Ácido Láctico no Sangue

SPORTS SCIENCE EXCHANGE
2
Fisiologia do Esporte/Bioquímica
Número 2
Setembro/Outubro - 1995
Ácido Láctico no Sangue: O “Vilão” dos Esportes Torna-se Bom
George A. Brooks, Ph.D.
Diretor do Laboratório de Fisiologia do Exercício
Professor do Departamento de Educação Física
University of California, Berkeley
Gatorade Sports Science Institute ®
PONTOS PRINCIPAIS
1) O ácido láctico não é apenas um produto inútil do metabolismo, mas serve como fonte de
energia, como forma de eliminação de carboidrato dietético e como base para a formação de
glicose do sangue e de glicogênio no fígado. Entretanto, o ácido láctico pode contribuir para a
fadiga muscular.
2) Programas de treinamento podem ser elaborados para minimizar a produção de ácido láctico
e aumentar a sua eliminação. Isso pode ser obtido através de uma combinação de treinamento
de alta intensidade e treinamento prolongado submáximo.
INTRODUÇÃO
Até pouco tempo atrás, muitos técnicos, médicos, educadores e leigos acreditavam que o ácido
láctico era responsável por uma série de problemas atléticos: fadiga, músculos doloridos ou com
cãibras, limiar anaeróbio e débito de oxigênio. Essa explicação simples e única para tantos
males fisiológicos perdeu seu crédito. Na verdade, reconhece-se hoje que o ácido láctico tem
importantes funções no metabolismo. Longe de ser o “vilão” do metabolismo, o ácido láctico é
uma substância essencial, usada no fornecimento de energia, na eliminação de carboidrato
dietético, na produção de glicose do sangue e glicogênio do fígado, e no aumento de resistência
em situações extenuantes.
ANÁLISE DAS PESQUISAS
Duas hipóteses - a do Paradoxo da Glicose
15 , 19 e a do Transporte de Ácido Láctico
3 , 7 - têm sido responsáveis pela nova
forma positiva com a qual o ácido láctico
é visto. Ambas reconhecem que o acúmulo
de ácido láctico no sangue e no músculo
podem interferir no estímulo nervoso do
músculo, no processo de contração e
na produção de energia necessária para
essa contração.
A interferência nesses processos pode
causar a fadiga. Entretanto, as duas
hipóteses reconhecem que o ácido láctico
se metaboliza muito rapidamente - e que
a quantidade de ácido láctico no sangue
ou no músculo, a qualquer instante, é
extremamente menor em comparação com
a grande quantidade de ácido láctico que é
continuamente formada e eliminada.
FORMAÇÃO DO ÁCIDO LÁCTICO
É importante lembrar que a concentração
de um metabólito no sangue, como o
ácido láctico, que entra e sai do sangue
rapidamente, é apenas o resultado da
diferença entre os índices de entrada no
sangue e os de saída. Portanto, um aumento
da concentração de ácido láctico não
significa necessariamente que sua produção
tenha aumentado; a diminuição na
eliminação de ácido láctico do sangue pode
também aumentar a concentração de ácido
láctico em circulação.
É fato conhecido que a privação de oxigênio
acelera o índice de produção
de ácido láctico, e estabeleceu-se nas
primeiras décadas do século que contrações
poderiam resultar em elevado acúmulo de
lactato no músculo. No entanto, acreditou-se
por muito tempo - incorretamente - que a
presença de ácido láctico no sangue e no
músculo fosse anaeróbia durante o exercício.
Sabemos hoje que o ácido láctico é formado
e eliminado contínua e freqüentemente em
alta velocidade, mesmo em repouso em
músculos adequadamente oxigenados 12 , e
um aumento da concentração de ácido láctico no sangue significa apenas que o
índice de sua entrada no sangue excedeu o
índice de sua eliminação 5 .
Em indivíduos em repouso, o ácido láctico
é formado em diversos tecidos: nos
intestinos, nos músculos esqueléticos, nas
hemácias e até mesmo em algumas partes do
fígado. A quebra da glicose do sangue
parece ser a fonte principal de sua formação
em indivíduos em repouso. Os tecidos onde
o ácido láctico é eliminado, em indivíduos
em repouso, incluem o coração, certas partes
do fígado, rins e , possivelmente, fibras
musculares de contração espasmódica lenta.
O PARADOXO DA GLICOSE
A hipótese do Paradoxo da Glicose, que
descreve a via indireta de carboidratos
dietéticos na formação do glicogênio do
sangue 10 , é essencialmente o trabalho
do Dr. J. D. McGarry e associados 15 , 19 .
Eles crêem que o carboidrato dietético é
digerido e absorvido na circulação entrando
no fígado, principalmente na forma de
glicose. Entretanto, em vez de entrar no
fígado como glicose e ser convertido
diretamente em glicogênio, a maior parte
da glicose de carboidratos dietéticos passa
pelo fígado, entra na circulação geral
e alcança diversos pontos, que
supostamente incluem o músculo
esquelético, onde ocorre a conversão de
glicose em ácido láctico. O ácido
láctico que retorna à circulação para
alcançar o fígado pela artéria hepática,
fornecendo a base precursora para a
síntese de glicogênio no fígado. O
glicogênio do sangue é paradoxalmente
formado não por via direta, mas sim
por via indireta.
Uma via indireta da síntese do glicogênio
no fígado significa que há um aumento não
só da concentração de glicose, mas
também da concentração de ácido láctico
no sangue após uma refeição rica em
carboidratos. A concentração de ácido
láctico, entretanto, não aumenta muito,
uma vez que ele é eliminado rapidamente.
Através desta via indireta, o organismo
converte a glicose, um metabólito
eliminado do sangue de forma apenas
letárgica, em lactato, uma molécula
eliminada e utilizado rapidamente,
acelerando a eliminação da carga de
carboidrato dietético, de forma que não
provoque uma aceleração na reação à
insulina no sangue ou estimule a síntese
de gordura.
Grande parte do ácido láctico que é
formado por conversão de glicose dietética
é convertido em glicogênio do fígado ou
oxidado diretamente como forma de
energia. O papel significativo do ácido
láctico como combustível oxidante em
indivíduos em repouso, ou em exercício,
não era reconhecido até que foram
usados traçadores isotópicos para estudar
o metabolismo do ácido láctico 8 , 11 ,
14 , 19 , 20 .
Deve-se destacar que o aumento de glicose
e insulina resultantes de uma refeição rica
em carboidratos são importantes em
funções anabólicas e a glicose do sangue
é o principal precursor do glicogênio do
músculo. Após o exercício, importantes
reservas de energia do glicogênio do
músculo podem ser repostas através de
uma bebida restauradora de carboidrato/
açúcar, seguida de uma refeição rica em
carboidrato. A reação à insulina que se
segue ao consumo de carboidratos é
anabólica, não apenas porque promove a
absorção da glicose pela célula, mas
também porque promove a síntese de uma
grande variedade de proteínas musculares.
Pesquisas sobre a reposição da glicose no
sangue e reservas de glicogênio no tecido,
após exercício extenuante, indicam que há
uma hierarquia definida no que diz respeito
à reposição de carboidratos. A ordem de
prioridade é aparentemente a glicose do
sangue, o glicogênio do coração, o
glicogênio do músculo esquelético e,
finalmente, o glicogênio do fígado 16 , 17 .
Possivelmente é este sistema que melhora
a resistência após exercício intensivo,
quando uma rápida reposição alimentar
de carboidratos é incerta. Tal sistema
de prioridade foi sem dúvida mais
significativo nos primórdios da humanidade,
já que atualmente a obtenção de alimentos
é geralmente fácil.
O TRANSPORTE DE ÁCIDO
LÁCTICO
A hipótese do transporte do ácido láctico,
segundo o autor acima citado e seus
associados, constitui uma estrutura
conceitual que explica como a produção
e a eliminação do ácido láctico são
balanceadas durante o exercício, e como
esse balanceamento afeta a concentração de
ácido láctico no sangue 10 . Essa hipótese
sustenta que o ácido láctico, quando
formado em lugares onde há quebra de
glicose e de glicogênio em alta velocidade,
pode atingir lugares onde pode ser usado
como combustível, ou servir como fonte
para a gliconeogênese ou para a resíntese
do glicogênio 21 . O ácido láctico formado
em fibras musculares ativas pode atingir
fibras adjacentes altamente oxidativas,
onde é o combustível preferido, e pode ser
oxidado em CO2 . Por outro lado, o ácido
láctico que provém de fibras ativas pode
ser transportado para os capilares e, em
seguida, entrar na circulação.
Uma rápida visão nos mecanismos
envolvidos tornará clara a hipótese. Os
níveis de ácido láctico no sangue sobem
quando comemos, porém há um aumento
muito maior durante um treinamento
extenuante. Com o início do exercício, há
uma enorme aceleração na velocidade de
quebra do glicogênio do músculo
(glicogenólise), na absorção de glicose
e na quebra de glicose (glicólise) 9 .
O aumento da glicólise do músculo conduz
inevitavelmente a um aumento na produção
de ácido láctico e à sua chegada ao sangue.
Embora o nível de ácido láctico durante o
exercício dependa de vários fatores, a
duração e a intensidade do exercício são
as determinantes principais. Grande parte
da demanda do aumento de energia no
início do exercício será suprida por fontes
de energia não oxidativas, basicamente
glicogenólise e glicólise. Uma vez que
apenas uma pequena quantidade de energia
(ATP) é produzida para cada molécula
de glicose nesse processo, é necessário,
no caso da glicólise, proceder muito
rapidamente, mais do que a mitocôndria
relativamente ativa do músculo pode
oxidar o ácido láctico em H2O e CO2.
Conseqüentemente, há um aumento do
ácido láctico no sangue porque o ácido
láctico do músculo é “derramado” no
sangue. Se o exercício for submáximo,
o sistema de energia ativa da mitocôndria
dos músculos será ativado após vários
minutos e a necessidade extremamente
rápida da glicólise diminuirá. Portanto,
na velocidade do aumento da concentração
do ácido láctico no sangue também
diminuirá, e a concentração do ácido
láctico no sangue pode baixar 5 .
Pesquisas recentes com isótopo em seres
humanos, e em outras espécies mamíferas
e não mamíferas, demonstraram que os
índices elevados de produção e eliminação
de ácido láctico são mantidos a 300-500%
dos índices em repouso, embora o consumo
de oxigênio tenha se estabilizado a níveis
submáximos 8 , 11 , 14 , 18 , 20 .
Níveis estáveis de ácido láctico são
mantidos durante exercício prolongado
apesar do aumento de produção de ácido
láctico, uma vez que os mecanismos de
eliminação são adequados para que este
se iguale à produção.
REDISTRIBUIÇÃO
DO GLICOGÊNIO DO MÚSCULO
Uma vez que o ácido láctico é formado
e entra em circulação, pode ser usado de
diversas maneiras. Além de sua eliminação
dentro do músculo por fibras altamente
oxidativas, quantidades significativas de
ácido láctico podem ser extraídas do sangue
arterial e usadas pelo coração para a
produção de energia. No mais, quando um
grupo de músculos está sendo exercitado
(como as pernas, no ciclismo), o ácido
láctico pode ser extraído do sangue e
utilizado por músculos inativos (como os
braços). Além disso, o ácido láctico
liberado do tecido muscular ativo será
reciclado por esse músculo em poucos
segundos, mais uma vez tornando-se
disponível para fibras altamente oxidativas.
Conseqüentemente, aproximadamente 75%
do ácido láctico produzido durante exercício
estável e submáximo é rapidamente usado
como fonte de produção de energia aeróbia.
A conversão em glicose no fígado e nos
rins é responsável por aproximadamente
25% da eliminação de ácido láctico durante
o exercício 13 , 14 . Tal eliminação evita
que o sistema acumule quantidade elevada
de ácido no sangue; além disso, a
gliconeogênese no fígado, a partir do ácido
láctico, é o principal meio de manter a
quantidade adequada de glicose no sangue
durante o exercício prolongado.
Foi demonstrado que o transporte vascular
de ácido láctico dos músculos inativos para
o fígado, e finalmente para músculos em
recuperação, pode auxiliar a reposição do
glicogênio do músculo, gasto em exercício
extenuante 1 , 2 . O ácido láctico, em
pessoas que se submetem a exercício
que cause fadiga às pernas, é liberado
das reservas de glicogênio nos músculos
inativos dos braços. O ácido láctico
liberado alcança o fígado e os rins, onde é
convertido em glicose para ser mais uma
vez liberada na circulação geral. Daí, a
glicose atinge os músculos da perna antes
ativos, agora em recuperação, e funciona
como precursor para a repleção do
glicogênio do músculo.
Seria razoável perguntar por que o ácido
láctico é tão importante na regulação do
metabolismo. A resposta correta é
desconhecida, mas há aparentemente
fortes razões fisiológicas. O ácido láctico contrastando com a glicose e outras
substâncias orgânicas combustíveis - é
um substrato menor e mais prontamente
substituível, locomovendo-se através da
membrana celular por transporte facilitado,
e seu movimento não exige a presença de
co-fatores, tais como a insulina. Além
disso, o lactato pode ser formado rapidamente no músculo em grandes quantidades,
e liberado na circulação geral. Por outro
lado, as células musculares com grandes
reservas de glicogênio não podem liberar
quantidades significativas dessa fonte
potencial de energia em forma de glicose,
já que o músculo não contém uma
importante enzima necessária na produção
de glicose livre que pode ser liberada
no sangue.
de ácido láctico por tecidos que podem
eliminá-lo do sangue.
O treinamento prolongado submáximo
tem a vantagem de induzir as adaptações
periféricas (musculares), que reduzirão a
velocidade de formação do lactato, além
de aumentar a velocidade de eliminação
do lactato. Treinamento que envolve
corrida, natação ou ciclismo por muitos
quilômetros, parece causar um aumento
máximo na capilaridade e na capacidade
funcional mitocondrial no músculo
esquelético. Grande capacidade
mitocondrial tende a aumentar o uso
de ácidos graxos como combustível e,
conseqüentemente, diminuir a formação
de lactato. Além disso, maior capacidade
mitocondrial do músculo facilita a
eliminação do ácido láctico.
Aplicando-se esta informação sobre ácido
láctico na nutrição, faz-se claro que a
nutrição de um atleta sob treinamento
extenuante, que consome as reservas de
glicogênio, deve enfatizar carboidratos.
Os carboidratos fornecem uma fonte
imediata de glicose, de forma que o atleta
tem um sentimento de bem-estar e uma
fonte rápida de energia. Além disso, a
glicose é o precursor para a reposição do
glicogênio do músculo. Quando as reservas
de glicose no sangue e do glicogênio no
músculo tiverem sido repostas, a glicose
fornece também uma fonte de lactato que
permite a reposição do glicogênio do
fígado, de acordo com a hierarquia descrita
anteriormente.
APLICAÇÕES PRÁTICAS
RESUMO
O atleta e o técnico devem aprender a lidar
com o ácido láctico de forma eficaz.
O principal objetivo das estratégias de
treinamento deve ser minimizar a produção
de ácido láctico e aumentar sua eliminação
durante as competições; este objetivo já faz
parte de muitos programas de treinamento
atuais. Deve-se reconhecer que a formação
do ácido láctico, bem como a velocidade de
sua eliminação, são funções diretas da
velocidade do metabolismo conforme
indicado pela velocidade de absorção do
oxigênio e concentração de ácido láctico
no sangue. Dessa forma, pode-se observar
que a crescente capacidade das vias de
eliminação do ácido láctico depende em
larga escala do aumento da carga de ácido
láctico a níveis bem elevados.
Treinamento de alta intensidade irá
maximizar as adaptações necessárias para
aumentar a utilização de oxigênio
(VO2 max.). Tal treinamento de alta
intensidade é importante, no que diz
respeito ao ácido láctico, porque quanto
maior for a liberação de oxigênio nos
músculos, menor será a dependência da
quebra de carboidratos em ácido láctico.
Além disso, o aumento da capacidade
circulatória irá acelerar a eliminação
O ácido láctico é um importante
metabólito. É uma substância usada para
sintetizar o glicogênio. A oxidação do
ácido láctico é uma importante fonte de
energia. Em células musculares altamente
oxidativas, tais como células cardíacas e
fibras musculares esqueléticas oxidativas,
o lactato é a fonte preferida de energia.
O ácido láctico é também um poderoso
ácido orgânico, e seu acúmulo pode
resultar em sensações de cansaço e
inibição da contração muscular. Os atletas
sob treinamento de alta intensidade e longa
duração necessitam de bom balanceamento
na produção e eliminação de ácido láctico.
Este desenvolverá a capacidade vascular
necessária para maximizar o transporte
de oxigênio e, portanto, minimizar a
produção de ácido láctico, além de
transportar o ácido láctico produzido para
os pontos de eliminação. O treinamento
de longa duração é necessário para
desenvolver adaptações das enzimas
dos tecidos, o que maximizará o uso
de ácidos graxos na energia (o que
auxiliará a minimização da produção
de ácido láctico a partir de carboidratos)
e para maximizar a eliminação de
ácido láctico.
REFERÊNCIAS
1
Ahlborg, G., Felig, P. Lactate and glucose exchange across the forearm, legs and splanchnic
bed during and after prolonged leg exercise. J. Clin. Invest. 69:45-54, 1982.
2
Ahlborg, G., Wahren, J., Felig, P. Splanchnic and peripheral glucose and lactate metabolism
during and after prolonged arm exercise. J. Clin. Invest. 77:690-699,1986.
3
Brooks, G.A. Lactate: Glycolytic end product and oxidative substrate during exercise in
mammals - “The lactate shuttle”. In, Comparative Physiol. and Biochem. - Current Topics
and Trends, Volume A. “Respiration - Metabolism - Circulation”, R. Gilles (Ed.), Springer
Verlag, 1985, pp. 208-218.
4
Brooks, G.A. “Anaerobic threshold”: Review of the concept and directions for future
research. Med. Sci. Sports Exerc. 17:23-31, 1985.
5
Brooks, G.A. The lactate shuttle during exercise and recovery. Med. Sci. Sports Exerc.
18:360-368, 1986.
6
Brooks, G.A. Lactate production under fully aerobic conditions: The lactate shuttle during
rest and exercise. Fed. Proc.45:2924-2929, 1986.
7
Brooks, G.A. Lactate production during exercise: Oxidizable substrate versus fatigue agent.
In, Exercise-Benefits, Limits and Adaptations, C. Macleod, R. Maughn, M. Nimo, T. Reilly
and C. Williams (Eds.), E.&F.N. Spon, Ltd., London, 1987, pp.144-158.
8
Brooks, G.A., Brauner, K.E., Cassens, R.G. Glycogen synthesis and metabolism of lactic
acid after exercise. Am. J. Physiol.224:1162-1166, 1973.
9
Brooks, G.A., Fahey, T.D. Exercise Physiology: Human Bioenergetics and Its Applications.
New York, Macmillan, 1984, pp.189-215, 701-712.
10
Brooks, G.A., Fahey, T.D. Fundamentals of Human Performance, New York, Macmillan,
1986, pp.34-55.
11 Brooks, G.A., Gaesser, G.A. End points of lactate and glucose metabolism after exhausting
exercise. J. Appl. Physiol. 49:1057-1069, 1980.
12
Connett, R.J. Gaueski, T.E.J., Honig, G.R. Lactate accumulation in fully aerobic, working
dog gracilis muscle. Am. J. Physiol. 246:H120-128, 1984.
13
Depocas, F., Minaire, Y., Chatonnet, J. Rates of formation and oxidation of lactic acid in
dogs at rest and during moderate exercise. Can. J. Physiol. Pharmacol. 47:603-610, 1969.
14
Donovan, C.M., Brooks, G.A. Training affects lactate clearance, not lactate production.
Am. J. Physiol. 244:E83-E92, 1983.
15
Foster, D.W. From glycogen to ketones-and back. Diabetes 33:1188-1199, 1984.
16
Gaesser, G.A., Brooks, G.A. Glycogen repletion following continuous and intermittent
exercise to exhaustion. J. Appl. Physiol. 49:722-728, 1980.
17
Maehlum, S., Felig, P., Wahren, J. Splanchnic glucose and muscle glycogen metabolism
after glucose feeding during post-exercise recovery. Am. J. Physiol. 235:E255-E260, 1978.
18
Mazzeo, R.S., Brooks, G.A., Schoeller, D.A., Budinger, T.F. Disposal of blood [1-13C]
lactate in humans during rest and exercise. J. Appl. Physiol. 60:232-241, 1986.
19
Newgard, C.B., Hirsch, L.J., Foster, D.W., McGarry, J.D. Studies on the mechanism
by which exogenous glucose is converted into liver glycogen in the rat. A direct or indirect
pathway. J. Biol. Chem. 258:8046-8052, 1983.
20 Stanley, W.C., Gertz, E.W., Wisneski, J.A., Morris, D.L., Neese, R.A., Brooks, G.A. Systemic
lactate kinetics during graded exercise in man. Am. J. Physiol. 249:E595-E602, 1985.
21 Stanley, W.C., Gertz, E.W., Wisneski, J.A., Neese, R.A., Morris, D.L. Brooks, G.A. Lactate
extraction during net lactate release by the exercising legs of man. J. Appl. Physiol.
60:1116-1120, 1986.
* Este material foi traduzido e adaptado do
original em inglês S.S.E. volume 1, número 2.
Para maiores informações, escreva para:
Gatorade Sports Science Institute®/Brasil
Caixa Postal 55085
CEP 04799-970
São Paulo-SP
2
SPORTS SCIENCE EXCHANGE
Aorta
OS CAMINHOS METABÓLICOS DO
ÁCIDO LÁCTICO NO SANGUE
Glicose e Lactato
Coração
Lactato e CO2
Lactato
Glicose
Glicose
O ácido láctico é um ácido orgânico e seu
acúmulo pode resultar em sensações de
Veia
cava
exaustão e fadiga muscular. Entretanto, o
inferior
Artéria
ácido láctico também traz muitos benefícios.
hepática
Os atletas em atividade necessitam de
tato
Fígado
Lac
treinamento intenso e de longa duração, para
Veia hepática
obterem um bom controle de ácido láctico.
Grandes
veias
O exercício de alta intensidade desenvolverá
Glicose Glicogênio
a capacidade muscular para maximizar o
transporte de oxigênio para os músculos,
Glicose
de forma que a dependência da quebra de
Veia
carboidratos em ácido láctico não seja
porta
Intestino
tão grande. Além disso, o aumento da
delgado
capacidade circulatória irá maximizar a
Carboidrato dietético
eliminação de ácido láctico do músculo
e do sangue.
O treinamento de longa duração é necessário
Glicogênio
para desenvolver adaptações das enzimas
Glicose
Glicose
dos tecidos que irão melhorar o uso de
ácidos graxos para produção de energia, o
Lactato
Lactato
que resultará em menor formação de ácido
láctico. O treinamento de longa duração
O Paradoxo da Glicose
também ajuda a maximizar a eliminação de
capilares musculares para então entrar na circulação geral.
ácido láctico do sangue e do músculo.
A glicose que é liberada no sangue a partir da digestão de carboidratos dietéticos passa pelo
Duas hipóteses - a do Paradoxo da Glicose
fígado e é absorvida pelo músculo esquelético. O músculo pode sintetizar o glicogênio ou
e a do Transporte do Ácido Láctico - têm
produzir ácido láctico. O ácido láctico recircula então para o fígado e estimula a formação de
sido responsáveis pela nova forma positiva
glicose e glicogênio.
com que o ácido láctico é visto. Ambas
concordam que o acúmulo de ácido láctico
no sangue e no músculo interferem nas
Coração
contrações do músculo e em outros
processos, e também levam à fadiga, mas o
ácido láctico também pode fornecer energia
Tecido muscular
e ajudar a repor as fontes energéticas.
A hipótese do Paradoxo da Glicose descreve
como o fígado prefere formar o glicogênio
indiretamente a partir do ácido láctico, em
V
Veias
Artérias
oposição à forma direta, a partir da glicose.
A hipótese do Transporte de Ácido Láctico
Fibra FG
Fibra SO
sustenta que o ácido láctico, formado em
músculos ativos durante o exercício, pode
Glicogênio
efetivamente ser usado para energia e para a
reposição do glicogênio do músculo e do
sangue.
Lactato
Lactato
O ácido láctico é um importante metabólito
usado para sintetizar o glicogênio do fígado
e, indiretamente, o glicogênio do músculo.
CO2
Mitocôndria
A oxidação do ácido láctico é uma das
nossas fontes de energia mais importantes.
Em fibras musculares altamente oxidativas,
o lactato é a fonte de energia preferida.
O Transporte de Ácido Láctico
O ácido láctico formado em fibras glicolíticas de contração espasmódica rápida (FG) pode alcançar
fibras oxidativas de contração espasmódica lenta (SO) adjacentes, onde é um combustível preferido
e pode ser oxidado em dióxido de carbono (CO2). O lactato que provém de fibras FG pode alcançar
Coração
ecido
eias muscular
Fibra SO
Lactato