A Utilização da Cinesioterapia no Tratamento de pacientes com

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A Utilização da Cinesioterapia no Tratamento de pacientes com
Doença de Parkinson.
Walcilene Santana Araújo 1
e-mail: [email protected]
Dayana Priscila Maia Mejia2
Pós-graduação em Fisioterapia Neurofuncional – Faculdade Sul-Americana
Resumo
Em 1817, o médico inglês James Parkinson, de maneira precisa, pesquisou,
desenvolveu e apresentou estudos sobre uma enfermidade que, hoje, possui seu nome:
Doença de Parkinson. A Doença de Parkinson é definida como uma doença crônica,
progressiva e degenerativa, tornando-se a mais prevalente de todo o Sistema Nervoso
Central – SNC, envolvendo, principalmente, os gânglios basais. Tem como
características, via de regra, a tríade: tremor, rigidez e bradicinesia. A utilização da
Cinesioterapia no tratamento desta patologia tem sido de grande importância na
recuperação funcional destes pacientes, uma vez que esta modalidade apresenta uma
ampla atividade de abordagens quando tratam pacientes com esta enfermidade,
principalmente quando a doença avança. Sendo assim o presente projeto busca ampliar
o conhecimento sobre a utilização da Cinesioterapia no tratamento da Doença de
Parkinson. Visando os meios que a fisioterapia pode tornar o paciente com a doença de
Parkinson a ter uma independência. Procurando estudar sobre os aspectos
fisiopatológicos e clínicos da Doença de Parkinson. Analisar as evoluções e possíveis
complicações causadas pela doença. Propor técnicas da Cinesioterapia no tratamento
de pacientes com a Doença de Parkinson no estágio inicial. O presente projeto de
pesquisa através de diversas bibliografias justifica-se pela necessidade de ampliar o
conhecimento sobre o tratamento de pacientes com a doença de Parkinson e seus meios
utilizados para a qualidade de vida dos pacientes. Com isso é necessário o
conhecimento dos tratamentos para a doença de Parkinson.
Palavras-chave: Cinesioterapia; Parkinson; Bradicinesia.
1. Introdução
Em 1817, o médico inglês James Parkinson, de maneira precisa, pesquisou, desenvolveu
e apresentou estudos sobre uma enfermidade que, hoje, possui seu nome: Doença de
Parkinson. A Doença de Parkinson é definida como uma doença crônica, progressiva e
degenerativa, tornando-se a mais prevalente de todo o Sistema Nervoso Central – SNC,
envolvendo, principalmente, os gânglios basais. Tem como características, via de regra,
a tríade: tremor, rigidez e bradicinesia. A utilização da Cinesioterapia no tratamento
desta patologia tem sido de grande importância na recuperação funcional destes
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Pós-graduando em Fisioterapia Neurofuncional.
Orientadora Fisioterapeuta, Especialista em Metodologia do Ensino Superior, Mestranda em Bioética e Direito em
Saúde.
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pacientes, uma vez que esta modalidade apresenta uma ampla atividade de abordagens
quando tratam pacientes com esta enfermidade, principalmente quando a doença
avança. Sendo assim o presente projeto busca ampliar o conhecimento sobre a utilização
da Cinesioterapia no tratamento da Doença de Parkinson. Visando os meios que a
fisioterapia pode tornar o paciente com a doença de Parkinson a ter uma independência.
Procurando estudar sobre os aspectos fisiopatológicos e clínicos da Doença de
Parkinson. Analisar as evoluções e possíveis complicações causadas pela doença.
Propor técnicas da Cinesioterapia no tratamento de pacientes com a Doença de
Parkinson no estágio inicial. O presente projeto de pesquisa através de diversas
bibliografias justifica-se pela necessidade de ampliar o conhecimento sobre o tratamento
de pacientes com a doença de Parkinson e seus meios utilizados para a qualidade de
vida dos pacientes. Com isso é necessário o conhecimento dos tratamentos para a
doença de Parkinson.
Machado (2000) a Doença de Parkinson é uma enfermidade que foi descrita e publicada
pela primeira vez em 1817, por James Parkinson.
O Sistema Nervoso Central é quem recebe, analisa e integra as
informações, sendo o local onde ocorre a tomada de decisões e
envio de ordens. A Doença de Parkinson, por ser uma
enfermidade neurológica, afeta os movimentos do indivíduo
quando os neurônios produtores da dopamina morrem ou
perdem a capacidade de atuar no controle dos movimentos do
corpo (DORETTO 2001).
Umphred (2004) o mal de Parkinson é uma doença crônica, degenerativa, tornando-se a
mais prevalente dentre as doenças degenerativas que acometem o Sistema Nervoso
Central, envolvendo, principalmente, os gânglios basais.
Stokes (2000) dados estatísticos apontam que a Doença de Parkinson chega a atingir 1%
da população mundial, embora nem todos os portadores apresentem a forma mais grave,
o que não deixa de ser preocupante, pois o mal de Parkinson tem origem desconhecida.
Sua prevalência aumenta com a idade chegando a afetar de 1 a
2% da população acima de 65 anos, já que o envelhecimento
causa diminuição progressiva do número de neurônios da
substancia negra (CAMBIER 2005).
Doretto (2001) são características marcantes da Doença de Parkinson a presença de
tremores que representam os movimentos involuntários, a diminuição de força
muscular, com tendência do tronco para frente e marcha festinante.
Assim, exibindo tais características, o indivíduo com o mal de
Parkinson apresenta tremor, rigidez dos músculos, dificuldade
de caminhar, dificuldade de engolir e de se equilibrar.
Geralmente, esses sintomas aparecem na terceira idade, após os
50 anos, porém de forma discreta. Se o tratamento não for
iniciado precocemente, a rigidez e os tremores se agravam,
chegando a atingir o corpo bilateralmente, prejudicando o
equilíbrio, provocando eventuais quedas e dificultando a
articulação das palavras (THOMSON 1994).
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Sullivan (1993), a enfermidade pode passar por cinco estágios de gravidade da doença,
e a sua evolução pode ser avaliada utilizando-se a escala de Hoen Yahr.
Porter (2005) A farmacoterapia é uma forma primordial de tratamento, porém, não
menos importante é a fisioterapia no tratamento do mal de Parkinson, pois os
profissionais fisioterapeutas exploram amplas atividades de abordagens quando tratam
pacientes com essa enfermidade, principalmente, quando a doença avança.
Alguns anos mais tarde, em 1875, o médico neurologista francês
Jean Martin Charcot (considerado o “pai da neurologia”),
reconheceu o mérito do estudo desenvolvido por James
Parkinson e sugeriu seu nome para a “Doença de Parkinson”
(ADONI 2004).
Stokes (2000) considerada uma doença do sistema nervoso central, o paciente com a
Doença de Parkinson, atribui os sintomas da doença à “idade”. Dentre os sintomas mais
comuns a lentidão na marcha, distúrbios de equilíbrio, com quedas ocasionais ou
dificuldades ao vertir-se e barbear-se. Além desses sintomas um grande incômodo
causado aos pacientes é a dor, que pode ser rapidamente aliviada com o tratamento
apropriado da doença.
O Sistema Nervoso Central recebe, analisa e integra as
informações. É o local onde ocorre a tomada de decisão e o
envio de ordens. De acordo com critérios anatômicos, o Sistema
nervoso Central é constituído pelo Encéfalo e Medula Espinhal e
está localizado dentro do esqueleto axial cavidade craniana e
canal vertebral (DORETTO 2001).
Crossman (2007) o Encéfalo é a parte do sistema nervoso central situado dentro do
crânio neural, ou seja, no interior da caixa craniana e nele são encontrados o Cérebro,
Cerebelo e Tronco Encefálico.
Machado (2000) o Encéfalo corresponde ao telencéfalo (hemisférios cerebrais),
diencéfalo (tálamo e hipotálamo), cerebelo, e tronco cefálico, que se divide em
Mesencéfalo, situado cranialmente; o Bulbo, situado caudalmente e a Ponte, situada
entre ambos.
No SNC a camada mais externa do encéfalo tem cor cinzenta e é
formada, principalmente, por corpos celulares de neurônios. Já a
região encefálica mais interna tem cor branca é constituída,
principalmente, por fibras nervosas dentritos e oxônios
(CROSSMAN 2007).
Machado (2000) a cor branca se deve a bainha de mielina, que reveste as fibras. Com
exceção do bulbo e da medula, a substância cinzenta ocorre mais externamente e a
substância branca, mais internamente.
Neary (2007) a região superficial do cérebro, que acomoda bilhões de corpos celulares
de neurônios (substância cinzenta), constitui o córtex cerebral e está dividido em mais
de quarenta áreas funcionalmente distintas. Cada uma delas controla uma atividade
específica e podem ser controladas, cada uma delas, distintamente.
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O cerebelo constitui a parte posterior e inferior do encéfalo,
tendo contato com as fossetas inferiores do osso occipital. A
fissura transversal separa o cerebelo do cérebro, de modo que o
cerebelo parece uma massa nervosa independente. Situando-se
logo abaixo do cérebro o cerebelo possui as funções de
coordenar os movimentos comandados pelo cérebro, garantindo
uma perfeita harmonia entre eles. Dá o tônus muscular,
regulando o grau de contração do músculo em repouso e
mantém o equilíbrio do corpo graças às suas ligações com os
canais semicirculares dou ouvido interno (CROSSMAN 2007).
Machado (2000) o Tronco Encefálico é uma área do encéfalo que fica entre o tálamo e a
medula espinhal. Possui várias estruturas como o mesencéfalo, o bulbo, e a ponte. O
tronco encefálico além de coordenar e integrar as informações que chegam ao encéfalo
controla atividades de diversas partes do corpo, responsáveis pelas funções básicas para
a manutenção da vida como a respiração, o batimento cardíaco e a pressão arterial,
basicamente realizadas pelas seguintes estruturas.
Mesencéfalo limita-se com o cérebro em nível de diencéfalo e
na parte inferior com a ponte. É composto por uma substância
negra e rico em melanina. Nele é encontrado o núcleo rubro, que
é importante no controle da motricidade (NEARY 2007).
Crossman (2007) bulbo variados órgãos do corpo fornecem informações ao bulbo, que é
responsável por controlar diversas funções autônomas, como: batimento cardíaco,
respiração, pressão do sangue, reflexos de salivação, tosse, espirro e ato de e engolir.
Ponte assim como o bulbo, a ponte também interfere no controle
de algumas funções, como é o caso da respiração, e é
considerada, também, um centro de transmissão de impulsos
para o cerebelo. Outra importante função da ponte é servir como
passagem para as fibras nervosas que ligam o cérebro à medula
(ADONI 2004).
Stokes (2000) a Medula Espinhal está localizada dentro do canal vertebral. São duas as
principais funções medulares: a de enviar impulsos sensoriais oriundos de receptores
periféricos ao encéfalo e a de trazer dele impulsos motores direcionados a órgãos
efetuadores, também periféricos. A medula espinhal limita-se na parte superior com o
bulbo (forame Mágno) e na parte inferior termina com a 2ª vértebra lombar. Logo
abaixo de L2 encontram-se as raízes dos nervos espinhais que formam a cauda equina.
Crossman (2007) a marca patológica dessa doença é a degeneração dos neurônios
dopaminérgicos da parte compactada da substância negra, com a diminuição dos teores
de dopamina do estriado. Os gânglios da base são constituídos por estruturas cerebrais
de importância em funções motoras complexas e no planejamento de estratégias
motoras.
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O sistema nervoso sendo formado por células (neurônios)
conectadas entre si através de sinapses (espaços intercelulares)
entre seus prolongamentos (detritos) podem comunicar-se entre
si através de neurotransmissores, que são moléculas produzidas
no corpo celular e transportadas através do axônio até a sinapse.
Os neurotransmissores podem excitar ou inibir os neurônios
subsequentes (MASSON 2005).
Doretto (2001) a substância negra mesencefálica é chamada assim porque os neurônios
localizados no mesencéfalo, que o constituem, contém o pigmento escuro melanina, o
qual é produzido juntamente com a dopamina. Esta substancia está conectada através de
sinapses com outro grupo de neurônios, que constituem os gânglios da base.
Machado (2000) estes gânglios são conjuntos de corpos neuronais localizados no
interior do hemisfério cerebral, cujos principais componentes são: núcleo caudado,
putâmen, globo pálido, núcleo subtalâmico e a própria substância negra.
O núcleo caudado, putâmen e globo pálido podem ser chamados em seu conjunto como
corpo estriado, estando intimamente relacionados entre si, participando do controle da
postura e do movimento.
A dopamina produzida na substância negra funciona como
neurotransmissor inibitório no corpo estriado. Quando um
movimento é iniciado pelo córtex cerebral, os impulsos são
transmitidos pelo corpo estriado e, a partir dali, podem seguir
dois caminhos: quando o movimento é desejado, os neurônios
do corpo estriado aumentam a atividade de neurônios talâmicos
e do córtex cerebral, facilitando, assim, a execução dos
movimentos. No entanto, se o movimento for indesejado ocorre
ativação dos neurônios da substancia negra, que inibem as
células talâmicas e corticais, inibindo os movimentos
(MASSON 2005).
Doretto (2001) na doença de Parkinson há uma diminuição das concentrações de
dopamina, por isso, o corpo estriado torna-se excessivamente ativo, dificultando o
controle dos movimentos pelo indivíduo acometido.
Umphred (2004) a doença de Parkinson é uma doença crônica, progressiva e
degenerativa e, dentre as doenças degenerativas, esta patologia torna-se a mais
prevalente de todo o Sistema Nervoso Central (SNC), envolvendo, principalmente, os
gânglios basais.
Machado (2000) a doença de Parkinson aparece em pessoas com mais de 50 anos
afetando toda a musculatura esquelética, ocorrendo lentidão e redução da atividade
motora espontânea e alteração do movimento normal.
Microscopicamente são visíveis as lesões da parte compactada
da substância negra. Nessa região, ocorre a despigmentação da
substância negra onde está contido o corpo celular de neurônios
dopaminérgicos, que fazem projeção ao estriado e também são
encontradas lesões nas outras pigmentações do tronco basal,
sendo uma patologia do núcleo da base (CAMBIER 2005).
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Umphred (2004) a doença de Parkinson consiste em uma diminuição de dopamina da
substância negra com despigmentação, consequente dessa estrutura. Assim, quanto mais
leve a substância negra, maior será a perda de dopamina.
Machado (2000) ressalta que, na doença de Parkinson, a lesão, geralmente, está na
substância negra, resultando em diminuição de dopamina nas fibras negro-estriadas.
Schmitz (1997) podem ocorrer alterações significativas nos receptores de dopamina no
corpo estriado, resultando numa queda nas ligações de dopamina nos gânglios da base.
A doença de Parkinson é considerada de caráter progressivo e
crônica do sistema nervoso que envolve os gânglios da base,
resultando em perturbações no tônus muscular, postura anormal
e movimentos involuntários. O paciente possui distúrbios
neuroquímicos (dopamina) deficiente no corpo estriado. Essa
deficiência é secundária a uma degeneração dos neurônios da
substância negra, que remete seus axônios para o núcleo
caudado e putâmen. (O’SULLIVAN 1997)
Cambier (2005) é uma doença associada à acinesia e tremor em repouso. A afecção é de
característica degenerativa, progressiva, de causa desconhecida e incurável.
A doença de Parkinson ocorre em cerca de 1% da população
acima de 50 anos e, com o avanço da idade, torna-se mais
comum, em uma proporção de 2,6% da população de 85 anos de
idade. A média de surgimento da doença situa-se entre 58 a 60
anos, porém, na faixa de 30 a 40 anos, uma pequena
porcentagem da população pode ser acometida pela doença. Os
homens possuem maior propensão de incidência de
acometimento da doença do que nas mulheres (SCHMITZ
1997).
O’Sullivan (1997) a causa da doença de Parkinson é desconhecida, entretanto, devem-se
respeitar algumas causas distintas, como no parkinsonismo idiopático, que pode ser
causado pelo envelhecimento prematuro ou acelerado ou por defeitos metabólicos.
Parkinsonismo pré-infeccioso, causado por uma encefalite viral
que, após alguns anos, o paciente pode ter sintomas de
parkinsonismo. Parkinsonismo tóxico, que é causado por certos
venenos industriais e agentes químicos, como o manganês,
dissulfeto de carbono e monóxido de carbono. Parkinsonismo
arteriosclerótico,
é
resultado
do
envelhecimento
arteriosclerótico, enfarto do tronco cerebral envolvendo a
substância negra, dos tratos nigrostriatais e os gânglios da base,
que causam, também, a síndrome do parkinsonismo (CAMBIER
2005).
Masson (2005) a prevalência da doença de Parkinson aumenta com a idade, chegando a
afetar 1 a 2% da população acima de 65 anos, já que o envelhecimento causa
diminuição progressiva do número de neurônios na substância negra, porém a doença
não explica a diminuição fisiológica da substância negra.
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A doença pode decorrer, provavelmente, do somatório dos
fatores de risco genético: diferentes genes de suscetibilidade
parecem aumentar o risco de desenvolvimento da doença. Esses
genes podem codificar enzimas, que irão causar a síndrome de
parkinsonismo, em que vários genes podem estar envolvidos nas
formas hereditárias da doença (DEHEN 2005).
Cambier (2005) fatores ambientais também podem causar a doença, pois há suspeita de
pesticidas, herbicidas ou substâncias industriais, além da relação com o tabagismo, que
podem causar a perda dos neurônios dopaminérgicos da substancia negra.
Stokes (2000) A doença de Parkinson acomete as pessoas, em média, aos 65,3 anos de
idade.
Um estudo sobre a prevalência dessa patologia, que possui causa
desconhecida, nos remete aos seguintes dados: na Escócia as
estatísticas apontam o aparecimento na população de 46,6 casos
para cada 100.000 habitantes com idades entre 40-49 anos; 254
casos para cada 100.000 habitantes com idades entre 60-69 anos
e 1924,5 casos por 100.000 habitantes nas pessoas com mais de
80 anos de idade (CAMBIER 2005).
Stokes (2000) alguns fatores podem não ter relação com a doença, como: sexo, classe
social e área geográfica, ficando evidenciado que o início da doença está mais
relacionado aos fatores genéticos e ambientais.
Umphred (2004) a perda de dopamina a partir da substância negra leva a alterações em
ambas as vias: direta e indireta dos gânglios basais, resultando, assim, em diminuição
do estímulo talâmico excitatório para o córtex e, também, no limite inibidor que leva à
sintomatologia da doença de Parkinson.
Crossman (2005) a dopamina exerce influência inibitória sobre os neurônios estriados
da projeção “direta” para o segmento medial do pálido e efeito excitatório sobre os
neurônios da via “indireta”, que se projetam para o segmento lateral do pálido. A perda
da dopamina do estriado provoca redução anormal da atividade da via direta e
desinibição dos neurônios do pálido medial, simultaneamente.
A atividade excessiva da projeção indireta leva à inibição dos
neurônios do pálido lateral, desinibição do núcleo subtalâmico,
fazendo com que ocorra atividade excitatória excessiva das
células do pálido medial. Com a alteração das vias direta e
indireta ocorre a exacerbação na atividade anormal e o aumento
das células aferentes do pálido medial, produzindo, assim, a
acinesia (NEARY 2005).
Stokes (2000) a disfunção degenerativa do Sistema Nervoso Central na Doença de
Parkinson afeta, especificamente, a substância negra e o corpo estriado (núcleo caudado
e putâmen) dos gânglios da base. Quando ocorre a morte das células da substância negra
e do corpo estriado (núcleo caudado e putâmen), que são encontrados no cérebro médio
(mesencéfalo) ocorre à diminuição na produção da dopamina, visto que a substância
negra e o corpo estriado são responsáveis pela produção da dopamina.
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A dopamina é um neurotransmissor químico inibitório,
responsável pela transmissão dos impulsos entre a substância
negra e o corpo estriado, agindo como um contrapeso à
acetilcolina, que é o neurotransmissor excitatório. A carência da
inibição dos neurônios colinérgicos pela depleção da dopamina
resulta em uma excitação inadequada. Neste instante, ocorrerá
um desequilíbrio de excitação e inibição do córtex motor via os
gânglios da base e o aumento reativo da produção de
acetilcolina pelos gânglios da base. Assim, a atividade muscular
tende a ficar afetada, sem direcionamento e controle dos
movimentos involuntários (PORTER 2005).
Thomson (1994) o diagnóstico da Doença de Parkinson pode, algumas vezes, ser difícil,
pois os sinais e sintomas podem estar camuflados e associados à outra doença. Por outro
lado, o tremor é o primeiro sinal apresentado, interferindo, com frequência, em suas
atividades de vida diária (AVD’s); em seguida, apresenta cansaço e indisposição, voz
suave, esquecimento e irritabilidade (humor depressivo).
Stokes (2000) por não existirem provas diagnósticas para a Doença de Parkinson, o
suposto diagnóstico tem como base os fundamentos clínicos que envolvem o
reconhecimento dos sinais e sintomas físicos característicos da doença.
O diagnóstico diferencial da Doença de Parkinson aparece,
frequentemente, com os sintomas em apenas um lado do corpo.
O paciente que ainda não apresenta início unilateral ou tremor
em repouso não significa que a patologia está descartada, pois a
doença pode ter início simetricamente e com ausência de tremor.
Neste caso, o mais importante auxílio diagnóstico seria a
resposta à Levedopa, uma vez que pacientes com Doença de
Parkinson, geralmente, respondem satisfatoriamente a essa
droga (ROWLAND 1997).
Delisa (2002) o diagnóstico é baseado na observação clínica, mas pode ser difícil nos
estágios iniciais, devido a outras condições que podem mascarar a patologia.
Porter (2005) o diagnóstico desta patologia pode ser difícil, devido a outras condições
que camuflam os sinais e sintomas, podendo, assim, mascarar a doença de Parkinson.
Ainda assim, esta doença pode apresentar alguns sinais que se desenvolvem sutil e
precocemente, como: o tremor, que é um dos primeiros a se apresentar, interferindo,
frequentemente, em suas atividades de vida diária (AVD’s).
A combinação dos três principais sinais característicos da
doença, como tremor, bradicinesia e rigidez, associados ao
início assimétrico e à ausência de sinais atípicos, tem grande
valor preditivo, chegando a 90% de confirmação diagnóstica
para essa doença (CAMBIER 2005).
O’Sullivan (1997) o diagnóstico desta patologia é geralmente firmado com base na
história e exame clínico e que, os testes sanguíneos, eletroencefalograma e tomografia
axial computadorizada (TAC) não confirmam a doença, mas podem ajudar no
diagnóstico diferencial e também excluir outras causas.
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A Doença de Parkinson é progressiva e não é possível prever
quão rapidamente a doença progredirá, sendo que, com a
progressão da mesma, praticamente todos os sintomas se tornam
acentuados. Pacientes acometidos e com piora aguda dos
sintomas, deverão ser avaliados cuidadosamente, uma vez que a
maioria das causas é uma alteração da medicação, interrupção
dos medicamentos, desenvolvimento de uma doença
concomitante
ou
depressão,
onde
esta
aumenta,
consideravelmente, todos os sintomas (UMPHRED 2004).
Delisa (2002) geralmente a perspectiva desses pacientes podem ocorrer cerca de 10 a 15
anos de boa função neurológica com tratamento correto. Além dos tratamentos já
utilizados outras drogas estão sendo estudadas para o controle das discinesias,
associadas à Levedopa, dentre elas está o Propanol. Em relação à cirurgia, o transplante
de medula adrenal para o cérebro foi abandonado por absoluta falta de resultados.
A Doença de Parkinson caracteriza-se por uma história de disfunção neurológica
progressiva, podendo apresentar sinais neurológicos como o tremor em repouso, rigidez
do tipo roda dentada, bradicinesia e anomalia dos reflexos posturais.
Goetz (2003) o paciente ao procurar auxílio médico não tem noção de que a doença
possa estar instalada e um dos primeiros sintomas a se apresentar é o tremor unilateral
de um dos membros.
Stokes (2000) esta patologia tem início quase imperceptível, fazendo com que o
paciente não consiga perceber, ou até mesmo identificar o início das manifestações
relacionadas.
O início da doença é geralmente lento, com um índice de
progressão variando entre os pacientes, pois, enquanto alguns se
tornam gravemente afetados, outros vão desenvolvendo a
doença paulatinamente. Via de regra, estes sintomas são
adquiridos devido à idade e constituídos, principalmente, pela
tríade: tremor, rigidez e bradicinesia, tendo início insidioso e
assimétrico, podendo qualquer uma de suas manifestações
aparecer isoladamente ou em associação, variando de paciente
para paciente (PORTER 2005).
Machado (2000) o tremor manifesta-se nas extremidades quando elas encontram-se
paradas e desaparecem, automaticamente, com o movimento.
Schmitz (1997) o tremor é definido como surtos involuntários, rítmicos, alternados de
movimentos de grupos musculares antagonistas, podendo ocorrer em uma base de 4 a 7
oscilações por segundo, ocorrendo, principalmente, quando o membro está em repouso,
desaparecendo com o movimento voluntário, que, com o passar do tempo, à medida que
a doença avança o tremor pode aparecer, mesmo com os movimentos.
O tremor parkinsoniano é descrito como um tremor de repouso
tendendo a ser menos intenso quando o paciente está relaxado e
desocupado, reduzindo-se por esforço voluntário e podendo
desaparecer durante o sono. Nos estados iniciais da doença, os
tremores aparecem por apenas curtos períodos, sendo mais
comum nos membros superiores, podendo ser visto, também, na
mandíbula e língua (O’SULLIVAN 1997).
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Thomson (1994) refere-se ao tremor como sendo uni ou bilateral como característica em
uma das mãos. Nas articulações metacarpo falangeanas os dedos fletem e estendem
alternadamente, enquanto que o polegar repousa contra o dedo indicador, possuindo
movimentos rápidos, produzindo o chamado movimento de “giro de parafuso”, podendo
disseminar-se para as pernas.
Em geral, é ausente durante o movimento voluntário e presente ao repouso, podendo ser
agravado ao estresse emocional ou quando oi paciente está consciente ao ser observado.
Delisa (2002) pode ser também, o aumento uniforme do tônus muscular durante o
movimento passivo do membro em toda a amplitude de movimento (ADM). Aumentase o membro contralateral que está engajado realizando movimentos voluntários.
Machado (2000) e a rigidez é definida como uma resistência aumentada ao movimento
passivo e resulta de uma hipertonia de toda a musculatura esquelética.
A perda dos movimentos associados dos membros superiores
durante a marcha torna-se um dos primeiros sinais da rigidez,
que, ao apresentar hipertonia a um grupo muscular, irá oferecer,
automaticamente, uma resistência aos movimentos passivos
(DELISA 2002).
Porter (2005) a rigidez é uma resistência aumentada ao alongamento e à inabilidade de
conseguir um relaxamento muscular completo, resultado de um aumento no tônus
muscular, contribuindo, assim, para o aparecimento da cor, que é resultante da rigidez.
Weiner (2003) dependendo do estágio da doença, a rigidez em roda dentada é um sinal
que pode ser uni ou bilateral, desencadeado pelos movimentos passivos, que, quando
presente, se manifesta durante os movimentos de flexão e extensão de pescoço e punho.
A rigidez muscular decorre do aumento da resistência que os
músculos oferecem quando um segmento do corpo é deslocado
passivamente que a mesma pode ter distribuição desigual,
podendo iniciar-se em um membro ou em um lado, e, por
conseguinte disseminando-se, podendo envolver todo o corpo
(SCHMITZ 1997).
O’Sullivan (1997) a bradicinesia nada mais é do que a dificuldade de iniciar o
movimento e a lentidão e pobreza dos movimentos que alguns pacientes, com esta
patologia, podem apresentar.
Machado (2000) os movimentos voluntários e automáticos estão reduzidos em sua
velocidade, alcance e amplitude (hipocinesia).
Delisa (2002) as tarefas motoras finas, como a escrita ou manipulação de pequenos
objetos ficam completamente prejudicados, por causa da coordenação motora que se
encontra afetada.
Rowland (1997) a bradicinesia resulta da falta de integração de informação sensitiva
pelos gânglios basais, como uma alteração no planejamento motor e na facilitação do
movimento. A bradicinesia da mão dominante leva a uma escrita lenta, com a
diminuição da letra e dificuldade nas atividades da vida diária (AVD´s).
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A bradicinesia é outra característica da Doença de Parkinson,
pois ela se torna responsável por boa parte das deficiências
físicas, uma vez que a lentidão dos movimentos voluntários
prejudica, ainda mais, o paciente em suas AVD´s (WEINER
2003).
Delisa (2002) à bradicinesia como a lentidão do movimento, enquanto que a acinesia é a
inabilidade para mover-se, no caso de deformidades nas extremidades dos membros
superiores, podendo apresentar desvio ulnar e flexão das articulações
metacarpofalangeanas.
O’Sullivan (1997) a instabilidade postural, tem efeito prejudicial sobre o movimento, a
postura do equilíbrio e da marcha dos pacientes acometidos por esta patologia, pois os
mesmos tendem a inclinar-se para frente e para trás, adotando uma postura simiesca
(flexionada). Adquirem falta de habilidade ao realizar movimentos rápidos. A marcha é
realizada em pequenos passos reordenados com inclinação para frente (marcha
festinante, que é típica da Doença de Parkinson).
A doença tem processo progressivo, em geral e início tardio e
que alguns casos progridem com mais rapidez e outros tem
progressão tão lenta que a deterioração pode não ser detectada.
Em casos graves, a imobilidade crescente leva, ao fim, a perda
de peso, úlceras de decúbito e complicações respiratórias e que
no início tardio da doença o tremor ocorre com frequência e a
bradicinesia e a rigidez desenvolve-se posteriormente, já no
início precoce o quadro acinético rígido predomina sempre
(STOKES 2000).
O’Sullivan (1997) no início podem ocorrer dificuldades nos movimentos específicos
como: escrever, virar-se na cama, levantar-se de uma cadeira baixa. A pele apresenta-se
gordurosa, incapacidade de alterar a voz, tosse produtiva e constipação. Estes tendem a
piorar de modo desproporcional quando o paciente fica extremamente estressado.
Stokes (2000) a postura anormal é comum com ligeira flexão em todas as articulações,
principalmente em joelhos e quadris. Os ombros ficam arqueados e cabeça para frente.
Delisa (2002) em relação ao equilíbrio e marcha (ortostática), os pacientes tem
tendência em tombar para frente, sem capacidade de equilibrar-se. Perdem o centro da
gravidade ao caminhar, onde seus passos tornam-se curtos e cambaleantes.
Rowland (1997) todos os movimentos aprendidos e voluntários tornam-se diminuídos a
amplitude e a velocidade. A fala torna-se lenta e suave, a escrita fica diminuída e cada
vez mais lenta e desalinhada. Perdem os movimentos finos e os repetitivos ficam cada
vez mais afetados.
Os movimentos automáticos ficam diminuídos ou perdidos, o
paciente raramente pisca, o rosto torna-se inexpressivo, dando a
expressão de estupidez. Ao andar, não balança os braços,
ficando os mesmos pendentes e cotovelos flexionados
(PORTER 2005).
12
Machado (2000) ao deglutir, a saliva fica afetada, onde o paciente tende a babar
involuntariamente, principalmente quando a cabeça fica flexionada em relação ao tórax.
A tosse como resposta reflexa automática para desobstruir as vias aéreas, pode ser
facilitatória, porém, pode apresentar infecção respiratória.
O’Sullivan (1997) as alterações posturais, apresentam fixação postural anormal, tanto
flexionada como encurvada, onde os músculos flexores e adutores, tornam-se
contraídos, tanto em membros superiores como em membros inferiores.
Porter (2005) nos casos de reações de endireitamento, equilíbrio e extensão protetora, os
reflexos posturais encontram–se diminuídos e que os movimentos automáticos
inconscientes ficam prejudicados ou se perdem (braços parados durante a
deambulação). Os atos motores repetitivos perdem a força à medida que progride a
atividade.
A marcha fica estereotipada (lenta) e caracterizada por
movimentos pobres. Os membros inferiores tornam reduzidos
(quadril, joelho e tornozelo) e com falta generalizada de
extensão nestas articulações. Movimento de tronco e pélvis
também ficam reduzidos, podendo resultar na diminuição do
comprimento dos passos e oscilações de braços (STOKES
2000).
Delisa (2002) posicionamento da cabeça e tronco para frente desloca o centro da
gravidade, podendo resultar em um padrão de marcha festinante (apressada), com
múltiplos passos curtos, para evitar que caia para frente ou apresente padrão propulsivo
(acelera para frente) ou retropulsivo (acelera para trás).
O’Sullivan (1997) a evolução desta patologia, de acordo com a escala acima
apresentada, considera os estágios 1 e 2 como fases leves, o estágio 3 como fase
moderada e, quanto aos estágios 4 e 5, como fases graves.
Podem andar nas pontas dos pés, devido a contraturas em flexão plantar, à instabilidade
postural e ao estreitamento de sua base de sustentação. A expressão facial, como o
piscar, tornam-se infrequentes. A Sialorréia (baba) apresenta-se juntamente com a
dificuldade de deglutição (disfasia).
Stokes (2000) relata que, nos casos mais graves, apresentam dificuldades no
aprendizado, alterações mentais provocadas por medicamentos que, tomados em altas
doses, podem causar confusões e alucinações.
Em casos mais graves, ocorrem alterações mentais em cerca de
vinte e cinco por cento dos pacientes, apatias, perda de
entusiasmo e dependência. Alterações comportamentais, ilusões,
alucinações visuais também ocorrem devido à toxidade dos
medicamentos (ROWLAND 1997).
A fala torna-se reduzida ao seu volume. Ocorre disfunção do sistema nervoso
autônomo, podendo apresentar instabilidade postural (tonturas), pele engordurada,
sensações de calor, constipação e retenção urinária.
O’Sullivan (1997) a maioria dos pacientes acometidos por esta patologia são idosos e
apresentam descondicionamento muscular esquelético geral. Relata que, quanto mais
graves forem os sintomas, maior será sua inatividade e que a rigidez disseminada
produz problemas gastrointestinais e circulatórios adicionais.
13
A maioria dos pacientes com esta doença possuem dificuldades
na fala (lenta, débil e desordenada), podendo variar de paciente
para paciente. Desenvolvem problemas na deglutição, causando
engasgos, dificuldades na respiração, no tossir (limpeza dos
pulmões) apresentando riscos, podendo contrair pneumonia
(Weiner 2003).
O’Sullivan (1997) atrofia e fraqueza muscular ocorre devido ao desuso. As alterações
respiratórias ocorrem devido à postura flexora e flexão e adução de tronco e membros
superiores. Apresenta alteração no consumo energético com hiperpnéia secundária ao
maior esforço muscular requerido para a respiração normal. Estes pacientes estão
propensos a adquirir pneumonia chegando a ser letal nos pacientes com doença de
Parkinson.
Doretto (2001) a constipação, perda de peso, transtorno do sono, déficit cognitivo,
fechamento forçado das pálpebras (blefaroespasmo), incontinência, infecções urinárias,
sudorese e problemas sexuais são sintomas que poderão apresentar-se no decorrer da
doença.
2. Metodologia
A reabilitação do paciente com Parkinsonismo envolve primariamente a fisioterapia
convencional, entretanto, outras técnicas foram propostas recentemente para melhorar a
capacidade de vida diária, o desempenho da marcha, ou ainda, as habilidades físicas
gerais os exercícios realizados em casa levam a um melhor desempenho das atividades
funcionais. Os pacientes ficam mais motivados, pois eles são acompanhados por seus
familiares, em muitos casos, ocorrem comumente como em nosso país, o hospital está
longe da residência do paciente. A cinesioterapia utiliza técnicas com o objetivo de
melhorar o desempenho funcional na marcha, e também contribuem para uma melhora
geral na capacidade física. Para aperfeiçoar o tratamento de indivíduos com
parkinsonismo, é necessário avaliar os efeitos de diferentes programas de treinamento
que tenham por objetivo melhorar as funcionalidade, e principalmente a competência
para deambular.
3. Resultado e Discussão
Para Samyra (2007), mesmo com o tratamento médico com medicamentos apropriados
ou técnicas neurocirúrgicas modernos, a doença de Parkinson é uma doença progressiva
e degenerativa com aumento de deficiências, limitações de atividade e muitos outros
automóveis e restrições funcionais.
Já para Keus (2009), neste contexto, a terapia física e reabilitação têm sido propostos
como métodos afins para recuperar ou manter a funcionalidade. Desde a publicação do
primeiro estudo randomizado, em 1981, a quantidade e qualidade dos ensaios clínicos
sobre a eficácia da fisioterapia na doença de Parkinson têm vindo a desenvolver-se
rapidamente.
Segundo Nieuwboer (2001), estudos mais recentes têm descrito o uso de um programa
de fisioterapia domiciliar para PD.
14
Para Allen (2010), estes achados sugerem que o exercício é um adjuvante útil para a
terapia farmacológica. Um programa de reabilitação domiciliar para pacientes com
doença de Parkinson ajudou a melhorar o desempenho do motor em comparação com
pacientes que não se aproveitam de um programa de exercício regular,
profissionalmente projetado.
Segundo Lima (2011), indivíduos com doença de Parkinson (DP) pode experimentar
desafios com mobilidade física, deglutição, fala e cognição relacionada à sua
doença. Isso pode resultar em um declínio na sua qualidade de vida e dificuldade em
realizar sua rotina diária.
Já Goetz (2009), pesquisas recentes indicam que os indivíduos com doença de
Parkinson têm o potencial para recuperar a independência através da participação em
um programa de reabilitação.
Segundo Adoni (2004), através do estudo de 6 pacientes do sexo masculino, com idades
variando entre 50 e 72 anos, Parkinson relatou a presença de sintomas como tremor
involuntário, o arqueamento do tronco para frente e a alteração da marcha, dentre outras
características.
Para Porter (2005), atualmente, não existem testes diagnósticos para a Doença de
Parkinson, sendo o diagnóstico feito, em geral, na apresentação dos sinais
característicos da doença que são: tremor, rigidez, bradicinesia e instabilidade postural.
Segundo Conradsson (2007), fala que a Escala de Equilíbrio de Berg (EES) mede 14
itens do equilíbrio estático e dinâmico, atribuindo a cada item uma pontuação de 0 a 4.
A pontuação 0 representa inabilidade para completar um item e a pontuação 4
representa habilidade independente na tarefa. O escore total varia de 0 a 56 pontos.
Já Chiori (2002) A estabilometria é uma técnica de avaliação do equilíbrio na postura
ortostática que consiste na quantificação das oscilações anteroposteriores e laterais do
corpo enquanto o indivíduo permanece de pé sobre uma plataforma de pressão. Uma
vez que a oscilação do centro de pressão (COP) é representada pelas oscilações
posturais, o registro é feito pelo cálculo instantâneo da sua posição (coordenadas x, y),
que corresponde à localização da resultante das pressões aplicadas na superfície em
contato com os pés, que consiste na base de apoio. Para tal, normalmente são adotados
períodos de curta duração, em torno de 30 segundos. A base de apoio é uma variável
que, quando controlada, não exerce influência nos parâmetros do sinal.
Para Cho (2007), fala que o treino por biofeedback visual, desenvolvido principalmente
como uma ferramenta de aprendizagem motora e/ou capacidade de controle motor, tem
evoluído muito na área da neurociência. Esse método envolve a constante autocorreção,
durante uma série de tarefas motoras, pelo biofeedback visual, no qual as habilidades de
planejamento motor e controle motor são continuamente estimuladas e benéficas na
plasticidade neural.
4. Conclusão
Antigamente a sociedade sabia muito pouco sobre a Doença de Parkinson, o que não é
de causar espanto, pois até entre os parkinsonianos existem aqueles que não sabem que
são portadores da doença. Hoje, uma vez que estudos são realizados cada vez com mais
frequência, sem falar que a indústria farmacêutica tem investido de forma acentuada nos
processos de pesquisas em busca de novas substâncias ativas que possam amenizar o
convívio com essa doença. Dispondo-se a acompanhar os progressivos avanços no
estudo da Doença de Parkinson, a intervenção fisioterapêutica tem procurado caminhar
paralelamente com a utilização dos fármacos e tem se revelado uma ferramenta de
extremo valor no tratamento do mal. Assim, o tratamento fisioterapêutico tem
procurado proporcionar aos portadores da doença, alternativas que proporcionem um
15
suporte maior dentre as diversas modalidades terapêuticas empregadas nesta afecção. A
fisioterapia é uma modalidade que foca a promoção da reeducação e manutenção dos
movimentos, fazendo com que esses pacientes realizem suas funções com qualidade e
com a maior independência possível. Vale ressaltar que, sendo a Doença de Parkinson
de natureza progressiva, o tratamento iniciado precocemente poderá minimizar os
efeitos da doença, assim como poderão ser prevenidas prováveis complicações
secundárias. Para finalizar, apreende-se que a utilização da cinesioterapia em pacientes
com a Doença de Parkinson no estágio inicial, objeto de abordagem deste trabalho, é de
suma importância, contudo precisa-se de novos estudos relacionados uma vez que as
intervenções fisioterapêuticas poderão envolver tanto a avaliação como a escolha de
técnicas cinesioterápicas, mantendo o paciente ativo e, independentemente, tanto quanto
possível, propiciando uma melhoria na qualidade de vida e em suas atividades de vida
diária (AVD´s).
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