânica que se tornou uma nova preocupação na forma de ventilar pacientes com
SDRA.
Com os novos modos de ventilação que surgiram, com a evolução do conhecimento e, com a tecnologia dos modernos respiradores de hoje, contamos com mais
alternativas a serem empregadas em benefício destes pacientes, dentre eles e, com
principal atenção, para a estratégia em decúbito PRONA, que tem se mostrado uma
alternativa, muitas vezes, salvadora para os pacientes gravemente acometidos pela
SDRA.
Neste artigo discutiremos a ventilação mecânica em decúbito PRONA no
paciente com SDRA, orientados por uma revisão na literatura.
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ABSTRACT
Since the institution of new concepts on physic-pathology, and the installed
forms of injury, on ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome) cases, better forms of
ventilating the patients affected by this entity have been discussed. With the knowledge
of new concepts of injury caused by inappropriate ventilatory support, the isolated
preoccupation with barotrauma, volutrauma and atelectrauma was abandoned and, the
concept of biotrauma, or VILI (ventilation induced lung injury), sum of pulmonary and
systemic effects relational with mechanic ventilation was established, and became the
new concern of how to ventilate patients with ARDS.
With the new ventilation modes that are emerging with the evolution of
knowledge and, with the technology of the modern ventilators of today, we count with
more alternatives to be used on benefit of these patients, with special attempt to the
PRONE strategy, that has been shown, for many times, as a savior alternative for
critically ill patients with ARDS.
In this article we will discuss the strategy with PRONE mechanic ventilation on
patients affected by ARDS, guided by a review in literature.
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1.0) INTRODUÇÂO
A SDRA, desde o seu reconhecimento, se tornou um novo desafio enfrentado pela Terapia Intensiva no atendimento ao paciente gravemente enfermo. O seu
reconhecimento, diagnóstico precoce, classificação, evolução, fisiopatologia e
tratamento são dilemas diários dos CTIs atuais.
As estratégias ventilatórias antigas, utilizadas nos pacientes com SDRA, com
modos “mono-controlados”, permitiam que o intensivista tivesse, como único
parâmetro, a oxigenação provida ao paciente, não garantindo com segurança que estas
estratégias não viriam causar maior dano ao tecido alveolar previamente lesado.
Até o momento, os estudos mais recentes têm demonstrado um alto índice de
mortalidade nos pacientes acometidos pela SDRA (algo entre 40 a 60%), sendo que,
destes, a grande maioria ainda são atribuídos a casos decorrentes de sepse ou
deflagrados pela DMOS (Disfunção de Múltiplos Órgãos e Sistemas), embora, com o
advento das estratégias modernas de ventilação com baixos volumes correntes (VT), em
alguns casos a morbi-mortalidade tem sido, diretamente, relacionada à injúria pulmonar
direta ou, em outros casos, induzida pela ventilação mecânica (VILI) e, seguida de
biotrauma.
Dentre estas modernas estratégias conhecidas, em evolução e em estudos, encontra-se, em lugar de destaque, a ventilação em decúbito PRONA, que, em recentes
estudos, tem-se demonstrado como uma manobra, muitas vezes, salvadora nas
estratégias ventilatórias do paciente com SDRA, principalmente, nos gravemente
acometidos. Grandes resultados têm sido demonstrados nestes pacientes, aumentando,
comparativa-mente, a sobrevida destes, sobre a dos que não foram submetidos às
mesmas manobras.
Não se conseguiu, ainda, a comprovação nos estudos científicos atuais, de que,
todos os pacientes acometidos pela SDRA tenham a mesma sobrevida, porém, em novos trabalhos, alguns já em andamento, espera-se a comprovação deste fato e, que, a
ventilação em decúbito PRONA venha a ter o seu lugar reconhecido no pedestal das
estratégias para ventilação mecânica nestes casos.
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2.0) DIAGNÓSTICO ENTRE SDRA & LESÃO PULMONAR AGUDA
A diferenciação, adotada atualmente, entre SDRA e a lesão pulmonar aguda, ou
ALI (Acute Lung Injury), é baseada nos conceitos imaginológicos, pressóricos, da mecânica e da patência difusora do parênquima pulmonar.
São utilizados os seguintes parâmetros:
* Fator Desencadeante: é necessária, a identificação de um fator potencial
causador de SDRA. Identificando, deve-se iniciar o tratamento adequado para o mesmo;
* Afastar Falência do VE: este é um passo muito importante na diferenciação
e na confirmação do diagnóstico de SDRA. Em alguns casos, não é possível a
diferenciação completa, como em casos de sepse (com alterações da contratilidade
miocárdica e, até mesmo, elevação da troponina-I);
* Infiltrado Pulmonar (à radiografia de tórax): novo infiltrado e/ou infiltrado
difuso, nos quatro quadrantes, corrobora com quadro de SDRA, enquanto, na ALI não
há infiltrado generalizado;
* Trocas Gasosas (relação perfusão O2/fração O2 inspirada – P/F): relações
menores que 200 são referentes a SDRA, enquanto, relações maiores que 200 estão
relacionadas a ALI;
* Necessidade de PEEP elevada: SDRA necessita de níveis mais elevados de
pressão positiva expiratória final, geralmente superiores a 8 cm/H2O, enquanto ALI não
necessita, obrigatoriamente, de emprego de valores maiores que 8 cm/H2O.
* Complacência Pulmonar Estática: em SDRA se observam, obrigatoriamente,
complacências pulmonares desproporcionalmente diminuídas, enquanto, em ALI, esta
diminuição é diretamente proporcional à área acometida.
A presença comprovada, destes quatro últimos fatores, está relacionada no Lung
Injury Severity Score (LISS) e sistematiza a gravidade do quadro pulmonar, diferenciando ALI de SDRA.
Outro escore é o da North American-European Consensus Committee (NAECC),
que diferencia as duas entidades levando em consideração a instalação precoce do
quadro, infiltrado bilateral difuso à radiografia de tórax, relação P/F < 200, mesmo com
uso de PEEP, em vigência de POAP < 18 cmH2O ou, na ausência de sinais clínicos de
hipertensão atrial esquerda.
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Outros escores foram pensados, porém, os dois utilizados nos trabalhos recentes
sobre a incidência de SDRA e/ou ALI, são estes, não havendo diferença estimativa na
avaliação comparativa entre eles, e, portanto, não levando a nenhuma discordância de
importância prognóstica.
3.0) CLASSIFICAÇÃO DA SDRA
A SDRA pode decorrer de duas formas de agressão:

S.D.R.A. primária (ou direta) referente ao parênquima pulmonar ou;

S.D.R.A. secundária (ou indireta) referente a outros fatores causais.
Desde os primórdios do tratamento, observavam-se diferentes respostas diante
das manobras utilizadas para ventilar estes pacientes. Inicialmente, imaginava-se tratar
de duas patologias diferentes, mas com a mesma evolução fatídica. Até que, hoje em
dia, conseguiram-se estabelecer diferenciais nominais e fisiopatológicos entre as duas
formas de lesão.
A diferença principal é a da lesão anatomopatológica do parênquima pulmonar,
onde, na forma primária observa-se, principalmente, a consolidação, enquanto, na forma
secundária as principais lesões são o edema intersticial e o colapso alveolar.
Com a evolução tecnológica dos ventiladores e dos métodos de imagem, e a
possibilidade de se alcançar níveis maiores de pressões positivas expiratórias finais
(PEEP) graduais, poder-se-ia chegar a alcançar a abertura total do parênquima pulmonar
lesado, enquanto na primária, a tendência era a incapacidade de abertura dos alvéolos
direta e inicialmente lesados (condensados). Obviamente, as forças de cisalhamento
para abertura total dos alvéolos, na SDRA secundária, poderiam ter um caráter muito
mais maligno a médio-prazo, podendo causar maiores danos que benefícios.
Observou-se que, por maiores que fossem, os níveis pressóricos empregados na
SDRA primária, as áreas de condensação tendiam a permanecer fechadas, e, quando
abertas, não toleravam bem a diminuição dos níveis empregados, voltando a se colapsar
tão logo os níveis pressóricos retornassem à normalidade.
Já nos acometimentos secundários, depois de abertos, os alvéolos toleravam
melhor a diminuição destes níveis pressóricos.
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A partir destes conceitos, iniciam-se estudos sobre os níveis a serem empregados
de PEEP e sobre as estratégias de recrutamento alveolar, para se descolapsar e manter
os alvéolos abertos; além de avaliar as melhores formas de ventilar estes pacientes.
3.1) Controle Causal
A partir do diagnóstico e da classificação da SDRA, tem-se por obrigação de
estabelecer a causa da lesão. Sabe-se que as lesões indiretas podem ter as causas mais
variadas, dentre elas: a politransfusão de hemoderivados; devendo-se perseguir o
diagnóstico, instituir o tratamento adequado e, monitorar a evolução e resposta ao
tratamento proposto.
Dentre as causas mais comuns de SDRA, têm especial destaque, as pneumonias e
as broncoaspirações de conteúdos gastro-intestinais, como causas primárias, e, a sepse e
o trauma severo com choque e necessidade de múltiplas transfusões, como causas
secundárias. Outras seriam, com primárias: a contusão pulmonar, embolia pulmonar,
afogamentos, lesões química e/ou física por inalação, outras alterações de reperfusão
(como nos transplantes pulmonares); e, secundárias: overdoses de drogas, pancreatites,
transfusões de hemoderivados, etc.
4.0) FISIOPATOLOGIA DA SDRA
A base fisiopatológica da SDRA, já bem estabelecida, é o aumento da
permeabilidade capilar, pela injúria endotelial local, com a transudação e formação de
um edema pulmonar rico em proteínas, nos espaços aéreos alveolares, com um,
conseqüente, diminuição da superfície de troca gasosa alvéolo-capilar.
O epitélio pulmonar normal é composto de dois tipos de células: células lisas
tipo-I (90% da superfície da área pulmonar e, a mais lesada) e células cúbicas tipo-II
(correspondendo aos 10% restantes da superfície da área pulmonar, sendo, as menos
lesadas, produtoras de surfactante, transportadoras de íons, responsáveis pela
proliferação e diferenciação em células tipo-I). As lesões ocorrem das seguintes formas:
1)
Em condições normais, a barreira epitelial é muito menos permeável que a
barreira endotelial, por isso, a lesão endotelial contribui para o extravasamento intra-alveolar;
-9-
2)
A perda da integridade epitelial e a lesão das células tipo-II diminuem a
capacidade de reabsorção do edema do espaço alveolar;
3)
A lesão das células tipo-II diminui a produção e a mobilização do surfactante, levando ao aumento da tensão superficial dos alvéolos;
4)
A perda da barreira epitelial predispõe ao aumento da incidência de sepse,
decorrente de infecções pulmonares;
5)
Se a lesão do epitélio alveolar for severa, o seu reparo, desorganizado e insuficiente, pode levar à fibrose local.
Outros fatores também podem estar diretamente relacionados com a evolução da
fisiopatologia da SDRA, dentre eles:
4.1) Mecanismos Inflamatórios:
Podem ser decorrentes de vários fatores, como:
1) Proliferação de neutrófilos, deflagrando uma lesão pulmonar direta com
importante acúmulo nos fluido obtido por lavado bronco-alveolar, em estudos recentes,
nos pulmões dos pacientes acometidos pela SDRA. A importância deste acúmulo de
neutrófilos ainda se encontra em estudo, embora exista a evidência de que, pacientes
neutropênicos também podem desenvolver a patologia e, que, o uso de fatores estimuladores de crescimento de granulócitos não evoluiu com piora do quadro, nestes
pacientes;
2) A presença de citocinas e de outros mecanismos pró-inflamatórios podem
iniciar e/ou exacerbar a resposta inflamatória dos pacientes acometidos pela SDRA.
Estes são produzidos nos pulmões, por células inflamatórias, células do epitélio
pulmonar ou por fibroblastos e, regulados por fatores extrapulmonares, como o fator
macrófago-ini-bitório. Estas citocinas aumentam a produção de interleucina-8 (IL-8) e
do fator de necrose tumoral-a (FNT-a). Além destes, outros fatores pró-inflamatórios,
coma a IL-1, podem estar relacionados, assim como o balanço entre estes e fatores
antiinflamatórios.
4.2) Outros Mecanismos de Injúria:
Como em todo processo inflamatório, a SDRA, pode se propagar, ou ser inibida,
por muitas maneiras, como:
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a) Alterações da coagulação, levando à trombose micro-vascular e fibrinólise
nos espaços aéreos distais nos pulmões lesados;
b) Alterações na produção, composição e função do surfactante, contribuindo
com o colapso alveolar e as anormalidades da troca gasosa;
c) A alveolite fibrosante, que pode ser observada, em pulmões de pacientes
submetidos a necropsias, já a partir do quinto dia de acometimento, promovendo o
enchi-mento alveolar com células mesenquimais e, com, posterior angiogênese local e,
conseqüente acúmulo de colágeno e de fibronectina. Nestas situações, os pacientes
tendem a ter um pior prognóstico. Todo este processo pode ocorrer de forma precoce e
pode estar relacionado à presença de fatores pró-inflamatórios de fase aguda, como a
IL-1.
A fisiopatologia dos acometimentos de SDRA, atualmente, é dividida em três
fases, não facilmente distinguíveis e, nem, temporalmente, bem separáveis.
4.3) Injúria Pulmonar Induzida pela Ventilação Mecânica (VILI):
As próprias técnicas de ventilação mecânica empregadas, durante as
intervenções terapêuticas nos pacientes acometidos pela SDRA, podem promover
alterações locais, decorrentes das altas pressões, nos pulmões já, previamente lesados,
com um potencial agravador perante as trocas gasosas e a mecânica pulmonar, além de
desencadear a migração de fatores inflamatórios e pró-inflamatórios para o local e
causar piora das lesões à distância. Estes mecanismos são denominados de VILI.
Em pulmões doentes as manobras de ventilação mecânica tendem a não tolerar
altos níveis de pressão durante os ciclos respiratórios, promovendo uma alteração na
permeabilidade da membrana alvéolo-capilar, alterações funcionais do surfactante, e
liberação intra-alveolar de fatores inflamatórios, decorrentes da hiperinsulflação das
áreas não acometidas e das forças de cisalhamento, devido ao aumento da tensão
superficial nos alvéolos, que ocorrem nos períodos de expansão-colabamento contínuo
nestes pulmões.
Vários estudos foram realizados, com o intuito de observar as lesões decorrentes
destas manobras de ventilação mecânica.
Observou-se que, quando promovida a ventilação com elevadas pressões em
animais, estes tendiam a desenvolver congestão pulmonar e atelectasias localizadas,
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mais rapidamente que com pressões inferiores. Isto ocorria pela distribuição nãouniforme destes níveis de pressão nas áreas lesadas e não acometidas destes pulmões.
O edema pulmonar, alveolar ou intersticial, da VILI, pode ser decorrente tanto
da alteração na permeabilidade capilar, como, das pressões hidrostáticas, por aumento
da pressão vascular transmural nas áreas acometidas, este, também, ocorrendo pela
disfunção do surfactante e, conseqüente, aumento da tensão superficial.
Outra forma, para ventilar estes pacientes, era aplicar níveis superiores de FIO2
para promover uma melhor oxigenação tecidual. Quando se promovia uma estratégia de
ventilação com níveis elevados de FIO2 (100%), além do edema pulmonar, ocorria,
também, a formação de membrana hialina no interior destes alvéolos, que promovia um
alto índice de mortalidade, precoce, nas cobaias utilizadas nestes experimentos.
Outras alterações observadas, decorrentes das forças de cisalhamento da
mecânica contínua de abertura-colabamento alveolar, eram o aumento intra-alveolar de
media-dores inflamatórios e/ou pró-inflamatórios. Observou-se que, com as variações
regionais tensionais, o aumento da tensão superficial das regiões acometidas e a
disfunção da membrana alvéolo-capilar, ocorria um aumento muito maior na
permeabilidade capilar trans-membrana, permitindo a passagem de polimorfonucleares
para o interior do álveo-lo e, conseqüentemente, de mediadores no seu interior, nos
sítios de edema pulmonar, promovendo maior grau de lesão local e/ou sistêmico. Este
conceito foi denominado co-mo biotrauma.
A presença destes polimorfonucleares, também, propiciava um aumento nas
concentrações de citocinas locais, como TNF-a, IL-1B, IL-6, tromboxano-A2, dentre
outros, e promovia, um aumento das reações inflamatórias locais e sistêmicas, levando a
causar lesões em órgãos distantes.
5.0) POR QUÊ DIMINUIR A VILI?
Visto as alterações decorrentes de estratégias de ventilação que propiciariam um
maior índice de injúria pulmonar e sistêmica, promovendo, portanto, uma elevação na
morbi-mortalidade dos pacientes, já gravemente, acometidos pela SDRA, avalia-se a
importância de se estudar e desenvolver técnicas menos lesivas para promover a sua
melhora.
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Desde então, iniciaram-se as comparações a respeito de estratégias, já previamente, descritas e as usuais para tentar avaliar a forma mais segura e inócua de se
ventilar estes pacientes.
Foi com a evolução destes e de novos estudos, que as atuais estratégias
protetoras de ventilação mecânica vieram ser recomendadas para os pacientes
acometidos pela SDRA e/ou ALI.
6.0) ESTRATÉGIA VENTILATÓRIA PROTETORA
Nos últimos anos, com os modernos conhecimentos a respeito da SDRA, a sua
apresentação, características e, o avanço na investigação da sua fisiopatologia, vem-se
estudando, dentro de um apanhado geral, qual seria a melhor estratégia para ventilar
estes pacientes, sem desencadear todas as complicações decorrentes das mesmas, o biotrauma e a VILI.
A maior preocupação, atualmente, dos médicos intensivistas que se deparam
com um paciente com SDRA em suas unidades, é a de promover a melhor oferta de
oxigênio a ele, com uma retenção aceitável de gás carbônico que não denote outros
riscos, a ela associados, sem causar um dano maior aos pulmões acometidos e,
conseqüente-mente, diminuir o risco de disfunções orgânicas extras; além de angariar
mais tempo pa-ra desenvolver o tratamento do fator causal e, para se valer de todo o
arsenal tecnológico em prol destes pacientes.
Autores, de renome internacional, propuseram-se a desenvolver novas
alternativas para arsenal terapêutico do tratamento da SDRA, enquanto outros
promoveram estudos para avaliar as variáveis, a serem consideradas, para se promover
estratégias protetoras de ventilação mecânica na SDRA e, desenvolveram os modernos
conhecimentos desta terapêutica específica.
Dentro destes conhecimentos, algumas estratégias vêm sendo comprovadas, e
aprovadas, para promover a melhor forma de ventilação mecânica, com o menor risco
de desenvolver estas complicações, conseqüentemente, uma menor mortalidade e um
aumento no número de dias sem a necessidade de ventilação mecânica.
Estas estratégias são:
6.1) Ventilação com Baixos Volumes Correntes
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Várias estratégias foram sugeridas para promover uma ventilação mecânica
protetora para os casos de SDRA. As principais, dentre elas, denotaram uma melhor, e
maior, funcionalidade e segurança no uso de baixos volumes correntes (entre 5 a 8
ml/kg) e, de pressões de platô limitadas (valores < 35 cmH2O).
Vários estudos foram propostos e, os seus resultados foram discutidos e
avaliados, finalmente, resultando no ARDS-Network, um estudo multicêntrico e
randomizado, que veio comprovar, e validar, a estratégia com baixos volumes correntes
(Vt) como protetora no tratamento da SDRA.
Neste estudo, foram comparadas as estratégias tradicionais de ventilação
mecânica com Vt (entre 10 e 15 ml/kg) e pressões de platô (50 cmH2O), considerados,
nor-mais, porém, podendo causar as lesões decorrentes da hiperinsulflação
(estiramento), com as estratégias com baixos Vt e, posteriormente, foram avaliados os
outcomes destes pacientes.
O estudo precisou ser interrompido, após a inscrição de 861 pacientes, porque a
mortalidade era muito inferior no grupo tratado com baixos Vt comparativamente com a
estratégia convencional (31% vs. 39,8%, P = 0,007) e o número de dias sob necessidade
de ventilação mecânica era maior no grupo convencional (média de 12±11 vs. 10±11;
P= 0,007).
Nesta avaliação foram usados, do 1º ao 3º dias, Vt= 6,2±0,8 e 11,8±0,8 ml/kg,
respectivamente, com significância estatística (P<0,001) e, pressões de platô médias de
25±6 e 33±8 cmH2O, respectivamente, também, com significância estatística (P<0,001).
No grupo com baixos Vt, também, foi evidenciado um menor número de dias,
estatisticamente significativo (P=0,006), sem falências sistêmicas ou orgânicas não
pulmonares
e,
posteriormente,
também,
se
evidenciou
uma
diminuição,
significativamente (P<0,001) maior, nas concentrações de interleucina-6 plasmática,
entre o 1º e o 3º dias, neste grupo.
Vários outros estudos, também, foram realizados, quase simultaneamente, e
obtiveram resultados similares, porém, sem a significância estatística observada no
ARDS-Network. Talvez este estudo possa ter demonstrado significado estatístico
devido, somente, ao uso de Vts muito menores que os aplicados, comparativamente, nos
outros estudos e/ou, em decorrência do uso de infusão contínua de bicarbonato de sódio,
no grupo de baixos Vts, para promover a correção da acidose causada pela hipercapnia
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decorrente deles e/ou, pela permissividade com relação às baixas pO2 observadas com,
conseqüentes, baixas SatO2.
No editorial de Tobin, neste volume, foram discutidas as reais importâncias da
estratégia de ventilação com baixos Vt, levando em consideração, comparativamente
com os resultados analisados das pressões de platô observadas e, talvez, menosprezadas,
quando, também talvez, estas sim, realmente, venham a ter a importância nos quadros
de SDRA.
Posteriormente, foi demonstrado que esta estratégia realmente seria útil como
ventilação protetora nos pacientes com SDRA, quando associada a uma monitorização
contínua da mecânica pulmonar e das trocas gasosas, estando associada a outros
cuidados, a serem tomados com estes pacientes, tais como a realização, estabilização e a
perpetuação do recrutamento alveolar diminuindo as lesões decorrentes das forças de
cisalhamento intra-alveolares e, conseqüentemente, a incidência do biotrauma.
Outros autores, em estudos recentes, utilizando valores maiores de Vt (8 ml/Kg),
não identificaram diferença, estatisticamente significativa, na incidência de VILI e/ou
disfunções orgânicas à distância, e/ou na mortalidade dos pacientes, quando comparados
com a estratégia de Vts = 6 ml/kg.
6.2) Avaliação e Aplicação da PEEP Ideal
A pressão expiratória positiva final (PEEP) foi introduzida, inicialmente, nos
modos ventilatórios, para se promover a diminuição do espaço-morto alveolar (shunt)
nos pacientes acometidos por edema pulmonar de origem cardiogênica. Somente após a
comprovação da sua eficácia em diminuir o shunt e, conseqüentemente, aumentar os
níveis de PaO2, nestes casos, é que foi dado início a estudos referentes a esta evidência
em outras patologias que cursavam com a elevação do espaço-morto alveolar. Os
efeitos, da PEEP, relacionados ao sistema cardiovascular e, as alterações pressóricas
observadas em decorrência da sua aplicação foram, também, alvo de vários estudos.
Desde então, teve início uma nova era na ventilação dos pacientes acometidos
pela SDRA. O efeito da PEEP, nos pacientes com SDRA, começou a ser estudado ao
final da década de 80, quando os respiradores mais modernos começaram a ser
desenvolvidos e, até hoje, essa é mandatória no arsenal terapêutico para esta patologia.
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A utilização da PEEP, nos pacientes com SDRA, inicialmente, seguia os mesmos
parâmetros usados para ventilar os pacientes com edema pulmonar cardiogênico, onde,
não eram utilizados valores muito altos para que o comprometimento cardíaco pela
redução do retorno venoso, não fosse tão pronunciado.
Progressivamente, os níveis de PEEP aplicados nos pacientes com SDRA, foram
aumentando, até que se iniciaram os estudos referentes às manobras de recrutamento
alveolar e à VILI, quando avaliou-se os seus níveis necessários para que o recrutamento
fosse mantido.
Foi, então, avaliada a curva P/V (pressão/volume) para avaliar a complacência
pulmonar estática e o ponto de inflexão inferior desta curva começou a ser utilizado como parâmetro de decisão sobre qual valor de PEEP deveria ser usado. Neste momento,
instituiu-se um valor de 2 a 4 cmH2O, acima da pressão observada neste ponto, como o
valor ideal da manutenção da PEEP, para que a manobra de recrutamento e,
conseqüentemente, os seus efeitos, pudessem ser perpetuados.
A partir desta definição, novos dispositivos começaram ser desenvolvidos, para
que estas manobras se perpetuassem mais ainda. Surgiram os circuitos fechados de
aspiração traqueal (tipo Trach-Care ®), que permitem a remoção das secreções da via
aérea, sem que o paciente precise ser desacoplado da prótese, perca a, prévia, manobra
de recrutamento alveolar e, conseqüentemente, fique submetido, novamente, às forças
de cisalhamento e à VILI.
Outras formas de avaliação da PEEP ideal começaram a surgir, todas com a
mesma finalidade, manter o recrutamento alveolar e os seus feitos.
Surgiu idéia da curva PEEP/Complacência que, em adjunto à curva P/V, estaria
relacionada a um nível mais fidedigno, ainda, na constatação da PEEP ideal.
Outra forma é a avaliação imaginológica por tomografia computadorizada do
tórax. Esta é desenvolvida coma aplicação de níveis, progressivamente, maiores de
PEEP, no paciente e, a cada elevação destes níveis, é avaliada a área aerada dos
pulmões por método mesurativo direto, através dos soft-wears dos modernos
equipamentos de imagem.
Uma forma similar à tomografia, ainda em avaliação, é a tomografia por
impedância elétrica (IET), que, em um corte, à beira leito, pode fornecer uma noção
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progressivamente comparativa, sobre a eficácia da manobra de recrutamento e os níveis
pressóricos de PEEP ideais.
6.3) Recrutamento Alveolar
O recrutamento alveolar, atualmente, se tornou uma manobra notória, constante,
e, de importância já bastante estudada e reconhecida. Desde os primeiros ensaios,
objetivando a abertura das unidades alveolares, as manobras de recrutamento já
demonstravam um aumento, significativo, na PaO2, e uma diminuição do shunt (espaçomorto) e da PaCO2 dos pacientes com SDRA, submetidos a elas, comparativamente com
os não submetidos.
Observou-se que, estas manobras, eram determinadas pelas pressões alveolares
de pico, promovendo progressiva abertura das unidades alveolares, contra os efeitos da
viscosidade das secreções intra-alveolares, a elevada tensão superficial das mesmas, o
aprisionamento do parênquima e, das pressões das vias aéreas, promovendo a distensão
de unidades menos, ou, não lesadas na SDRA.
Vários estudos foram, então, desenhados para averiguar, não só a melhora dos
padrões de oxigenação, como também, a diminuição da ocorrência das lesões
decorrentes da estratégia ventilatória empregada.
Observou-se que, pulmões submetidos às manobras de recrutamento alveolar e,
posteriormente, mantidos abertos, nas estratégias ventilatórias protetoras, por meio de
PEEP, ou outra forma, evoluíam com menor incidência de alterações relacionadas à
resposta inflamatória sistêmica, às alterações hemodinâmicas e, às lesões pulmonares
decorrentes da estratégia ventilatória. Também, observou-se que, nos pacientes
acometidos pela SDRA de causa direta pulmonar (primária), as pressões necessárias para
se conseguir promover o recrutamento destas áreas, eram muito maiores que as exigidas
nos casos de SDRA secundária (indireta).
Inicialmente, as pressões, nas vias aéreas, eram impostas pela insuflação
progressiva de volumes marcados de gás, com o uso de uma “seringa” grande e, eram
medidas a cada volume insuflado, calculando-se a complacência estática destes
pulmões. Eram promovidas insuflações até a obtenção de pressões de 50 e, até 60
cmH2O, obser-vando-se os pontos de inflexão superior e inferior. Observava-se o ponto
- 17 -
de inflexão inferior, que era tomado como, o momento da abertura dos alvéolos
colapsados.
Após a avaliação das estratégias protetoras de ventilação mecânica e das
alterações sistêmicas, decorrentes das manobras usuais de ventilação mecânica,
evidenciou-se que o recrutamento não era, isoladamente, uma manobra para se abrir às
unidades colapsadas e, sim, uma manobra para se proteger estes pacientes destes riscos.
Várias formas têm sido propostas como manobras de recrutamento alveolar
desde então e, novas estratégias ventilatórias têm sido desenvolvidas para promover,
cada vez mais, a melhor forma para se ventilar os pacientes acometidos pela SDRA.
6.3.1) Estratégias para o Recrutamento Alveolar
Como já descrito antes, os pulmões, durante o decorrer da evolução dos quadros
de SDRA, tendem a ter o seu peso aumentado, pelo acúmulo de líquido de edema, e,
conseqüentemente, a áreas pulmonares, gravidade dependentes, tendem a se colapsar.
Para que estas possam ser descolapsadas, maiores pressões precisam ser aplicadas, na
tentativa de reabri-las (ou recrutá-las).
Algumas formas podem ser aplicadas para promover esta reabertura: a utilização
de volumes correntes maiores, promovendo maiores pressões intra-alveolares; o uso de
níveis mais elevados de PEEP, para mantê-las abertas; e, o uso de manobras que
possibilitem um recrutamento alveolar.
Como já discutido anteriormente, nos casos de SDRA, em que, procura-se
estabelecer uma estratégia protetora contra o desenvolvimento da VILI, a estratégia com
volumes correntes mais elevados não deveria ser utilizada, promovendo
assim, a
diminuição da morbi-mortalidade nestes pacientes.
Desde o momento em que, percebeu-se o benefício que, as mais variadas formas
de recrutamento alveolar, promoviam na otimização do padrão das trocas gasosas nos
pacientes acometidos pela SDRA, várias estratégias começaram a ser descritas como
manobras que possibilitassem o recrutamento das unidades alveolares colapsadas. As
mais utilizadas são:
a) Níveis elevados de CPAP (Continuous Positive Air-way Pressure): nesta manobra, inicialmente, promove-se o bloqueio neuromuscular do paciente sob
ventilação protetora co FIO2 = 100% por cerca de 15 a 20 minutos. Em seguida,
- 18 -
coleta-se uma gasometria basal, para estabelecer um parâmetro comparativo
posterior. Aplica-se um nível elevado e contínuo de pressão nas vias aéreas do
paciente durante 40 a 60 segundos e, institui-se a PEEP ideal (previamente
calculada) e uma estratégia protetora de ventilação. Após a manobra, coleta-se
uma nova gasometria arterial para avaliar a resposta à manobra de recrutamento.
A resposta esperada é de uma elevação de, pelo menos, 50% na P/F do paciente;
b) Suspiros Intermitentes: várias formas de desenvolvimento das manobras de
suspiro foram propostas, todas demonstrando uma melhora na troca gasosa dos
pacientes com SDRA. Porém, as que promoveram uma melhora acentuada e
prolongada dos níveis de P/F e, mais reduzidos de pCO2, foram as com maiores
pressões administradas ou, uma maior freqüência de pressões elevadas. Destacam-se a manobra com aplicação de três ciclos de PCV 60 cmH2O, durante 6
segundos, a cada 3 horas; e, a com uma aplicação/ minuto de um nível elevado
de PEEP, de 40 cmH2O, durante o modo de Bi-PAP;
c) Manobra de Elevações Intermitentes dos Níveis de PEEP, com PCV Fixo: esta é
uma manobra interessante, em que, a PCV foi fixada em 15 cmH2O, e,
intermitentemente, os níveis de PEEP foram elevados de 25, 30, 35, 40, e 45
cmH2O, com FiO2 = 100%. O recrutamento total foi definido com pO2 + pCO2
> 400. Posteriormente, os níveis de PEEP foram pouco reduzidos,
progressivamente, a cada 15 a 20 minutos, até que ocorresse uma diminuição da
pO2 > 5% do nível anterior. Então, a PEEP, imediatamente, superior era
estabelecida como a ideal para manutenção da maior P/F com as menores
pressões de pico, necessárias.
Mesmo com a aplicação destas manobras, ocorrem alguns casos em que, não se
consegue estabelecer uma troca gasosa satisfatória ou, mantida por tempo prolongado,
necessitando-se, eventualmente, utilizar pressões de pico maiores, que podem levar a
uma maior risco de desenvolvimento da VILI.
Para estes casos, há uma alternativa que, pode-se desenvolver, com uma outra
forma de recrutamento alveolar que, por si só, pode resolver os problemas relacionados
ao aumento do risco de VILI, ou, quando associada a estas manobras de recrutamento,
supracitadas, promover uma melhora, algumas vezes, inacreditável na mecânica
pulmonar e nas trocas gasosas dos pacientes acometidos pela SDRA.
- 19 -
Esta alternativa é a ventilação em decúbito PRONA.
7,0) VENTILAÇÃO EM DECÚBITO PRONA
Na observação inicial da SDRA, percebia-se, desde o início, o aumento da
resistência e a diminuição da complacência estática dos pulmões dos pacientes
acometidos por esta patologia quando estas variáveis eram mesuradas, arcaicamente,
pelos cálculos manuais das mesmas.
Com o advento da tomografia computadorizada, pode-se observar o que foi
inicialmente chamado de “baby lung”, com a diminuição das áreas ventiladas dos
pulmões destes pacientes. Isso ocorria em decorrência do depósito de material
inflamatório na luz alveolar e pela conseqüente diminuição do surfactante nas mesmas;
causando a tendência ao colapso alveolar.
Com a evolução dos estudos nesta área, surgiu a idéia do “sponge model” que,
veio a dar início à idéia sobre uma estratégia diferente para se ventilar os pacientes
acometidos pela SDRA. A partir deste modelo se começou a avaliar a mecânica
ventilatória e a tendência do acúmulo de líquido e secreções, a se acumularem nas
regiões,
gravita-cionalmente,
inferiores
nestes
pulmões
e,
conseqüentemente,
aumentarem as pressões nestas localizações.
Tiveram início, também, os estudos a respeito das lesões decorrentes das
estratégias ventilatórias empregadas nestes pacientes e, posteriormente, sobre qual seria,
comparativamente, a melhor delas a ser empregada nestes pacientes. Surgiram, então, as
idéias sobre as estratégias de ventilação mecânica protetoras e, conseqüentemente, a da
ventilação em decúbito PRONA, que consiste em virar o paciente para o decúbito
ventral no leito, com os braços em posição pronada.
Observou-se, então, um aumento da área pulmonar ventilada (diminuição do espaço-morto), uma mobilização destas secreções e líquidos inflamatórios, das áreas mais
posteriores para as áreas mais anteriores do tórax permitindo, assim, uma melhor
oxigenação do paciente, a diminuição dos níveis pressóricos relacionados à mecânica
pulmonar e o aumento da complacência estática destes pulmões.
Esta é uma opção terapêutica importante nos casos em que as necessidades
pressóricas destes pacientes excedam os níveis, considerados seguros, para se ventilar
- 20 -
estes pacientes, sem levá-los a ter um aumento da probabilidade de incidência das lesões
causadas pela ventilação mecânica.
Não se conseguiu comprovar, ainda, a diminuição da mortalidade, nos pacientes
submetidos ao decúbito PRONA, porém, evidencia-se que, com menores níveis
pressóricos, necessários, sendo utilizados nesta situação, pode-se, no mínimo, promover
uma menor incidência de VILI, instituindo-se a estratégia de baixos volumes correntes,
associada a ela, e, conseqüentemente, diminuir as disfunções orgânicas à distância,
promovendo uma diminuição na mortalidade de pacientes acometidos, mais
gravemente, pela SDRA. Estes resultados não persistiram até a alta do CTI.
Somam-se, a estes, os “riscos decorrentes da manobra de pronação” do paciente
por equipe não treinada, ou, em que, os cuidados necessários, neste momento, não sejam
tomados. Estes são riscos graves, potencialmente fatais, de incidência imediata e de
difícil contorno. Também em seu estudo, Gattinoni, at cols., não demonstrou uma
incidência, estatisticamente significativa, comparativamente com as duas estratégias,
exonerando, a ventilação PRONA, das suas tão difamadas complicações.
Observa-se, na grande maioria dos casos, uma melhora importante da
complacência estática e das P/F destes pacientes, tornando-se, assim, se não uma
indicação ab-soluta, pelo menos, um estratagema, para se conseguir ventilar melhor os
pacientes acometidos pela SDRA e, conseqüentemente, mantê-los, com o mínimo de
falências orgânicas extras, por mais tempo, até que, pelo menos, a lesão causal possa ser
tratada e, o fator desencadeante, não mais persista.
7.1) Por quê PRONAR?
Os estudos atuais têm relacionado, nos pacientes submetidos à ventilação em
PRONA, os benefícios decorrentes destas manobras, tais como:
1) A melhora da capacidade residual funcional, reduzindo o colapso alveolar e,
conseqüentemente, melhorando as trocas gasosas nas regiões dorsais dos
pulmões, que, comprovadamente, são responsáveis pela maior parte da
perfusão pulmonar;
2) O aumento da drenagem de secreções das vias aéreas mais inferiores, em
decorrência da orientação dorso-ventral das vias aéreas principais;
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3) A ventilação e a relação ventilação-perfusão regionais são mais uniformes e,
conseqüentemente, resultam em uma melhora das trocas gasosas,
decorrentes da melhor distribuição gasosa relacionada à anatomia do
diafragma, às diferenças posturais na mecânica torácica e/ou, à melhor
acomodação pulmonar no tórax, por diminuição da sua distorção
decorrentes das posições compressivas do coração, do mediastino e do
diafragma;
4) O benefício decorrente da associação das duas estratégias na oxigenação,
promovendo um recrutamento alveolar mais duradouro e eficaz,
principalmente em pacientes que não obtiveram o nível de sucesso desejado
com a manobra de recrutamento isolada, em posição supina;
5) A diminuição do risco de VILI.
7.2) Quando PRONAR?
As indicações do decúbito PRONA, nos pacientes acometidos pela SDRA, até o
presente momento, têm sido muito discutidas, porém, não totalmente definidas, com
base nos estudos científicos atuais.
Demonstra-se uma melhora na troca gasosa, dos pacientes a ela submetidos,
precocemente, porém, quando se avaliou a morbi-mortalidade, como end-points, a
diminuição, desta, não conseguiu ser comprovada. Porém, Gattinoni, at cols.,avaliaram,
em sua análise post-hoc, que, os pacientes mais gravemente acometidos e, com as
menores P/Fs, obtiveram uma melhor perspectiva com esta estratégia, que os
submetidos ao decúbito dorsal.
Em outro estudo, Gattinoni, at cols., também teorizaram os resultados da
ventilação em decúbito PRONA, em pacientes acometidos por SDRA primários,
comparativamente, com os por SDRA secundária. Segundo esta teoria, os pacientes com
SDRA primária tenderiam a obter resultados pouco menos significativos que os outros.
Em outra análise, já se pode evidenciar que os pacientes, com SDRA primária,
submetidos a manobras de recrutamento em decúbito PRONA, evoluíam com uma
melhora na troca gasosa e na mecânica respiratória, significativamente, maior, que os
submetidos às mesmas manobras em decúbito dorsal. E, neste mesmo estudo, também,
evi-denciou-se uma discreta melhora, na troca gasosa e na mecânica respiratória, dos
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pacientes com SDRA secundária, submetidos à estratégia dupla, comparativamente, com
os submetidos ao recrutamento alveolar isolado, em decúbito ventral.
Com relação às contra-indicações relativas ao decúbito PRONA, visto que, nenhuma pode ser considerada absoluta, em nenhum estudo, indica-se a abstenção da
manobra em pacientes com: queimaduras extensas, instabilidade da coluna, fraturas
pélvicas, feridas extensas em face ou região ventral, arritmias cardíacas graves,
hipotensão, pressão intracraniana elevada, traqueostomias, drenos torácicos, patologias
com hiper-tensão abdominal, presença de tubos oro-traqueais e/ou cateteres venosos
profundos.
Como já relatado, antes, nenhuma destas, pode ser considerada uma contraindicação absoluta ao decúbito PRONA, visto que, é necessário avaliar os riscos-benefícios inerentes ao decúbito e ao problema associado. Existem equipamentos próprios para que o procedimento possa ser realizado, atualmente, com riscos menores, quando,
também, estiverem associados à manipulação do paciente por equipe habilitada, porém,
estes não se fazem absolutamente necessários, quando a manobra é realizada por equipe
treinada.
7.3) Como PRONAR?
Decisão mais importante, após a de submeter o paciente ao decúbito PRONA, é
a de definir de que forma este será movimentado. Talvez, este seja um dos momentos
mais críticos, quando se decide pela realização da estratégia.
Para a realização desta manobra, serão necessárias, em média, três a cinco
pessoas, sendo, o principal, o responsável pela mobilização e controle do tubo orotraqueal e dos acessos vasculares, e, os outros, dois a quatro, dependendo do tamanho
e/ou do peso do paciente, os responsáveis pela manobra, propriamente dita.
Sabe-se, também, que a realização da manobra de rolagem do paciente, tende a
promover um aumento imediato da quantidade de secreções provenientes das vias aéreas, sejam de orofaringe e/ou traqueobrônquica. Visto isso, deve-se ter à mão, antes e
após a mobilização, o material para efetuar a prévia e, posteriormente, a pronta
aspiração dos conteúdos das vias aéreas.
- 23 -
Deve-se atentar para as complicações, dificuldades e, possíveis acidentes,
inerentes à manobra e, ter, à mão, todo o equipamento, possivelmente, necessário para
re-verter qualquer intercorrência, contar com um número supranecessário de auxiliares
(de preferência treinados ou com experiência na realização desta manobra), ter
considerado todas as, possíveis, contra-indicações, orientar o paciente, caso possível, e
os familiares a respeito da manobra, confirmar as posições dos tubos, drenos e cateteres
(por radiografia prévia), suspender a infusão das nutrições enterais e esvaziar,
completamente, o conteúdo gástrico e, quando tudo estiver pronto, reavaliar todas estas
necessidades novamente.
Feito tudo isto, então, parte-se para a manobra de pronação propriamente dita:
1) Os responsáveis pelo deslocamento, rolagem, em número de um a dois, em
cada lado do leito e, o responsável pelo controle dos tubos e acessos
vasculares, à cabeceira do leito;
2) Eleva-se a FiO2 para 100% e, anota-se os parâmetros ventilatórios e
pressóricos, antes da manobra;
3) Eleva-se o paciente até o topo da cabeceira do leito e, contra-lateralmente, ao
lado do movimento de rolagem;
4) Posiciona-se, o braço do lado que será realizada a manobra, imediatamente,
abaixo do tórax do paciente e um novo lençol imediatamente abaixo deste e,
o outro braço elevado ao lado da cabeça;
5) Os eletrodos de monitorização eletrocardigráfica são removidos e, após a
manobra completa, são reposicionados no dorso do paciente, com as
posições mantidas (braço direito e esquerdo, perna direita e esquerda);
6) Conclui-se a manobra de rolagem e, posiciona-se e, se fixa o novo lençol;
7) A cabeça do paciente deve ficar virada, preferencialmente, para o lado da
prótese ventilatória e, posicionada de forma a não comprimir as regiões
orbitárias e/ou os olhos do paciente, com um rolo de lençóis ou, de
preferência, com um rolo de espuma;
8) O paciente é posicionado, discretamente, inclinado (entre 15° e 30°), com o
braço, do lado da inclinação, esticado ao longo do tronco e, a respectiva perna, levemente abduzida e fletida, enquanto, o outro braço, contralateral, deve
ficar elevado ao lado da cabeça e, a respectiva perna extendida;
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9) Ausculta-se o paciente, para avaliar, possíveis, acotovelamentos do tubo ou,
seletivações brônquicas pulmonares e, anota-se os parâmetros ventilatórios e
pressóricos, novamente;
10) Ajusta-se e alongam-se os drenos, tubos e cateteres e, verifica-se a patência
doa acessos vasculares;
11) Caso o leito permita, é interessante que o paciente possa ser submetido à
posição de anti-Trendelemberg.
É importante que, toda e qualquer lesão ou úlcera de pressão, seja especifica e
diretamente anotada e descrita, antes e após a manobra, para critério comparativo.
7.4) Alterações Inerentes à Manobra
A manobra de pronação promove uma total alteração dos parâmetros da
mecânica ventilatória, promovendo uma diminuição da complacência pulmonar e,
conseqüentemente, uma diminuição dos volumes correntes, nas manobras de ventilação
protetora, e, decorrente disso, uma elevação nos níveis de pCO2.
Decorrente das alterações das posições anatômicas invertidas, no decúbito
ventral, ocorre um aumento significativo da drenagem de secreções traqueobrônquicas,
causando um aumento no número de vezes, necessários, de aspiração destas secreções.
Alguns pacientes, também, experimentarão uma dessaturação, à oximetria de
pulso, imediatamente após a realização da manobra, porém, essa, tende a ser transitória
e, a voltar aos níveis observados antes, em alguns minutos.
Alguns pacientes, sobretudo os mais idosos, podem apresentar certo grau de
dificuldade, para virar a cabeça para os lados, em decorrência de osteoartroses préexistentes ou atrofias musculares. Para estes casos, podem ser encontrados, no mercado,
equipamentos e/ou espumas próprias, para que a cabeça possa ser mantida estendida,
sem a rotação da cabeça.
Hoje em dia, já se pode contar com equipamentos específicos e próprios, tanto
para a realização da manobra de rotação do paciente, como para a sua manutenção
durante o período em que permanecerá pronado, porém, estes são equipamentos
importados e caros, não estando acessíveis à grande maioria dos casos, na nossa
realidade.
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Outro problema, inerente ao posicionamento em decúbito PRONA, são as
úlceras de pressão e os edemas orbitários e faciais decorrentes da estratégia. Em estudos
recentes, verificou-se que, o número de úlceras de pressão apresentadas pelos pacientes
submetidos ao decúbito PRONA não era maior que os outros, quando analisados como
todo, sendo maior, somente no número de úlceras com apresentações atípicas e/ou
incomuns nos pacientes pronados, tendo em vista a maior fragilidade epitelial do
tegumento das regiões ventrais. Com relação aos edemas faciais e orbitários, estes são
autolimitados e, rapidamente, reversíveis após o retorno ao decúbito dorsal.
8.0) EVOLUÇÃO
Evolutivamente, quando se consegue estabelecer a estratégia ventilatória
protetora e, conseqüentemente, a oxigenação otimizada destes pacientes, a resposta do
tratamento da SDRA tende a seguir a evolução do tratamento da patologia causal de
base. Conforme a duração dos quadros causais, dependerá o tempo de estabilização da
SDRA.
É de conhecimento notório que os pacientes acometidos pela SDRA secundária
tentem a evoluir para melhora e, resolução completa do quadro respiratório em pouco
tempo após a resolução, ou controle, do fator causal primário, podendo-se evoluir para
parâmetros ventilatórios usuais mais rapidamente, quando comparados com os casos de
SDRA primária, nos quais há a tendência de necessidade prolongada de níveis de PEEP
mais elevados, por mais tempo, até que se consiga, lenta e progressivamente, proceder a
diminuição gradual dos mesmos.
Estudos recentes discutiram, na investigação destes quadros, sobre a possibilidade de se tratarem, realmente, da mesma patologia ou, se essas seriam, apenas, duas
outras patologias com evoluções muito parecidas, porém com respostas realmente
diferentes às estratégias ventilatórias utilizadas e, que, se o mesmo tratamento deveria,
real-mente ser empregado em ambos os casos.
Como já descrito, previamente, a SDRA é uma patologia, talvez não por si só, de
alta morbi-mortalidade, não se conseguindo comprovar, ainda, que as estratégias
protetoras possam vir a diminuir estes end-points ou, se, somente, promoveriam uma
melhora (ou não promoveriam uma piora) nos padrões ventilatórios destes pacientes,
possibilitando, com o decúbito PRONA ou qualquer outra manobra de recrutamento
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alveolar, um prolongamento do tempo, com menos disfunções orgânicas associadas,
para que se possa dispor de maiores, ou melhores, terapêuticas, com a finalidade de
debelar o fator causal.
9.0) COMENTÁRIOS
Na opinião do professor Broccard e, também, na nossa opinião, os pacientes
elegíveis para a manobra de pronação seriam aqueles com SDRA e/ou ALI, com
importante comprometimento da troca gasosa, que não respondem bem às manobras
tradicionais de recrutamento, mesmo quando estabelecido, e realizado com critério,
avaliando cada patologia separadamente, com a PEEP ideal bem definida e aplicada e,
em especial, com condensações e/ou áreas de atelectasia que não respondem às
manobras usuais.
Em geral, estes seriam pacientes com SDRA primária, ou secundária com
complicações pulmonares obstrutivas do fluxo aéreo associadas, como pneumonias,
atelectasias ou qualquer outra, dentro deste âmbito, que venha a promover
hiperinsulflação das áreas não acometidas e com risco maior de VILI decorrente das
forças de cisalhamento, aumento do risco de biotrauma e/ou retenção mais grave de
CO2.
A hiper-distensão, observada nos exames imaginológicos por tomografias
computadorizadas de tórax (TC de tórax), das áreas não acometidas, desviando, ainda
mais, o fluxo sangüíneo capilar pulmonar, para as regiões mais posteriores, em geral, as
mais acometidas e, normalmente, mais irrigada; promove, evolutivamente, o aumento
do espaço-morto alveolar, do shunt artério-venoso e dos níveis da PCO2 arterial,
decorrentes da deterioração da troca gasosa com, conseqüente, hipoxemia.
Dentro das alterações decorrentes da mecânica respiratória nos pacientes
submetidos ao decúbito PRONA, observa-se uma inversão das pressões nas vias aéreas
distais, tendendo a promover a abertura das unidades alveolares acometidas, recrutandoas, e, posteriormente, mantendo-as abertas. Além desses fatores, observamos, da mesma
forma que o professor Gattinoni, uma melhora do nosso padrão de recrutamento e da
perpetuação do mesmo.
Em nossas unidades, tendemos a realizar, inicialmente, as manobras de recrutamento usuais, com as técnicas, em geral, associadas, de aplicar a curva P-V e, posterior-
- 27 -
mente, a curva PEEP-Complacência para recrutar os nossos pacientes, não havendo
nenhuma rejeição às outras manobras e, sim, preferência por estas. Na grande maioria
das vezes, promovemos as manobras guiadas pelas TC de Tórax, após ter realizado as
curvas previamente, não para recrutar, mas durante exames realizados com sentido
diagnóstico.
Caso observemos os fatores obstrutivos, supracitados, e, o paciente não responda
adequadamente às manobras de recrutamento, nós passamos à estratégia do decúbito
PRONA e, se necessário, realizamos as manobras de recrutamento alveolar com
instituição da PEEP ideal, nesta posição, novamente, com pressões de, até, 4 cmH2O
acima do ponto de inflexão inferior da curva P-V ou, com valores que venham a
proporcionar uma melhora da oxigenação sem promover elevação maior na pCO2.
Ventilamos, todos os nossos pacientes, acometidos pela SDRA e/ou ALI, com
baixos Vts que variam entre 5 a 8 ml/kg como estratégia protetora, tanto em posição
supina, como em decúbito PRONA.
A técnica de pronação, em nossos serviços, é desenvolvida sem a utilização de
equipamentos específicos (pronadores), por equipe de 2 ou 3 médicos, com o auxílio de
2 a 4 técnicos de enfermagem, previamente orientados para a sua realização, seguindo a
técnica, previamente, apresentada.
Usualmente, mantemos o paciente, durante o decorrer do dia, em cada decúbito
por um período de 8 horas (3 períodos/ 24 h), sendo mobilizado, lateralmente, de 2 em 2
horas para profilaxia das úlceras de pressão, com apoio de lençóis, travesseiros e roscas
de espuma.
As manobras de pronação são empregadas, em geral, por tempo indeterminado,
até que o paciente não apresente dessaturação e/ou retenção de CO2 durante 2 períodos
de 8 horas, consecutivos, em posição supina, ou venha a ter nova indicação para a
realização desta estratégia.
Todos estes pacientes têm uma linha arterial cateterizada, para monitorização da
PAM e para coleta seqüencial, de gasometrias arteriais; utiliza-se o dispositivo de
aspiração traqueal fechado (tipo Trach-Care ®) para a perpetuação das manobras de
recruta-mento alveolar, estão monitorizados por capnometria.
Quando há disfunção renal associada, com necessidade de hemodiálise, tendemos a realizá-la nos períodos em posição supina, não exclusivamente, mas, preferencial-
- 28 -
mente; assim como os exames imaginológicos (radiografias e tomografias) e os invasivos (biópsias, broncofibroscopias com ou sem lavados), para não interromper o período
de ventilação em posição PRONA.
Em geral, temos obtido sucesso com a realização desta rotina, sempre analisando
cada caso de forma isolada, com suas particularidades, peculiaridades e, principalmente,
levando em consideração a clínica específica da apresentação da SDRA e da ALI,
seguindo uma estratégia assegurada pela medicina baseada nas evidências, embora
ainda necessitando de mais estudos para comprovação, e no bom senso, sempre em
conjunto.
10.0) CONCLUSÃO
Embora ainda esteja dependendo de mais estudos para comprovar a sua real
finalidade e utilidade, a ventilação em decúbito PRONA, como estratégia salvadora ou
alternativa, tem, continuamente, vindo a preencher uma enorme lacuna, diante das
dificuldades diárias na ventilação mecânica do paciente acometido pela SDRA, não
responsivos às estratégias, em posição supina, de recrutamento alveolar.
Espera-se que, em um futuro próximo, possa ser realizada a constatação
científica para a indicação absoluta desta modalidade ventilatória e, que todos os
profissionais, envolvidos com a terapia intensiva, possam estar treinados e afinados para
a realização desta manobra que, para os pacientes com SDRA e/ou ALI, pode vir a ser
salvadora.
11.0) REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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