hiperemia e hemorragia

PATOLOGIA
HIPEREMIA E HEMORRAGIA
Parte 1
Breno
(...)
E o terceiro seria o local onde ocorreu a hemorragia. Então se a gente considerar a
quantidade de sangue perdida, nos sangramentos com grande quantidade de sangue
perdida, lesões de grandes artérias, a gente pode desenvolver choque hipovolêmico.
Agora, interfere também a velocidade da perda. Quando temos perdas mais lentas que
as de lesões arteriais, há uma possibilidade de uma resposta do organismo tentando
aumentar a volemia. É muito importante a gente considerar também essa velocidade
quando se fala em sangramentos pequenos e crônicos, por exemplo uma parasitose que
espolia o organismo e há perda de sangue nas fezes continuada, isso pode levar a uma
anemia por deficiência de ferro, já que a gente tá produzindo uma quantidade maior de
hemácias e o aporte de ferro se mantém constante.
Por último, o local é muito importante. Mesmo tendo perdas pequenas de sangue,
dependendo do local pode haver até um desfecho fatal para o paciente. Onde isso
ocorreria? No cérebro, seria muito importante, pela impossibilidade de expansão pois é
uma caixa rígida, determinando hipertensão intracraniana. Também as hemorragias que
ocorrem no saco pericárdico, o hemopericardio conseqüente a uma ruptura na parede do
saco pericárdico.. o sangue é levado a uma pressão elevada no pericárdio e isso leva a
um tamponamento cardíaco, uma restrição ao enchimento cardíaco. O que não ocorre
quando temos, por exemplo, um edema no pericárdio que vai gradualmente distendendo
o pericárdio, com possibilidade de acomodar uma quantidade maior de líquido sem
repercutir na função cardíaca.
Agora vamos comentar alguns aspectos previamente estudados. (análise dos
diapositivos)
1. Isto aqui corresponde a um corte histológico humano, o que me chama mais atenção
aqui e não é normal é o seguinte: septos alveolares bastante dilatados, com vasos e
capilares cheios de hemácias, sugerindo a hiperemia. O pulmão deve corresponder ao de
um paciente com insuficiência cardíaca, com dificuldade de retorno venoso. Então
temos congestão dos capilares dos septos alveolares. Também há outro aspecto: a luz do
alveolo, o espaço alveolar, deveria estar vazia; mas observando com atenção,
visualizamos poucas hemacias e o que está mais realçado é a presença de células
grandes, com citoplasma bem amplo e contendo esses pigmentos castanhos: são
macrófagos alveolares, e este pigmento é a hemossiderina. são as chamadas células do
vício cardíaco. Para o patologisa, isto é a tradução histológica da hiperemia passiva
pulmonar. Eu tenho (1)congestão, (2)dilatação dos capilares no septo alveolar e
(3)presença de macrófagos bem característicos.
2. Aqui temos um fígado, estamos observando a superfície de corte do fígado em seu
aspecto macroscópico. Primeira coisa que chama atenção, a dilatação venosa. Segundo,
não há uma superfície normal e homogênia acastanhada/castanho-avermelhado.. Ao
invés disso temos um ponto mais claro, algo amarelado, e um pontilhado vermelho. Isso
é comparado a uma superficie de corte de uma noz moscada, daí fígado em noz-
moscada ou fígado cardíaco e corresponde ao aspecto macro do fígado na hiperemia
passiva. Então este paciente devia ter alguma insuficiência cardíaca direita, com
dificuldade de retorno sistêmico, uma hiperemia sistêmica consequentemente um fígado
aumentado de tamanho, doloroso e com um pouco de edema. O achado macroscópico
seria o fígado em noz-moscada.
3. Agora vamos entender melhor o porquê daquele aspecto, observando o aspecto
microscópico. Temos aqui representado um lóbulo hepático: a veia centro-lobular e o
espaço portal. Então, por que aquele pontilhado vermelho? a congestão, ou seja, a
quantidade de sangue nos sinusóides é muito mais importante em torno da veia centrolobular. Aqui um detalhe a mais: não se observa as traves de hepatócitos em torno da
veia centro-lobular porque houve hipóxia e necrose por hemorragia; então isso realça
mais aquele aspecto, a gente viu que a hipóxia é uma das consequencias da hiperemia
passiva.
4. Vamos realçar outro aspecto, um aumento maior do parênquima hepático. Vejo a
grande quantidade de sinusóides e a presença de hemácias neles. O que chama a atenção
aqui é a modificação nestes hepatócitos. Esta amostra é da periferia do lóbulo.. estes
estão preservados, mas estes outros lembram uma célula adiposa: um vacúolo claro que
rechaçou o núcleo, isto é o acúmulo de gordura na célula hepática, o que chamamos
esteatose. Também é característico da hipoxia, porém uma hipoxia mais branda na
periferia pois esta é mais nutrida que o centro do lóbulo. Corresponde na macroscopia
ao aspecto algo amarelado, a explicação para termos macroscopicamente o fígado em
noz-moscada.
Parte 2
Bruno
a porção inferior do esôfago e estomago, a gente vê um pregueamento do estômago e
aqui o esôfago, então na junção esôfago- gástrica, agente vê projeções meio arroxeadas,
que são as varizes de esôfago. Então no paciente com doença hepática crônica, que
desenvolve necrose, vai haver um angulação da vascularização hepática, isso vai
determinar(................. )certo, e, conseqüentemente, hiperemia passiva, um baço
aumentado e um caminho alternativo de retorno pois os( .....................) ao
desenvolvimento de varizes do plexo esofágico e essas fazem projeções na mucosa que
podem romper . formando um caso grave de (..............) Esse paciente não sobreviveu, a
hematemese dele foi tão importante que ele teve um choque hipovolêmico, caso ele
sobrevivesse, ele depois de
algum tempo ia ter a tradução dessa
hemorragia(........................) só que esse sangue ele sofreria a ação do suco digestivo, e
sofreria digestão, mudando assim seu aspecto, então teríamos nas fezes sangue digerido,
escuro, enegrecido. Então melena, que é a tradução de sangramento digestivo alto.
Sangue vivo nas fezes,como um tumor no reto, com sangramento intenso e sangue vivo
nas fezes, não pode ser chamado de melena. Aqui temos outro aspecto com a hiperemia
passiva estremica, com um paciente ou que te m hipertensão ou que tem insuficiência
do VD, então ele desenvolve um aumento do baço, esplenomegalia,
essa
esplenomegalia que é decorrente da dificuldade de retorno, principalmente na
hipertensão portal, é chamada de esplenomegalia congestiva, então se agente considerar
que isso é uma prega do(.................), então agente tem um baço muito aumentado, a
cápsula que esse baço fica dentro, quando agente pressiona ela fica com rugas(não
tenho certeza se é rugas) que é a eliminação do sangue
Na microscopia, como o baço ele funciona como uma esponja,ele é complacente,
acumulando muito sangue,assim nos teríamos os sinusoidais cheios de sangue e o
tecido linfóide praticamente inaparente ai. Agora, agente falou que uma das
conseqüências da hiperemia passiva de longa duração, que agente chama de crônica,
seria uma proliferação fibroblástica, ela eleva ao florescimento dos mortos (não tenho
certeza se foi isso q ela disse) e, por exemplo, naquele baço,que agente viu aqui, deve
ser de uma hiperemia passiva de longa duração, então além daquele aspecto de
congestão,nós temos a configuração de fibrose.Aqui agente tem o pulmão do paciente
com insuficiência cardíaca esquerda,e continuamos ver a células do(................) cardíaco
,e chamamos a atenção para outro aspecto.Chamamos a atenção para esse
espessamento.Esse espessamento aqui não é por dilatação de vasos,aqui aqui nos temos
a fibrose do (................) alveolar,o que dificulta as trocas.Agora veremos alguns
aspectos de hemorragia.Aqui nos temos um paciente com problema de coagulação,que
está se expressando em pontos de hemorragia que podem ser na mucosa,na superfície
subcutânea,no fundo do olho,elas são as petéquias. Agora aqui,você vê uma hemorragia
maior(>3mm) que a petéquia,são as púrpuras.E aqui,uma hemorragia subcutânea
maior,com um significativo extravasamento de hemoglobina,são as equimoses.Ela vai
começar a falar dos slides.O primeiro é um órgão oco,o estomago,que aqui dá para ver
as varizes,alguns vasos dilatados.Aqui o coração fechado,que chama a atenção esse
aspecto loboso.Ele aberto,identifica se a presença de sangue no pericárdio,indicando
uma possível hemorragia(hemopericardio).Aqui você vê a rotura da parede do
ventrículo no infarto do miocárdio.
Parte 3
Carlinhos
Aqui a gente tem uma hemorragia intracraniana, que está muito bem caracterizada.
Temos mostrada, abaixo da dura-máter, uma coleção de sangue que causou essa
modificação no relevo, conseqüentemente, denominamos isso de hematoma. Esse é um
hematoma subdural, relacionado a um traumatismo craniano.
Já aqui a gente tem também hemorragia extensa, mas o sangue ta coletado abaixo da
aracnóide, hemorragia subaracnoideana.
A gente vai continuar os distúrbios circulatórios, vamos ver agora edema. Vai ser
muito fácil estudar edema, porque vocês já viram em fisiologia distribuição de líquidos
no organmismo, como são feitas as trocas entre vasos e interstício. Isso vai facilitar a
vocês verem as causas, vamos ver as partes bem mais práticas e aplicações do que vocês
estudaram.
Primeiro vamos conceituar edema. Edema é uma tumefação, uma área inchada. É
um acúmulo anormal de líquido no interstício, muito líquido intersticial. Quando a
gente se refere a compartimentos intersticial, estamos considerando o espaço entre as
células e a cavidade pré-formada do organismo. Então se eu tenho um edema palpebral,
o líquido está acumulado no interstício (?) subcutâneo. Abdome volumoso é chamado
de ascite, é um acúmulo de líquido no abdome, essa é uma forma de edema – há,
inclusive, uma manobra que a gente faz para retirada de líquido.
Agora, vamos estudar o mecanismo de formação do edema, ou seja, a patogênese do
edema. O que a gente vai precisar lembrar pra saber esses mecanismos são as trocas
existentes entre vasos e interstício, para justificar esse acúmulo de líquido no interstício.
Existem mecanismos para que esse líquido não se acumule. Todo líquido que sai do
vaso deveria retornar pelo estreito venoso, e o que extravasa deveria ser drenado pelos
linfáticos. A gente vai ver os atrapalhos que vão favorecer o edema.
Vamos fazer um desenho aqui bem básico, vocês estudam isso desde o ensino
médio. Mas, vai ser importante para a gente listar os mecanismos. Vamos considerar
que essa é a microcirculação, temos aqui o extremo arterial, a arteríola; e aqui o extremo
venoso, a vênula. Aqui é um tecido, temos célula e aqui o interstício. Vamos representar
aqui o vaso linfático. E agora a gente vai representar as proteínas plasmáticas de alto
peso molecular, principalmente a albumina, que está em maior quantidade numérica, e é
mais responsável pelas alterações na pressão oncótica.
Com isso aqui a gente tem que lembrar as características do endotélio, que tem
membrana semipermeável, que servem, em condições normais, para que essas proteínas
não deixem o vaso, mantendo a pressão oncótica. Na extremidade arterial, temos uma
pressão eficaz de filtração; e aqui (no extremo venoso) a gente tem uma pressão eficaz
de reabsorção. A gente viu que a quantidade de liquido que existe aqui é um pouco
superior à que retorna, mas a gente tem um papel anti-edema do linfático. Se a gente
não tiver uma pressão elevada de volta, à medida que o líquido se acumula, essa
drenagem linfática aumenta, esse é o papel anti-edema. Além disso, o linfático age
também na depuração desse interstício, tirar as proteínas dali, para evitar que a pressão
oncótica superficial aumente. As forças envolvidas são relacionadas à pressão
hidrostática e à pressão oncótica.
Mas isso não é simplificado a este nível, porque aqui temos as pressões oncótica e
hidrostática intersticiais, só que essas forças são predominantes, a não ser que a gente
tenha alterações por exercício, e essas forças cresçam. Vocês sabem que existe a
equação de Starlin, que envolve essas forças aí (se eu souber que equação é essa, eu me
dane!!!).
Alguém pergunta algo inaudível. Resposta: aqui estão as células endoteliais,
responsável por esse papel de membrana semi-permeável.
Vamos listar os mecanismos que levam ao edema.
1) Alteração na drenagem linfática (LINFEDEMA). A gente viu que o linfático
teria esse papel antiedema, a drenagem linfática poderia ser adaptada a um maior fluxo
de drenagem quando tivesse mais líquido no interstício. Então se os vasos linfáticos não
estão cumprindo seu papel, vai acumular líquido, vamos ter edema. Em que condições
clínicas haveria isso? Qual é a patologia tropical relacionada ao linfedema? A Filariose.
E por que na filariose ocorre linfedema? Obstrução dos linfáticos, mas não é pelo corpo
da microfilária, e sim pela reação inflamatória que tem lugar quando a microfilária
morre, e essa reação vai levar à obstrução por fibrose intersticial dos linfáticos.É um
dano permanente, uma vez instalada, a gente trata o paciente para evitar a progressão,
mas essa vascularização linfática já estará comprometida permanentemente pela fibrose.
Esses edemas, nos casos mais avançados e sem tratamento, principalmente em membro
inferior, podendo causar danos escrotais, são grandes edemas, chamados de elefantíase.
É um membro muito volumoso, irregular, em que há um grande espessamento da pele,
por aquela proliferação de fibroblastos que a gente viu na hiperemia passiva.
Pergunta: O tratamento serve apenas para evitar a evolução da doença?
Reposta: Você tem um tratamento pra erradicar a filária, e o tratamento de
manutenção é um tratamento que envolve fisioterapia, medicamentos para evitar a
instalação e a proliferação do parasita, e também porque o linfedema pode ser
complicado por alterações tróficas. Pode-se fazer intervenção cirúrgica, principalmente
quando envolve a bolsa escrotal.
Parte
Carol Reis
4
Fora a filariose que é mais do dia-a-dia da gente e que causa linfedema. Já viram
alguma paciente que teve câncer de mama, fez mastectomia e que tem linfedema no
membro homolateral? É porque o linfedema pode ser pós-cirúrgico, como em alguns
tipos de câncer. O câncer da mama, por exemplo, que faz parte do tratamento a
mastectomia ou uma ressecção segmentar da mama e o esvaziamento da axila. Então, se
tira da axila o tecido adiposo que vem com vasos linfáticos e linfonodos. Esses
linfonodos serão estudados para ver se _____ para o tratamento da paciente. Então, a
retirada em bloco desse tecido linfático pode levar ao desenvolvimento do linfedema.
Pode-se ter também pós-radioterapia. Por exemplo: em linfonodos inguinais
comprometidos por tumor faz-se radioterapia inguinal, a fibrose decorrente da
radioterapia causa a obstrução dos linfáticos. A gente tem a possibilidade também de
tumores que acometem os linfonodos. Então, se o linfonodo ta obstruído pelo tumor,
não há a drenagem. Os tumores primários dos linfonodos, os linfomas, ou os tumores
secundários, as metástases, podem levar também ao desenvolvimento de linfedema.
Baixa de albumina causa diminuição da pressão oncótica. Quando é que a gente
tem diminuição da pressão oncótica? Quando a gente tem hipoproteinemia,
principalmente a baixa de albumina. Quando é que clinicamente a gente tem
hipoproteinemia? Na diminuição da síntese protéica hepática, quando a gente tem
hepatopatia crônica: uma cirrose, por exemplo. Na diminuição da ingesta de proteínas,
na desnutrição. Então, a criança com desnutrição calórica protéica desenvolve edemas,
aquela barriga d’água, fica tão inchada que parece que ta gordinha. Fora isso, o que é
que a gente pode ter? Perda de proteínas. Quais são as condições clínicas que a gente
tem perda de proteínas? Proteinúria. Então, a gente tem uma nefropatia em que há perda
de proteínas, ou seja, lesão na membrana basal do glomérulo. Então, se a gente
desenvolve insuficiência renal com proteinúria, a gente vai ter, conseqüentemente, a
diminuição da pressão oncótica e edema. Qual seria outra possibilidade de perda? A
perda digestiva. A gente tem algumas enteropatias, ou seja, doenças intestinais em que
há perda de proteínas, não é má absorção, é perda. E a outra seria a perda cutânea.
Quando a gente tem perda cutânea? Quando ocorre desnudamento da superfície, um
paciente com queimaduras, por exemplo, há uma grande perda protéica cutânea. Então,
tudo isso leva a uma diminuição da pressão oncótica e, conseqüentemente, a gente tem
edema. Agora outro mecanismo. Lesão do endotélio. Quando a gente tem perda da
integridade do endotélio, a gente tem alteração da permeabilidade, conseqüentemente,
essas proteínas de alto peso molecular deixam o vaso e a gente tem a diminuição da
pressão oncótica. Quando é que a gente tem alteração da permeabilidade vascular? A
gente pode ter uma nefropatia com proteinúria, porque a alteração da permeabilidade
vascular foi no glomérulo. O que é que a gente teria mais? Sempre no processo
inflamatório ocorre liberação de mediadores químicos que causa alteração da
permeabilidade vascular, Então, na inflamação, o edema está presente e o principal
mecanismo é alteração da permeabilidade vascular. Então, na inflamação e nas reações
alérgicas. Existe também a possibilidade de agressão, agressão tóxica, que determine
alterações nessa permeabilidade. Por exemplo, a inalação de substâncias tóxicas usadas
em guerras, guerras químicas, pode causar o aumento da permeabilidade no leito
alveolar e isso causa edema pulmonar.
A pressão hidrostática, o aumento da pressão hidrostática. A gente já viu isso na
hiperemia ativa e hiperemia passiva. Então, aqui estão explicados os edemas por
processo inflamatório, que contribuem também para esse aumento da pressão
hidrostática, nas insuficiências cardíacas com desenvolvimento de hiperemia passiva,
nos pacientes que têm insuficiência cardíaca esquerda com desenvolvimento de edema
pulmonar e os que têm direita com edema sistêmico notado, principalmente, nos
membros inferiores. Então, a gente listou as principais causas e faltou só a retenção de
sódio. A gente sabe bem isso porque quando se tem um paciente que ta com edema, é
dito para ele que se deve fazer uma dieta com pouco sal. Quando a gente faz isso, a
gente pode reduzir o edema desse paciente. Quando é que a gente tem retenção de
sódio? Seria quando a gente tem uma doença renal com diminuição da filtração
glomerular. Então, nas nefropatias com diminuição da filtração glomerular e retenção
do sódio e na ingesta acentuada de sódio também pode ocorrer edema.
Parte 5
Carolzinha
...por último a gente tem que considerar as alterações(???).É muito claro pra gente,que
nos tecidos frouxos, o edema é mais evidente, por exemplo, uma picada de um inseto na
pálbebra, o edema é muito mais acentuado;então, os tecidos que são mais
complascentes, fruxos, eles acumulam bastante líquido.Então, aquelas condições que
aumentam a complascência facilitam a instalação do edema, por exemplo, a criança que
tem desnutrição, ela tem hipo(???).Então a redução do tamanho das células
parenquimatosas vai causar mais complascência no interstício.E agente tem algumas
condições em que a gente tem alterações da substância fundamental,principalmente, de
mucopolissacarídeos, o que torna a substância fundamental mais hidrófila, por exemplo,
no hipotireoidismo a gente tem fatores que também favorecem o edema.Então a gente
estudou os mecanismos do edema, correlacionou as condições clínicas, mas fez tudo de
forma separadinha.Mas não funciona assim, a gente sabe que nunca em medicina a
gente pode separar as coisas como se fossem(???)porque há uma integração que a gente
separa pra facilitar o estudo.Então no mesmo edema, você sabe que seu paciente com
edema clínico, e vc vê que existem vários mecanismos atuando juntos.Então, se a gente
pegar, por exemplo, um paciente uma hepatopatia crônica, um paciente com
cirrose(???)e o que é que ta interferindo nele?O principal que a gente chamou atenção,
lembra?Que era a hipoproteinemia, que era diminuição da síntese, principalmente, pela
hipoalbuminemia.Esse era um fator importante.Mas a gente tem outros.Por exemplo,
esse paciente com cirrose tem hipertensão portal, então ele tem aumento da pressão
hidrostática, e ele ainda tem uma outra coisa, um fígado insuficiente, ele não metaboliza
bem as substâncias, então não há um metabolismo adequado de estrógenos,e a gente
sabe que o aumento do estrógeno causa retenção de sódio.
Se a gente considerar o edema da inflamação.A gente falou de alteração da
permeabilidade, a alteração da pressão hidrostática, porque tem hiperemia;além disso
pode haver a inflamação dos vasos linfáticos, que interfere na drenagem.Só que a gente
tem ma outra coisa que tem de realçar.
Às vezes temos um paciente que está com edema generalizado, e a gente diz que ele
está em anasarca. Então esse paciente tem edema no tecido subcutâneo, e tem líquido
nas cavidades, então ele tem um abdômen muito distendido, porque ele tem uma ascite,
então ele pode ter litros(???) e pode ter também litros de líquido no interstício, mais do
que o comum, mais do que a própria quantidade de líquidos nos vasos.Então o edema
pode ser bastante complexo, quando é generalizado.Porque a gente tem mecanismos que
vão potecializando essa saída de líquido.Quando o edema é generalizado, vai haver uma
redução do volume arterial circulante eficaz, que é o necessário para manter a adequada
nutrição e oxigenação das células.Então ocorrem uma série de mecanismos para
expandir o plasma,e a gente sabe que esses mecanismos são,principalmente,
renais.Lembra aquela história da renina-aldosterona retensão de sódio e açãona
volemia?A gente tem também o hormônio antidiurético, a liberação de
catecolaminas.Então a gente tem uma série de fatores que vão tentar ampliar essa
volemia.A torneirinha está aberta e se vc não corrigir as causas do edema, quando essa
volemia amplia, e se forma o que a gente chama de realimentação do edema,então, no
edema generalizado além desses mecanismos locais, a gente tem mecanismos de
generalização do edema, que a gente chama de realimentação do edema.
A gente viu os mecanismos de formação do edema, agora veremos a
morfologia.Vamos dar umas denominações aos edemas?Anasarca a gente já
falou.Como é que a gente denomina os acúmulos de líquidos nas cavidades?A gente já
falou de anasarca, de ascite, que seria o hidroperitônio, que a gente praticamente não
chama ascite, chama eritema. A gente tem o hidrotórax, a gente tem o hidropericárdio,
às vezes chamamos de derrame pleural, derrame pericádico.
Agora vamos ver a morfologia. Do ponto de vista da insperção a gente percebe que
o edema é um sinal de uma alteração, como uma tumefação dos tecidos.Mas pra que a
gente perceba essa tumefação, é necessário que uma certa quantidade de líquido se
acumule pra gente ver macroscopicamente.A gente percebe, quando acompanhamos o
paciente e sabemos o peso dele.Aí a gente diz que variações bruscas do peso podem
corresponder a agravamento do edema.Quando a gente tem um edema subcutâneo,a
pele fica estirada, meio brilhante.Ao seccionar as paredes de um tecido com edema, as
margens se afastam e o tecido se apresenta com aspecto úmido, gelatinoso.A mesma
coisa quando a gente secciona o tecido em uma necropsia, a gente tem esse aspecto...
Parte
Everton
6
Do ponto de vista microscópico, vai reverter o teor de proteínas. Todo queimado
vai perder proteína. Todo corante de rotina cora as proteínas ???????? e o tecido fica
como se houvesse um precipitado rosinha. Quando tem menos, a gente percebe mais
pelo afastamento da pelve (........) ele fica com o aspecto frouxo, com as células bem
afastadas. Se for, por exemplo, o músculo cardíaco, a gente tem uma miocardite, a gente
vai ver que os feixes musculares estão hipertrofiados pela presença do muco. Isso seria
a morfologia do edema. Só para lembrar e não esquecer já que a gente falou no teor de
proteínas já viram isso aqui? O líquido de edema pode ser um transudato ou um
exudato. Quando é um exudato? Quando tem teor elevado de proteínas. Aí é um
exudato, certo? Então, qual é a condição para que um líquido de edema seja um
exudato? O liquido de edema tem micro proteínas, tem que conter. Daqueles
mecanismos que a gente viu, qual é que tem que está presente? Num é? mal a gente tem
proteínas fora do vaso. Então quando a gente tem um amento da permeabilidade. Então,
os edemas inflamatórios ele são exudatos. Se a gente tem, por exemplo, um hidrotórax
que ta atrapalhando a função pulmonar, a gente quer drenar ou então a gente quer ver de
uma forma aberta, periódica, qual é a qualidade daquele líquido, a gente manda para o
laboratório eles indicam a quantidade de proteínas. Se essa quantidade de proteínas for
grande, estamos diante de um exudato. E isso é importante porque o exudato vai ta
indicando um processo inflamatório. Agora, a gente vai ver algumas morfologias do
edema que são bem características. Como é que vocês acham que vai ver um edema
pulmonar? (alguém responde, não dar para entender) a professora fala, o transudato é
ao contrário, é o que vai ter um teor de proteínas baixo e ele não ta relacionado com a
alteração ??????????.
Agora, vamos ver como é o edema pulmonar? O edema pulmonar tem uma grande
importância clínica, a gente reconhecer o edema pulmonar é importante porque ele pode
ser a causa imediata do óbito. E na clínica é importante também, porque o paciente que
tem insuficiência do ventrículo esquerdo e descompensa, ele vai fazer um quadro agudo
de edema pulmonar, e se ele não for atendido, ele vai a óbito por causa do edema
pulmonar agudo. É o que a gente chama: EDEMA AGUDO DO PULMÃO. Então
vamos ver como é a morfologia. Quando a gente tem na necrótica um pulmão com
edema, ele tem um aumento do tamanho e ele fica bem armado, porque o pulmão ele
não tem essa aparência armada. Quando agente secciona o pulmão com edema, vai
drenar uma quantidade excessiva de líquido e esse líquido tem uma característica, é um
líquido escuro e róseo ???? Por quê? Quando agente secciona o parênquima agente fez
a mistura do líquido com a o ar e ???? seccionou vasos que misturou com sangue e deu
um líquido escuro e róseo, certo? No paciente em vida que está com aquele quadro de
edema agudo com dispnéia, falta de ar intensa, ele pode ter uma secreção ou expectorar
esse mesmo líquido porque tem muita secreção, certo? Quando agente vai pra
microscopia, ai agente vê o problema que é o edema pulmonar, certo? Por quê? Porque
os alvéolos... vamos imaginar que o paciente tenha a insuficiência no ventrículo
esquerdo, né? Ele descompensou ai veja, eu tenho os vasos dilatados com hemácias da
hiperemia, certo? Pode ter algumas células no ????? cardíaco, certo? Mas, o que vai
aparecer, é dentro do alvéolo um precipitado róseo claro, né? E é aquele teor protéico
que não é um exudato mas que tem algum teor protéico. Então quando agente vê um
campo pulmonar com os alvéolos tudo rosinhas, agente vai traduzir o desconforto, a
dispnéia do paciente, porque o líquido fazia uma extensão ao ar impedindo as trocas.
Quando o paciente estiver chocado... ????????????, certo? Então ??????? o edema
cerebral ele também tem uma importância clínica muito grande porque o edema cerebral
ele causa também hipertensão intracraniana. E quando ocorre hipertensão intracraniana
há compressão dos giros e agente percebe um achatamento dos giros. Então uma
necropsia de um paciente com edema cerebral, há esse achatamento dos giros por
compressão. E a outra coisa que agente pode ter, que pode determinar o óbito, é a
herniação das amídalas e de estruturas cerebelares. Então agente tem essa conotação ai
morfológica do edema cerebral.
Agente tem também outro edema que é muito importante pela gravidade, é o
edema da glote, né? No individuo que tem hipersensibilidade ao alergeno, pode levar ao
um edema nos tecidos moles da glote, fechando a traquéia, certo? Então agente vê que
alguns edemas eles tem uma conotação importante, os edemas que ocorrem nas
cavidades, eles também tem... um edema pleural muito acentuado, no hidrotórax ele vai
comprimir e provocar ??????? e o colabamento do pulmão, né?
O mais difícil e muito importante, ele pode elevar o pH ?????? então agente tem
essas conotações ai dos edemas.
Perguntas ??????