Viviane Marchi Alencar

1
UNIVERSIDADE ESTADUAL DO OESTE DO PARANÁ
CENTRO DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS E DA SAÚDE
CURSO DE FISIOTERAPIA
VIVIANE MARCHI ALENCAR
ESTUDO SOBRE A EFICÁCIA DA VISITA DOMICILIAR ASSOCIADA AO
PROGRAMA DE EDUCAÇÃO AMBIENTAL PARA PACIENTES ASMÁTICOS
JOVENS, VERIFICADA ATRAVÉS DA ESCALA MODIFICADA DE BORG, DO
PICO DE FLUXO EXPIRATÓRIO E DO VOLUME EXPIRATÓRIO FORÇADO NO
PRIMEIRO SEGUNDO.
CASCAVEL- PR
2004
Monografias do Curso de Fisioterapia da Unioeste
n. 02-2004
ISSN 1678-8265
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VIVIANE MARCHI ALENCAR
ESTUDO SOBRE A EFICÁCIA DA VISITA DOMICILIAR ASSOCIADA AO
PROGRAMA DE EDUCAÇÃO AMBIENTAL PARA PACIENTES ASMÁTICOS
JOVENS, VERIFICADA ATRAVÉS DA ESCALA MODIFICADA DE BORG, DO
PICO DE FLUXO EXPIRATÓRIO E DO VOLUME EXPIRATÓRIO FORÇADO NO
PRIMEIRO SEGUNDO.
Trabalho
de
Conclusão
de
Curso
apresentado ao Curso de Fisioterapia da
Universidade Estadual do Oeste do Paraná
Campus Cascavel como requisito parcial
para obtenção do título de Graduação em
Fisioterapia.
Orientador
(a):
Profa.
Juliana
Hering
Genske.
CASCAVEL-PR
2004
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TERMO DE APROVAÇÃO
VIVIANE MARCHI ALENCAR
ESTUDO SOBRE A EFICÁCIA DA VISITA DOMICILIAR ASSOCIADA AO
PROGRAMA DE EDUCAÇÃO AMBIENTAL PARA PACIENTES ASMÁTICOS
JOVENS, VERIFICADA ATRAVÉS DA ESCALA MODIFICADA DE BORG, DO
PICO DE FLUXO EXPIRATÓRIO E DO VOLUME EXPIRATÓRIO FORÇADO NO
PRIMEIRO SEGUNDO.
Trabalho de Conclusão de Curso aprovado como requisito parcial para obtenção do
título de Graduado em Fisioterapia, na Universidade Estadual do Oeste do Paraná.
Profª . Josiane Rodrigues da Silva
Coordenadora do Curso
BANCA EXAMINADORA
........................................................................................
Orientador (a): Profa. Juliana Hering Genske
Colegiado de Fisioterapia - UNIOESTE
..........................................................................................
Profa. Keila Okuda Tavares
Colegiado de Fisioterapia - UNIOESTE
..........................................................................................
Prof. José Luis C. Machado
Colegiado de Medicina - UNIOESTE
Cascavel, 11 novembro de 2004.
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Dedico este trabalho a Deus e aos meus pais,
Valdir e Iliani, por todos estes anos de apoio
e incentivo para que eu alcançasse esta
vitória. E para todas aquelas pessoas que
estiveram me apoiando durante esta jornada.
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AGRADECIMENTOS
Agradeço...
...á Deus, por ter me guiado, dado sabedoria, paciência, persistência, saúde e proteção para
que eu conseguisse alcançar os meus ideais e esta vitória. Obrigada Jesus.
...aos meus pais, Valdir e Iliani, por muitas vezes terem deixado seus sonhos de lado para que
eu pudesse realizar os meus. Agradeço por todas as palavras de amor e carinho durante os
momentos em que eu achei que não fosse conseguir. Dedico esta vitória à vocês, pois sei que
durante estes quatro anos, vocês esperaram ansiosamente por este momento. Amo vocês.
...ao meu namorado, Guilherme, por ter tido paciência de me escutar e me compreender
durante os momentos de desânimo e nervosismo, e por ter me dado incentivo durante todo
este ano. Te amo.
...a minha irmã e ao meu irmão, por terem me ajudado durante este período. Amo vocês.
...a minha professora Keila, pelo incentivo, ensinamento, confiança, amizade e competência
durante toda a realização do trabalho.
...a minha orientadora, por ter me ajudado durante a realização deste trabalho.
...ao Dr. José Luis C. Machado e a Dr. Damaris Buosi, por gentilmente terem contribuído
para realização deste trabalho, encaminhando pacientes e cedendo o espaço físico para
execução do mesmo.
...a todos os companheiros de turma, agora colegas de profissão, dos quais vou lembrar com
carinho e saudade.
...a todos aqueles que não citei , mas que contribuíram para execução deste trabalho e durante
a realização desta etapa da minha vida.
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RESUMO
Orientações e visitas domiciliares constituem variáveis importantes nos Programas de
Educação em Asma, pois cuidados com a higiene ambiental e a eliminação dos fatores
desencadeantes reduzem o número de crises. O presente estudo propõe uma nova forma de
complementação do tratamento da asma. Apresenta como objetivos: comprovar a eficácia do
Programa de Educação na Asma associado a visitas domiciliares, proporcionar ao asmático e
seus familiares conhecimento da patologia e fatores desencadeantes, conscientizar sobre a
importância da manutenção de uma adequada higiene ambiental, melhorar a função pulmonar
e reduzir a intensidade da dispnéia. O estudo foi realizado com uma amostra de oito
indivíduos, com idade entre 6-14 anos, subdivididos em dois grupos. Os grupos foram
submetidos a uma avaliação inicial, antes da aplicação do protocolo proposto e a uma
reavaliação, após o término do mesmo, nas quais verificou-se o PFE, o VEF 1 e a Escala
Modificada de Borg. Os valores médios, iniciais e finais obtidos, em relação ao VEF 1 e PFE,
e aos resultados da Escala Modificada de Borg, não foram significativos, para os grupos I e II.
Conclui-se que a eficácia de visitas domiciliares em Programas de Educação em Asma sobre a
função pulmonar e a dispnéia não pode ser comprovada estatisticamente.
Palavras chaves: Asma, Programa de Educação em Asma, Visitas Domiciliares.
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ABSTRACT
Orientations and home visits constitute important variables in the Programs of Education in
Asthma, because cares with the environmental hygiene and the elimination of the triggering
factors reduce the number of crises. The present study proposes a new form of
complementation of the treatment of the asthma. It presents as objectives: to prove the
effectiveness of the Program of Education in the Asthma associated the home visits, to
provide to the asthmatic and their relatives knowledge of the pathology and triggering factors,
to become aware on the importance of the maintenance of an appropriate environmental
hygiene, to improve the lung function and to reduce the intensity of the dyspnea. The study
was accomplished with a sample of eight individuals, with age among 6-14 years, subdivided
in two groups. The groups were submitted to an initial evaluation, before the application of
the proposed protocol and to a revaluation, after the end of the same, in which it was verified
PFE, VEF 1 and the Modified Scale of Borg. The medium values, initials and final obtained, in
relation to VEF1 and PFE, and to the results of the Modified Scale of Borg, they were not
significant, for the groups I and II. It is ended that the effectiveness of home visits in
Programs of Education in Asthma on the lung function and the dyspnea cannot be proven in a
statistical way.
Key words: Asthma, Program of Education in Asthma, Home Visits.
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SUMÁRIO
LISTA DE FIGURAS ...........................................................................................................100
LISTA DE TABELAS ..........................................................................................................111
LISTA DE GRÁFICOS ........................................................................................................122
1 INTRODUÇÃO..................................................................................................................133
1.1 Justificativa .....................................................................................................................177
1.2 Objetivos ..........................................................................................................................177
1.2.1 Geral. .............................................................................................................................187
1.2.2 Específicos. ....................................................................................................................188
2 REFERENCIAL TEÓRICO ..............................................................................................19
2.1 Sistema Respiratório ........................................................................................................19
2.1.1 Anatomia do Sistema Respiratório ..................................................................................19
2.1.1.1 Trato Respiratório .......................................................................................................211
2.1.1.2 Cana is Intercomunicantes das Vias Aéreas ................................................................222
2.1.1.3 Gerações das Vias Aéreas...........................................................................................233
2.1.2 Músculos Respiratórios .................................................................................................254
2.1.2.1 Músculos Respiratórios Principais .............................................................................264
2.1.2.1.1 Diafragma ................................................................................................................265
2.1.2.1.2 Músculos Intercostais ..............................................................................................276
2.1.2.2 Músculos Acessórios da Respiração...........................................................................287
2.1.3 Ventilação Pulmonar .....................................................................................................298
2.1.3.1 Complacência do Sistema Respiratório ......................................................................310
2.1.3.2 Trabalho Respiratório .................................................................................................321
2.1.3.3 Ventilação Alveolar e Espaço Morto..........................................................................332
2.1.4 Movimentos Respiratórios .............................................................................................353
2.2 Epidemiologia da Asma....................................................................................................35
2.3 Fisiopatologia de Asma.....................................................................................................36
2.3.1 Inflamação das Vias Aéreas na Asma ...........................................................................376
2.3.2 Função das Principais Células e Citoquinas na Inflamação das Vias Aérea ...................39
2.3.3 Hiper-responsividade das Vias Aéreas ..........................................................................410
2.3.4 Remodelamento das Vias Aéreas ..................................................................................420
2.4 Classificação da Asma ....................................................................................................432
2.5 Diagnóstico da Asma ......................................................................................................453
2.5.1 Diagnóstico Clínico .......................................................................................................453
2.5.2 Exame Físico .................................................................................................................466
2.5.3 Diagnóstico Alérgico .....................................................................................................486
2.5.4 Diagnóstico Laboratorial ...............................................................................................487
2.5.4.1
Hemograma .............................................................................................497
2.5.4.2 Exame do Escarro .......................................................................................................498
2.5.4.3
Dosagem de IgE........................................................................................49
2.5.5 Exame Radiológico..........................................................................................................49
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2.5.6 Diagnóstico Diferencial.................................................................................................520
2.6 Espirometria....................................................................................................................531
2.6.1 Classificação da Espirometria ........................................................................................542
2.6.1.1
Espirometria por Análise dos Gases .......................................................553
2.6.1.2 Espirometria Convencional ..........................................................................................55
2.7 Tratamento da Asma ......................................................................................................586
2.7.1 Tratamento Medicamentoso ..........................................................................................608
2.7.1.1
Glicocorticóides ......................................................................................620
2.7.1.2
Cromoglicato de Sódio ...........................................................................631
2.7.1.3
Antileucotrienos......................................................................................631
2.7.2
Tratamento Medicamentoso nos Períodos de Crise........................................652
2.7.2.1
Agonistas dos Receptores Beta-2-adrenérgicos......................................653
2.7.2.2
Xantinas ..................................................................................................674
2.7.2.3 Antagonistas dos Receptores Muscarínicos................................................................686
2.8 Programa de Educação na Asma ..................................................................................697
3 METODOLOGIA ................................................................................................................69
4 ANÁLISE DOS RESULTADOS ......................................................................................731
5 DISCUSSÃO ......................................................................................................................775
6 CONCLUSÃO....................................................................................................................818
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ..................................................................................79
ANEXO A - TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO ................841
ANEXO B – ESCALA MODIFICADA DE BORG...........................................................885
ANEXO C - APROVAÇÃO DO COMITÊ DE ÉTICA ....................................................907
APÊNDICE A – FOLHETO ILUSTRATIVO E EXPLICATIVO ....................................68
APÊNDICE C - DADOS ESPIROMÉTRICOS...................................................................94
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LISTA DE FIGURAS
FIGURA 1: Gerações das Vias Aéreas................................................................................
FIGURA 2: Músculos Respiratórios...................................................................................
FIGURA 3: Exemplo de teste espirométrico.......................................................................
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LISTA DE TABELAS
TABELA 1: Correlação entre a Escala Modificada de Borg, VEF 1 e PFE para os grupos
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I e II.......................................................................................................................................
TABELA 2: Resultados, média e desvio padrão dos valores da Escala Modificada de
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Borg, VEF1 e PFE para os grupos I e II................................................................................
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LISTA DE GRÁFICOS
GRÁFICO 1: Comparação ente o VEF 1 para os grupos I e II............................................
GRAFICO 2: Comparação entre PFE para os grupos I e II................................................
GRÁFICO 3: Comparação entre a Escala Modificada de Borg para os grupos II e II.......
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1 INTRODUÇÃO
Segundo a Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia (2002), a asma é
definida como uma doença inflamatória crônica, que se caracteriza pela limitação do fluxo
aéreo em resposta ao processo inflamatório e a hiper-responsividade das vias aéreas
inferiores, reversível espontaneamente ou com tratamento. O quadro clínico é manifestado por
crises episódicas de dispnéia, tosse e sibilância, acompanhados, em algumas pessoas, de
sensação de opressão torácica; sendo que estes sinais e sintomas ocorrem, com mais
freqüência, pela manhã ou à noite.
A
hiper-responsividade presente na asma constitui um aspecto de grande
importância, e consiste em uma resposta exagerada de contração das vias aéreas a vários
estímulos de natureza química, física e farmacológica, encontrada em todas as formas da
patologia. O processo inflamatório crônico, que ocorre em resposta a inalação de um
antígeno, é o principal fator fisiopatogênico da asma, que resulta da interação entre células
inflamatórias, mediadores e células estruturais das vias aéreas. Na resposta inflamatória, há
infiltração eosinófila, degranulação de mastócitos, lesão intersticial das paredes das vias
aéreas e ativação de linfócitos Th2, os quais produzem as interleucinas (IL) responsáveis pelo
início e manutenção do processo inflamatório. A IL-4 é a principal responsável pela
manutenção deste processo, uma vez que aumenta a produção de imunoglobulina E (IgE)
específica, bem com a afinidade de seus receptores.
Os mediadores inflamatórios liberados pelos mastócitos, linfócitos, macrófagos,
eosinófilos e neutrófilos são responsáveis pelas lesões e alterações epiteliais, alterações na
permeabilidade vascular, hipersecreção de muco, mudança na função mucociliar e aumento na
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reatividade do músculo liso da via aérea. As alterações citadas anteriormente, juntamente com
a característica crônica da doença, levam ao processo de remodelamento das vias aéreas, que
consiste em alterações estruturais persistentes, como espessamento da membrana basal,
hipertrofia e hiperplasia do músculo liso, aumento do número de células caliciformes e
alteração no depósito e degradação dos componentes da matriz extracelular, resultando
clinicamente em limitação irreversível ao fluxo aéreo.
A atopia constitui o fator predisponente ao desenvolvimento da asma, e resulta da
interação entre características genéticas e exposição ambiental a substâncias alérgicas, que
ocasiona a produção de anticorpos da classe IgE. As substâncias alérgicas quando em contato
com as vias aéreas de pacientes atópicos desencadeiam uma resposta imune alérgica.
A asma pode ser desencadeada quando o indivíduo asmático entra em contato com
substâncias alérgenas como, por exemplo: poeira doméstica, ácaro, pêlos de animais, penas,
pólen e insetos; ou com substâncias irritantes, como por exemplo: fumaça de cigarros e
semelhantes, poluição ou produtos com odores fortes. Outros fatores desencadeantes
envolvem
infecções
respiratórias,
exercício
físico
demasiado
e
prolongado,
certos
medicamentos e alterações emocionais.
Atualmente, a asma vem sendo classificada de acordo com a sua gravidade, a qual é
avaliada através da intensidade e freqüência das crises e pela função pulmonar do paciente
asmático. Segundo a Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia (2002), a asma é
classificada quanto a sua gravidade em intermitente, persistente leve, persistente moderada e
persistente grave.
Exames físico e laboratorial compreendem alguns dos métodos para o diagnóstico da
asma. O exame físico do paciente asmático pode ser normal e durante as crises episódicas ele
pode apresentar dispnéia, uso de musculatura acessória da respiração, tiragens intercostais,
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tosse e sibilos difusos; sendo que estes sinais e sintomas podem sofrer alterações devido à
variação da intensidade da patologia. Laboratorialmente, o diagnóstico é realizado pelo teste
de IgE, o qual comprova a presença exagerada deste mediador no organismo do paciente
asmático.
Como complemento para o diagnóstico, as provas de função pulmonar são realizadas
com o objetivo de avaliar o grau de obstrução das vias aéreas. Na espirometria, técnica de
medida da entrada e saída de ar dos pulmões, observa-se os seguintes parâmetros: capacidade
vital forçada (CVF), volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF 1 ), pico de fluxo
expiratório (PFE), fluxo expiratório forçado entre 25 e 75% da CVF (FEF 25-75%), e a
relação VEF 1 /CVF (índice de Tiffeneau). Na asma todos esses parâmetros apresentam-se
reduzidos caracterizando a limitação ao fluxo aéreo (SILVA, 2001; TARANTINO, 1997).
A asma influencia a qualidade de vida do indivíduo devido a sua repercussão no
sistema respiratório, pois diminui a capacidade pulmonar, levando o paciente a apresentar
dispnéia, fadiga da musculatura respiratória, intolerância aos exercícios físicos e cansaço.
Atualmente, a maioria dos tratamentos da patologia visa obter uma melhora dos fatores
citados acima para que o indivíduo tenha uma melhor qualidade de vida.
A avaliação da evolução do tratamento da asma pode ser realizada através da Escala
Modificada de Borg, da verificação do PFE e do VEF 1 . A Escala Modificada de Borg avalia o
grau de dispnéia do indivíduo através de uma escala visual graduada de 0 a 10, sendo que o 0
representa ausência de dispnéia e o 10 máxima dispnéia. Segundo Costa, Ozeki e Velloso
(2002), a avaliação da dispnéia deve ser realizada uma vez que a mesma representa um dos
sintomas mais comuns e incapacitantes para pacientes com doença pulmonar crônica, como a
asma.
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As alterações funcionais pulmonares da asma, verificadas através do PFE e do VEF1 ,
ajudam na orientação e evolução do tratamento. O VEF 1 verifica a presença e o grau de
obstrução das vias aéreas. A relação entre o VEF 1 obtido e o previsto permite a mensuração
da obstrução brônquica; valores superiores a 80% significam obstrução normal, entre 60-80%
obstrução leve, entre 40- 60% obstrução moderada, e inferior a 40% obstrução severa
(SILVA, 2001). O PFE permite monitorar o fluxo máximo expiratório, verificando a
obstrução das vias aéreas e a ventilação pulmonar.
A assistência ao paciente asmático baseia-se na organização e na higiene do
ambiente domiciliar, nas orientações sobre a doença e no tratamento clínico. O tratamento dos
episódios agudos ocorre através da administração de fármacos de alívio imediato, e o
tratamento de manutenção é realizado, principalmente, pelo uso contínuo de antiinflamatórios,
considerando a cronicidade da patologia.
Dados epidemiológicos mostram que cerca de dez por cento da população mundial
sofre de asma, e mais precisamente, dezesseis milhões de brasileiros (AIDÉ, et al; 2001;
SILVA, 2001). Os números citados revelam que uma grande parte da população brasileira é
acometida pela asma, que por sua vez é responsável por elevado índice de internações
hospitalares e atendimentos de emergência.
Os Programas Educacionais em Saúde que estão sendo desenvolvidos pelo
Ministério da Saúde visam o controle, a prevenção e a orientação das patologias de maior
incidência em nosso país. Esses Programas são estruturados na forma de palestras e
apresentação de vídeos educativos nas UBS (Unidades Básicas de Saúde), folhetos
ilustrativos e informativos distribuídos para a população, consultas regulares ao médico,
visitas domiciliares realizadas pelos ACS (Agentes Comunitários de Saúde) e propagandas
através de diversos meios de comunicação.
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Dentre os Programas Educacionais em Saúde, o Programa de Educação Ambiental
para Pacientes Asmáticos transmite informações aos pacientes e seus familiares através dos
meios citados anteriormente, promovendo conscientização e aprendizado sobre conceitos da
doença, fatores desencadeantes e eliminação dos mesmos, formas de prevenção das crises
episódicas, e esclarecimentos sobre o uso correto dos medicamentos. Desta forma, este tipo de
abordagem proporciona mudanças no comportamento e no estilo de vida do paciente e
pessoas de seu convívio.
A elaboração e aplicação dos Programas de Educação Ambiental na Asma visam
proporcionar aos pacientes asmáticos, maior controle da doença, melhor qualidade de vida,
diminuição da morbidade e mortalidade, redução do número de visitas ao pronto-socorro e
hospitalizações, bem como, melhora dos sintomas e da função pulmonar.
1.1 Justificativa
O estudo sobre o efeito das visitas domiciliares associadas ao Programa de Educação
Ambiental para Pacientes Asmáticos é realizado com o intuito de elaborar e propor nova
forma de abordagem de tratamento da asma pelo profissional da área da saúde.
1.2 Objetivos
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1.2.1 Geral.
O estudo em questão tem como objetivo principal comprovar a eficácia do Programa
de Educação Ambiental associado a visitas domiciliares para pacientes asmáticos jovens,
verificada através da Escala Modificada de Borg, do Pico de Fluxo Expiratório e do Volume
Expiratório Forçado no Primeiro Segundo.
1.2.2 Específicos.
O presente trabalho apresenta os seguintes objetivos específicos:
§ proporcionar conhecimento ao paciente e familiares quanto a sua patologia e
fatores desencadeantes;
§ conscientizar o paciente e familiares quanto à importância da manutenção de uma
adequada higiene ambiental;
§ melhorar a função pulmonar dos pacientes asmáticos;
§ reduzir a freqüência e intensidade da dispnéia.
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2 REFERENCIAL TEÓRICO
2.1 Sistema Respiratório
A função básica do sistema respiratório é promover uma eficaz absorção de oxigênio
pelos tecidos e a eliminação de gás carbônico, que consiste no produto gasoso do
metabolismo celular (PAULA, 1984).
Os órgãos responsáveis pela absorção de oxigênio e pela eliminação de gás
carbônico são os pulmões e para que eles realizem sua função básica possuem uma área de
troca gasosa de 70 a 100 m2 , situados no interior do tórax, e apresentando 300 milhões de
alvéolos pulmonares. Porém, os pulmões também participam de outras funções no organismo,
como: equilíbrio térmico; auxílio na manutenção do pH plasmático dentro da faixa
fisiológica; produção, metabolização ou modificação de substâncias vasoativas e, finalmente
apresentam um papel importante na defesa do organismo contra agentes agressores (ZIN e
ROCCO, 1999).
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2.1.1 Anatomia do Sistema Respiratório
O tórax é formado pela caixa torácica, pelas vértebras torácicas e pelo esterno; e é
constituído pelo mediastino e pelas cavidades pleurais direita e esquerda. O mediastino,
localizado centralmente, contém a traquéia, o esôfago, o coração e os grandes vasos do
sistema circulatório, como também divide o tórax verticalmente em cavidade pleural direita e
esquerda. Já as cavidades pleurais contêm os pulmões (MOORE, 1994).
A estrutura óssea da caixa torácica protege os órgãos vitais no seu interior, e
juntamente com os músculos auxiliam no aumento e diminuição do volume torácico, fazendo
com que seja gerado um gradiente de pressão que permite a entrada e saída de ar dos pulmões
(SCANLAN, WILKINS e STOLLER, 2000).
Os pulmões são dois órgãos cônicos localizados nas cavidades pleurais, separados
pelo mediastino. O peso do pulmão de um adulto é cerca de 800 gramas e possui seu volume
constituído de 90% de ar e 10% de tecido. O pulmão esquerdo apresenta-se mais estreito que
o direito devido a localização protraída do coração e do mediastino, e o pulmão direito é
menor que o esquerdo devido a elevação do hemidiafragma direito pelo fígado (MOORE,
1994; LEMLE et al, 2000).
Cada pulmão é separado em lobos pulmonares, por fissuras. O pulmão direito
apresenta o lobo superior, o lobo médio e o lobo inferior e o pulmão esquerdo possui somente
o lobo superior e o lobo inferior. Por sua vez, os lobos dividem-se em segmentos lobares, os
quais se subdividem em lóbulos secundários (MOORE, 1994; SCANLAN, WILKINS e
STOLLER, 2000).
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O interior da parede torácica e a superfície dos pulmões são revestidos por uma
membrana serosa disposta na forma de um saco invaginado, denominada pleura. A pleura é
dividida em pleura visceral e pleura parietal. A primeira recobre e é unida a superfície
pulmonar, chegando até os brônquios e vasos hilares e também reveste as fissuras entre os
lobos, sendo que os septos entre os lobos contêm veias e vasos linfáticos. O restante da
membrana reveste parte da superfície interna da parede torácica, recobrindo porção do
diafragma e órgãos que ocupam a parte média do tórax (LEMLE et al, 2000).
As pleuras parietal e visceral são separadas por um espaço denominado cavidade
pleural, cujo interior é preenchido por uma película líquida serosa, chamada de líquido
pleural. O líquido pleural permite o deslizamento entre as pleuras e faz com que as forças da
parede torácica sejam transmitidas aos pulmões (SCANLAN, WILKINS e STOLLER, 2000).
2.1.1.1 Trato Respiratório
O trato respiratório é formado por uma porção condutora, que conduz ar até o interior
dos pulmões e por uma porção respiratória, região de trocas gasosas entre o ar e o sangue. A
parte condutora compõe-se da cavidade nasal, faringe, laringe, traquéia, brônquios,
bronquíolos e bronquíolos terminais (LEMLE et al, 2000).
Na porção condutora o ar é aquecido e umidificado devido a presença de uma rica
vascularização e glândulas secretoras de muco. O batimento ciliar das células que revestem o
trato respiratório desta região promove a remoção de muco, retendo partículas inaladas que se
encontravam em suspensão (LEMLE et al, 2000).
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Os bronquíolos respiratórios têm a função de conduzir ar e também permitir o
intercâmbio gasoso através de seus sacos alveolares, representando a zona transicional,
situada entre a zona de condução e a zona de intercâmbio gasoso (SCANLAN, WILKINS e
STOLLER, 2000).
O intercâmbio gasoso ocorre na unidade respiratória terminal que possui os
bronquíolos respiratórios, os ductos alveolares e por fim os alvéolos. Entre o alvéolo e o
sangue existe a membrana alvéolo-capilar, que contém uma densa rede capilar (SCANLAN,
WILKINS e STOLLER, 2000; LEMLE et al, 2000).
Os alvéolos possuem em sua estrutura dois tipos principais de células. O
pneumócitos tipo I são células achatadas e finas de revestimento, a comunicação entre elas é
denominada de poros de Kohn, os quais permitem a comunicação entre alvéolos adjacentes.
Já, os pneumócitos tipo II são responsáveis pela produção de surfactante, substância
responsável por diminuir a tensão superficial do líquido alveolar. Nos alvéolos são
encontrados os macrófagos alveolares, que representam as células fagocíticas responsáveis
pela eliminação de microorganismos estranhos que os invadem (SILVA, 2001; LEMLE et al,
2000).
2.1.1.2 Canais Intercomunicantes das Vias Aéreas
Nos pulmões existem unidades de comunicação gasosa, as quais estão presentes
entre os alvéolos, entre bronquíolos e alvéolos e entre bronquíolos. As unidades de
intercâmbio gasoso presente entre os alvéolos, já citadas anteriormente, são os poros de Kohn,
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os quais permitem a ventilação colateral entre alvéolos adjacentes e explicam o fato de que
em um lóbulo, um alvéolo pode apresentar-se obstruído e ao mesmo tempo parcialmente com
ar (GUYTON e HALL, 2002).
A troca de ar através dos bronquíolos terminais é realizada pelos canais de Lambert,
os quais unem um bronquíolo terminal ao outro, e permanecem abertos mesmo quando a
musculatura lisa bronquiolar se contrai. Há ainda outra via colateral, a qual é realizada entre
bronquíolos respiratórios intersegmentares. Estes bronquíolos estão presentes principalmente
nos lobos inferiores e promovem uma ventilação equilibrada durante a respiração
(SCANLAN, WILKINS e STOLLER, 2000).
2.1.1.3 Gerações das Vias Aéreas
As vias aéreas dividem-se ao longo do trato respiratório em unidades cada vez
menores, estas divisões são denominadas gerações das vias aéreas, as quais totalizam 23
gerações (Figura 1). As vias aéreas condutoras, a partir dos brônquios principais, representam
aproximadamente as 17 primeiras gerações da árvore traqueobrônquica; as gerações restantes
são representadas pela porção respiratória das vias aéreas (SCANLAN, WILKINS e
STOLLER, 2000).
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Figura.1: Gerações das Vias Aéreas.
Fonte: SCANLAN, WILKINS e STOLLER, 2000,174.
Cada brônquio principal de divide em ramos menores que suprem os lobos
pulmonares. O brônquio principal direito dá origem ao brônquio lobar superior, que se
subdividem em brônquios lobares médios e inferior. O brônquio principal esquerdo se divide
em brônquios lobares superior e inferior. Estas vias continuam se dividindo em vias aéreas de
menor calibre, dando origem as gerações inferiores. Os brônquios lobares se dividem em
brônquios segmentares, os quais se dividem em brônquios subsegmentares, a divisão continua
até o surgimento dos bronquíolos, os quais começam 5 a 14 gerações abaixo dos brônquios
segmentares. Os bronquíolos são as menores vias aéreas condutoras (SCANLAN, WILKINS
e STOLLER, 2000).
Com as divisões o número de vias aéreas aumenta consideravelmente. Os
bronquíolos terminais começam cerca de 17 gerações além da traquéia; as divisões abaixo dos
bronquíolos terminais compreendem os bronquíolos respiratórios.
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2.1.2 Músculos Respiratórios
Figura 2: Músculos Respiratórios
Fonte: SCANLAN, WILKINS e STOLLER, 2000, 158.
Os músculos respiratórios são músculos estriados esqueléticos, com alta resistência à
fadiga, fluxo sanguíneo elevado, grande capacidade oxidativa e densidade capilar (Figura 2).
Contribuem para o movimento de entrada e saída de ar dos pulmões, sendo divididos em
músculos respiratórios principais e acessórios (ZIN e ROCCO, 1999; SCANLAN, WILKINS
e STOLLER, 2000).
A contração dos músculos respiratórios depende de impulsos nervosos gerados nos
centros respiratórios, localizados no tronco cerebral. O ritmo respiratório é controlado de
forma automática pelo centro respiratório, e por estímulos como: alterações químicas do
sangue e/ou do líquido cefalorraquidiano (LEMLE et al, 2000).
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2.1.2.1 Músculos Respiratórios Principais
O diafragma e os músculos intercostais compreendem os músculos respiratórios
principais, os quais estão ativos durante a respiração calma e durante o exercício.
2.1.2.1.1 Diafragma
O diafragma é o principal músculo respiratório; origina-se a partir das vértebras
lombares, das margens costais e do processo xifóide; e forma o assoalho da cavidade torácica
e o teto da cavidade abdominal. As fibras do diafragma convergem formando uma bainha
conjuntiva denominada tendão central, a qual combina-se com o pericárdio e divide a cúpula
diafragmática em hemidiafragmas direito e esquerdo (MOORE, 1994; SCANLAN, WILKINS
e STOLLER, 2000).
Em indivíduos saudáveis, os movimentos dos hemidiafragmas são sincrônicos.
Porém, como a inervação do diafragma é feita por nervos frênicos separados, há situações
clínicas que os movimentos ocorrem de forma assincrônica (MOORE, 1994).
Durante a respiração normal, o diafragma é responsável por mais ou menos 75% da
alteração do volume torácico; move-se na direção vertical aproximadamente 1,5 cm durante a
inspiração profunda, sendo que o diafragma direito desce mais que o esquerdo. Já em doenças
pulmonares obstrutivas ou restritivas, este volume torácico é alterado e em casos de
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hiperventilação o diafragma pode mover-se de 6 a 10cm (SCANLAN, WILKINS e
STOLLER, 2000).
A contração deste músculo força o conteúdo abdominal para baixo e para frente,
aumentando o diâmetro cefalocaudal do tórax, como também aumenta o diâmetro anteroposterior e látero-lateral pela elevação das margens das costelas para cima e para fora (ZIN e
ROCCO, 1999).
A contração do diafragma puxa seu tendão central para baixo, achatando-o, o que faz
aumentar o volume torácico e diminuir a pressão intra-abdominal. À medida que ocorre a
descida do diafragma, a pressão intra-abdominal aumenta e os músculos da parede abdominal
relaxam, possibilitando que o abdômen distenda para o exterior (SCANLAN, WILKINS e
STOLLER, 2000).
Durante a expiração calma, o diafragma permanece relaxado em sua posição de
repouso. No entanto, em expiração forçada ou contra a resistência, ele elimina ar dos pulmões
quando é empurrado para cima com o auxílio da contração dos músculos abdominais
(GUYTON e HALL, 2002).
2.1.2.1.2 Músculos Intercostais
Os músculos intercostais externos, localizados superficialmente aos músculos
intercostais internos, originam-se
na borda inferior de cada costela,e se inserem na borda
superior de costela subjacente. A camada média é constituída pelos músculos intercostais
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internos, localizados sob os intercostais externos; os quais originam-se na borda inferior de
cada costela, e se inserem na borda superior da costela suprajacente (MOORE, 1994).
Estudos mostram que os músculos intercostais externos e uma porção dos
intercostais internos estão ativos durante a respiração normal; sua contração durante a
inspiração eleva as costelas e aumenta o volume torácico (SCANLAN, WILKINS e
STOLLER, 2000).
2.1.2.2 Músculos Acessórios da Respiração
Os músculos acessórios ajudam a diafragma e os intercostais quando há um aumento
na demanda ventilatória; sendo que os principais músculos acessórios da respiração são os
escalenos, os esternocleidomastóideos, os peitorais maiores e os abdominais (ZIN e ROCCO,
1999).
Os músculos escalenos têm a função de auxiliar na inspiração quando o diafragma e
os intercostais não são suficientes para suprir as demandas ventilatórias, como ocorre durante
o exercício físico e em indivíduos com doenças pulmonares. Estes músculos são ativados
quando a pressão alveolar chega a –10 cm H2 O e permanecem inativos durante a expiração,
até a pressão alveolar atingir + 40 cm H2 O. Na expiração, os escalenos fixam as costelas
quando os abdominais contraem-se (SCANLAN, WILKINS e STOLLER, 2000).
Os músculos esternocleidomastóideos elevam o esterno e o gradil costal superior,
aumentando o diâmetro antero-posterior; são ativados durante a inspiração quando a pressão
alveolar chega a – 10 cm H2O em situações de volumes pulmonares elevados ou demandas
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respiratórias altas. O peitoral maior pode tornar-se ativo durante a inspiração, elevando o
gradil costal e o esterno, com isso aumentando o diâmetro antero-posterior. Este músculo
permanece inativo durante e expiração (GUYTON e HALL, 2002; ZIN e ROCCO, 1999).
Os músculos abdominais atuam principalmente na expiração, quando as retrações
elástica dos pulmões e do tórax não são suficientes para promover o fluxo expiratório, isto
ocorre quando o fluxo expiratório atinge 40 l/min. A contração dos abdominais aumenta a
pressão intra-abdominal, forçando o diafragma para cima. Os músculos abdominais também
são utilizados em manobras voluntárias, como na expiração forçada (SCANLAN, WILKINS e
STOLLER, 2000).
2.1.3 Ventilação Pulmonar
Os pulmões têm a função de fornecer oxigênio e remover o dióxido de carbono dos
tecidos, mas para tal processo, os pulmões devem estar ventilando de forma adequada. A
ventilação consiste no movimento cíclico de entrada e de saída do ar dos pulmões, e é
dividida em duas fases, que compreendem a inspiração e a expiração. Durante cada ciclo
respiratório, um volume de ar entra e sai do trato respiratório, e é denominado de volume
corrente (GUYTON e HALL, 2002).
A ventilação se dá em resposta a gradientes de pressão criados pela expansão e
contração torácica. A pressão pleural, exercida pelo líquido pleural, no início da inspiração é
de aproximadamente – 5 cm H2 O, pressão suficiente para manter os pulmões abertos no seu
nível de repouso. Durante a inspiração normal, a expansão da caixa torácica puxa os pulmões
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para fora e cria uma pressão mais negativa, que geralmente é de – 7,5 cm H2 O, favorecendo a
entrada de ar (ZIN e ROCCO, 1999; SILVA, 2001).
A pressão alveolar consiste na pressão exercida pelo ar no interior dos alvéolos.
Durante a inspiração normal, a pressão alveolar cai para – 1 cm H2 O, possibilitando o influxo
de ar para o interior dos alvéolos. Esta pressão negativa é suficiente para que 0,5 litros de ar
penetre nos pulmões em 2 segundos. Na expiração, a pressão alveolar aumenta para +
1cmH2O, o que determina a entrada de 0,5 litros de ar em 2 segundos (GUYTON e HALL,
2002; ZIN e ROCCO, 1999).
A pressão transpulmonar trata-se da diferença de pressão entre a pressão dos alvéolos
e a pressão nas superfícies externas dos pulmões e fornece uma medida das forças elásticas
dos pulmões, as quais tendem a produzir colapso pulmonar durante a respiração (GUYTON e
HALL, 2002).
Os gradientes de pressão citados acima são gerados pela distensão dos pulmões, os
quais possuem propriedades elásticas. Esta distensão, no entanto, deve superar forças de
oposição a insuflação. Tais forças compreendem as forças elásticas, que envolvem os tecidos
pulmonares e torácicos, junto com a tensão superficial dos alvéolos; e as forças de atrito, que
incluem a resistência das vias aéreas e a resistência viscosa tecidual (SCANLAN, WILKINS e
STOLLER, 2000).
A resistência tecidual é dada pelo movimento dos tecidos durante a respiração, esses
tecidos incluem os pulmões, a caixa torácica, o diafragma e os órgãos abdominais. Esta
resistência corresponde a 20% da resistência total a insuflação pulmonar. A resistência das
vias aéreas consiste na resistência ao movimento gasoso dentro das vias aéreas e representa
80% da resistência total a ventilação (SCANLAN, WILKINS e STOLLER, 2000; ZIN e
ROCCO, 1999).
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O fluxo de ar dentro do trato respiratório é realizado através do fluxo laminar e do
fluxo turbulento. No fluxo laminar, as camadas de ar são concêntricas e paralelas à parede da
via aérea, o ar se move de maneira discreta e a velocidade do fluxo é maior no centro do que
próximo a parede da via aérea. Quando este fluxo discreto de ar é alterado, as moléculas
gasosas formam correntes irregulares, caracterizando o fluxo turbulento (SCANLAN,
WILKINS e STOLLER, 2000).
O fluxo turbulento é predominante na boca, traquéia e brônquios principais, devido a
maior velocidade de movimento do ar. Já nas vias aéreas terminais, o fluxo é laminar, devido
a menor velocidade de condução dos gases. O diâmetro das vias aéreas interfere na resistência
das vias aéreas. Durante a inspiração, a distensão pulmonar a o aumento do gradiente de
pressão transpulmonar aumentam o calibre das vias aéreas, reduzindo a resistência e
favorecendo o influxo de ar nos pulmões. À medida que o volume pulmonar diminui, o
calibre das vias aéreas diminui e a resistência aumenta (GUYTON e HALL, 2002).
2.1.3.1 Complacência do Sistema Respiratório
Os tecidos dos pulmões e do tórax constituem-se de fibras elásticas, cartilagens,
células epiteliais e endoteliais, glândulas, nervos, vasos sanguíneos e linfáticos que possuem
propriedades elásticas, de forma que quanto maior a força de contração dos músculos
inspiratórios, maior o volume inspirado. Quando a força de contração cessa, os tecidos voltam
para a posição inicial. Essa capacidade de distensão e retorno à posição inicial dos tecidos
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corresponde à complacência do sistema respiratório, e quanto mais distensível o tecido maior
a complacência; quanto menos distensível mais rígido (ZIN e ROCCO, 1999).
A complacência pulmonar consiste no grau de expansão dos pulmões que ocorre a
cada unidade de aumento de pressão transpulmonar. Esta complacência é fornecida pelas
forças elásticas dos pulmões, que compreendem as forças elásticas do próprio tecido
pulmonar, determinadas por fibras elásticas e colágenas entrelaçadas no parênquima pulmonar
e as forças causadas pela tensão superficial do líquido que reveste as paredes internas dos
alvéolos (GUYTON e HALL, 2002).
A complacência de parede torácica refere-se a sua capacidade de retração, tanto para
dentro quanto para fora, dependendo do volume da insuflação pulmonar. No repouso, as
forças dos pulmões e da parede torácica estão equilibradas, na inspiração ocorre a quebra
deste equilíbrio (SCANLAN, WILKINS e STOLLER, 2000).
No início da inspiração, a tendência da parede torácica de se expandir facilita a
expansão dos pulmões. Quando o volume pulmonar se aproxima de 70% do máximo, a parede
torácica atinge seu nível normal de complacência, e acima deste volume há resistência a uma
maior expansão. Durante a expiração, a força elástica armazenada nos pulmões distendidos
permite a desinsuflação passiva (SCANLAN, WILKINS e STOLLER, 2000; GUYTON e
HALL, 2002).
2.1.3.2 Trabalho Respiratório
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O processo da respiração envolve trabalho mecânico realizado pelos músculos
respiratórios. Durante uma respiração em repouso, ocorre somente a contração dos músculos
inspiratórios e a expiração consiste em um fenômeno passivo, produzido somente pela
retração elástica dos pulmões e das estruturas da caixa torácica (LEMLE et al, 2000;
GUYTON e HALL, 2002).
O trabalho inspiratório é influenciado pela complacência pulmonar, pela resistência
tecidual e pela resistência das vias aéreas. O trabalho inspiratório do sistema pulmão-caixa
torácica corresponde ao dobro trabalho pulmonar, ou seja, para a expansão e contração do
sistema pulmão-caixa torácica é necessário o dobro de energia da utilizada para expandir
somente os pulmões (GUYTON e HALL, 2002).
Durante um ciclo respiratório em repouso, a maior parte do trabalho realizado é para
expandir os pulmões. No entanto, em respiração intensa, ou quando há aumento da resistência
das vias aéreas ou dos tecidos ocorre trabalho expiratório, fato este observado na asma,
situação em que a resistência das vias aéreas aumenta muito mais na expiração do que na
inspiração (GUYTON e HALL, 2002).
Durante uma respiração normal, o processo de ventilação dos pulmões utiliza apenas
3 a 5% da energia total produzida pelo organismo. No entanto, em situações patológicas que
promovem aumento no grau de obstrução das vias aéreas, como na asma, este gasto
energético pode aumentar em 50 vezes (SILVA, 2001; ZIN e ROCCO, 1999).
2.1.3.3 Ventilação Alveolar e Espaço Morto
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A contínua renovação do ar nos alvéolos, nos sacos alveolares, nos ductos alveolares
e nos bronquíolos respiratórios consiste na ventilação alveolar. Na respiração normal em
repouso, o volume corrente preenche as vias aéreas até os bronquíolos terminais e pequenas
porções de ar chegam aos alvéolos. O restante de ar atinge os alvéolos e atravessam a barreira
alvéolocapilar por difusão (GUYTON e HALL, 2002; LEMLE et al, 2000).
Parte do ar inspirado não alcança as áreas de trocas gasosas, ficando retidos nas vias
aéreas de condução que vão do nariz aos bronquíolos terminais. Estas áreas onde não ocorrem
trocas gasosas são denominadas espaço morto anatômico. Durante a inspiração cerca de 2/3
do ar atinge as áreas de trocas gasosas e 1/3 fica retido no espaço morto. Na expiração
seguinte, ocorre a saída, primeiramente, deste ar contido no espaço morto e o seu volume é de
aproximadamente de 150ml (LEMLE et al, 2000).
Existe ainda, o espaço morto alveolar que corresponde a áreas pulmonares
ventiladas, porém não perfundidas. O soma do espaço morto anatômico e do espaço morto
alveolar representa o espaço morto fisiológico, ou seja, o volume total de ventilação
“desperdiçada” (LEMLE et al, 2000).
A intensidade da ventilação alveolar corresponde ao total de ar que penetra nos
alvéolos e áreas adjacentes de trocas gasosas a cada minuto e é igual ao produto da freqüência
respiratória pela quantidade de ar que penetra nessa vias aéreas a cada inspiração. Portanto,
para um volume corrente normal de 500ml, um espaço morto anatômico de 150ml e uma
freqüência respiratória de 12 vpm, a ventilação alveolar é de 4.200ml/min (GUYTON e
HALL, 2002).
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2.1.4 Movimentos Respiratórios
A renovação do gás alveolar ocorre em conseqüência dos movimentos da caixa
torácica, os quais dependem da inter-relação entre as forças elásticas do conjunto pulmãocaixa torácica e as forças musculares aplicadas no movimento da caixa torácica (SILVA,
2001; LEMLE et al, 2000; ZIN e ROCCO, 1999).
Na respiração normal em repouso, durante a inspiração, a expansão dos pulmões
ocorre pela contração do músculo diafragma, que traciona inferiormente os pulmões. Durante
a expiração, o diafragma relaxa e a retração elástica dos pulmões, da caixa torácica e das
estruturas abdominais “comprimem" os pulmões. A expansão dos pulmões também se dá pela
elevação da caixa torácica e conseqüente projeção das costelas e do esterno para frente,
fazendo com que o diâmetro antero-posterior do tórax aumente em 20% na inspiração máxima
relacionado com e expiração (GUYTON e HALL, 2002).
A contração do diafragma força o conteúdo abdominal para baixo e para frente,
aumentando o diâmetro cefalocaudal do tórax, como também aumenta o diâmetro anteroposterior e látero-lateral pela elevação das margens das costelas para cima e para fora (ZIN e
ROCCO, 1999).
2.2 Epidemiologia da Asma
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Segundo Silva et al (2001), a prevalência, incidência, mortalidade, número de
admissões hospitalares e consumo de recursos de saúde, ou seja, os principais indicadores
epidemiológicos da asma, pioraram nos últimos 20 anos. A prevalência aumenta tanto em
países desenvolvidos como naqueles em desenvolvimento; dados obtidos pela organização
Mundial da Saúde (OMS) estimam que cerca de 4 a 12% da população mundial é acometida
pela asma.
Geralmente, a asma inicia-se na infância, antes dos oito anos de idade. Até a
puberdade, a incidência no sexo masculino é aproximadamente duas vezes maior do que no
sexo feminino. Dos 12 aos 14 anos de idade, o número de indivíduos asmáticos são iguais
entre o sexo feminino e masculino; na adolescência e na vida adulta a incidência é maior nas
mulheres. E ainda, estudos mostram uma incidência maior, cerca de 20%, em indivíduos que
possuem membros da família asmáticos. (HETZEL, PALOMBINI e ALVES, 1997; LEMLE
et al, 2000).
De acordo com Hetzel, Silva e Hetzel (2001), dados fornecidos pela International
Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC) mostram que das 13.204 crianças
entrevistadas, na faixa etária de 6 a 7 anos de idade, 4,7 a 20,7% apresentavam diagnóstico de
asma. Na faixa etária de 13 a 14 anos, dos 17.555 adolescentes entrevistados, 4,8 a 21,7%
eram acometidos pela patologia. Considerando ambas as populações, a incidência média foi
de 13,3%.
Segundo a Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia (2002), a cada ano
350.000 pessoas são internadas por asma no Brasil, constituindo a quarta causa de internação
pelo Sistema Único de Saúde (SUS) e representando a terceira causa entre crianças e
adolescentes. Houve um aumento desse número entre 1993 e 1999, mostrando que a
prevalência da doença vem aumentando em todo o mundo, inclusive no Brasil. No ano de
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1996, o custo do SUS com hospitalizações por asma foi de 76 milhões de reais, representando
2,8% do gasto total anual com a saúde.
A Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia (2002), mostra que a taxa de
mortalidade por asma vem aumentando. A proporção de mortes é equivalente em ambos os
sexos, sendo que as maiores proporções ocorrem nos extremos etários; em primeiro lugar
estão os idosos com idade igual ou superior a 60 anos e em segundo as crianças menores de 1
ano de idade. A mortalidade gira em torno de 3:100.000 em jovens e de 10:100.000 em
maiores de 60 anos. No Brasil, a asma foi causa de 2.050 mortes por ano entre 1980 e 1996
(HETZEL, PALOMBINI e ALVES, 1997; SILVA et al, 2001).
Alguns dados epidemiológicos relativos à asma não são completamente claros. Isto
pode ser atribuído à dificuldade no diagnóstico. Dados precisos sobre a prevalência da
patologia referem-se a maior incidência em indivíduos que possuem membros da família
asmáticos (LEMLE et al, 2000).
2.3 Fisiopatologia da Asma
2.3.1 Inflamação das Vias Aéreas na Asma
A asma representa uma síndrome clínica caracterizada por obstrução variável das
vias aéreas, hiper-responsividade brônquica, processo inflamatório crônico e sintomas
recorrentes da obstrução das vias aéreas. Atualmente, sabe-se que a inflamação brônquica
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constitui o principal fator fisiopatogênico da doença, independente de sua etiologia, e
contribui para a sua gravidade, exacerbações e alterações estruturais que ocorrem devido a
cronicidade da mesma (HETZEL, SILVA e HETZEL, 2001; SILVA, 2001; SOCIEDADE
BRASILEIRA DE PNEUMOLOGIA E TISIOLOGIA, 2002).
Estudos atuais mostram, como já foi citado anteriormente, que todos os pacientes
asmáticos apresentam em comum uma resposta inflamatória e hiper-responsividade das vias
aéreas. Portanto, o fator etiopatogênico principal da asma passou a ser a inflamação das vias
aéreas (SILVA, 2001).
Esta inflamação é desencadeada após a inalação de um antígeno, geralmente um
aeroalergênico, por um indivíduo atópico. Esse antígeno é reconhecido por células
apresentadoras de antígenos presentes nas vias aéreas, representadas pelos macrófagos, os
quais permitem o reconhecimento do antígeno pelos linfócitos auxiliares (Th2) e pelos
mastócitos (SILVA, 2001; HETZEL, SILVA e HETZEL, 2001).
Após o reconhecimento, os linfócitos Th2 diferenciam-se e começam a produzir
várias citoquinas pró-inflamatórias, incluindo as interleucinas, e o fator estimulador do
crescimento de colônias de granulócitos e macrófagos (GM-CSF). Este processo desencadeia
a diferenciação dos linfócitos B para a produção de IgE e manutenção dos linfócitos Th2
(SILVA, 2001; HETZEL, SILVA e HETZEL, 2001).
Após a inalação do antígeno ocorre a resposta asmática imediata, na qual o antígeno
liga-se a moléculas de IgE específicas, que estão fixas a superfície dos mastócitos da mucosa
e submucosa brônquica. Os mastócitos degranulam-se em 30 minutos aproximadamente,
liberando vários mediadores químicos, como os leucotrienos, histaminas, prostaglandinas e
fator liberador de plaqueta, entre outros, os quais provocam contração da musculatura lisa da
parede brônquica, congestão vascular e obstrução ao fluxo aéreo. Esta reação de
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hipersensibilidade desaparece em torno 30 a 60 minutos (SCANLAN, WILKINS e
STOLLER, 2000).
Em 40% dos pacientes asmáticos há a resposta asmática tardia, na qual ocorre a
recorrência da obstrução ao fluxo aéreo em 3 a 8 horas. Esta resposta geralmente é mais longa
e severa se comparada com a resposta aguda, podendo durar 24 horas ou mais; caracteriza-se
pela infiltração e ativação das células inflamatórias na mucosa brônquica (SCANLAN,
WILKINS e STOLLER, 2000).
2.3.2 Função das Principais Células e Citoquinas na Inflamação das Vias Aéreas
Os linfócitos Th2 são ativados nas vias aéreas quando entram em contato com o
antígeno e passam a secretar citoquinas pró-inflamatórias que provocam a quimiotaxia de
vários tipos celulares, como eosinófilos, basófilos e mastócitos. O número de linfócitos Th2
presentes nas vias aéreas relaciona-se com a gravidade da asma, assim como a contínua
infiltração das vias aéreas por eosinófilos e mastócitos ocorre sob a regulação de produtos
derivados dos linfócitos (LEMLE et al, 2000; SILVA, 2001).
Dentre as principais interleucinas produzidas pelos linfócitos Th2 estão as IL-4 e a
IL-5. A IL-4 provoca o aumento da produção de IgE pelos linfócitos T, ela também penetra na
corrente sanguínea e infiltra-se nos tecidos das vias aéreas sensibilizando os mastócitos, os
quais possuem receptores específicos para IgE. Estes mastócitos sensibilizados quando entram
em contato com o antígeno específico liberam uma série de mediadores químicos (LEMLE et
al, 2000; SCANLAN, WILKINS e STOLLER, 2000).
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Os mediadores químicos liberados pelos mastócitos podem ser de três tipos
diferentes: mediadores pré-formados, que incluem a histamina e a endotelina, ambas
substâncias
broncoconstritoras;
neoformados,
os
quais
também
possuem
capacidade
broncoconstritora e são substâncias com atividade pró-inflamatória e as citoquinas
sintetizadas novamente, as quais participam do recrutamento e ativação dos eosinófilos,
neutrófilos, macrófagos e linfócitos (LEMLE et al, 2000; HETZEL, SILVA e HETZE, 2001).
A IL-5 atua na indução da diferenciação local e sobrevida dos eosinófilos teciduais.
Ela representa o principal fator de crescimento dos eosinófilos, pois promove a maturação de
precursores eosinofílicos na medula óssea e na circulação, ao facilitar sua fixação nos tecidos
inflamatórios, e a ativação e liberação do conteúdo de seus grânulos e ao aumentar sua
viabilidade. Como resultado ocorre o acúmulo dessas células nos tecidos provocando
inflamação alérgica (LEMLE et al, 2000; HETZEL, SILVA e HETZE, 2001).
A maior parte dos danos histopatológicos encontrados na asma, tais como a lesão
tecidual, a hipersecreção mucosa e o espasmo da musculatura lisa são causados por produtos
secretados pelos eosinófilos. Estas células possuem grânulos contendo cristalóides de
proteínas específicas, que são a proteína básica principal (MBP), a proteína catiônica
eosinofílica (ECP), a peroxidase eosinofílica (EPO) e a neurotoxina derivada do eosinófilo
(EPX/EDN), as quais conferem a capacidade citotóxica a estas células. A produção e secreção
destas proteínas e de leucotrienos, prostaglandinas e fator ativador de plaqueta proporcionam
o efeito pró-inflamatório destas células (SILVA, 2001).
Os mastócitos possuem receptores superficiais de IgE, e quando o indivíduo entra em
contato com determinado antígeno, as IgE ligam-se a estes receptores e provocam a
degranulação dos mastócitos, com liberação de histamina, prostaglandina, leucotrienos, fator
de ativação das plaquetas, mediadores lipídicos, proteases, heparina, triptase e citoquinas.
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Estes mediadores levam à contração da musculatura lisa, à congestão vascular e a obstrução
ao fluxo aéreo. Estas células têm um papel importante nos episódios agudos de asma
(HETZEL, SILVA e HETZE, 2001; SCANLAN, WILKINS e STOLLER, 2000).
As
células
epiteliais
se
descamam,
fato
este
correlacionado
com
a
hiperresponsividade brônquica e o desenvolvimento de sintomas. Estas células também
produzem mediadores químicos, como as citoquinas e as quimiocinas. Os fibroblastos após
ativação pelas IL-4 e IL-5 comportam-se como células inflamatórias e liberam mediadores
químicos como os leucotrienos, os quais produzem edema nas vias aéreas, hipersecreção de
muco e influenciam no remodelamento das vias aéreas por aumentar a proliferação de
músculos lisos (HETZEL, SILVA e HETZE, 2001).
2.3.3 Hiper-responsividade das Vias Aéreas
A hiper-responsividade consiste na contração exagerada das vias aéreas em resposta
a determinado estímulo, ela está presente em 15% da população geral, 50% dos portadores de
rinite alérgica, 90% dos asmáticos assintomáticos e 99 a 100% dos asmáticos sintomáticos. O
mecanismo de ação pelo qual se desenvolve a hiper-responsividade ainda não está totalmente
definido, porém sabe-se que está relacionado com a hereditariedade, e pode estar associado
com a atopia e a fatores adquiridos (LEMLE et al, 2000).
O grau da hiper-responsividade das vias aéreas está relacionado com a descamação
do epitélio das vias aéreas, aumento da permeabilidade capilar no nível da microcirculação,
redução de reatividade do sistema nervoso simpático, aumento da liberação de mediadores
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químicos, aumento da quantidade IgE específica e reflexo nasobrônquico. Além disso, o grau
da hiper-responsividade das vias aéreas associa-se com a gravidade dos sintomas, necessidade
terapêutica e maior variabilidade da obstrução (LEMLE et al, 2000; SCANLAN, WILKINS e
STOLLER, 2000).
2.3.4 Remodelamento das Vias Aéreas
A inflamação crônica da asma resulta em alterações estruturais na arquitetura das
vias aéreas, conhecida como remodelamento das vias aéreas, que todos os indivíduo asmático
estão sujeitos. As alterações que ocorrem no processo de remodelamento incluem o aumento
da espessura das paredes brônquicas devido ao espessamento da camada reticular da
membrana basal pelo depósito intersticial de colágeno do tipo III e IV e de fibrinectina;
aumento do tecido da camada adventícia; hipertrofia e hiperplasia da musculatura lisa;
aumento do número de células caliciformes; aumento das glândulas submucosas e o edema.
Estas alterações resultam em limitação, muitas vezes irreversível, ao fluxo aéreo (SILVA,
2001;
HETZEL,
SILVA
e
HETZEL,
2001;
SOCIEDADE
BRASILEIRA
DE
PNEUMOLOGIA E TISIOLOGIA, 2002).
A hipertrofia e a hiperplasia das glândulas mucosas faz com que ocorra uma
produção excessiva de muco, favorecendo o processo de obstrução das vias aéreas. A luz
brônquica do asmático contém grande quantidade de muco espesso, viscoso e de alta tensão
superficial, o qual é composto por fibrina, epitélio descamado e restos de células
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inflamatórias, principalmente eosinófilos (HETZEL, SILVA e HETZEL, 2001; LEMLE et al,
2000).
Na descamação do epitélio brônquico observa-se degeneração das células pseudoestratificadas e ciliadas, progredindo para necrose e esfoliação. Grandes áreas de mucosa
tornam-se desnudas, possibilitando a hiper-reatividade brônquica pós-exposição de filetes
nervosos irritativos e aumento da permeabilidade a fatores tóxicos e irritativos (LEMLE et al,
2000).
Clinicamente, o remodelamento das vias aéreas resulta em limitação irreversível ao
fluxo aéreo, principalmente nos pacientes que apresentam a forma grave da patologia e com
longa duração. Estudos demonstram que há perda da capacidade de função pulmonar (SILVA,
2001).
2.4 Classificação da Asma
Atualmente, a asma vem sendo classificada de acordo com a sua gravidade, a qual é
avaliada através da intensidade e freqüência das crises e pela função pulmonar do paciente
asmático. Tolerância ao exercício, uso de fármacos para estabilização dos sintomas, número
de visitas ao pronto-socorro, hospitalização e uso de corticosteróide sistêmico também são
fatores observados para esta classificação.
Segundo a Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia (2002), a asma é
classificada quanto a sua gravidade em intermitente, persistente leve, persistente moderada e
persistente grave. Na asma intermitente, os sintomas típicos ocorrem uma ou menos vezes por
semana e raramente à noite, o indivíduo desenvolve suas atividades normalmente, as crises
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são ocasionais e controladas com broncodilatadores. Os valores do PFE e do VEF 1 são
maiores que 80% do previsto neste tipo asma.
Na asma persistente leve, os sintomas aparecem mais que uma vez por semana e
menos que uma vez por dia, ocorre limitação na realização de grandes esforços. As crises não
são freqüentes, mas em alguns casos requer o uso de corticóides; os broncodilatadores são
usados no máximo duas vezes por semana, e os valores do PFE e do VEF 1 são maiores ou
iguais a 80% do previsto (NASPITZ, 2003).
A asma persistente moderada apresenta sintomas diários, porém não contínuos, que
podem ser desencadeados ao exercício físico moderado. As crises são freqüentes, sendo
necessário, em alguns casos, internação e administração de corticóide sistêmico. As
exacerbações noturnas ocorrem menos que uma vez por semana e é realizado o uso de
broncodilatador mais que duas vezes por semana e menos que duas vezes por dia. Como
também, os valores do PFE e do VEF 1 estão entre 60- 80% do previsto (NASPITZ, 2003).
Na asma persistente grave, os sintomas são diários e contínuos, desencadeados
durante a realização de exercícios leves, as atividades de vida diária tornam-se limitadas, as
crises noturnas ocorrem mais que duas vezes por semana, é realizado o uso de
broncodilatadores mais que uma vez por dia, e os valores do PFE e do VEF 1 são menores que
60% do previsto (SOCIEDADE BRASILEIRA DE PNEUMOLOGIA E TISIOLOGIA,
2002).
A Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia (2002) estima que 60% dos
casos de asma sejam intermitentes ou persistentes leves, 25% a 30% moderados e 5% a 10%
graves. Os asmáticos graves são a minoria, mas representam a parcela maior de utilização de
recursos.
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2.5 Diagnóstico da Asma
A asma freqüentemente é uma patologia de difícil diagnóstico, uma vez que seu
quadro clínico ocorre de forma episódica e os sinais e sintomas podem levar a um diagnóstico
equivocado. Portanto, o diagnóstico deve ser baseado principalmente na avaliação clínica do
paciente, bem como deve ser realizada a avaliação da função pulmonar, a avaliação alérgica,
exames laboratoriais e diagnóstico diferencial. (NASPITZ, 2003; SILVA et al, 2001;
SOCIEDADE BRASILEIRA DE PNEUMOLOGIA E TISIOLOGIA, 2002).
2.5.1 Diagnóstico Clínico
Uma anamnese detalhada do paciente asmático representa um recurso importante,
pois a avaliação clínica tem como objetivos a confirmação diagnóstica, identificação dos
fatores desencadeantes da crise, reconhecimento da gravidade do quadro clínico, verificação
da existência de atopia, caracterização da presença de infecção, verificação da presença de
hiper-responsividade, avaliação da história terapêutica e planejamento do tratamento imediato
e à longo prazo (SILVA, 2001; HETZEL, PALOMBINI e ALVES, 1997).
A asma manifesta-se por sintomas de obstrução das vias aéreas, sendo que a dispnéia
representa o sintoma mais proeminente. Entretanto, ocorrem outras manifestações como
sibilos, tosses improdutivas, e em alguns pacientes, sensação de opressão torácica. Estes
sintomas manifestam-se de maneira intermitente e podem surgir de forma isolada ou
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agrupada, como também regridem de forma espontânea ou com utilização de fármacos. As
crises normalmente ocorrem pela manhã ou à noite, de maneira que a perturbação do sono
caracteriza-se como uma queixa freqüente (SILVA et al, 2001; SILVA, 2001).
A ausência de sibilos não exclui a possibilidade de asma, pois quando há obstrução
das pequenas vias aéreas nem sempre eles estão presentes. Sibilos inspiratórios não são
característicos de asma e sugerem obstrução da laringe ou presença de expectoração. No
início da crise, a sibilância é acompanhada de tosse improdutiva que na evolução do quadro
pode torna-se produtiva (NASPITZ, 2003; SCANLAN, WILKINS e STOLLER, 2000).
Na avaliação clínica da asma deve ser observada a gravidade e duração dos sintomas,
a quantidade e a freqüência de uso de beta-adrenérgico inalado, a dose e o tempo de uso de
outros medicamentos, como também a causa das exacerbações. Geralmente, as exacerbações
ocorrem por exposição a aeroalergênicos, infecções respiratórias recentes, ingestão de
alimentos e uso de algum medicamento; sendo que elas podem ocorrer pela presença de um
ou vários fatores em associação (SILVA e HETZEL, 1998).
O conhecimento da história de tratamentos realizados anteriormente é fundamental
para o entendimento da situação do paciente e para o estabelecimento do tratamento
adequado. Assim como, a presença da atopia familiar representa uma informação importante
para traçar o diagnóstico (SCANLAN, WILKNIS e STOLLER, 2000).
2.5.2 Exame Físico
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O exame físico na asma deve ser completo, e a presença dos sinais e sintomas
representa o grau e a duração da obstrução das vias aéreas. Devido às características variáveis
da patologia, o exame físico pode apresentar-se normal ou com alguma alteração (SILVA et
al, 2001).
A ausculta pulmonar é útil para o diagnóstico, mas deve ser complementada pela
espirometria. Na ausculta, a presença de sibilos representa a limitação ao fluxo aéreo, os quais
podem ser expiratórios (característicos da asma), inspiratórios (indicando presença de
secreção) ou ocorrer durante todo o ciclo respiratório, ou seja, na inspiração e na expiração
(MACHADO, CAVALCANTE e CRUZ, 2001; SILVA e HETZEL, 1998).
Durante as crises episódicas, o indivíduo asmático pode manifestar dispnéia ou
taquipnéia, hiperinsuflação pulmonar e presença de sibilos difusos. Em crises graves, a
dispnéia aparece associada ao uso da musculatura acessória da respiração, tiragem intercostal
e sibilos. Esta crise também pode provocar cianose, sudorese, pulso paradoxal, confusão
mental e dificuldade para falar (SILVA et al, 2001).
Na fase pós-crise, os sibilos e as alterações espirométricas podem permanecem
presentes mesmo quando o paciente encontra-se assintomático dependendo da gravidade da
doença (SILVA e HETZEL, 1998).
Em pacientes alérgicos, o exame da pele pode mostrar pele seca, descamativa e áreas
de eczema. A porção externa do nariz pode apresentar-se com escoriações e eritema em
virtude de prurido recorrente; a porção interna mostra secreção, hipertrofia dos cornetos,
alterações do septo nasal e palidez da mucosa. O exame oral pode mostrar hipertrofia das
amígdalas, edema da úvula e do palato mole, que às vezes são conseqüência da respiração
bucal (SILVA, 2001).
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2.5.3 Diagnóstico Alérgico
Segundo Silva, 2001, 285:
As manifestações mais comuns de alergia respiratória estão relacionadas com rinite
alérgica e asma, decorrente da hipersensibilidade imediata por IgE. Um aspecto
importante na avaliação do asmático é identificar se os sintomas apresentados são
decorrentes de alergia ou de mecanismo não-imunológico. Por outro lado, muitos
pacientes são sensíveis a vários antígenos e o seu efeito cumulativo pode ser
importante.
Testes cutâneos a antígenos inaláveis fornecem subsídios importantes para o
diagnóstico de atopia. Em casos de alergia respiratória, testes cutâneos realizados com certas
substâncias, como a poeira doméstica, ácaros, fungos e pólens, permitem a identificação do
agente alergênico em 90% dos casos (HETZEL, PALOMBINI e ALVES, 1997).
Estes testes são realizados utilizando-se extratos biologicamente padronizados; a
técnica mais utilizada é a puntura, que pode ser realizada no consultório médico e fornece
resultados imediatos sobre qual o agente causador da alergia (SOCIEDADE BRASILEIRA
DE PNEMOLOGIA E TISIOLOGIA, 2002; SILVA, 2001).
2.5.4 Diagnóstico Laboratorial
Após a confirmação do diagnóstico da asma, a investigação laboratorial é realizada
para que seja feita a identificação dos fatores precipitantes e de anormalidades próprias da
patologia, principalmente as associadas aos fenômenos alérgicos. A seleção dos exames
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laboratoriais deve ser criteriosa, pois eles devem confirmar e orientar aspectos que serão úteis
para a elaboração manejo da doença (SILVA, 2001).
2.5.4.1 Hemograma
A realização de hemograma tem como objetivo pesquisar a eosinofilia sanguínea e
achados compatíveis a infecções. Caracterizar a eosinofilia permite definir a presença de
alergia e separar a asma brônquica da bronquite crônica. No entanto, a eosinofilia também
pode estar presente na asma não alérgica, o que supõe que a eosinofilia está relacionada com a
doença e não com o mecanismo mediado pela IgE (SILVA, 2001; LEMLE et al, 2000).
Indivíduos não atópicos possuem, em média, 100 eosinófilos por mm3 de sangue;
pessoas atópicas não sintomáticas podem apresentar 200 eosinófilos por mm3 de sangue e nos
sintomáticos a contagem ultrapassa 400. A contagem aumenta quando o indivíduo entra em
contato com o agente alergênico e pode reduzir em virtude da corticoterapia, de infecção
aguda e por estresse (SILVA, 2001; LEMLE et al, 2000).
2.5.4.2 Exame do Escarro
Indivíduos asmáticos são mais susceptíveis a infecções respiratórias, tanto virais
como bacterianas, do que os indivíduos não asmáticos, sendo este fato um importante fator
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desencadeante e agravante das crises. O exame do escarro na presença de infecção respiratória
é importante para identificar a purulência e a qualidade do microrganismo causador
(HETZEL, PALOMBINI e ALVES, 1997; SILVA, 2001).
Durante as crises, o escarro apresenta viscosidade e tensão superficial aumentadas, o
que resulta em aumento de sua tenacidade. Tais características favorecem a formação de
tampões que provocam obstrução brônquica. Nesta fase, o escarro possui
acentuada
propriedade eosinofílica, fato este atribuído ao acúmulo de proteínas relacionadas com o
processo inflamatório (LEMLE et al, 2000).
O exame deve ser realizado até 3 horas após a coleta da amostra de escarro; deve-se
evidenciar a presença de macrófagos alveolares, mais de 25 neutrófilos/campo (100x), menos
de 10 células epiteliais/campo (100x) e predomínio de um determinado microorganismo,
sendo que os mais comumente encontrados são os pneumococos, hemófilo e moraxela
(SILVA, 2001).
2.5.4.3 Dosagem de IgE
A dosagem de IgE sérica total auxilia na identificação da alergia, sendo que sua
concentração costuma ser elevada nos casos de asma. No entanto, este dado também se
relaciona com outros casos de doenças, como na doença de Hodking e na aspergilose
broncopulmonar alérgica (SILVA e HETZEL, 1998).
Na maioria dos pacientes a atopia pode ser diagnosticada pelos dados da anamnese e
por testes cutâneos, sendo que a dosagem de IgE fica restrita a uma pequena quantidade de
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pacientes que permanece em dúvida diagnóstica, uma vez que este exame laboratorial possui
um alto custo (SOCIEDADE BRASILEIRA DE PNEUMOLOGIA E TISIOLOGIA, 2002).
2.5.5 Exame Radiológico
O exame radiológico não é realizado para definir o diagnóstico de asma, mas sim
como diagnóstico diferencial e para identificação de complicações. As alterações radiológicas
mostram-se ausentes ou mínimas nos períodos assintomáticos, sendo freqüente a presença de
espessamento das paredes brônquicas ou a indefinição de feixes broncovasculares (LEMLE et
al, 2000).
Na ocorrência de crises graves, o exame radiológico pode apresentar, além das
alterações citadas anteriormente, hiperdistensão pulmonar, observada em 75% dos casos; e
eventuais áreas de atelectasia laminar, subsegmentar ou mesmo lobar. O radiograma de tórax,
durante uma expiração forçada, identifica relativa limitação no movimento diafragmático em
virtude da hiperdistensão pulmonar (SILVA, 2001).
O aspecto das hemicúpulas diafragmáticas é importante, pois enquanto na Doença
Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) grave, as hemicúpulas costumam apresentar-se
abaixadas e retificadas, na asma grave mantêm a forma de arco. Todas estas alterações podem
ser remissivas no período intercrise, principalmente a atelectasia e a hiperdistensão (SILVA,
2001).
A tomografia computadorizada (TC), quando necessária, deve ser realizada para que
se tenha uma maior investigação da área pulmonar do paciente, podendo demonstrar-se áreas
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de bronquiectasias, broncomucoceles, zonas de enfisema, malformações broncopulmonares e
alterações relacionadas ou não com a asma (LEMLE et al, 2000).
2.5.6 Diagnóstico Diferencial
A falta de uma definição clara, entre médicos e pesquisadores, sobre a patologia
explica a incerteza sobre a maioria dos diagnósticos para a asma. Pode ser difícil distinguir a
asma de outras condições que apresentam sintomas obstrutivos. A DPOC representa uma das
maiores dificuldades na definição do diagnóstico da asma, uma vez que é comum a
coexistência das duas patologias (NASPITZ, 2003).
Existem algumas causas específicas de obstrução das vias aéreas intrapulmonares
que podem ser confundidas com asma, como: bronquiolite obliterativa, fibrose cística,
discinesia ciliar, aspergilose broncopulmonar alérgica, anomalias congênitas e corpo estranho
(NASPITZ, 2003).
Quando o primeiro episódio de asma ocorre na vida adulta, e quando não houver boa
resposta ao tratamento pode-se considerar condições anatomofuncionais que podem propiciar
obstrução traqueobrônquica, como tumores endobrônquicos, tromboembolismo pulmonar,
vasculite, insuficiência cardíaca congestiva, infecções fúngicas crônicas e bronquiolite crônica
associada a doenças no tecido conjuntivo, lesões químicas, infecções virais graves e
transplante pulmonar (SILVA, 2001).
A asma no idoso pode ser confundida com outras patologias que ocorrem nesta faixa
etária, devido às dificuldades para se verificar a função pulmonar e a dificuldade deste grupo
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em relatar os sintomas. Obstruções das vias aéreas superiores também podem ser confundidas
com asma, principalmente a disfunção das cordas vocais. Esta condição refere-se a uma
desordem funcional da laringe associada à síndrome conversiva, sendo mais comum em
mulheres obesas entre 20 e 40 anos (SILVA, 2001).
2.6 Espirometria
A investigação da função pulmonar possui uma significativa importância para o
diagnóstico e para o manejo dos pacientes asmáticos, apresentando contribuição para a
avaliação da gravidade da doença e para a monitorização do tratamento, pois fornece uma
medida objetiva do grau de obstrução brônquica (SILVA, 2001; SILVA et al, 2001).
Uma importante maneira de verificação da função pulmonar é representada pela
espirometria, considerada o exame complementar de maior utilidade fisiodiagnóstica, muito
útil para a elaboração de um programa terapêutico (AZEREDO, 2002). O termo espirometria
deriva do latim, que significa spirare = respirar + metrum = medida, e verifica o grau de
obstrução das vias aéreas, mensurando a medida de volumes e fluxos de ar que entram e saem
dos pulmões (SOCIEDADE BRASILEIRA DE PNEUMOLOGIA E TISIOLOGIA, 1996;
SILVA, 2001; COSTA, 1999).
Este exame auxilia na prevenção, permite o diagnóstico e a quantificação dos
distúrbios ventilatórios, assim como deve ser parte integrante da avaliação de pacientes com
sintomas respiratórios ou doenças respiratórias conhecidas (PEREIRA, 2002).
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Nos períodos intercríticos, a avaliação funcional do asmático pode ser normal, como
também pode ser observada a obstrução das vias aéreas reversível sob efeito de
broncodilatador, e uma grande variação do PFE, informações importantes para o diagnóstico
da hiperresponsividade brônquica (SILVA et al, 2001). Fora das crises, a espirometria pode
apresentar-se alterada em torno de 75% dos pacientes asmáticos, demonstrando a atividade
continuada da asma devido ao processo inflamatório crônico das vias aéreas (LEMLE et al,
2000; SILVA, 2001).
Para se obter um exame com resultados confiáveis, são necessários certos cuidados e
condições básicas como: compreensão e colaboração do paciente, conhecimento técnico do
exame pelo examinador, voz de comando adequada, equipamento calibrado e controle
ambiental da temperatura, umidade relativa do ar e pressão barométrica. Recomenda-se que
cada teste espirométrico seja realizado pelo menos três vezes, para que o risco de erros seja
diminuído. Os valores obtidos durante o exame de espirometria são comparados com valores
previamente estabelecidos. (COSTA, 1999).
2.6.1 Classificação da Espirometria
O exame, para efeitos de organização e estudos, pode ser dividido em espirometria
por análise dos gases, e em espirometria simples ou convencional (COSTA, 1999).
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2.6.1.1 Espirometria por Análise dos Gases
A espirometria por análise dos gases fornece os valores de todos os volumes e
capacidades pulmonares, permitindo identificar o volume residual (VR). Este tipo de exame
fornece informações bastante complexas sobre o sistema respiratório, mas vem sendo
abandonada devido ao alto custo e dispendiosa manutenção (COSTA, 1999).
Este tipo de espirometria é realizada por equipamentos de circuito fechado e com
conhecimento prévio dos gases existentes no sistema. Geralmente utiliza-se hélio ou
hidrogênio para a realização do teste, uma vez que estes gases são permeáveis a membrana
respiratória, logo, são bons marcadores volumétricos. Pode-se também avaliar o consumo de
oxigênio do organismo em repouso quando este equipamento é utilizado (COSTA, 1999).
2.6.1.2 Espirometria Convencional
Esta técnica, utilizada rotineiramente em clínicas, consultórios e laboratórios,
permite avaliar todos volumes, capacidades e fluxos, com exceção do VR. Os volumes
pulmonares observados são:
§ volume corrente (VC): é o volume inspirado e expirado a cada ciclo respiratório;
§ volume de reserva inspiratória (VRI): é a quantidade máxima de ar que pode ser
inspirada além de uma inspiração normal;
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§ volume de reserva expiratório (VRE): é o volume máximo de ar que pode ser
expirado além de uma expiração normal (PEREIRA, 2002).
As capacidades pulmonares são dados virtuais obtidos a partir dos valores dos
volumes pulmonares (COSTA, 1999):
§ capacidade inspiratória (CI): é o volume máximo que pode ser inspirado após uma
expiração normal, é fornecida pela soma do VC + VRI;
§ capacidade residual funcional (CRF): é o volume de ar que permanece nos
pulmões após uma expiração normal, fornecido pela soma do VRE com o VR;
§ capacidade vital (CV): é o volume máximo de ar que pode ser expirado após uma
inspiração máxima, é composta pela soma do VRI, VC e VRE;
§ capacidade pulmonar total (CPT): é a quantidade de ar contida nos pulmões após
uma inspiração máxima, é composta pela soma do VRI, VRE, VC e VR (PEREIRA, 2002).
O teste espirométrico convencional é realizado a partir de duas manobras: a
Expiração Forçada e a Ventilação Voluntária Máxima. Na manobra de Expiração Forçada o
paciente inspira profundamente e mantém o seu pulmão na CPT, e logo após expira rápida e
completamente a sua CV (Figura 3). A partir dessa manobra o aparelho registra o valor do
VEF1 e do PFE, os quais apresentam-se diminuídos em pacientes com patologia pulmonar
obstrutiva, a exemplo da asma (AZEREDO, 2002).
Segundo Pereira, 2002, 138:
Indivíduos com obstrução leve ao fluxo aéreo nas vias aéreas proximais
podem ter valores de PFE normais e isto também pode ser encontrado em casos
eventuais de obstrução acentuada, em que após um alto PFE ocorre rápida redução
dos fluxos no restante da curva respiratória. Nestes casos, a correlação entre PFE e
VEF1 é ruim e o PFE subestima a gravidade do distúrbio obstrutivo. Indivíduos que
tossem ao realizar manobras de PFE podem também produzir resultados falsamente
elevados e dissociados do VEF 1.
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Figura 3: Exemplo de teste espirométrico
Fonte: Disponível em: connectmed.com.Br. Acessado em: 22/09/2004
Na asma, a correlação entre os valores do VEF 1 obtido e do VEF 1 previsto permite
quantificar a obstrução das vias aéreas, uma vez que dados clínicos podem subestimar a
gravidade da obstrução. Obstrução normal é considerada quando o valor obtido da VEF 1 é
maior que 80% do previsto, leve ou mínimo quando o valor está entre 60-80%, moderado com
valor entre 40-60% e severa com valor inferior a 40% (SILVA, 2001).
Na manobra de Ventilação Voluntária Máxima, o paciente respira com a maior
amplitude e freqüência que lhe for possível, durante um período de doze a quinze segundos,
enfatizando seu desempenho ventilatório, mais precisamente o desempenho muscular
respiratório (AZEREDO, 2002).
A espirometria pode indicar o diagnóstico de asma, uma vez que a obstrução
brônquica pode ser verificada através do valor do VEF 1 (PEREIRA, 2002).
Durante as crises, a função pulmonar apresenta-se anormal, geralmente com VEF1
acima de 50% do previsto, quando os sinais e sintomas desaparecem. Já nos períodos de
manutenção, espirometrias periódicas são indicadas para pacientes com doença moderada a
grave com objetivo de verificar o nível da função pulmonar atingido após determinado
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tratamento com corticóides inalados. A obtenção de valores reduzidos no teste espirométrico,
após certo tratamento, indica necessidade de tratamento mais intenso ou a impossibilidade de
retirada ou redução da dose da medicação que vem sendo administrada (PEREIRA, 2002).
2.7 Tratamento da Asma
Nos últimos anos, devido ao melhor conhecimento do mecanismo da patologia e pelo
surgimento de novas modalidades terapêuticas, houve um grande avanço no tratamento da
asma. O enfoque central da asma, anteriormente considerado a broncoconstrição, passou a ser
a inflamação das vias aéreas inferiores (HETZEL e SILVA, 2001). Com esta concepção atual
da asma, a doença mostra-se como uma doença inflamatória crônica, que necessita de
tratamento
contínuo,
principalmente
através
do
uso
continuado
de
antiinflamatórios
preferencialmente esteróides, via inalatória (SILVA, 2001).
Os objetivos básicos do tratamento da asma consistem em controlar os sintomas;
prevenir a limitação crônica ao fluxo aéreo; manter a atividade de vida diária normal do
paciente; manter normal ou próximo do normal a função pulmonar; prevenir a cronicidade dos
sintomas como tosse e dispnéia; prevenir as exacerbações, e hospitalizações; reduzir a
necessidade do uso de broncodilatadores de alívio imediato; reduzir os efeitos colaterais da
medicação; prevenir a morte; educar e informar o paciente e familiares quanto ao manejo da
patologia e quanto ao plano de tratamento estabelecido (III CONSENSO BRASILEIRO NO
MANEJO DA ASMA, 2002; LEMLE et al, 2000; SILVA et al, 2001).
O tratamento da asma sustenta-se em três pilares indissociáveis, representados pelo
tratamento medicamentoso, controle ambiental e educação do paciente e seus familiares. As
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medidas terapêuticas vão desde o controle ambiental, uso de fármacos eficazes, até a mudança
comportamental (SILVA e HETZEL, 1998).
O controle da asma significa ausência de crises e responsividade normal das vias
aéreas quanto à exposição aos fatores desencadeantes. Em alguns casos, este resultado não é
alcançado, no entanto, as crises passam a ser menos freqüentes e intensas, havendo redução na
administração da medicação sintomática (SILVA, 2001; HETZEL e SILVA, 2001;
BETTENCOURT et al, 2002).
O tratamento medicamentoso da asma faz-se principalmente por via inalatória, sendo
que os fármacos inalatórios são administrados através de inaladores pressurizados dosemedida com gás propelente, inaladores com dispositivos especiais ativados pelo fluxo
inspiratório forçado, inaladores com pó seco e nebulizadores (figura 1). Os corticóides
sistêmicos são usados preferencialmente pela via oral, e a via parenteral é reservada para
emergências. A escolha da via de administração e do fármaco a ser utilizado depende das
características individuais da patologia de cada paciente (HETZEL e SILVA, 2001; III
CONSENSO BRASILEIRO NO MANEJO DA ASMA, 2002; SILVA e HETZEL, 1998).
O tratamento da crise deve ser personalizado, levando-se em consideração as
múltiplas etiologias, freqüência de crises e incidência dos efeitos colaterais dos fármacos
administrados (HETZEL, PALOMBINI e ALVES, 1997).
Na tentativa de aumentar a eficácia, reduzir os efeitos colaterais dos medicamentos e
aumentar a adesão ao tratamento surgiu a terapia combinada com o uso de dois produtos
associados, cada um com dose inferior as usadas individualmente. A terapia combinada faz
uso, por exemplo, de antiinflamatório associado a um broncodilatador e broncodilatador betaadrenérgico associado a um broncodilatador anticolinérgico; além das vantagens citadas
anteriormente, também apresenta uma boa fármaco-economia (HETZEL e SILVA, 2001).
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As informações a respeito da patologia, dos fatores desencadeantes, do quadro
clínico e recursos disponíveis para o controle da mesma são oferecidas ao paciente e
familiares por Programas de Educação em Asma, ao quais devem ser adaptados a cada
paciente de forma individual (HETZEL e SILVA, 2001; BETTENCOURT et al, 2002).
A asma sendo uma doença “hereditária”, não possui qualquer possibilidade de cura,
no entanto, os progressos terapêuticos possibilitaram a aquisição de variadas estratégias de
tratamento nas quais tanto o médico como o paciente devem buscar as melhores alternativas
para a situação individual (SILVA, 2001; HETZEL, PALOMBINI e ALVES, 1997).
2.7.1 Tratamento Medicamentoso
As crises de asma são episódicas, mas a inflamação das vias aéreas está
cronicamente presente. Mesmo nos pacientes com asma leve, podem ser identificados sinais
da presença de inflamação nas vias aéreas, por este fato considera-se a asma uma doença
crônica que requer tratamento prolongado. Para muitos pacientes, a cronicidade da patologia
significa fazer uso de medicação diariamente (HETZEL, PALOMBINI e ALVES, 1997;
HETZEL e SILVA, 2001).
O objetivo do tratamento de manutenção da asma em longo prazo é reduzir a
hiperresponsividade das vias aéreas, visando a prevenção de crises que quando graves podem
significar risco de vida. Os critérios para indicação e administração dos fármacos profiláticos
baseiam-se na freqüência e intensidade das crises e na limitação clínica do paciente, assim
como devem ser identificados os fatores desencadeantes da crise. O paciente precisa ser
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instruído sobre como evitar estes fatores desencadeantes (HETZEL, PALOMBINI e ALVES,
1997).
Cerca de 70% dos pacientes asmáticos apresentam prova de função pulmonar
alterada independentemente da existência ou não de sintomas, justificando a necessidade de
tratamento de manutenção para a maioria dos casos (HETZEL e SILVA, 2001).
A terapêutica com antiinflamatórios é obrigatória no tratamento de manutenção da
asma, sendo que os fármacos disponíveis com estas propriedades são os corticóides
inalatórios, os antiinflamatórios não-esteróides inalatórios, ou os antileucotrienos orais
(HETZEL, PALOMBINI e ALVES, 1997).
Os corticóides inalatórios representam a terapêutica mais eficaz, segura e, portanto,
mais utilizada para o tratamento da asma. As principais ações dos corticosteróides na asma
referem-se a prevenção da migração e ativação das células inflamatórias, interferência no
metabolismo do ácido aracdônico, na síntese de leucotrienos e prostaglandinas, como também
na diminuição da responsividade dos beta-receptores da musculatura lisa brônquica (SILVA
et al, 2001).
Alguns pacientes desenvolvem medo dos efeitos colaterais dos corticóides,
independente da via e duração da administração, por isso é importante esclarecer que os
corticóides inalados em doses terapêuticas são poucos absorvidos pela circulação e, portanto
possuem mínimos efeitos colaterais. Os efeitos adversos da corticoterapia inalatória são
baixos quando comparados com a administração oral. Estes efeitos quando ocorrem, são
locais, como por exemplo, a disfonia e a candidíase oral, as quais podem ser prevenidas pelo
uso do espaçador (HETZEL e SILVA, 2001; VILELA, 1999).
Alguns medicamentos antiinflamatórios utilizados no tratamento da asma são os
glicocorticóides, os cromoglicatos de sódio e os antileucotrienos.
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2.7.1.1 Glicocorticóides
Os glicocorticóides não são broncodilatadores, e, portanto não são eficazes no
tratamento da resposta imediata ao agente desencadeante, ou seja, durante as crises. Porém, no
tratamento da asma crônica, em que predomina um componente inflamatório, sua eficácia é
incontestável (PRADO et al, 2001; RANG, RITTER e DALE, 2001).
Uma importante ação desses fármacos é a diminuição da formação de citoquinas, em
particular das citoquinas Th2 que recrutam e ativam os eosinófilos e são responsáveis por
promoverem a produção de IgE e a expressão de receptores de IgE. A redução na síntese de
IL-3 (citoquina que regula a produção de mastócitos) pode explicar porque o tratamento a
longo prazo com esteróides acaba reduzindo a resposta da fase inicial a alérgenos (PRADO et
al, 2001).
Os glicocorticóides também inibem a produção dos vasodilatadores prostaglandina
E2 (PGE2) e prostaglandina I2 (PGI2 ), ao inibirem a indução da ciclooxigenase-2. Além disso,
inibem a produção dos espasmógenos, e diminuem a síntese de quimiotaxinas leucocitárias,
reduzindo, assim, o recrutamento e a ativação das células inflamatórias (RANG, RITTER e
DALE, 2001; GILMAN et al, 1987).
Estudos com lavado broncoalveolar demonstram que os glicocorticóides inibem o
influxo de eosinófilos no pulmão induzido por alérgenos. Além de poderem efetuar uma
regulação crescente dos receptores beta-2-adrenérgicos, diminuir a permeabilidade vascular e
reduzir a liberação de mediadores dos eosinófilos (PRADO et al, 2001).
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Os principais fármacos utilizados são a beclometazona, a budesonida e a fluticasona;
os quais são administrados por inalação através de inalador dosimetrado, sendo o efeito total
obtido apenas depois de longo período de terapia. Em casos de asma grave indica-se uma
pequena dose de administração de glicocorticóide oral, geralmente a prednisolona, combinado
com um esteróide inalado para reduzir a dose oral necessária (GILMAN et al, 1987).
2.7.1.2 Cromoglicato de Sódio
O cromoglicato de sódio representa um fármaco que deve ser administrado de forma
profilática, pois age na diminuição da hiper-responsividade brônquica, não possuindo um
efeito direto na musculatura lisa brônquica, ou seja, não é um broncodilatador. Este fármaco
mostra-se eficaz na asma induzida por antígenos, por exercícios e por irritantes, porém nem
todos os indivíduos respondem da mesma forma ao tratamento (RANG, RITTER e DALE,
2001).
Os efeitos indesejáveis são poucos e se constituem principalmente nos efeitos de
irritação das vias aéreas superiores. Já foram relatadas reações de hipersensibilidade (urticária,
anafilaxia), porém é raro isto ocorrer (RANG, RITTER e DALE, 2001).
2.7.1.3 Antileucotrienos
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Os leucotrienos são substâncias originadas do metabolismo dos lipídios da
membrana de células como os mastócitos, eosinófilos, neutrófilos e basófilos pela via 5lipoxigenase. Constituem potentes mediadores da resposta inflamatória, tendo como efeitos o
broncoespasmo, edema de mucosa das vias aéreas, modificação da permeabilidade vascular,
secreção de muco, recrutamento de eosinófilos e ativação de leucócitos. Os principais
leucotrienos que têm efeito na asma são os LTC 4 , LTD4 e LTE4 (HETZEL e SILVA, 2001).
Fármacos antagonistas aos leucotrienos estão sendo produzidos pelas indústrias
farmacêuticas em duas linhas: inibidores da síntese e antagonistas de receptor de leucotrienos.
Seus efeitos são melhor observados na asma leve a moderada, possibilitando a redução da
dose do corticosteróide inalatório (SILVA e HETZEL, 1998).
Os antileucotrienos têm efeitos sobre a resposta da asma inicial e retardada, atuando
como broncodilatador em um período de 1 a 3 horas após sua administração, bem como tem
efeito antiinflamatório com resposta por duas a quatro semanas. O aumento do VEF1 em
quatro semanas de terapia com antileucotrienos é de aproximadamente 14% acima do placebo
(LEMLE et al, 2000).
Os antileucotrienos são administrados via oral, uma a duas vezes ao dia, otimizando
a aderência ao tratamento quando comparado com os corticóides inalados, além de
proporcionar a redução dos efeitos colaterais oferecidos por estes medicamentos (HETZEL e
SILVA, 2001).
A terapia com antileucotrienos é recomendada durante um período de pelo menos 3 a
6 semanas, observando-se a resposta do paciente ao tratamento através da espirometria e do
escore de sintomas. Como são produtos novos, não se tem experiência do resultado da
administração deste fármaco a longo prazo, que possibilite avaliar seu efeito na progressão da
doença e no remodelamento das vias aéreas (HETZEL e SILVA, 2001).
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2.7.2 Tratamento Medicamentoso nos Períodos de Crise
Os pacientes asmáticos, geralmente têm crises intermitentes ou leves que se resolvem
com administração de broncodilatadores. Medidas terapêuticas devem ser tomadas tão logo
for percebido qualquer sinal de crise, evitando-se que ocorra o agravamento da mesma. Para
que se obtenha uma resolução adequada da crise é fundamental a administração de fármaco
adequado, bem como se deve observar sinais de piora dos sintomas para que assistência
terapêutica seja procurada caso necessário (SILVA e HETZEL, 1998; SILVA, 2001).
Recomenda-se medidas de tratamento imediatas para o controle da crise no local em
que o paciente se encontra. Em crises leves a moderadas deve-se administrar beta-2adrenérgico de curta duração, preferencialmente o aerossol. A dose máxima de beta-2
adrenérgico ainda não foi estabelecida, no entanto, é preciso observar os efeitos colaterais
desses medicamentos, como: taquicardia, arritmia cardíaca ou tremor involuntário (HETZEL
e SILVA, 2001; SILVA e HETZEL, 1998).
Os fármacos utilizados com efeito broncodilatador incluem os agonistas dos
receptores beta-2-adrenérgicos, as xantinas e os antagonistas dos receptores muscarínicos
(RANG, RITTER e DALE, 2001).
2.7.2.1 Agonistas dos Receptores Beta-2-adrenérgicos
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Os agentes beta-adrenérgicos administrados por inalação constituem a base do
tratamento broncodilatador para a asma. O papel principal destes fármacos consiste em dilatar
os brônquios através de uma ação direta sobre os receptores beta-2-adrenérgicos existentes no
músculo liso das vias aéreas. Por serem antagonistas fisiológicos, relaxam a musculatura
brônquica, independentemente dos espasmógenos envolvidos (HETZEL e SILVA, 2001;
PRADO et al, 2001).
Além disso, os antagonistas beta-2-adrenérgicos inibem a liberação de mediadores
dos mastócitos, a liberação do fator de necrose tumoral, que consiste em um dos principais
mediadores da inflamação pelos monócitos, bem como podem aumentar a depuração de muco
através de sua ação sobre os cílios (PRADO et al, 2001).
Em geral, esses fármacos são administrados por inalação de aerossol, pó ou solução
nebulizada; entretanto, alguns podem ser administrados por via oral ou injetável (RANG,
RITTER e DALE, 2001).
São utilizadas duas categorias de agonistas dos receptores beta-2-adrenérgicos na
asma: os agentes de curta duração e os agentes de ação mais prolongada. Os agentes de curta
duração mais utilizados são o salbutamol e a terbutalina; quando administrados por via
inalatória, o efeito máximo ocorre em 30 minutos, com duração de 4 a 6 horas. Em geral, são
utilizados “quando necessário” para controlar os sintomas. O agente de longa duração mais
utilizado é o salmeterol, administrado por via inalatória com duração de 12 horas (RANG,
RITTER e DALE, 2001; PRADO et al, 2001).
Os efeitos indesejáveis dos agonistas dos receptores beta-2-adrenérgicos resultam da
sua absorção sistêmica, sendo o mais comum, o tremor (PRADO et al, 2001).
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2.7.2.2 Xantinas
Existem três metilxantinas farmacologicamente ativas: a teofilina, a teobromina e a
cafeína. Em geral, a xantina utilizada na medicina clínica é a teofilina (1,3-dimetilxantina),
que também pode ser utilizada como teofilina-etileno-diamina, conhecida como aminofilina.
A teofilina possui ação broncodilatadora, embora seja bem menos eficaz do que os agonistas
dos receptores beta-2-adrenérgicos (SILVA, 2001; GILMAN et al, 1987).
Vários estudos clínicos demonstraram que as preparações de teofilina podem ser
eficazes tanto para aliviar o ataque agudo como para o tratamento da asma crônica. Além da
broncodilatação, outras ações parecem estar envolvidas, visto que existem algumas evidências
de que a teofilina pode inibir a fase tardia da asma após estímulo com alérgeno brônquico;
entretanto, a droga não parece impedir a hiper-responsividade brônquica (GILMAN et al,
1987; PRADO et al, 2001).
Quando a teofilina é utilizada na asma, a maioria de seus outros efeitos, como os
efeitos sobre o sistema nervoso central, o sistema cardiovascular e o trato gastrintestinal,
constituem efeitos colaterais indesejáveis. Além disso, a faixa de concentração plasmática
para se obter um efeito terapêutico ótimo é de 30-100 micromol/litro, sendo provável o
aparecimento de efeitos adversos com concentrações superiores a 110 micromol/litro. É
necessário efetuar determinações da concentração plasmática da droga quando é administrada
por via intravenosa no tratamento de asma grave, e aconselha-se a otimizar a terapia com
doses orais mais altas (RANG, RITTER e DALE, 2001).
Algumas vezes, são observados sintomas gastrintestinais (anorexia, náusea e
vômitos), nervosismo e tremor quando o fármaco é administrado em concentração pouco
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acima do nível considerado clinicamente eficaz. Nas crianças, podem ocorrer crises
convulsivas com concentrações de teofilina dentro do limite superior da faixa terapêutica ou
ligeiramente
acima.
As
crises
convulsivas
podem
ser
fatais
em
pacientes
com
comprometimento respiratório devido à asma grave (LEMLE et al, 2000; RANG, RITTER e
DALE, 2001).
As xantinas são administradas por via oral em preparações de liberação prolongada;
não é possível administrá-las por inalação. A aminofilina também pode ser administra por
injeção intravenosa lenta de uma dose de ataque, seguida de infusão intravenosa, no
tratamento de crise asmática grave (LEMLE et al, 2000, RANG, RITTER e DALE, 2001).
A teofilina é bem absorvida pelo trato gastrintestinal, metabolizada no fígado, e sua
meia-vida plasmática é de cerca de 8 horas em adultos, podendo variar amplamente em
diferentes indivíduos (PRADO et al, 2001).
2.7.2.3 Antagonistas dos Receptores Muscarínicos
O principal composto utilizado especificamente como antiasmático é o ipratrópio,
sendo que o oxitrópio também é disponível. O ipratrópio relaxa a constrição brônquica
provocada pela estimulação simpática; isto ocorre particularmente na asma produzida por
estímulos irritantes e pode ser observado na asma alérgica (PRADO et al, 2001).
O ipratrópio é um derivado quaternário da N-isopropilatropina; não seletivo entre os
receptores muscarínicos, e é provável que o bloqueio dos auto-receptores M2 sobre os nervos
colinérgicos seja capaz de aumentar a liberação de acetilcolina e reduzir a eficácia de seu
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antagonismo nos receptores M3 presentes no músculo liso. Não é particularmente eficaz
contra determinado estímulo alergênico, porém inibe o aumento da secreção de muco que
ocorre na asma e pode aumentar a depuração mucociliar de secreções brônquicas. Não exerce
nenhum efeito sobre a fase inflamatória tardia da asma (LEMLE et al, 2000; RANG, RITTER
e DALE, 2001).
O ipratrópio é administrado por inalação, na forma de aerossol. Não é bem absorvido
na circulação e, portanto, não exerce muita ação sobre os receptores muscarínicos, à exceção
dos que estão presentes nos brônquios. O efeito máximo é observado em 30 minutos ou mais,
porém tem duração de 3 a 5 horas. Apresenta poucos efeitos indesejáveis e, em geral, é seguro
e bem tolerado. Pode ser usado com agonistas dos receptores beta-2-adrenérgicos (RANG,
RITTER e DALE, 2001).
2.8 Programa de Educação na Asma
A educação do paciente asmático e seus familiares, realizada através de Programas
de Educação, é de fundamental importância para o sucesso do tratamento da asma, assim
como representa uma forma eficaz de ajudar o paciente a adquirir motivação e experiência no
controle da doença.
Os Programas de Educação em Asma são realizados com objetivo proporcionar aos
pacientes asmáticos, maior controle da doença, melhor qualidade de vida, diminuição da
morbidade e mortalidade, redução do número de visitas ao pronto-socorro e hospitalizações,
bem como, melhora dos sintomas e da função pulmonar. Estes programas são realizados por
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uma equipe multidisciplinar envolvendo médico, fisioterapeuta, enfermeiro, psicólogo e
assistente social (BETTENCOURT et al, 2002; VILELA, 1999).
Na elaboração e aplicação de um Programa de Educação em Asma são necessários
alguns pontos básicos, os quais não podem ser esquecidos, como: ensinar ao paciente e
familiares conceitos fundamentais sobre a doença, ensinar o uso correto da medicação
inalatória, identificar os fatores ambientais desencadeantes da crise e orientar quanto a
eliminação dos fatores desencadeantes (SILVA, 2001).
Como a asma é uma patologia modulada pelo meio ambiente em que o indivíduo
asmático permanece, com sintomas agudos desencadeados por diferentes fatores, a higiene
ambiental e a prevenção dos fatores desencadeantes são de fundamental importância para o
tratamento. Nos programas de educação, os pacientes devem receber orientações de como
tornar o ambiente domiciliar ausente ou com o mínimo possível de agentes que possam
desencadear uma exacerbação (SILVA et al, 2001).
Outro fator importante que não deve ser ignorado dentro do programa é a
identificação e esclarecimento sobre os medos e preconceitos a respeito da asma, pois estes
fatores podem interferir na causa da asma, no prognóstico e na qualidade de vida do paciente.
Assim como, estes preconceitos errôneos também podem limitar a participação da criança e
do adolescente nas atividades cotidianas e na escola (SILVA et al, 2001; VILELA, 1999).
Os esclarecimentos sobre a patologia são necessários, principalmente para crianças e
adolescentes, pois dúvidas a respeito da doença que as acometem pode levar a um
empobrecimento de auto-estima e a um estigma social. Como também, o uso contínuo de
medicamento pode levar a um sentimento de dependência e as circunstâncias que possam vir
a desencadear uma crise podem causar sentimento de medo intenso e desamparo (VILELA,
1999).
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Os programas de educação são baseados nas orientações recomendadas nos
consensos e devem ser aplicados associados ao atendimento médico, sendo adaptados às
características socioeconômicas-culturais da população alvo (BETTENCOURT et al, 2002).
3 METODOLOGIA
Este trabalho trata-se de um estudo transversal, de caráter quali-quantitativo, cuja
amostra foi composta de oito pessoas do sexo masculino e feminino com diagnóstico
confirmado de asma, entre a faixa etária de seis a quatorze anos, independente da gravidade
da doença. A amostra foi dividida em dois grupos de quatro pessoas, de forma aleatória,
conforme a ordem de encaminhamento dos pacientes pelo pneumologista Dr. José Luiz C.
Machado (CRM 5844) da Clínica do Pulmão de Cascavel, entre trinta de abril a trinta de
agosto de dois mil e quatro.
Um grupo, denominado grupo I, recebeu apenas tratamento clínico realizado pelo Dr.
José Luiz e palestras sobre o que é a asma, tabagismo, uso correto da medicação inalada e
nebulização, bem com orientações sobre o controle ambiental da patologia, através de
folhetos educativos e explicativos. O outro grupo, denominado grupo II, recebeu todas as
intervenções anteriores, além de visitas domiciliares quinzenais durante um período de dois
meses, totalizando quatro visitas.
Nestas visitas foram observadas as condições de moradia
do indivíduo, a presença de fatores desencadeantes da asma, diminuição ou erradicação dos
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mesmos, e a verificação do cumprimento das orientações recebidas pelo paciente. Todas estas
ações citadas acima foram realizadas pela acadêmica Viviane Marchi Alencar.
Os indivíduos participantes do estudo foram submetidos, antes e após o tratamento
proposto, a Escala Modificada de Borg, a verificação do PFE e do VEF 1 , sendo que os dois
últimos parâmetros foram obtidos através da espirometria realizada pelo Dr. José Luis C.
Machado, na Clínica do Pulmão, utilizando o espirômetro da marca Beatrice e o Programa
Pulmosoft.
As orientações, as visitas domiciliares e a aplicação da Escala Modificada de Borg
foram realizadas pela acadêmica Viviane Marchi Alencar, sendo que as orientações e a
aplicação da Escala de Borg foram realizadas no Instituto de Fisioterapia de Cascavel. Para
análise da Escala Modificada de Borg, cada número relacionado com a sensação de dispnéia
foi considerado como uma unidade de valor.
Os fatores de inclusão do estudo compreenderam: possuir diagnóstico médico
confirmado de asma; preencher a faixa etária de seis a quatorze anos; pais ou responsável
terem assinado o termo de compromisso livre e esclarecido, uma vez que a amostra era
constituída de indivíduos com idade inferior a 18 anos. O grupo II, além do termo de
consentimento já citado, os pais ou responsável deveriam assinar um outro termo de
consentimento livre e esclarecido permitindo as visita domiciliares.
Os dados foram analisados por estatística não paramétrica dentro dos grupos pelo
teste U – Mann-Whitney; e entre os grupos os dados foral analisados através do ìndice de
correlação de SPEARMAN. O nível de significância estabelecido foi de α=0,05.
As hipóteses testadas foram:
Ho = não existe diferença entre as médias do PFE e do VEF 1 inicial e póstratamento;
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H1 = diferença entre as médias do PFE e do VEF 1 inicial e pós-tratamento.
4 ANÁLISE DOS RESULTADOS
No teste de função pulmonar o exame do VEF 1 no grupo I apresentou os valores
médios (±desvio padrão) de 89,0% (±9,83) na avaliação inicial e 88,8%(±5,67) na
reavaliação, o que determina uma variação de 0,2% não significante estatisticamente
(p>0,05). O grupo II apresentou valor médio de 83,8% (±6,94) na avaliação inicial, e na
reavaliação 86,3% (±6,18) representando um ganho de 2,5% também não significante
estatisticamente (p>0,05).
Gráfico 1: Comparação entre o VEF 1 para os grupos I e II –PRÉ e PÓS intervenção.
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ANTES
DEPOIS
100
95
90
85
80
75
70
Controle
Tratado
Fonte: a autora (2004).
No teste de função pulmonar, o exame do PFE no grupo I apresentou os valores
médios de 73,8% (±9,83) na avaliação inicial e 72,5%(±5,67) na reavaliação, com uma
diminuição de 1,3% não significante estatisticamente (p>0,05). O grupo II apresentou 61,8%
(±5,37) no início do estudo, e na reavaliação 66,8% (±4,03) evidenciando um ganho de 5,0%
não significante estatisticamente (p>0,05).
Gráfico 2: Comparação entre o PFE para os grupos I e II –PRÉ e PÓS intervenção.
ANTES
DEPOIS
100
90
80
70
60
50
Controle
Tratado
Fonte: a autora (2004).
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As avaliações de percepção de dispnéia pela Escala Modificada de BORG no grupo I
apresentou os valores médios de 2,25 pontos (±1,25) na avaliação inicial – variando entre: 1 a
4; e 2,25 (±0,95) na reavaliação – variando entre: 1 a 3. O grupo II apresentou 2,75 pontos
(±1,70) na avaliação inicial, e na reavaliação 1,25 (±0,50); as variações de pontuação não
foram consideradas significante estatisticamente (p>0,05) em ambos os grupos.
Gráfico 3: Comparação entre a Escala Modificada de Borg para os grupos I e II –PRÉ e PÓS
intervenção.
ANTES
DEPOIS
6
5
4
3
2
1
0
Controle
Tratado
Fonte: a autora (2004).
Tabela 1: Resultados, Média e desvio padrão dos valores de Escala de BORG, VEF 1 e PFE
para os grupos I e II.
I
II
BORG
INICIAL
FINAL
INICIAL
FINAL
1
2
2
2
1
2
1
3
3
1
3
4
3
5
2
4
2
1
1
1
MEDIA
2,25
2,25
2,75
1,25
DP
(±1,25)
(±0,95)
(±1,70)
(±0,50)
VEF1
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1
85,0%
94,0%
95,0%
88,0%
80,0%
81,0%
2
85,0%
77,0%
3
98,0%
97,0%
82,0%
83,0%
4
96,0%
85,0%
79,0%
86,0%
MEDIA
89,00%
88,8%
83,8%
86,3%
DP
(±9,83)
(±5,67)
(±6,94)
(±6,18)
1
57,0%
58,0%
67,0%
70,0%
2
69,0%
71,0%
60,0%
61,0%
3
78,0%
76,0%
65,0%
69,0%
4
91,0%
85,0%
55,0%
67,0%
MEDIA
73,8 %
72,5%
61,8 %
66,8%
PFE
DP
(±9,83)
(±5,67)
(±5,37)
(±4,03)
Obs.: 1-4 – pacientes acompanhados; DP – Desvio Padrão; VEF 1 – Volume Expiratório
Forçado no Primeiro Segundo; PFE – Pico de Fluxo Expiratório
Fonte: a autora (2004).
A correlação entre a Escala Modificada de Borg da avaliação inicial e da reavaliação
do grupo I apresentou valor de 0,208, não significante estatisticamente, e a do grupo II
apresentou valor de 0,878, não significante estatisticamente. A correlação entre o VEF 1 e a
Escala Modificada de Borg na avaliação inicial do grupo I apresentou valor de 0,808, não
significante estatisticamente; e a do grupo II foi de –0,119, também não significante
estatisticamente. A correlação apresentada entre o VEF 1 e a Escala Modificada de Borg na
reavaliação do grupo I foi de 0,690, não significante estatisticamente; e a do grupo II foi de –
0,350, não significante estatisticamente. A correlação encontrada entre o PFE e a Escala
Modificada de Borg na avaliação inicial do grupo I apresentou valor de 0,244, não
significante estatisticamente; e a do grupo II foi de 0,403, não significante estatisticamente. A
correlação entre o VEF 1 na avaliação inicial e o VEF1 na reavaliação do grupo I apresentou
valor de 0,430; e do grupo II foi de 0,902, ambos não significante estatisticamente.
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A correlação entre o PFE e o VEF 1 da avaliação inicial apresentou valor de 0,668
para o grupo I e valor de 0,774 para o grupo II, sendo ambos os valores não significante
estatisticamente. A correlação encontrada entre o PFE e a Escala Modificada de Borg da
reavaliação foi de 0,324 para o grupo I e de 0,372 para o grupo II, sendo ambos os valores não
significantes estatisticamente. A correlação entre o PFE e o VEF 1 da reavaliação obteve valor
de 0,195 para o grupo I e de 0,685 para o grupo II, ambos não significante estatisticamente; e
a correlação entre o PFE da avaliação inicial e o PFE da reavaliação foi de 0,990 para o grupo
I e de 0,504 para o grupo II, também não significante estatisticamente.
Tabela 2: Correlação entre a Escala de Borg, VEF 1 e PFE entre o grupo I e o grupo II.
BORG
INICIAL
BORG
FINAL
0,208
0,878
VEF1
INICIAL
0,808
-0,119
VEF1
FINAL
PFE
INICIAL
PFE
FINAL
BORG
FINAL
VEF1
INICIAL
0,690
-0,350
0,430
0,902
0,244
0,403
VEF1
FINAL
PFE
INICIAL
0,195
0,685
0,990
0,504
0,668
0,774
-0,324
0,372
Valores em letra normal para o grupo I, valores em negrito para o grupo II.
*p<0,05.
Fonte: a autora (2004).
5 DISCUSSÃO
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No presente estudo foi observado que a comparação entre o PFE, o VEF 1 e a Escala
Modificada de Borg antes e após as visitas domiciliares não apresentaram resultados
estatisticamente significativos para ambos os grupos.
Alguns fatores importantes devem ser considerados neste trabalho como: o pequeno
número da amostra, a falta de homogeneidade da amostra quanto à gravidade da asma e o
curto período de tempo de execução do acompanhamento. Estes fatores podem ter
influenciado a falta de significância do estudo.
Os resultados encontrados neste trabalho poderiam ter adquirido um valor
significativo quanto a melhora da função pulmonar e da sensação de dispnéia se o trabalho em
questão envolvesse: um período de tempo maior para aplicação do protocolo de tratamento,
com mais visitas domiciliares e mais orientações sobre a patologia, fatores desencadeantes e
seu tratamento, e uma amostra maior e homogênea.
Todos estes fatores podem ser levados em consideração, pois segundo Rozov (2000)
os estudos sobre Educação em Asma possuem limitações como: cada paciente responde de
forma diferente a uma mesma intervenção, tempo limitado de acompanhamento dos pacientes,
uma vez que a maioria dos estudos não ultrapassa 12 meses e falta de uma variável
suficientemente validada pela qual as intervenções de educação sejam comparadas.
De acordo com Silva, Hetzel e Silva (2000), os modelos de trabalho em Educação
em Asma que apresentavam resultados mais significativos foram aqueles que o processo de
educação e acompanhamento dos pacientes ocorreram por longo período de tempo.
Estudos sobre visitas domiciliares associadas a Programas de Educação em Asma
não foram encontrados na literatura, portanto novos trabalhos devem ser realizados com
amostras maiores e homogêneas e por longo período de tempo, a fim avaliar a importância
desta abordagem no tratamento do paciente asmático.
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A partir de uma comparação não estatística entre a avaliação inicial e a reavaliação
do grupo I, foi verificado que houve uma redução nos valores médios do VEF 1 e do PFE,
sugerindo uma piora da função pulmonar. A percepção da dispnéia verificada através da
Escala Modificada de Borg, neste mesmo grupo, apresentou uma pontuação semelhante entre
a avaliação inicial e a reavaliação, sugerindo que a sensação de dispnéia dos pacientes não foi
alterada. Apenas um paciente referiu aumento da dispnéia na reavaliação, mas tal fato ocorreu
devido a sua falta de compreensão durante o teste.
Comparando-se os valores médios do VEF 1 e do PFE da avaliação inicial e da
reavaliação do grupo II, foi verificado que houve um aumento destes valores, indicando
melhora da função pulmonar após a realização das visitas domiciliares. O valor médio da
sensação de dispnéia entre a avaliação inicial e a reavaliação permaneceu semelhante para três
pacientes, sugerindo que as visitas domiciliares não tiveram influência sobre este sintoma. No
entanto, um paciente referiu uma grande melhora da dispnéia, o que também ocorreu por falta
de compreensão do teste.
Foi observada dificuldade quanto à compreensão da interpretação da Escala
Modificada de Borg entre os pacientes, sugestionando que resultados diferentes poderiam ter
sido alcançados por este estudo. Métodos mais simples e didáticos para a avaliação da
sensação de dispnéia devem ser estudados e elaborados para que a dispnéia possa ser referida
de forma correta
Mahler (1992), em seu estudo, afirma que a Escala Modificada de Borg é comumente
utilizada para medir a dispnéia, porém não é satisfatória para comparar a dispnéia em
diferentes pacientes e em grupos de pacientes. Assim como, estudos realizados por Mahler
(1992) e Wilson e Jones (1991) questionam a reprodutibilidade da Escala Modificada de
Borg.
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6 CONCLUSÃO
A partir do presente estudo conclui-se que a eficácia de visitas domiciliares em
Programas de Educação em Asma não pôde ser comprovada estatisticamente, através da
Escala Modificada de Borg, do Pico de Fluxo Expiratório e do Volume Expiratório Forçado
no Primeiro Segundo. A função pulmonar, avaliada pelo PFE e pelo VEF 1 , obteve melhora
não significante estatisticamente para a maioria dos pacientes do grupo II, quando
comparados com o grupo I. As visitas domiciliares influenciaram A sensação de dispnéia foi
influenciada de forma não significante estatisticamente através das visitas domiciliares,
ocorrendo redução da mesma em três dos quatro pacientes do grupo II.
Estudos sobre visitas domiciliares associadas a Programas de Educação em Asma
não foram encontrados nas bibliografias pesquisadas, portanto novos estudos devem ser
elaborados com amostra maior e mais homogênea e com tempo de execução das visitas
associadas, a fim de avaliar a eficácia das visitas domiciliares no tratamento de pacientes
asmáticos.
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ANEXO A - TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO
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Termo de Consentimento Livre e Esclarecido
Nome da pesquisa: Estudo sobre a eficácia da Visita Domiciliar associada ao Programa de
Educação Ambiental para pacientes asmáticos jovens, verificada através da Escala
Modificada de Borg, do Pico de Fluxo Expiratório e do Volume Expiratório Forçado no
Primeiro Segundo.
Pesquisador responsável: Juliana Hering Genske
Este trabalho estuda a eficácia da visita domiciliar no tratamento de pacientes asmáticos. Os
voluntários selecionados para este trabalho serão aleatoriamente divididos em dois grupos,
sendo que o grupo II receberá tratamento clínico, orientações e visitas domiciliares quinzenais
durante dois meses. O grupo I receberá também tratamento clínico e orientações, exceto as
visitas domiciliares. Todos os voluntários serão submetidos à avaliação pré e pós a aplicação
do protocolo. Ao término do trabalho, os voluntários serão informados dos resultados por ele
obtidos.
Assinatura do pesquisador:________________________________________
Tendo recebido as informações anteriores e, esclarecido dos meus direitos relacionados a
seguir, declaro estar ciente do exposto e desejar participar da pesquisa.
01- A garantia de receber a resposta a qualquer pergunta ou esclarecimento a dúvidas sobre os
procedimentos, riscos, benefícios e outros relacionados com a pesquisa;
02- A liberdade de retirar meu consentimento a qualquer momento e deixar de participar
do estudo;
03- A segurança de que não serei identificado e que será mantido o caráter confidencial das
informações relacionadas com a minha privacidade;
04- Compromisso de me proporcionar informação atualizada durante o estudo, ainda que
possa afetar minha vontade de continuar participando.
Em seguida, assino meu consentimento.
Cascavel, _____de __________ de 2004.
Nome (responsável): ______________________________
RG (responsável): ______________________________
Assinatura (responsável): ______________________________
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Nome (menor): ______________________________
RG (menor): ______________________________
Assinatura (menor): ______________________________
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Termo de Consentimento Livre e Esclarecido – Grupo II
Eu, ____________________________, estou ciente do estudo em que participarei de forma
voluntária, e autorizo a visita quinzenal da aluna Viviane Marchi Alencar, do 4º ano de
Fisioterapia da Unioeste, em minha residência durante um período de dois meses.
Em seguida, assino meu consentimento.
Cascavel, _____de __________ de 2004.
Nome (responsável): ______________________________
RG (responsável): ______________________________
Assinatura (responsável): ______________________________
Nome (menor): ______________________________
RG (menor): ______________________________
Assinatura (menor): ______________________________
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ANEXO B – ESCALA MODIFICADA DE BORG
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Escala Modificada de Borg
(Dispnéia)
Nome:_______________________________
Data:_____
Pré-protocolo ( )
0
NENHUMA
0,5
MUITO, MUITO LEVE
1
MUITO LEVE
2
LEVE
3
MODERADA
4
POUCO INTENSA
5
INTENSA
6
entre elas
7
MUITO INTENSA
8
entre elas
9
MUITO, MUITO INTENSA
10
MÁXIMO
Idade:_____
Grupo:_____
Pós-protocolo ( )
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ANEXO C - APROVAÇÃO DO COMITÊ DE ÉTICA
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6
APÊNDICE A – FOLHETO ILUSTRATIVO E EXPLICATIVO
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Folheto Informativo e Explicativo
O que é a Asma ?
A asma é uma doença que determina crises de falta de ar, ocorrendo dificuldade na
entrada do ar nos pulmões, e principalmente na sua saída. Esta dificuldade é conseqüência de
um processo inflamatório crônico das vias aéreas, tendo como conseqüência à liberação de
certas substâncias que determinam a contração dos músculos que envolvem os brônquios,
estreitando a sua luz e causando a dificuldade na respiração. O estreitamento das vias aéreas
(broncoconstrição) é geralmente reversível, porém, em pacientes com asma crônica, a
inflamação pode determinar obstrução irreversível ao fluxo aéreo. Embora os conhecimentos
sobre muitos aspectos da doença tenham avançado nas últimas duas décadas, as causas
fundamentais da asma não são ainda conhecidas. A doença é classificada em quatro estágios,
de acordo com a gravidade: Leve Intermitente, Leve Persistente, Moderadamente Persistente e
Severamente Persistente.
O que pode desencadear uma crise de Asma ?
• Alergia → A alergia geralmente é causada por agentes inalados, tais como: poeira
domiciliar, ácaro, mofo, pêlo de animal e penas, baratas, pólen, caspa humana e animal, lã,
bem como agentes ingeridos (corantes e conservantes).
A poeira domiciliar é considerada um dos principais alérgenos. Ela é responsável pela
maioria dos sintomas alérgicos do aparelho respiratório. É constituída por uma coleção de
material orgânico e inorgânico proveniente do ambiente (lã, crina vegetal, fungos, bactérias,
caspa humana e de animais, além de insetos e ácaros, entre outros).
De todos os componentes citados é o ácaro o principal sensibilizador e provocador de
sintomas alérgicos. O ácaro é um "bichinho" muito pequeno, invisível a visão normal e é
também conhecido como "carrapatinho da poeira domiciliar".
• Substâncias Irritantes → poluição atmosférica, fumaça do cigarro e semelhantes, cheiros
fortes, ar frio e mudança de tempo.
• Infecções Respiratórias → gripes, resfriados, rinite, sinusite.
• Exercício Físico realizado com esforço intenso e prolongado → corrida, ciclismo,
patinação.
• Refluxo Gastroesofágico → ocorre quando o alimento depois de ingerido, volta do
estômago para o esôfago, podendo causar vômito e tosse que, às vezes desencadeiam uma
crise de asma.
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• Certos Tipos de Medicamentos → existem indivíduos que são alérgicos a certos remédios
como aspirina e alguns tipos de antiinflamatórios não-hormonais.
• Fatores Emocionais → como: alegrias ou tristezas extremas, choro, susto e risadas.
Medidas Preventivas na Asma
• Alergia: Poeira e Ácaros
→ Limpeza diária da casa, com pano úmido, sem vassouras ou espanadores. Aspiradores de
pó são eficientes para diminuir a poeira.
→ Evitar usar desinfetantes e produtos de limpeza com odor forte. Dê preferência a sabões
em pedra ou sabões em pó para a limpeza de banheiros e cozinhas. Para limpeza geral da casa,
utilize álcool, pois desinfeta e é volátil, desaparecendo o odor rapidamente.
→ O quarto de dormir deve ser mantido arejado e com janelas abertas, sempre que possível.
Pelo menos uma vez por semana, retire os colchões e passe pano úmido no estrado da cama.
→ Evitar acúmulo de objetos desnecessários no quarto: almofadões, bichos de pelúcia,
estantes com livros.
→ Camas e berços devem ficar afastados da parede.
→ Evite tapetes e carpetes.
→ Evite cortinas pesadas: utilize persianas ou cortinas curtas e laváveis.
→ Travesseiros e colchões devem ser recobertos com capas impermeáveis ou com capas tipo
napa. Roupas de cama devem ser trocadas e lavadas semanalmente, se possível, com água
quente. Substitua cobertores de lã por edredons e lave-os periodicamente.
→ Roupas que estejam guardadas por muito tempo devem ser lavadas antes do uso.
→ Evite fazer refeições, passar roupas ou fazer artesanatos no quarto de dormir.
• Mofos
→ Mantenha a casa arejada e ensolarada.
→ Verifique periodicamente as áreas úmidas de sua casa, como o banheiro, cozinha e porões
para evitar o aparecimento de mofo.
→ Caso o mofo já esteja presente, combata-o, principalmente no quarto de dormir. Focos de
infiltração ou de vazamento devem ser reparados.
• Pêlos de Animais
→ Evite ter animais em casa, como cães e gatos.
→ Se você já possui um animal, deve ser mantido fora de casa e banhado toda semana. Não
deixe que ele entre no quarto, e suba em camas ou sofás.
→ Na existência de animal doméstico, intensifique os cuidados de limpeza com a casa.
• Baratas
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→ Combata o aparecimento de baratas no ambiente de casa.
→ Mantenha a casa limpa, evitando acúmulo de lixo com restos de alimentos. Os ralos
devem estar tampados.
→ Faça dedetização periodicamente, sempre que o alérgico não estiver em casa.
• Infecções Virais- Gripes e Resfriados
→ Evite contato com pessoas gripadas.
→ Evite local fechado e aglomerado (com muitas pessoas).
→ Vacinas contra gripe e pneumonia são indicadas, em especial nas crianças e idosos.
• Irritantes
→ Não fume nem deixe que fumem perto do alérgico.
→ Evite sprays com cheiros ou saches no quarto de dormir.
→ Evite produtos com cheiro fortes para limpeza da casa.
• A Escola
→ Procure conhecer a escola antes da matrícula: ventilação, limpeza das salas, áreas livres e
arejadas para recreio dos alunos.
→ No ato da matrícula, comunique aos professores os cuidados e medidas necessárias para
ocasiões em que haja necessidade de tratamento no horário escolar, ensinando-os como usar o
medicamento de alívio imediato e fornecendo-os o telefone do médico responsável.
→ Converse com o médico para que ele possa se comunicar com a equipe escolar, se houver
necessidade.
• Certos Tipos de Medicamentos
→ Comunique ao seu médico se estiver fazendo uso de medicamentos, pois certos
medicamentos podem provocar uma crise de asma.
• Refluxo Gastroesofágico (Regurgitação)
→ Não beba ou coma no espaço de duas horas antes de ir para cama. Evite alimentos
condimentados (com temperos fortes), bebidas alcoólicas e derivados de cafeína (chá,
chocolate e bebidas tipo “cola”).
→ Use medicamentos preventivos se necessário.
→ Crianças não devem mamar deitadas. Devem ser deitadas pelo menos uma hora após
mamar. Evite fazer furos grandes no bico da mamadeira. Eleve a cabeceira do berço ou da
cama.
• Alimentos
→ A pessoa que tem asma não necessita de dieta especial, a não ser em casos específicos.
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→ Alimentação saudável e balanceada deve ser feita, mas sem restringir o indivíduo de sua
vida normal.
• Emoções
→ O diálogo franco na família é a base para solução de possíveis atritos. Procure evitar que o
asmático sinta emoções extremas (alegria exagerada, raiva, choros, preocupação, gargalhadas,
entre outras) porque causa uma hiperventilação que pode desencadear crises de asma.
→ A família deve ser estimulada a participar do tratamento. O asmático, mesmo que seja
criança, dentro das condições da sua idade, também deve participar das medidas preventivas e
das escolhas terapêuticas.
Tratamento Medicamentoso da Asma
Na crise aguda, empregamos medicamentos que abrem rapidamente os brônquios. São
os broncodilatadores. Podem ser administrados através de bombinhas pressurizadas com ou
sem espaçadores, inaladores de pó seco, xaropes, comprimidos, injeções ou por
nebulizadores. Estes medicamentos só devem ser utilizados quando há crises agudas de falta
de ar.
A asma é considerada uma doença inflamatória. Deve ser tratada, portanto, com
antiinflamatórios. Usamos os antiinflamatórios a partir da asma leve persistente, de forma
contínua, mesmo quando o paciente encontra-se fora de crise (sem falta de ar), pois mesmo
assim sabe-se que existe inflamação. O uso regular dos antiinflamatórios diminuem em longo
prazo a inflamação dos brônquios, o que leva a uma melhora geral da doença, a qual tende a
ficar mais leve, com crises mais fracas e espaçadas que se resolvem mais facilmente com o
uso do broncodilatador. Entretanto é preciso manter uma continuidade no uso desses remédios
e seguir corretamente as orientações do médico.
As etapas corretas para o uso da bombinha são:
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§ agitar vigorosamente,
§ retirar a tampa,
§ posicioná-la a 2 dedos da boca em posição vertical (bocal para baixo) ou
utilizar o espaçador, soprar o ar o máximo possível,
§ iniciar inspiração lenta,
§ apertar a válvula,
§ inspirar o máximo que conseguir
§ sustentar a respiração por 10 segundos,
§ soltar o ar,
§ repetir o procedimento após 15 a 30 segundos.
Os inaladores de pó-seco são usados da seguinte forma:
§ colocar a cápsula no compartimento adequado,
§ manter o inalador na posição vertical,
§ pressionar os botões para furar a cápsula,
§ soprar o ar o máximo possível,
§ colocar o inalador na boca e fechar os lábios,
§ inspirar de forma rápida e profunda,
§ mantenha a respiração por 10 segundos.
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APÊNDICE B – DADOS ESPIROMÉTRICOS
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Dados Espirométricos
Nome:_______________________________
Idade:_____
Grupo:_____
Data:_____
Dados obtidos
Valores obtidos antes da
Valores obtidos após da
intervenção
intervenção
PFE
VEF1
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