Monografia final.[1]

UNIVERSIDADE DO VALE DO ITAJAÍ
CENTRO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE
CURSO DE PSICOLOGIA
A RELAÇÃO ENTRE DEPRESSÃO E CARDIOPATIAS: um estudo
bibliográfico.
SÍLVIA GOMES PRADO
Itajaí, (SC) 2009.
1
SÍLVIA GOMES PRADO
A RELAÇÃO ENTRE DEPRESSÃO E CARDIOPATIAS: um estudo
bibliográfico.
Monografia apresentada como requisito
parcial para obtenção do titulo de Bacharel
em Psicologia da Universidade do Vale do
Itajaí
Orientador: Prof. Dr. Eduardo José Legal.
Itajaí SC, 2009.
2
DEDICATÓRIA
Dedico à realização desta pesquisa
aos meus pais, a minha irmã,
e ao meu dedicado noivo.
3
AGRADECIMENTOS
Agradeço a Deus por me abençoar e proteger todos os dias.
Agradeço a minhã mãe por me ensinar que o trabalho sempre é digno, ao
meu pai, por me ensinar a “pensar”, revelando um novo olhar sobre os fatos e por
me mostar o que realmente vale a pena na vida, a minhã irmã Daniela, que me
influenciou em gostar de músicas, cinema e em especial os livros (mundo mágico).
Ao meu noivo Eduardo, seu amor, compreensão e dedicação são
essenciais em minhã vida.
Aos meus amigos, que compreendem a necessidade de eu estar distante e
aguardam o meu retorno.
Aos meus colegas de faculdade que se tornaram amigos especiais e
amados. Em especial a Ariany e a Daiane, por dividirmos não apenas um
apartamento, mas a saudade de casa, as angústias, os desejos e o amor pela
Psicologia.
Ao
meu
orientador,
Eduardo
José
Legal,
pela
sua
dedicação,
disponibilidade e compreensão, fundamentais para a realização desta pesquisa.
Agradeço ainda, as minhãs avaliadoras de banca e também orientadoras de
estágio em clínica, prof. Marina Menezes e prof. Giovana Delvan, pela
participação e contribuição.
4
SUMÁRIO
RESUMO................................................................................................................ 5
1 INTRODUÇÃO .................................................................................................... 6
2 EMBASAMENTO TEÓRICO.............................................................................. 10
2.1 Depressão............................................................................................. 10
2.1.1 Definição e classificação ........................................................ 10
2.1.2 A neuroquímica da depressão................................................ 15
2.1.3 Tratamento para a depressão ................................................ 18
2.2 CORAÇÃO ........................................................................................... 24
2.2.1 Descrição ................................................................................ 24
2.2.2 Doenças comuns ao coração ................................................. 30
3 ASPECTOS METODOLÓGICOS ...................................................................... 33
3.1 Fontes de informação......................................................................... 33
3.2 Procedimentos para coleta de dados ................................................ 34
4 APRESENTAÇÃO E DISCUSSÃO DOS RESULTADOS ................................ 36
4.1 Depressão e Doenças Coronarianas ................................................... 36
4.2 Depressão e Pressão arterial ............................................................... 44
4.3 Hipóteses da relação entre Depressão e Doença Arterial
Coronariana e Pressão Arterial ............................................................ 50
4.4 Finalização da discussão dos resultados ............................................. 64
5 CONSIDERAÇÕES FINAIS .............................................................................. 68
6 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS.................................................................. 73
7 APÊNDICES ...................................................................................................... 80
7.1 Apêndice A – Glossário....................................................................... 80
7.2 Apêndice B – Depressão e Doença Arterial Coronariana (tabela)..... 82
7.3 Apêndice C – Depressão e Hipertensão Arterial (tabela).................. 95
7.4 Apêndice D – Depressão e Fatores de Risco (tabela)...................... 104
7.4 Apêndice E – Depressão e Medicamentos (tabela) ......................... 111
7.5 Apêndice F – Depressão e Variabilidade da Freqûencia
Cardíaca (tabela)........................................................ 119
7.6 Apêndice G- Depressão e Sistema Nervoso Autônomo (tabela)...... 123
7.7 Apêndice H – Depressão e Eixo
Hipotálamo-hipófese-adrenal (tabela)........................ 130
5
A RELAÇÃO ENTRE DEPRESSÃO E CARDIOPATIAS: um estudo bibliográfico.
Orientador: Eduardo José Legal.
Defesa: novembro de 2009.
Resumo:
A depressão está entre os transtornos psicológicos mais comuns e as doenças cardíacas são as principais
causas de morte em muitos países. Nesse sentido, a associação de doenças clínicas e depressão tem se tornado
muito freqüente, em especial entre a depressão e as cardiopatias, devido ao forte impacto sobre a população
em geral. Tem se evidenciado que esta interação causam um maior impacto das doenças, como uma menor
aderência ao tratamento, além de contribuir para aumentar a taxa de mortalidade. Assim, faz-se necessário
investir em pesquisas com o intuito de compreender de que forma essa relação é estabelecida e de que
maneira a Psicologia poderá contribuir para programas de prevenção e reabilitação para esses pacientes. Desta
maneira, essa pesquisa teve como objetivo geral, levantar as relações psicofisiológicas na literatura
especializada refere entre depressão e cardiopatias e como objetivos específicos, investigar nas bases de
dados, artigos que abordassem as relações entre depressão e doenças cardíacas, priorizando os artigos de
revisão bibliográfica, por apresentar um maior número de estudos e por final, identificar e descrever os
mecanismos neurobiológicos e comportamentais relacionados a depressão e as cardiopatias. Para tanto, foi
realizada uma pesquisa bibliográfica, através de recuperação e seleção de artigos, disponíveis em bases de
dados e sites especializados. Os resultados obtidos mostram que a depressão é um fator de risco para as
cardiopatias, tanto quanto, as cardiopatias apresentam-se como fator de risco para a depressão. Os
mecanismos psicossociais para essa inter-relação são: o predomínio do sexo feminino, o baixo suporte social,
a freqüente exposição a eventos estressores, adversidades sociais, e comportamento de risco como uso de
álcool, tabagismo e não adesão ao tratamento. E os fisiológicos que influenciam essa associação são: a
contribuição da genética, a interação medicamentosa para o tratamento das duas patologias e alteração no
funcionamento do sistema nervoso autônomo.
Palavras-chave:. depressão; cardiopatias; relação.
Sub-Área de concentração: 7.07.03.04-3 – Psicobiologia.
Membros da Banca
MSc. Giovana Delvan Stuhler
_______________________________
Professora Convidada
MSc. Marina Menezes
_______________________________
Professora Convidada
Dr. Eduardo José Legal
_______________________________
Professor Orientador
6
1 INTRODUÇÃO
As mudanças decorrentes do mundo globalizado, como a vida digitalizada,
a comunicação instantânea, os negócios fechados na velocidade da luz e as
exigências do mercado de trabalho, acarretam em um cérebro mais exigido e mais
cansado. De acordo com a Organização Mundial da Saúde – OMS (2008) o
mundo moderno produz doenças modernizadas também e a mais comum é a
depressão.
A depressão é uma patologia que influencia os comportamentos dos
indivíduos acometidos por ela, alterando os sentimentos, os pensamentos, as
crenças e a sensação de bem estar. Atinge pessoas, independente de religião,
sexo, idade ou classe social (LAFER; ALMEIDA; FRÁGUAS; MIGUEL, 2000).
Cerca de meio milhão de pessoas no mundo desenvolveram depressão e a
estimativa para os próximos 20 anos é que ela aumente em prevalência e
incidência (OMS, 2008). Um agravante para isso é que enquanto as outras
doenças estão sendo combatidas, a depressão tem aumentado como uma
epidemia silenciosa. A situação fica pior em países subdesenvolvidos onde se
investe menos em saúde mental. A depressão produz um desgaste na economia
devido aos baixos rendimentos dos trabalhadores e o aumento dos gastos com
tratamentos e reposição dos empregados afastados por conta da patologia. Assim,
faz-se necessário priorizar o combate a este mal.
As mudanças citadas anteriormente produziram um estilo de vida diferente,
como: o aumento do sedentarismo entre a população em geral, elevação dos
níveis de estresse, um maior consumo de gorduras que acarreta em um aumento
7
da obesidade, e abuso do tabagismo e álcool. Em conseqüência destas mudanças
e do o aumento da expectativa de vida o índice de mortalidade e morbidade de
doenças cardíacas aumentou (OMS, 2008).
As doenças como depressão e cardiopatias estão substituindo os
tradicionais problemas das doenças infecciosas e de má nutrição, tão freqüentes
no início do século XX (OMS, 1993 apud BAHLS, 2002). As doenças
cardiovasculares, no Brasil, são as principais causas de morte e afastamento do
trabalho na vida adulta e na velhice (BURD; MELLO FILHO, 2004). Ainda,
segundo Schoen (2005, p.592), dentre a população mundial “estima-se que, por
volta de 2020, haverá no mínimo 750.000 adultos com cardiopatia congênita que
necessitarão de cuidados mais especializados que envolvam novas abordagens
médicas, psicológicas e sociais”, ou seja, haverá um grande número de pessoas
que já nascerão com uma disfunção cardiovascular. Assim, observa-se que o
diagnóstico de doenças cardiovasculares, bem como da depressão, vem
crescendo entre a população em geral. Quando estas patologias ocorrem isoladas
já apresentam grandes riscos à saúde, mas quando juntas, pode ser fatais. As
pesquisas das últimas décadas têm evidenciado múltiplos fatores que relacionam
a depressão e as cardiopatias, tais como: o ambiente, medicação, personalidade,
estilo de vida, entre outras (HARRIS, 1988 apud TRIGO; ROCHA; COELHO,
2000), fazendo-se necessário a compreensão de suas relações para se
desenvolver intervenções mais adequadas e eficazes para estes pacientes,
proporcionando-lhes uma maior qualidade de vida.
Este trabalho é um estudo que busca as relações psicofisiológicas que a
literatura especializada aponta entre depressão e as cardiopatias, assim
8
almejaram-se três objetivos:
1) Levantar nas bases de dados (MEDLINE, LILACS, PSYCHLIT), artigos que
abordavam as relações entre depressão e as cardiopatias.
2) Selecionar dentro o material encontrado, as publicações que tratavam
especificamente da relação entre as duas classes patológicas, priorizando
os estudos de revisão bibliográfica por apresentar um número maior de
estudos.
3) Identificar e descrever os mecanismos neurobiológicos e comportamentais
relacionados à depressão, às doenças cardíacas e suas inter-relações.
A relevância deste estudo encontra-se associado a importância de reunir as
publicações de pesquisas sobre o tema, a fim, de comparar os resultados,
obtendo, em um só trabalho (pesquisa), a reunião dos principais estudos para os
interessados nesta área. As publicações na literatura especializada, analisando as
relações entre as doenças coronarianas e fatores psicológicos como a depressão,
é ampla, porém, poucas têm se dedicado a entender suas intrincadas relações
psicofisiológicas.
A partir da análise dos dados obtidos, identificou-se a importância do
profissional de Psicologia lançar o olhar para essa relação, entre depressão e
doenças cardíacas, visto que, de um a dois terços dos sujeitos que buscam
atendimento médico apresentam um componente psicológico que influencia no
curso da doença. A própria fragilidade decorrente da doença afeta de alguma
forma a integridade da pessoa. Assim, surge a necessidade de um atendimento
9
psicológico associado ao tratamento médico nestas enfermidades (MELO FILHO,
1997 apud CUNHA, 2007), pois “atuar apenas para alongar a sobrevivência
biológica é um objetivo muito limitado” (VASCONCELOS, 1999 apud CUNHA,
2007).
10
2 EMBASAMENTO TEÓRICO
Este trabalho tem o objetivo de compreender a relação existente entre
depressão e cardiopatias, para tanto, é necessário compreender cada um destes
processos separadamente. Desta forma, eles estarão descritos nesta seção.
2.1 Depressão
2.1.1 Definição e classificação
A depressão é classificada como um transtorno de humor e, entre estes, é a
que ocorre com maior freqüência. Podemos dizer que um indivíduo apresenta um
transtorno de humor quando ele não consegue controlar ou mudar seu humor de
acordo com as demandas apresentadas no ambiente. O humor é algo variável,
que está ligado ao estado afetivo, ou seja, apresentamos diferentes humores em
diferentes situações (LAMBERT; KINSLEY, 2006).
Popularmente, a depressão é descrita como um estado afetivo normal,
geralmente, diz-se que a pessoa está deprimida para referir-se a uma tristeza
passageira que acomete a população em geral em algum momento da vida
(CALIL; MIRANDA, 1995). No entanto, tecnicamente, a depressão ou doença
depressiva, é um distúrbio grave e incapacitante. Pode se manifestar como uma
condição primária ou secundária.
11
De acordo com os autores citado acima, a depressão primária seria o
transtorno básico do humor causado por estar deprimido ou irritado por algo, ou
simplesmente pela perda do prazer por atividades que eram prazerosas e por
alterações cotidianas, como do sono, do apetite e da psicomotricidade. A
secundária (transtorno baseado na etiologia) ocorre após outras doenças como,
demências, esclerose múltipla, doença de Parkinson (transtorno de humor devido
a uma condição médica geral), ou também através de usos de medicamentos ou
abuso de drogas (transtorno de humor induzido por substância) e até mesmo
associada a outras doenças psiquiátricas como o transtorno do pânico, transtorno
obsessivo-compulsivo.
Sendo parte de um transtorno ou apenas um estado de humor, a depressão
tem como principal sintoma a tristeza, a infelicidade, e na maioria das vezes o
humor depressivo que vem após uma frustração ou perda de algo importante
(PINTO; NASCIMENTO, 2000). “As pessoas deprimidas às vezes descrevem a si
mesmas como estando sozinhas em um buraco escuro, profundo, onde elas não
podem ser alcançadas e do qual não podem sair” (HOLMES, 2001, p.172).
Na fase inicial da patologia é comum a depressão ser acompanhada da
ansiedade (MULLANEY, 1984 apud HOLMES, 2001; OMS, 2002). Há a presença
da sensação de que tudo está dando errado, elevando os pensamentos de
inquietação e aborrecimento, o que eleva o nível da ansiedade, mas no decorrer
do aumento da intensidade da depressão, os níveis de ansiedade diminuem, pois
há a desistência da luta para sair daquela situação angustiante.
Para Lafer et al., (2000), o principal sintoma da depressão nem sempre está
ligado à prevalência de sentimentos de tristeza, mas também, a perda de
12
interesse e prazer pelas tarefas do dia a dia. A pessoa acredita que este
desinteresse é irreversível. Nas formas mais graves, a depressão apresenta “...
sintomas psicóticos (delírios e/ou alucinações), marcante alteração psicomotora
(geralmente lentificação ou estupor) e fenômenos biológicos (neuronais ou neuroendócrinas) associados” (DALGALARRONDO, 2008, p.307). Outros sintomas
somam-se ao transtorno, como baixa auto-estima, desesperança e desamparo,
anedonia e pessimismo (HOLMES, 2001).
No diagnóstico da depressão devem-se levar em conta três aspectos:
sintomas psíquicos, fisiológicos e evidências comportamentais. O indivíduo deve
apresentar pelo menos cinco sintomas dos abaixo descritos por pelo menos duas
semanas (LAFER et al., 2000; LAMBERT; KINSLEY, 2006).
QUADRO 1 – CRITÉRIOS PARA O DIAGNÓSTICO DA DEPRESSÃO
Critérios diagnósticos para Depressão Maior
Humor deprimido na maior parte do dia, quase todos os dias, indicado por relato subjetivo
(por exemplo: sente-se vazio) ou observação feita por terceiros (por exemplo: chora
muito);
Exacerbada diminuição do interesse ou prazer em todas ou quase todas as atividades em
grande parte do dia, quase todos os dias;
Perda ou ganho significativo do apetite e/ou peso sem estar em dieta (mais de 5% do
peso corporal em um mês);
Insônia ou hipersonia quase todos os dias;
Agitação ou retardo psicomotor quase todos os dias (observáveis por terceiros);
Fadiga ou perda de energia quase todos os dias;
Sentimento de inutilidade, culpa excessiva ou inadequada, quase todos os dias;
Capacidade diminuída de pensar ou concentrar-se, ou indecisão, quase todos os dias
(relato subjetivo ou observação de terceiros);
Pensamentos de morte recorrentes, ideação suicida sem plano específico, tentativa de
suicídio ou plano específico para cometê-lo.
Fontes: APA, 2002; LAMBERT; KINSLEY, 2006.
13
Os
Transtornos
Depressivos
são
subclassificados
em
Transtorno
Depressivo Maior, Transtorno Distímico e o Transtorno Depressivo sem outra
Especificação (APA, 2002):
• Transtorno Depressivo Maior: deve apresentar pelo menos duas semanas
de humor deprimido ou perda do interesse, acompanhado de pelo menos quatro
sintomas adicionais de depressão;
• Transtorno Distímico: deve apresentar pelo menos dois anos de humor
depressivo na maior parte do tempo, e ainda sintomas adicionais que não
satisfazem os critérios para um episódio depressivo maior;
• Transtorno Depressivo sem outra Especificação: apresenta características
depressivas que não satisfazem os critérios para transtorno depressivo maior,
distímico, transtorno de adaptação com humor deprimido ou transtorno da
adaptação misto de ansiedade e depressão.
“O Transtorno Distímico e o Transtorno Depressivo Maior são diferenciados
com base na gravidade, cronicidade, e persistência” dos sintomas (APA, 2002,
p.370). No Transtorno Depressivo Maior, o humor deprimido estará presente na
maior parte do dia, em um período de duas semanas, por quase todos os dias,
enquanto que o Transtorno Distímico estará presente na maior parte dos dias, por
um período mínimo de dois anos, tornando-se crônico e menos grave.
Outra forma de manifestação depressiva é o Transtorno Afetivo Sazonal
que ocorre em indivíduos que apresentam sintomas depressivos quando expostos
ao inverno em altas latitudes e dias curtos. É considerada a “depressão do
inverno”. A terapia para esses casos consiste a simples exposição de luz
(LAMBERT; KINSLEY, 2006).
14
Os episódios depressivos decorrentes das perdas são considerados uma
reação esperada, assim como, deve passar com o tempo. Contudo, de acordo
com Ladd, Owens e Nemeroff (1996 apud LAMBERT; KINSLEY, 2006), as perdas
que ocorrem no início da vida e os eventos estressantes podem alterar a resposta
ao estresse e indicar uma maior propensão do sujeito a desenvolver depressão na
vida adulta ou outras perturbações mentais.
Um estudo realizado na cidade de Pelotas (RS) demonstrou que pessoas
que sofreram mais de dois eventos vitais apresentam uma chance duas vezes e
meia maior para apresentar transtornos psiquiátricos dos que não tiveram nenhum
evento no mesmo ano. Sendo que o mais relevante não é o evento em si, mas a
percepção individual do evento (LIMA et al., 1996 apud LIMA, 1999).
Assim, os eventos internos vão apresentar respostas variantes de acordo
com as condições ambientais. Contudo, um evento muito trágico pode levar
qualquer pessoa saudável a vivenciar uma depressão profunda (LAMBERT;
KINSLEY, 2006).
A depressão acomete mais mulheres do que homens, estimando-se que as
mulheres experimentam duas vezes mais episódios depressivos do que os
homens (APA, 2002). De acordo com a Organização Panamericana de Saúde
(2001 apud PEREIRA, 2006), em um período de 12 meses, estima-se que 5,8%
dos homens, e 9,5% das mulheres apresentam um episódio depressivo.
Quanto a sua etiologia Dalgalarrondo (2008) aponta que os fatores causais
e desencadeadores da depressão são múltiplos, contudo, os biológicos (genéticos
e neuroquímicos), certamente são os mais freqüentes. A ocorrência do transtorno
depressivo também está fortemente ligada a perdas significativas, como o
15
emprego, a morte de alguém muito próximo, o status econômico, ou rompimento
de uma relação afetiva.
Segundo Sanders, Detera-Wadleigh e Gershon (1999 apud LAMBERT;
KINSLEY, 2006) estudos com gêmeos idênticos apresentaram uma concordância
para transtorno de humor de 60% a 70% quando comparados a gêmeos fraternos
(20%), indicando assim, uma forte contribuição dos genes para os transtornos de
humor.
As teorias evolucionistas indicam o ambiente como fator para as variações
de humor, aumentando ou diminuindo a motivação para situações de ganho ou
perda. Comportamentos como rendição, fuga, apelos infantis e demonstrações de
submissão podem facilitar diante de uma situação de agressão. Podendo ser
entendida com uma estratégia para a sobrevivência (LAMBERT; KINSLEY, 2006).
2.1.2 A neuroquímica da depressão
Os
neurônios
produzem
substâncias
químicas
chamadas
de
neurotransmissores, nos quais são liberados a outras células (a transmissão
sináptica) a fim, de trocar informações. Os neurotransmissores podem ser
inibitórios - inibe a transmissão sináptica ou excitatórios - estimula a transmissão
sináptica (TORTORA; GRABOWSKI, 2006).
Há cinco classes de neurotransmissores: os aminoácidos, as monoaminas,
os neurotransmissores em forma de gases solúveis, a acetilcolina e os
neuropeptídios. Para este estudo é relevante entendermos os aminoácidos, as
monoaminas e a acetilcolina.
Aminoácidos são moléculas que compõem as
16
proteínas. Os quatro principais são o glutamato, o aspartato, a glicina e o ácido
gama aminobutírico (GAMA). O glutamato é o neurotransmissor excitatório mais
comum, e o GABA, o inibidor mais comum. As drogas ansiolíticas agem
reforçando a ação do GABA, ou seja, estimulando uma função inibitória (PINEL,
2005).
As monoaminas são sintetizadas por um aminoácido. São elas a dopamina,
a noradrenalina e a serotonina (PINEL, 2005).
A dopamina é ativada durante as respostas emocionais, no comportamento
aditivo e nas experiências prazerosas, e ainda ajuda na regulação do tônus
muscular esquelético e alguns movimentos, devido à contração dos músculos
esqueléticos. De acordo com Andrade, Silva, Moreira, Santos, Dantas, Almeida,
Lobo e Nascimento (2003) a dopamina é um neurotransmissor inibidor do sistema
nervoso e quando atua no lóbulo frontal regula grande parte das informações que
vem das outras áreas do cérebro. Assim, um comprometimento de sua produção
resultaria em pensamentos desordenados.
Há evidências que a neurotransmissão dopaminérgica está diminuída em
pacientes depressivos. Estudos vêm demonstrando que sintomas como a
adenonia, isolamento social, desinteresse e retardo motor estão ligados a uma
disfunção no sistema motivacional. Estes comportamentos, por sua vez, estão
ligados à transmissão da dopamina. Contudo, estudos de imagem cerebral têm
demonstrado que na depressão psicótica há um aumento da atividade
dopaminérgica (FLEC; SHANSIS, 2004).
A noradrenalina desempenha papéis de excitação, atuando na regulação
do humor e mantém a pressão sanguínea em níveis normais. A noradrenalina (ou
17
norepinefrina) tem efeito estimulante, elevando a pressão sanguínea, por meio da
vasoconstrição periférica generalizada. A sua hiperatividade produz medo e em
casos extremos o pânico. Sendo que ela não é considerada a causadora direta da
depressão, mas sim, que ela tem um efeito na ação de outros sistemas
neurobiológicos que regulam os sintomas da depressão (FLEC; SHANSIS, 2004;
ANDRADE et al., 2003).
A serotonina (5-HT) está envolvida na percepção sensorial, na regulação
do humor, do sono, da atividade sexual, do apetite, do ritmo circadiano, das
funções neuroendócrinas, da temperatura corporal, da sensibilidade a dor, da
atividade motora e das funções cognitivas. Assim, como a noradrenalina, a
serotonina foi indicada como uma das causadoras dos transtornos de humor, pois
é um inibidor da conduta, bem como se apresenta como um modulador da
atividade psíquica. Tem influência nas funções cerebrais e inibe ou estimula o
sistema GABA (SILVA; ANDRADE, 2008; ANDRADE et al., 2003).
Por fim, a acetilcolina que é um neurotransmissor que pode ser excitatório
ou inibitório. Ela age no sistema cardiovascular e na aprendizagem. A relação
entre depressão e a acetilcolina não está esclarecido, mas alguns antidepressivos
agem inibindo sua atividade (ANDRADE et al., 2003).
O sistema endócrino também parece estar envolvido nas alterações de
humor através do hipotálamo que é a conexão com o sistema nervoso e também
regulador do sistema biológico, sendo afetado por eventos internos e externos do
organismo. Pois, o hipotálamo é o controlador da estimulação da hipófise que é a
responsável por liberar os diversos hormônios que agirão sobre os respectivos
órgãos-alvo (VIEIRA; CERESÉR; GAUER, 2004).
18
Exemplos disso é o mecanismo fisiológico da glândula tiróide, onde o
hipotálamo é responsável por produzir o hormônio TRH que estimula a produção
de THS (tireotrofina) pela hipófise. A hipófise, através da produção do hormônio
THS, faz como que a glândula da tireóide produza os seus hormônios T3, T4. No
hipotireoidismo há uma baixa produção dos hormônios da tireóide. E os pacientes
deprimidos têm apresentado uma diminuição da produção de THS e do T4 em
relação aos pacientes normais (MACHADO, 2008; KIMURA, 2008).
Outro exemplo, de acordo com Elias, Fernandes-Rosa, Antunes-Rodrigues,
Castro (2008) é a produção de cortisol. O hipotálamo por meio da secreção do
hormônio liberador de corticotrofina (CRH) modula a produção do hormônio
adrenocorticotrófico (ACTH) produzido na hipófise anterior que atua diretamente
na glândula endócrina adrenal (supra-renal), estimulando a síntese e liberação de
cortisol. A doença de Cushing caracteriza-se por um excesso da produção de
glicocorticóides (dentre eles está o cortisol) e ”aproximadamente metade dos
pacientes deprimidos apresentam uma hipersecreção de cortisol, o que é
documentada pela excreção de cortisol na urina...” (VIEIRA; CERÉSER; GAUER,
2004, p.256). Assim doenças como o hipotireoidismo e a doença de Cushing
apresentam relação com sintomas depressivos.
2.1.3 Tratamento para a depressão
O tratamento mais popular (ainda que não o único recomendado) para a
depressão é o farmacológico. Há cinco classes de antidepressivos: os
antidepressivos tricíclicos, os inibidores seletivos da recaptação de serotonina, os
19
inibidores de monoamina oxidase, os antidepressivos atípicos (os quais não se
encaixam na classificação dos anteriores) e os estabilizadores de humor - os quais
não são relevantes para essa pesquisa (FUCKS; WANNMACKER; FERREIRA;
2006).
A imipramina foi uma das primeiras drogas utilizadas no tratamento da
depressão, mas é uma substância que inicialmente foi sintetizada como um
antipsicótico potencial para pacientes esquizofrênicos. Como não era tão efetiva
para a psicose acabou se transformando em um potente antidepressivo. Ela se
tornou o primeiro antidepressivo tricíclico, que atua junto aos terminais
sinápticos, aumentando a atividade da serotonina e noradrenalina na sinapse, pelo
bloqueio de sua recaptação para o neurônio pré-sináptico, o que possibilita uma
maior ligação dos neurotransmissores aos seus receptores (LAMBERT; KINSLEY,
2006; CARLSON, 2002).
Essa classe de medicação é amplamente utilizada como antidepressivos,
mas deve ser evitada em pacientes idosos, devido à hipotensão postural que
poderia ocasionar quedas; também em pacientes com risco de suicídio, pois pode
impulsionar o ato; em pacientes obesos, pois aumenta o peso; e em pacientes
com mais de 40 anos, é recomendado que se faça antes do início do tratamento
farmacológico um ECG (eletrocardiograma) para verificar a atividade do coração.
Os antidepressivos tricíclicos são contra indicados em pacientes com cardiopatias,
ou após recente infarto do miocárdio (3 a 4 semanas) e ainda em pacientes com
hipertrofia benigna de próstata, constipação intestinal grave e glaucoma (FUCKS;
WANNMACKER; FERREIRA; 2006).
20
Os inibidores da monoamina oxidase (IMAO) representam a 2ª geração de
antidepressivos. Eles agem na fenda sináptica inibindo a enzima que degrada a
noradrenalina e a serotonina, aumentando assim a concentração destes
neurotransmissores. Essa classe de antidepressivos é pouco utilizada devido aos
efeitos colaterais, pois interage com muitos alimentos (queijos, café, chás,
chocolate, entre outros, que possuem tiramina - monoamina derivada da tirosina)
e medicações (FUCKS; WANNMACKER; FERREIRA; 2006).
Os inibidores seletivos da recaptação de serotonina - ISRS (3ª geração)
correspondem ao tratamento farmacológico mais popular para depressão, como o
próprio nome diz, ele age impedindo a recaptação exclusiva de serotonina. Um
exemplo desta medicação é a fluoxetina (descoberto em 1972 e licenciado em
1987) que se tornou popular. Vale ressaltar, que ela não é mais eficaz que a
imipramina, mas sim, apresenta menos efeitos colaterais (LAMBERT; KINSLEY,
2006). Essa classe de antidepressivos age diretamente inibindo ou estimulando o
sistema GABA, contudo, seus efeitos no cérebro não estão determinados, sendo
necessários muitos estudos para desvendar sua complexidade. Por exemplo,
cerca 75% dos pacientes experimentam perturbações sexuais (demora ou
comprometimento do orgasmo) e os outros efeitos colaterais como os problemas
gastrointestinais (náuseas e vômitos) e motores (LAMBERT; KINSLEY, 2006;
SILVA; ANDRADE, 2008).
A 4ª geração de antidepressivos é representada pelas medicações que não
se enquadram nas características anteriores. Ou seja, é um grupo denominado de
antidepressivos atípicos, por não possuírem um mecanismo de ação comum. O
Prolift® (reboxetina) é um inibidor seletivo da recaptação noradrenérgica, foi criado
21
com o objetivo de obter menos efeitos colaterais (como alterações sobre o sexo e
o apetite) e mais benefício em restaurar o funcionamento social, bem como
aumenta a latência para os pacientes entrarem no sono REM, aumentado o sono
de ondas lentas (LAMBERT; KINSLEY, 2006; CARDIOLI, 2005).
Com o intuito de amenizar a resposta ao estresse foi criado o antalarmina
que inibe a liberação do hormônio corticotropina. Estudo com animais
demonstraram que seu uso resultou em significativa redução de comportamentos
ansiosos. E há expectativas que esse antidepressivo possa ser usado em
humanos no futuro (LAMBERT; KINSLEY, 2006; AYALA, 2002).
As empresas farmacêuticas buscam uma substância que tenha uma dupla
ação, bloqueadores específicos de transportadores de noradrenalina e serotonina,
como o Efexor® (venlafaxina) e Ixel® (cloridrato de milnaciprano) ou ainda que
bloqueiem o transportes de noradrenalina, serotonina e dopamina.
Essas
substâncias são conhecidas como SNUBs – superbloqueadores da captação de
neurotransmissores (LAMBERT; KINSLEY, 2006).
Quadro 2. Classes de antidepressivos e seus principais representantes no
mercado.
Função
Antidepressivo
Antidepressivos tricíclicos
Imipramina
(Tofranil®),
(Anafranil®),
Amitriptilina
Nortriptilina
(Pamelor®),
Clomipramina
(Tryptanol®),
Maprotilina
(Ludiomil®).
Inibidores da monoamina oxidase
Tranilcipromina
(Parnate®,
Stelapar®),
Moclobemida
(Aurorix®),
Selegilina
(Elepril®).
22
Inibidores seletivos da recaptação de Fluoxetina (Prozac®, Fluxene®, Daforin®),
serotonina
Sertralina (Tolrest®, Zoloft®), Paroxetina
(Pondera®, Aropax®), Citalopram (Cittá®,
Cipramil®),
Escitalopram
(Lexapro®),
Fluvoxamina (Luvox®).
Antidepressivos atípicos
Bupropiona (Zyban®, Zetron®, Wellbutrin®),
Venlafaxina
(Efexor®),
Maprotilina
(Ludiomil®),
Trazodona
(Donaren®),
Mianserina (Tolvon®).
Fonte: Adaptada de (FUCKS;
WANNMACKER; FERREIRA; 2006).
A eletroconvulsoterapia (ECT) é um dos mais antigos tratamentos para
transtornos mentais, mas ela foi aos poucos substituída pelas novas descobertas
da farmacologia. Ela utiliza a estimulação elétrica em pacientes anestesiados para
provocar uma seqüência de convulsões, a fim de, combater os sintomas da
depressão. Contudo, nas últimas décadas ela ressurgiu por ser um dos
tratamentos mais eficazes para a depressão, entre 60% e 80% de eficácia. Por ser
uma estratégia agressiva ela é utilizada após frustradas tentativas com
antidepressivos e terapia cognitivo-comportamental e sua utilização não é
totalmente aceita pelos profissionais da saúde, pois seu uso prolongado e
excessivo causa danos cerebrais e prejuízos à memória (LAMBERT; KINSLEY,
2006; CARLSON, 2002).
A estimulação magnética transcraniana repetitiva (rTMS) é um
tratamento antidepressivo que ainda está sendo testado, mas consiste em colocar
um poderoso imã ou uma bobina sobre o couro cabeludo. O imã causa
despolarização nos neurônios subjacentes do cérebro. Ele pode ocorrer em
contextos ambulatoriais e a princípio seus efeitos colaterais são dores de cabeça
23
leves ou fortes e desconforto nos locais da estimulação. Essa técnica teria eficácia
pela ativação subseqüente do giro cingulado, da amígdala e de outras áreas
responsáveis pela manutenção do humor, contudo, pesquisas apontam que esta
técnica apresenta efeitos de curto prazo sobre os sintomas da depressão,
devendo ser utilizada quando o paciente apresentar resistência ao tratamento
(LAMBERT; KINSLEY, 2006).
A terapia cognitivo-comportamental também apresenta uma boa eficácia
no tratamento para depressão. Esta teoria defende a idéia de que a depressão é
caracterizada por uma distorção na forma de interpretar as situações do dia a dia,
tendo como conseqüência comportamentos e sentimentos disfuncionais. Ela pode
ser realizada em formato individual ou em grupo, em pacientes internados ou
ambulatoriais. Seu principal foco estaria em reformular os pensamentos do
paciente sobre si e sobre o mundo, através de: 1) educação do paciente sobre
como as cognições influenciam as emoções, 2) discussão da forma como os
pacientes podem atuar modificando o seu comportamento e cognição para melhor
lidar com a depressão, 3) sessões em que o paciente e terapeuta constroem e
trabalham através de uma agenda, utilizando a dramatização de papéis e a
imaginação para reestruturar as cognições e os comportamentos dos pacientes
(ALMEIDA; NETO, 2003).
Contudo, outras formas de terapia são indicadas também para o tratamento
da depressão. A terapia interpessoal apresenta-se como breve e focal, busca uma
intervenção em situações conflitantes e atuais do paciente. Assim, procura fazer o
paciente entender seus problemas dentro de um contexto de suas relações
interpessoais,
através
do
monitoramento
dos
sintomas
depressivos,
24
questionamentos exploratórios, esclarecimento de problemas, habilidades de
comunicação e identificação da relação entre afetos e acontecimentos. E ainda há
as terapias de orientação psicodinâmica que abrande todas as formas de terapias
nos princípios psicanalíticos onde o foco está em o paciente expressar os seus
sentimentos e pensamentos abertamente, a fim de experienciar novamente os
traumas. Desta forma, o conteúdo é centrado em problemas de perdas e
separações e na elaboração da raiva, tendo como função esclarecer os conflitos
conscientes por meio do manejo transferencial (BAHLS; BAHLS, 2003).
2.2 CORAÇÃO
2.2.1 Descrição
O coração humano é uma bomba competente, responsável por impulsionar
diariamente mais de 6.000 litros de sangue para todo o corpo. O coração de um
adulto mede aproximadamente, o tamanho de uma mão fechada e se localiza
centralmente entre os pulmões. O seu funcionamento faz parte do sistema
circulatório no qual é composto pelo coração, sangue e vasos sanguíneos. O
sistema circulatório é responsável pelo transporte do sangue por todo o corpo,
tendo o coração como bomba para impulsionar o sangue, e os vasos como o
transporte do sangue (SPENCE, 1991).
O sangue é o único tecido conjuntivo líquido e desempenha três funções: o
transporte - do oxigênio, do dióxido de carbono, dos nutrientes, do calor, dos
resíduos e dos hormônios; a regulação – regula o pH dos líquidos corporais e a
temperatura do corpo; e a proteção – coagulação quando há um dano, evitando a
25
sua perda excessiva e proteção de doenças, através dos anticorpos produzidos
nos glóbulos brancos (TORTORA; GRABOWSKI, 2006).
O sangue é constituído pelo plasma - que é o componente líquido e
corresponde aproximadamente, 55% do total; e os elementos figurados estruturas que estão imersas como os glóbulos vermelhos, glóbulos brancos e
plaquetas, e correspondem a 45% do total do sangue. Para este estudo é
relevante a descrição das plaquetas (TORTORA; GRABOWSKI, 2006).
Spencer (1991) descreve as plaquetas, como pequenos fragmentos
citoplasmáticos, sem núcleo que contém numerosos grânulos. São formadas na
medula óssea vermelha. Há cerca de 250.000 a 400.000 plaquetas por milímetro
cúbico de sangue. Elas têm a função de formar o tampão plaquetário
(concentração de plaquetas quando ocorre uma danificação do vaso sanguíneo)
na homeostasia, liberar substâncias químicas que promovam a vasoconstrição
(contração do músculo liso ao redor de um vaso sanguíneo danificado, reduzindo
a perda de sangue) e a coagulação (reações químicas que transformam o sangue
líquido em um gel – coágulo, a fim de estancar o sangue).
Os vasos sanguíneos são tubos por onde o sangue circula, tendo três
formas principais: as artérias - que levam o sangue do coração para o corpo; as
veias - que reconduzem o sangue ao coração; e os vasos capilares - que ligam
as artérias e as veias (DÂNGELO; FATTINI, 2003).
O coração é um órgão muscular oco e chega a bater mais de 40 milhões de
vezes por ano, fornecendo os nutrientes vitais que foram ingeridos através de
alimentos aos tecidos e facilitando a excreção de produtos residuais, transportado
pela corrente sanguínea de onde foi produzido até os órgãos que são incumbidos
26
de eliminar. Qualquer alteração no seu funcionamento pode comprometer sua
eficiência (LACCHINI; IRIGOYEN, 2008; SCHOEN, 2005).
Tem sua parede
constituída por três camadas: a camada mais externa é o epicárdio; a camada
média e mais densa é o miocárdio que constitui a maior parte do coração e ainda,
tem a função do bombeamento; e a camada mais interna é o endocárdio
(SPENCE, 1991).
Fonte: MANO, 2006.
O coração é um músculo que está comprimido em um saco membroso de
parede dupla, chamado pericárdio e está dividido em um lado direito e um
esquerdo, por um septo vertical. Cada metade é composta por duas câmaras: um
átrio superior (cada átrio possui uma aurícula) e um ventrículo inferior que está
dividida por uma válvula (a tricúspide do lado direito e a bicúspide - ou valva
27
mitral- do lado esquerdo) que se abre em direção aos ventrículos durante a
contração do átrio permitindo que o sangue seja impulsionado. Ainda há a valva
do tronco pulmonar e a valva da aorta que tem a função de impedir que o sangue
retorne para o coração no momento em que está sendo impulsionado para fora.
Essas valvas fecham e abrem em resposta a mudanças da pressão: contração ou
relaxamento (DÂNGELO; FATTINI, 2003).
O sangue que chega ao coração entra pelo átrio direito através de duas
veias cavas, a superior que trás o sangue da cabeça, tórax e membros superiores
e a inferior que recolhe o sangue do tronco, membros inferiores e vísceras
abdominais, ou seja, do corpo para o coração. O átrio direito então, envia o
sangue venoso (pobre em oxigênio) para o ventrículo direito que o bombeia para a
o tronco pulmonar, que se divide, em artéria pulmonar direita e esquerda, levando
o sangue ao pulmão correspondente. Nos pulmões o sangue descarrega o dióxido
de carbono e capta o oxigênio, voltando ao coração através das quatro veias
pulmonares para o átrio esquerdo, depois passa para o ventrículo esquerdo, que o
bombeia para a aorta onde é encaminhado para todas as partes do corpo
(TORTORA; GRABOWSKI, 2006).
O funcionamento do coração é composto por duas correntes sanguíneas. A
primeira é a circulação pulmonar (ou pequena circulação), que é o caminho que o
sangue faz do coração para o pulmão e volta para o coração, iniciando o
transporte no ventrículo direito e terminando no átrio esquerdo. A segunda é a
circulação sistêmica (ou grande circulação) que é o caminho que o sangue, rico
em oxigênio, faz do coração para todo o corpo e volta ao coração com o sangue
28
venoso, pobre em oxigênio; inicia pelo ventrículo esquerdo e termina no átrio
direito (DÂNGELO; FATTINI, 2003).
O ciclo cardíaco são os eventos que ocorrem entre o início de um batimento
cardíaco e o início do próximo, sendo que o coração se contrai por minuto, cerca
de 72 vezes. O átrio e o ventrículo não batem ao mesmo tempo. O controle neural
do coração se da pelo nó sinoatrial que está localizado na parede do átrio direito e
é responsável por propagar o estímulo da contração para os ventrículos. É
considerado como um “marcapasso”, pois ritmicamente o impulso se alastra ao
miocárdio resultando na contração. Esta ação contribui na movimentação do
sangue dos átrios para os ventrículos (DÂNGELO; FATTINI, 2007). Assim, o nó
sinoatrial estabelece o ritmo para a contração cardíaca, mas vários hormônios e
neurotransmissores podem acelerar ou desacelerar o ritmo cardíaco através das
fibras no nó sinoatrial, como a acetilcolina que desacelera o ritmo cardíaco
(TORTORA; GRABOWSKI, 2006).
Cada batimento cardíaco é acompanhado por três ondas. A primeira é a
onda P que é a fase de despolarização do potencial de ação cardíaco, quando ele
se propaga do nó sinoatrial aos dois átrios causa a contração após uma fração de
segundo que a onda P se inicia. A segunda onda é a onda QRS que é a
propagação do potencial de ação pelos ventrículos. A terceira onda é chamada de
onda T que indica a repolarização ventricular, ocorrendo um pouco antes que os
ventrículos comecem a relaxar. As mudanças no tamanho e na duração das ondas
podem ser verificas através do eletrocardiograma para o diagnóstico de ritmos
cardíacos e padrões de condução anormais e ainda para a monitorizarão de uma
recuperação de um ataque cardíaco (TORTORA; GRABOWSKI, 2006).
29
Estas ondas são exemplificadas na figura 1 a seguir.
Fonte: MANSUR et al., 2006.
A atividade do coração ou ciclo cardíaco consiste em alternar períodos de
relaxamento (diástole) em que o coração se enche de sangue nas paredes
musculares dos átrios e ventrículos, com períodos de contrações (sístole). Estas
atividades produzem dois sons pelas válvulas: um tum quando o sangue é
aspirado dos átrios para os ventrículos e um tac quando os ventrículos expelem o
sangue do órgão ( MOORE; DALLEY, 2007).
O volume de sangue expelido por minuto do ventrículo esquerdo para a
aorta é chamado de débito cardíaco e ele é determinado pelo volume sistólico –
quantidade de sangue ejetada a cada batimento (contração) e pela freqüência
cardíaca – número de batimentos cardíaco por minuto. O volume sistólico em um
adulto em repouso é em media 70 ml e a freqüência cardíaca é aproximadamente
75 batimentos por minuto (TORTORA; GRABOWSKI, 2006).
30
A regulação da freqüência cardíaca é comandada pelos impulsos nervosos
enviados pela divisão simpática e parassimpática do sistema nervoso autônomo
(SNA). A noradrenalina é liberada através dos neurônios simpáticos que chegam
ao coração pelos nervos aceleradores cardíacos, aumentando a freqüência
cardíaca. A acetilcolina é liberada através dos neurônios parassimpáticos que
chegam ao coração via nervos vagos, diminuindo a freqüência cardíaca. Ainda a
freqüência cardíaca é afetada por hormônios como adrenalina, noradrenalina e
hormônios tireóideos, íons como cálcio, sódio e potássio, idade, gênero,
freqüência de atividade física e temperatura corporal (TORTORA; GRABOWSKI,
2006).
2.2.2 Doenças comuns ao coração
As doenças cardíacas são as principais causas de mortalidade nos países
desenvolvidos. Podem ocorrer em conseqüência de defeitos congênitos,
infecções, estreitamento das artérias coronárias, hipertensão ou alterações no
ritmo cardíaco. No Brasil as doenças cardiovasculares representam 250.000
óbitos, sendo a principal causa de morte entre a população (FONSECA;
LAURENTI, 2000).
Os autores citados acima compararam os dados divulgados sobre a
mortalidade por doença isquêmica do coração, por sexo e idade, do Ministério da
Saúde do Brasil, e os dados da National Center for Health Statistics dos EUA, no
ano de 1995. Os norte-americanos de um modo geral apresentam cerca de 4
vezes a taxa de mortalidade em comparação com os brasileiros. Contudo, na faixa
31
etária dos 35 aos 44 anos, em ambos os sexos, a taxa de mortalidade dos
brasileiros são superiores aos dos norte-americanos, indicando que a morte
prematura no Brasil é maior que a dos EUA.
Os principais fatores de risco às doenças coronarianas são a genética, a
idade, o sexo, a hipertensão arterial, o tabagismo, o colesterol, estresse,
triglicerídeos aumentados, obesidade e vida sedentária. Sendo que a causa nunca
é única, mas multifatorial (FONSECA; LAURENTI, 2000).
Os
exames
eletrocardiograma
utilizados
(ECG);
a
para
verificar
ecocardiografia;
alterações
a
cardíacas
angiografia
são
cardíaca;
o
as
radiografias simples do tórax; a tomografia computadorizada, a ressonância
magnética e a medicina nuclear (LAGE; RAMIRES, 2001).
De acordo com Schoen (2005) existem cinco principais formas de doenças
cardíacas responsáveis por quase toda mortalidade do coração. São elas:
cardiopatia congênita, cardiopatia isquêmica, cardiopatia hipertensiva (pulmonar e
sistêmica), doença cardíaca valvular e doença miocárdica não-isquêmica
(primária). Passamos a descrevê-las brevemente:
Na cardiopatia congênita há anormalidades no coração ou dos grandes
vasos
que
geralmente
estão
presentes
desde
o
período
de
desenvolvimento das principais estruturas cardiovasculares, que ocorre por
volta da terceira e oitava semana de gestação. Algumas cardiopatias
congênitas se manifestam logo após o nascimento e outras, no entanto,
podem se manifestar somente na fase adulta.
A cardiopatia isquêmica é também denominada de doença arterial
coronariana (DAC) que compreende um grupo de síndromes: infarto do
32
miocárdio, angina pectoris, cardiopatia isquêmica crônica ou insuficiência
cardíaca e morte súbita. Essas síndromes são resultantes da isquemia do
miocárdio que ocorre quando não há uma boa distribuição do fluxo
sanguíneo no músculo cardíaco decorrente de uma obstrução da circulação
coronária (como a aterosclerose coronariana, que são placas de gordura
depositadas nas paredes das artérias).
Na cardiopatia hipertensiva sistêmica há um comprometimento do
coração devido à hipertensão arterial, relacionada à hipertrofia do
ventrículo esquerdo. Já na cardiopatia hipertensiva pulmonar ela é
decorrente da hipertensão pulmonar, provocada por distúrbios do pulmão
ou na vasculatura pulmonar e está diretamente relacionada à dilatação do
ventrículo direito.
Na doença cardíaca valvular há um comprometimento da valva, que pode
não se abrir completamente impedindo o fluxo para frente (estenose), ou,
não se fechar completamente permitindo o fluxo invertido (regurgitação).
As doenças miocárdicas não-isquêmicas, também conhecidas como
cardiomiopatias, são patologias decorrentes de uma anormalidade primária
do miocárdio, geralmente de causa desconhecida (idiopática). Há quatro
tipos de cardiomiopatias: dilatada, hipertrófica, restritiva e arritmogênica do
ventrículo direito (REPORT OF 1995 WORLD HEALTH ORGANIZATION
apud ALBANESI FILHO, 1998).
33
3 ASPECTOS METODOLÓGICOS
3.1 Fontes de informações
A presente pesquisa caracteriza-se como uma revisão bibliográfica,
baseada
em
identificar
e
descrever
os
mecanismos
neurobiológicos
e
comportamentais relacionados à depressão e cardiopatias apresentada pela
literatura especializada.
A revisão bibliográfica para Vieira e Hossne (2001) é relevante por
apresentar um resumo sobre o tema pesquisado, permitindo uma visão
abrangente, que um estudo empírico não permite. Para se obter então, um resumo
sobre o tema, de forma abrangente é interessante incluir trabalhos de importância
histórica, identificando os primórdios do assunto tratado. Possibilitando a evolução
do conhecimento sobre o tema, mas resumindo apenas o que é importante.
Para atingir os objetivos propostos, foram recuperados, selecionados, lidos
e analisados estudos referentes à temática pesquisada, encontrada em livros,
bases de dados (on-line), artigos, monografias e teses já publicadas. As obras
foram buscadas em livros na Biblioteca Setorial da UNIVALI; em bases de dados
científicas como MEDLINE, LILACS, PSYCHLIT, BVS-PSI; na internet por meio de
portais
(SCIELO,
Freemedicaljournals.com,
Science
Direct);
e,
sites
especializados (via scholar.google.com); artigos, monografias disponíveis na
universidade e on-line.
34
3.2. Procedimentos para coleta e análise dos dados
Para a recuperação dos resumos de artigos foram utilizadas as seguintes
combinações de palavras: depressão e doenças cardiovasculares; depressão e
comorbidades;
depressão
e
doenças
cardíacas;
depressão
e
doenças
coronarianas; depressão e cardiopatia congênita; depressão e cardiopatia
isquêmica; depressão e cardiopatia hipertensiva sistêmica; depressão e
cardiopatia hipertensiva pulmonar, depressão e doença cardíaca valvular;
depressão e doenças miocárdio; depressão e cardiomiopatias. Utilizou-se como
ponto de corte temporal, as publicações entre 2000 a 2009. Excepcionalmente,
obras mais antigas foram utilizadas devido sua importância para o tema (e
atestada pelas publicações resgatadas na primeira pesquisa). Assim dentre os
resumos disponíveis foram recuperados 56 artigos que abordavam a relação entre
depressão e cardiopatias, sendo selecionados para esta pesquisa o numero de 19
artigos.
Depois do levantamento bibliográfico e da identificação das obras, buscouse a localização do material bibliográfico. Por tratar-se de um estudo realizado na
UNIVALI, esta foi à principal biblioteca pesquisada. Dentre os artigos selecionados
foram priorizados os de revisão bibliográfica por apresentar um número maior de
estudos.
O fichamento foi utilizado, então, para condensar os dados obtidos na
pesquisa, contendo o autor, ano da obra, cidade, editora e edição. Também foram
utilizadas tabelas contendo o nome do autor, o ano de publicação, as principais
descobertas e a sustentação atual das mesmas, bem como as teorias e hipóteses
35
desta relação (depressão x cardiopatias). A análise e interpretação dos dados
foram divididas em quatro fases. A primeira foi a crítica do material bibliográfico
interno (interpretação e valor interno do conteúdo) e externo (texto, autenticidade e
proveniência). A segunda fase consistiu na decomposição dos elementos
essenciais e sua classificação. Na terceira fase, as informações foram reunidas
por semelhança de conteúdo, permitindo agrupamento e classificação. A quarta
fase, a análise crítica do material encontrado, foi realizada assim que a seleção do
material (fases 1 a 3) foi completada (LAKATOS e MARCONI, 1991).
36
4- APRESENTAÇÃO E DISCUSSÃO DOS RESULTADOS
Nesta sessão apresentam-se os resultados obtidos da pesquisa e a
discussão dos resultados, na qual segue a ordem descrita a seguir: 1) a relação
entre depressão e doenças coronarianas; 2) depressão e pressão arterial e; 3)
hipóteses da relação entre depressão e doença arterial coronariana e pressão
arterial.
Em apêndice está um glossário para explicar termos como bloqueios de
ramo, angina instável e outros no qual a Psicologia não é familiarizada.
4.1 Depressão e Doenças Coronarianas
Popularmente há uma ligação entre emoções e coração, como se o coração
servisse de “casa” para os sentimentos. Diariamente, ouvimos expressões como
“coração partido”, “coração despedaçado”, que indica uma relação entre sinais
cardíacos e situações emocionais adversas. As relações entre coração e emoções
foram descritas há anos atrás, em escrituras religiosas e textos médicos antigos.
Segundo Katon, Sullivan e Clark (1999, p.1612) “... termos como angina e
angústia são derivadas de uma raiz grega comum que literalmente significa
apertar firmemente ou estrangular”. Assim como o termo “Ang” foi utilizado nos
primeiros textos que falavam de sensação de aperto ou pressão no peito pelos
indo-europeus.
Carvalho e Cidade (2000) constataram através de suas experiências em
clínica psicológica, que pessoas que apresentam características de personalidade
37
deprimida tendem a ter também um “organismo desanimado”, sem forças, de
forma a não se defender de doenças, permitindo, então, passivamente o ataque
das mesmas. Uma comprovação disso são as diversas doenças que estão
claramente associadas à depressão, com maior destaque para as doenças
cardiovasculares, endocrinológicas, neurológicas, renais, oncológicas e outras
síndromes dolorosas crônicas (TENG; HUMES; DEMETRIO, 2005). Assim, a
depressão não tratada em pacientes com doenças médicas tende a ter um curso
mais prolongado ou recorrente (SOARES; COSTA; MESQUITA, 2006).
A literatura tem indicado que pacientes que apresentam sintomas
depressivos tem um risco maior para o desenvolvimento da doença arterial
coronariana (DAC) (CARNEY; RICH; FREEDLAND; SAINI; SIMEONE; CLARK,
1988
apud
TRIGO;
ROCHA;
COELHO,
2000;
O´CONNOR;
GURBEL;
SEREBRUANY, 2000 apud TENG; HUMES; DEMETRIO, 2005; ROZANSKI;
BLUMENTHAL; KAPLAN, 1999 apud TENG; HUMES; DEMETRIO, 2005;
RUGULIES, 2002 apud MATTOS; LOUGON; TURA; PEREIRA, 2005; STEEDS;
BICKERTON; SMITH; MUTHUSAMY, 2004 apud MATTOS et al., 2005), fatal ou
não fatal, (AHERN; GORKIN; ANDERSON et al., 1990 apud MANICA; LEÃES;
FREY; JURUENA, 1999; ANDA; WILLIAMSON; JONES et al., 1993 apud MANICA
et al., 1999; FALGAR; APPELS, 1982 apud MANICA et al., 1999; FOLLICK;
GORKIN; CAPONE et al.,1988 apud MANICA et al., 1999), mesmo em pessoas
anteriormente saudáveis, ou seja que não apresentavam nenhuma disfunção
cardíaca (ROZANSKI; BLUMENTHAL; KAPLAN, 1999 apud TENG; HUMES;
DEMETRIO, 2005; RUGULIES, 2002 apud MATTOS et al., 2005).
38
Assim a depressão se constitui como um fator de risco independente para
doença coronariana, tanto para pacientes sem diagnóstico prévio, quanto para
pacientes com o diagnóstico de DAC, como angina, infarto agudo do miocárdio
(IAM), cardiopatia isquêmica e insuficiência cardíaca. Desta forma, quando o
paciente apresenta um quadro de DAC e sintomas depressivos, observa-se um
agravamento destas disfunções (depressão e doenças cardíacas) (ZELLWEGER;
REMO; MATHIAS, 2004 apud MATTOS et al., 2005). Para Soares, Costa e
Mesquita (2006) entre 20 a 30% dos pacientes cardíacos manifestam um
transtorno depressivo. Contudo, outros autores apresentam um índice maior para
a presença de transtornos depressivos em pacientes que apresentam DAC.
Nestes casos, os percentuais variam entre 30% a 50% e constituem-se em um
fator de risco para o aumento da incidência da doença e também na mortalidade
da população que apresenta a disfunção cardíaca (BLUMENTHAL; O’CONNOR;
HINDERLITER; FATHC; HEGDER; MILLER et al., 1997 apud MATTOS et al.,
2005; BOKHARI; SAMAD; HANIF; HADIQUE; CHEEMA; FAZAL et al., 2002 apud
MATTOS et al., 2005; SPRINGER; FIFE; LAWSON; HULL; JANDORF; COHN et
al., 2001 apud MATTOS et al., 2005).
Pacientes que apresentam fatores de risco para as doenças cardíacas
como diabetes, dislipidemia e hipertensão arterial somados a episódios de disforia
(tristeza profunda durando no mínimo duas semanas) tem o risco aumentado em
duas vezes mais para o desenvolvimento de infarto agudo do miocárdio (IAM). Em
pacientes com depressão maior esta probabilidade aumenta em quatro vezes,
quando comparado a indivíduos sem histórico de depressão (PRATT; FORD;
CRUM et al., 1996 apud MANICA et al., 1999).
39
Em um estudo de meta-análise examinou-se as relações da síndrome
depressiva com a DAC, concluindo que existe uma associação significativa entre a
presença
da
depressão
e
a
gravidade
das
doenças
(FRIEDMAN;
BOOTHKEWLEY, 1987 apud TRIGO; ROCHA; COELHO, 2000). De acordo com
Dwight e Stoudemire (1997 apud MANICA et al., 1999) os sintomas depressivos
tem uma influência na funcionalidade da doença, superior à influência do número
de artérias comprometidas. Além, de complicar a recuperação dos pacientes
cardíacos em uma estimativa de um para cada cinco pacientes (BECK;
STEERER; GARBIN, 1988 apud MATTOS et al., 2005). E ainda, Malzberg (1937
apud MANICA et al., 1999) relata uma taxa de mortalidade por doença cardíaca
oito vezes maior em pacientes com episódios de melancolia em comparação à
população geral e a mortalidade por doenças cardiovasculares em pacientes
depressivos representa cerca de 40% das causas de morte (MALZBERG, 1937
apud TENG; HUMES; DEMETRIO, 2005). De acordo com Penninx et al. (2001
apud SCALCO; SCALCO; AZUL; LOTUFO NETO, 2005) a depressão aumenta o
risco da mortalidade nos quatro anos do período de seguimento da doença
cardíaca. Para Frasure-Smith, Lesperance e Talajic (1993 apud TENG; HUMES;
DEMETRIO, 2005) a mortalidade dos pacientes cardíacos deprimidos pode ser 3,1
vezes maior, comparado a cardiopatas não deprimidos, independentemente da
gravidade cardiológica e da disfuncionalidade clínica.
A taxa de mortalidade é cinco vezes maior em pacientes submetidos a
tratamento
para
taquiarritmias
supraventriculares
e
ventriculares,
que
apresentavam sintomas depressivos no momento do diagnóstico, em relação aos
que
não
apresentavam
tais
sintomas
(KENNEDY;
HOFE;
COHEN;
40
SHINDLEDECKER; FISHE, 1987 apud MANICA et al., 1999). O maior risco de
morte em indivíduos que apresentam depressão parece ser equivalente ou
superior aos dos fatores de risco conhecidos para a mortalidade em cardiopatia
isquêmica como sedentarismo, genética, práticas alimentares, tabagismo,
obesidade, hipertensão arterial, dislipidemias (GARRITY; KLEIN, 1975 apud
MANICA et al., 1999). Desta forma, a depressão é um fator importante que
aumenta significativamente a morbidade e a mortalidade em pacientes com DAC
(FRASURE-SMITH; LESPÉRANCE; TALAJIC, 1993 apud MANICA et al., 1999).
Há uma grande associação entre velhice, depressão e doenças cardíacas.
Nos indivíduos da faixa etária de 40 a 60 anos, a depressão aumenta em até duas
vezes o risco de evolução fatal das doenças cardiovasculares (AROMAA;
RAITASALO; REUNANEN et al., 1994 apud MANICA et al., 1999). E em, 2.847
indivíduos entre 55 a 85 anos, o risco relativo de mortalidade foi maior de acordo
com a gravidade do transtorno depressivo (PENNINX et al. 2001 apud SCALCO et
al., 2005).
Em um estudo no Brasil para avaliar a prevalência de depressão psíquica
em pacientes com Síndrome Coronariana Aguda, usando a Escala de Depressão
de Beck (IDB), verificou-se que este transtorno mental foi encontrado em 53,3%
dos pacientes, em uma prevalência que está escalonada em três graus de
intensidade: 28,1% com depressão leve, 14,1% com depressão moderada, e
11,1% com depressão grave. Entre os óbitos hospitalares, 88,9% ocorreram em
pacientes com diagnóstico de depressão, e apenas 11,1% entre os sem
depressão, com risco relativo de 6,99 (MATTOS et al., 2005).
41
Em outro estudo, de Lespérance, Frasure-Smith, Juneaum e Théroux (2000
apud TENG; HUMES; DEMETRIO, 2005), foi verificado que entre 430 pacientes
com angina instável, 40% apresentavam depressão e também tinham um risco de
infarto do miocárdio 6,3 vezes superior aos que não apresentavam o transtorno
depressivo.
A depressão tem sido utilizada como preditor de risco de mortalidade nas
cirurgias em pacientes com cardiopatias; e a recidiva (recaída) da angina –
desconforto no peito - é o evento mais freqüentemente associado à depressão
(BOROWICZ; ROYALL; GREGA; SELNES; LYKETSOS; MCKHAN, 2002 apud
MATTOS et al., 2005; BURG; BENEDETTO; ROSEMBERG; SOUFER, 2003 apud
MATTOS et al., 2005). Estudos, multicêntricos randomizados, estabeleceram que
a depressão é uma das principais causas de mortalidade em pacientes com IAM
ou angina instável (O’ CONNOR; GLASSMAN; HARRISON, 2001 apud MATTOS
et al., 2005), sugerindo a necessidade do tratamento precoce com antidepressivos
(JONES; BENNETT; OLMSTED; LAWSON; RODIN, 2001 apud MATTOS et al.,
2005).
Há uma prevalência de depressão em pacientes com IAM, com variação de
15-30% (CARNEY; RICH; TEVELDE; SAINI; CLARK; JAFFE, 1987 apud MATTOS
et al., 2005; FRASURE-SMITH; LESPÉRANCE; GRAVEL; MASSON; JUNEAU;
TALAJIC, et al., 2000 apud MATTOS et al., 2005; LADWIG; ROLL; BREITHARDT;
BUDDE; BORGGREFE, 1994 apud TRIGO; ROCHA; COELHO, 2000; VAN DEN
BRINK; VAN MELLE; HONIG; SCHENE; CRIJINS; LAMBERT, et al., 2002 apud
MATTOS et al., 2005), e uma prevalência de 45% para a síndrome depressiva em
pacientes pós-IAM (CARNEY; FREEDLAND; JAFFE, 1990, apud MANICA et al.,
42
1999; GARRITY; KLEIN, 1975 apud MANICA et al., 1999). A presença de
depressão em pacientes com IAM aumenta em 2 a 7 vezes o risco de mortalidade
(VAN DEN BRINK; VAN MELLE; HONIG; SCHENE; CRIJINS; LAMBERT, et al.,
2002 apud MATTOS et al., 2005; MALACH; IMPERATO, 2004 apud MATTOS et
al., 2005).
De acordo com Carney, Freedland e Jaffe (1990 apud MANICA et al.,
1999), entre os pacientes que apresentam a síndrome depressiva pós-IAM, 15 a
33% preenchem os critérios para depressão maior. E somente 38% destes
pacientes voltam a trabalhar em três meses. Rudisch e Nemeroff (2003 apud
TENG; HUMES; DEMETRIO, 2005) apresentam uma taxa bem semelhante, com
prevalência da depressão maior variando entre 17% a 27%, em portadores de
insuficiência coronariana ou pós-IAM, podendo ser ainda mais elevada à taxa se
forem considerados transtornos depressivos sub sindrômicos (pelo menos dois
sintomas de depressão, mas sem preencher os critérios para depressão maior).
A prevalência da depressão, até 30 dias pós-IAM, foi de 39% e, no
seguimento de 6 meses e a um ano, a prevalência foi de 30% a 39%, e bem
como, a associação entre depressão pós-IAM aumentou a mortalidade a longo
prazo (um ano) (LAUZON; BECK; HUYNH; DION; RACINE; CARIGNAN, 2003
apud MATTOS et al., 2005).
Podem contribuir para esta taxa, variáveis como: uma “reação catastrófica”
em pacientes pós-IAM confinados em unidades coronarianas, a gravidade do
prejuízo funcional pós-IAM, risco médico geral elevado, histórico prévio de IAM,
histórico prévio de depressão e baixo suporte social. Soma-se a estes fatores, o
43
fato de que os sintomas depressivos pós-IAM prejudicam a reabilitação destes
pacientes (SOARES; COSTA; MESQUITA, 2006).
A ocorrência de depressão durante hospitalização devido a um episódio de
IAM constitui-se de um forte preditor de mortalidade em pacientes com uma grave
angina no peito, arritmia, taquicardia ventricular, nos dezoito meses seguintes ao
acontecimento (CARNEY; RICH; FREEDLAND; SAINI; SIMEONE; CLARK, 1988
apud TRIGO; ROCHA; COELHO, 2000; FRASURE-SMITH; LESPÉRANCE;
TALAJIC, 1995 apud TRIGO; ROCHA; COELHO, 2000; LADWIG; ROLL;
BREITHARDT; BUDDE; BORGGREFE, 1994 apud TRIGO; ROCHA; COELHO,
2000). O risco da mortalidade no período de até 18 meses após o infarto é maior
para pacientes que apresentem história de transtorno depressivo recorrente
(FRASURE-SMITH; LESPERANCE; TALAJIC, 1995 apud TENG; HUMES;
DEMETRIO, 2005; FRASURE-SMITH; LESPÉRANCE; TAJALIC, 1995 apud
MATTOS et al., 2005). Contudo, para Schleifer, Macari-Hinson, Coyle et al., (1989
apud MANICA et al., 1999) a gravidade da doença cardíaca não parece estar
relacionada com o risco aumentado para depressão pós-IAM. Porém, para
Frasure-Smith, Lespérance e Talajic (1995 apud TRIGO; ROCHA; COELHO,
2000) os pacientes deprimidos apresentam maior gravidade de DAC que os não
deprimidos.
A história prévia de depressão se constitui um fator de risco na reincidência
da mesma, durante a hospitalização devida a IAM. Este risco não ocorre só nos
quadros de depressão maior, mas estende-se à sintomatologia depressiva em
geral, à história prévia de depressão e à ansiedade (FRASURE-SMITH;
LESPÉRANCE; TALAJIC, 1995 apud TRIGO; ROCHA; COELHO, 2000).
44
De acordo com alto índice de mortalidade e morbilidade, decorrente da
depressão após IAM, o impacto da depressão maior é equivalente ao de uma
disfunção ventricular esquerda e da história prévia de IAM do paciente
(FRASURE-SMITH; LESPÉRANCE; TALAJIC, 1993 apud TRIGO; ROCHA;
COELHO, 2000).
Complicações no quadro de DAC (como taquicardia ventricular) também
parecem ser mais comuns entre pacientes com depressão maior, (CARNEY;
FREEDLAND; RICH; SMITH; JAFFE, 1993 apud MANICA et al., 1999). Outro fato
importante a ser pontuado é que os efeitos adversos da depressão independem
da gravidade da DAC, tanto pode ser um quadro leve, quanto um quadro mais
grave (STEEDS; BICKERTON; SMITH; MUTHUSAMY, 2004 apud MATTOS et al.,
2005). O que ressalta que a depressão torna-se um fator de risco para qualquer
DAC, em qualquer nível de apresentação da mesma.
4.2 Depressão e Pressão arterial
A pressão arterial sanguínea é a pressão exercida pelo sangue contra a
superfície interna das artérias. A pressão arterial varia, de acordo, com a força do
batimento cardíaco. Na fase em que o coração ejeta o sangue para a aorta há
uma energia máxima para ocasionar esse movimento, chamada pressão arterial
sistólica. Em seguida, há uma fase de relaxamento onde há um baixo consumo de
energia que é denominado pressão arterial diastólica. De forma geral, a pressão
arterial ideal para um adulto é 120/80 mmHg (TORTORA; GRABOWSKI, 2006).
45
De acordo com Murray e Lopez (1996 apud WIEHE, 2004) a depressão e a
hipertensão arterial apresentam-se como os distúrbios que causam um maior
impacto na saúde da população mundial. A hipertensão é um preditor do
desenvolvimento da doença arterial coronariana.
Estudos têm indicado um aumento da prevalência de hipertensão em
pacientes deprimidos (ABRAMSON; BERGER; KRUMHOLZ; VACCARINO, 2001
apud SCALCO et al., 2005; ADAMIS; BALL, 2000 apud SCALCO et al., 2005;
HUGHES; STONEY, 2000 apud SCALCO et al., 2005), principalmente naqueles
pacientes que apresentam uma ausência quase completa da capacidade do
prazer e um humor deprimido mesmo quando ocorrem eventos positivos e muito
esperados (NAKAGAWARA; WITZKE; MATUSSEK, 1987 apud SCALCO et al.,
2005). Assim como Fuller (1988 apud AMARAL; JARDIM; BRASIL; SOUZA;
FREITAS; TANIGUCHI; MELO; RIBEIRO, 2007) relatam uma prevalência de 28%
de hipertensão entre pacientes deprimidos em tratamento ambulatorial. O
transtorno depressivo maior é um fator de risco independente para o
desenvolvimento da hipertensão arterial, principalmente se acontecem episódios
recorrentes ou mesmo durante um longo tempo de desenvolvimento do transtorno
(MEYER; ARMENIAN; EATON; FORD, 2004 apud AMARAL et al., 2007).
De acordo com Jonas, Franks e Ingram (1997 apud SCALCO et al., 2005),
em um estudo com 2.992 indivíduos normotensos, com idade entre 25 e 64 anos,
que foram acompanhados durante 6 a 7 anos para avaliar a associação
prospectiva entre sintomas depressivos e o desenvolvimento de hipertensão, foi
verificado que os altos escores de sintomas depressivos ou a prescrição de
medicações
antidepressivas,
dobrou
o
risco
de
hipertensão
sanguínea,
46
concluindo-se, que a depressão pode ser um fator de risco para o
desenvolvimento da hipertensão.
Por outro lado, também a hipertensão arterial tem sido proposta como um
fator de risco para o desenvolvimento da depressão (GREENWALD; KRAMERGINSBERG; KRISHNAN; HU; ASHTARI; WU et al., 2001 apud SCALCO et al.,
2005). Encontrou-se uma freqüência três vezes maior de transtorno depressivo em
pacientes tratados para hipertensão (RABKIN; CHARLES; KASS, 1983 apud
SCALCO et al., 2005).
Em amostra multicêntrica de hipertensos, acompanhados por 10 anos, em
quatro cidades dos Estados Unidos, utilizando-se a escala Center for
Epidemiologic Studies – Depression (CES-D) verificou-se uma prevalência de
depressão entre 9,4% e 13,5% para homens e 20,6% e 27,1% para mulheres,
estabelecendo uma média de prevalência de 18% para o transtorno depressivo
comparado a população em geral (SIMONSICK; WALLACE; BLAZER; BERKMAN,
1995 apud AMARAL et al., 2007).
Em um estudo com pacientes hipertensos na cidade de Goiás, no Brasil,
com idade entre 18 a 70 anos, 20% dos pacientes apresentaram os critérios para
o diagnóstico de transtorno depressivo maior (TDM) em relação ao grupo controle,
ocorrendo uma maior prevalência de sintomas associados em mulheres e com
idade superior a 52 anos (AMARAL et al., 2007).
Estudos com idosos têm demonstrado forte associação entre sintomas
depressivos e hipertensão. Em uma pesquisa realizada em um ambulatório
geriátrico na Turquia, a depressão esteve presente em 21,8% dos idosos
avaliados (n = 1.255). Entre as nove patologias crônicas investigadas, três
47
estiveram
associadas
osteoporose
com
depressão:
(CANKURTARAN;
HALIL;
hipertensão
YAVUZ;
arterial,
DAGLI;
demência
e
CANKURTARAN;
ARIOGUL, 2005 apud DUARTE; REGO, 2007). Adamis e Ball (2000 apud
SCALCO et al., 2005) ao estudar comorbidades entre as doenças psiquiátricas e
físicas em idosos, em um hospital psiquiátrico descobriram que pacientes
deprimidos tinham mais doenças cardiovasculares e hipertensão do que os outros
pacientes psiquiátricos.
Em um estudo prospectivo, de 4 anos na Finlândia, a desesperança foi
associada com o aumento da incidência da hipertensão em homens normotensos.
Os homens que apresentaram maiores níveis de desesperança no início do
estudo tinham três vezes mais probabilidades de se tornarem hipertensos dos que
os homens que não apresentaram desesperança, isso após um ajuste dos fatores
de idade, índice de massa corporal, pressão arterial em repouso, atividade física,
tabagismo, consumo de álcool, educação e histórico familiar de hipertensão
(EVERSON; KAPLAN; GOLDBERG; SALOMEN, 2000 apud SCALCO et al.,
2005).
A hipertensão arterial é fator de risco para doença coronariana. E doenças
cardíacas parecem ocorrer mais em pacientes com sintomas depressivos e
ansiosos (JONAS; LANDO, 2000 apud TENG; HUMES; DEMETRIO, 2005).
Pacientes hipertensos e deprimidos apresentam maior taxa de IAM quando
comparados com aqueles não-deprimidos (COHEN; MADHAVAN; ALDERMAN,
2001 apud AMARAL et al., 2007).
Um teste importante para verificação das respostas de pressão arterial é o
desafio ortostático que consiste em solicitar ao paciente para fletir seu tronco,
48
partindo da posição de decúbito dorsal. Pacientes depressivos apresentam um
risco maior de hipotensão ortostática (redução na pressão arterial na posição
ereta) durante o tratamento com antidepressivos tricíclicos quando comparados
aos grupos controles (CONSTANTINO; ROOSE; WOODRING, 1993 apud
SCALCO et al., 2005). A menor eficácia da pressão arterial em resposta a um
desafio ortostático foi associada com depressão (STRESS, 2003 apud SCALCO et
al., 2005).
Em outro estudo, com indivíduos normotensos e hipertensos (com PA
controlada com diuréticos tiazídicos) deprimidos, que recebiam uma dose de
nortriptilina diária, durante 8 semanas, utilizou-se a cada duas semanas o teste de
desafio ortostático, a fim de avaliar a pressão arterial e a freqüência cardíaca na
sua linha de base. Hipotensão ortostática foi observada em 21% dos pacientes no
início do estudo, e em 33%, após 8 semanas do tratamento. Tontura foi relatada
por 38% dos pacientes após o tratamento (SCALCO; ALMEIDA; HACHUL;
CASTEL; SERRO-AZUL; WAJNGARTEN, 2000).
Em um estudo, com 126 homens trabalhadores sem diagnóstico de
doenças psiquiátricas e que também não estavam fazendo uso de medicações,
percebeu-se que os sintomas depressivos (medidos pelo Brief Symptom
Inventory) estavam associados a uma regulação anormal da pressão arterial
(KARIO; JOSEPH; SCHWARTZ; KARINA; DAVIDSON; THOMAS; PICKERING,
2001).
Outro
estudo,
conduzido
por
Lederbogen,
Gernoth,
Hamann, Kniest, Heuser e Deuschle, (2003) confirma esta evidência através de
uma monitorizarão de 24 horas da pressão sanguínea, em 69 pacientes
hospitalizados com depressão e 26 sujeitos hospitalizados, mas não deprimidos. A
49
pressão arterial sistólica aumentou nos períodos noturnos em um subgrupo
substancial de pacientes deprimidos internados. Os indivíduos não tinham
hipertensão arterial, mas apresentaram uma maior reatividade cardiovascular
durante o dia e dificuldade de dormir a noite o que ocasionava um aumento da
média da pressão arterial dos pacientes deprimidos.
Embora não haja provas definitivas de uma associação entre depressão e o
desenvolvimento da hipertensão, a depressão pode prejudicar a administração e o
prognóstico da hipertensão. Um estudo epidemiológico longitudinal analisou a
associação entre sintomatologia depressiva, controle da pressão arterial, acidente
vascular cerebral, e mortalidade relacionada a problemas cardiovasculares em
idosos. Este estudo demonstrou um aumento do risco de acidente vascular
cerebral entre os pacientes mais idosos com hipertensão arterial e níveis elevados
de sintomas depressivos. A associação pareceu ser uma função de controle da
pressão arterial (SIMONSICK; WALLACE; BLAZER; BERKMAN, 1995 apud
SCALCO et al., 2005). O excesso significativo de risco de morte e acidente
vascular cerebral ou infarto do miocárdio foi associado com um aumento de
sintomas depressivos em pacientes com 60 anos de idade ou mais e com
hipertensão sistólica (HAS), definida com pressão arterial sistólica ≥ 160 mm Hg e
pressão arterial diastólica <90 mm Hg (WASSERTHEIL-SMOLLER; APPLEGATE;
KENNETH; CHEE JEN; BARRY; GRIMM et al., 1996 apud SCALCO et al., 2005).
50
4.3 Hipóteses da relação entre Depressão e Doença Arterial Coronariana e
Pressão Arterial
A literatura tem apontado para a prevalência do sexo feminino tanto no
transtorno depressivo quanto no grupo que apresenta sintomas de depressão e
DAC. Os aspectos que ligam uma maior prevalência do sexo feminino entre
depressão e doenças cardíacas incluem fatores biológicos, devido às oscilações
hormonais, transmissão genética e diferenças de estruturas e funcionamentos
cerebral; e psicossociais particulares, como estilo e mecanismos psicológicos
diferentes, bem como o papel social e familiar exercido pela mulher na atualidade
e as exigências do mercado de trabalho que estão cada vez maiores para as
mulheres (PEREZ; NICOLAU; ROMANO, et al., 2005).
A falta de suporte social e adversidade social prolongada (problemas de
habitação ou desemprego) podem ser também os desencadeadores psicossociais
destas patologias (BIRTCHNELL; MASTERS; DEAHL, 1988 apud TRIGO;
ROCHA; COELHO, 2000; HARRIS, 1988 apud TRIGO; ROCHA; COELHO, 2000).
Em um estudo de Shumaker e Czajkwsi (1993 apud TRIGO; ROCHA;
COELHO, 2000) observou-se que as mulheres com doença cardíaca, quando
comparadas aos homens, apresentam mais sintomas da doença, estão mais
deprimidas e revelam menor capacidade funcional. Observou-se uma maior
proporção de pacientes do sexo feminino no grupo de deprimidos pós-IAM
(LAUZON; BECK; HUYNH; DION; RACINE; CARIGNAN, 2003 apud MATTOS et
al.,
2005).
Essa
proporção
também
é
maior
na
mortalidade
pós-IAM
(GREENLAND; REICHER-REISS; GOLDBOURT; BEHAR, 1991 apud MANICA et
51
al., 1999), que poderia estar relacionado com um grau mais severo de depressão
em mulheres com DAC (CARNEY; FREEDLAND; SMITH; LUSTMAN; JAFFE,
1991 apud MANICA et al., 1999).
Um estudo de Jonas e Lando (2000) investigou-se sintomas de depressão e
ansiedade em mulheres e homens através do General Well-Being. Foi
encontrando uma associação com o aumento de risco de incidência de
hipertensão, principalmente em mulheres negras em comparação com as
mulheres brancas ou homens. O que novamente estaria ligado ao baixo suporte
social e adversidades sociais.
Estudos têm indicado que a depressão é um fator de risco independente para a
ocorrência de DAC, pois mesmo quando os fatores de risco tradicionais como
fumo, hipertensão, hiperlipidemia, sexo, idade, obesidade e sedentarismo estão
controlados há ocorrência de complicações cardíacas (AROMAA; RAITASALO;
REUNANEN et al., 1994 apud MANICA et al., 1999; BAREFOOT; SCHROLL,
1996 apud MANICA et al., 1999; CARNEY; RICH; FREEDLAND; SAINI;
SIMEONE; CLARK, 1988 apud TRIGO; ROCHA; COELHO, 2000; FORD; MEAD;
CHANG et al., 1994 apud MANICA et al., 1999; HIPPISLEY-COX; FIELDING;
PRINGLE, 1998 apud MANICA et al., 1999; HOLAHAN; MOOS; BRENNAN, 1995
apud TRIGO; ROCHA; COELHO, 2000).
A relação entre depressão e cardiopatias também é entendida através dos
comportamentos de risco apresentados por pacientes depressivos. Pois
comportamentos de risco ligados a outros fatores que aumentam a probabilidade
de complicações nas doenças cardíacas são mais comuns em pacientes com
depressão. De acordo com Aromaa, Raitasalo, Reunanem, et al., (1994 apud
52
MANICA et al., 1999) os pacientes deprimidos tendem a não aderir a mudanças
alimentares (FRASURE-SMITH; LESPÉRANCE; TALAJIC, 1993 apud MANICA et
al., 1999) e de ter um maior abuso e dependência de tabaco e álcool (AROMAA,
RAITASALO, REUNANEM et al., 1994 apud MANICA et al., 1999; CARNEY;
FREEDLAND; RICH; SMITH; JAFFE, 1993 apud MANICA et al., 1999; DALY;
MULCABY; GRAHAM; HICKEY, 1983 apud TRIGO; ROCHA; COELHO, 2000).
Ainda
apresentam
uma
pior
aderência
aos
programas
de
reabilitação
cardiovascular, tratamento medicamentoso e exercícios físicos (BLUMENTHAL;
WILLIAMS; WALLACE; WILLIAMS; NEEDLES, 1982 apud TRIGO; ROCHA;
COELHO, 2000; CARNEY; FREEDLAND; MILLER; JAFFE, 2002 apud TENG;
HUMES; DEMETRIO, 2005; CROOG; LEVINE, 1982 apud MANICA et al., 1999;
JOYNT; WHELLAN; O´CONNOR, 2003 apud TENG; HUMES; DEMETRIO, 2005).
Esses comportamentos contribuem de maneira significativa para a ocorrência das
doenças cardíacas e para um pior prognóstico da doença.
A literatura tem indicado que a pressão arterial e a propensão para
hipertensão são influenciadas por fatores genéticos. Em uma pesquisa realizada
por Grewe, Girdler, Hinderliter e Ligth (2004), foi investigado se o histórico familiar
de hipertensão influenciaria na instabilidade da pressão arterial quando em
conjunto com sintomas depressivos. O humor deprimido foi acessado através do
Inventário de Depressão de Beck (IDB). Este estudo demonstrou que os escores
superiores do IDB foram significativamente associados com maior instabilidade da
pressão arterial nas pessoas com histórico familiar de hipertensão, mas não nos
participantes que não apresentaram este histórico. Segundo os autores, as
relações foram significativamente mais fortes naqueles com ambos os pais
53
hipertensos, do que os que tinham apenas um dos pais hipertensos, que por sua
vez, foram maiores do que os que não tinham pais hipertensos.
Indivíduos com uma história familiar positiva de hipertensão apresentaram
níveis mais elevados de pressão arterial e da freqüência cardíaca mesmo em
repouso ou durante tarefas de estresse mental, indicando que fatores genéticos
estão envolvidos na elevação da pressão arterial (LAWLER; KLINE; SEABROOK;
KRISHNAMOORTHY; ANDERSON; WILCOX, et al., 1998 apud SCALCO et al.,
2005).
Por haver um grande número de pacientes fazendo uso de antidepressivos,
este tratamento em pacientes com depressão e DAC, tem apresentado um
impacto importante no prognóstico da evolução da doença cardíaca (CARNEY;
RICH; FREEDLAND, et al., 1988 apud MANICA et al., 1999). Nos pacientes que já
apresentaram um quadro de IAM e fazem tratamento com antidepressivos de
forma inadequada (como não seguir corretamente o horário e a dose) há uma
maior possibilidade de um novo episódio de IAM em comparação aos que seguem
corretamente o tratamento (AVERY; WINOKUR, 1976 apud MANICA et al., 1999).
De forma
geral,
os
antidepressivos
têm
apresentando
diferentes
resultados, além da função desejada de melhorar a depressão, como aumentar o
risco cardiovascular, um aumento do ritmo cardíaco e ainda um efeito antiarrítmico
do tipo 1ª - bloqueando os canais de sódio nas células musculares cardíacas
(MANICA et al., 1999).
O emprego de antidepressivos tricíclicos (ATCs) nos primeiros 2 a 3 meses
pós-IAM deve ser evitado sempre que possível, pois, nesse período de
recuperação, os pacientes se apresentam mais suscetíveis aos efeitos adversos
54
cardiovasculares desse grupo de medicamentos (GLASSMAN; BIGGER, 1981
apud MANICA et al., 1999); (GLASSMAN; ROOSE; GIARDINA, 1987 apud
MANICA et al., 1999).
Na hipertensão ou na síndrome hipotensiva, a presença de depressão pode
piorar o curso da doença pelo uso de medicações antidepressivas que pode
induzir ao aumento da pressão arterial, na diminuição de pressão arterial ou na
hipotensão ortostática (redução bruta da pressão arterial ao ficar em pé, causando
tonturas, perda temporária da consciência e visão turva). Esses fatos dificultam o
manejo de pacientes que apresentam uma disfunção na pressão arterial (SCALCO
et al., 2005).
Os ATCs são comprovadamente cardiotóxicos (exercem uma ação tóxica
sobre o coração), tendo como seu efeito adverso cardiovascular mais comum, a
hipotensão ortostática (GLASSMAN; BIGGER, 1981 apud MANICA et al., 1999;
GLASSMAN; ROOSE; GIARDINA, 1987 apud MANICA et al., 1999). Estudos
demonstraram que este efeito colateral gerou a descontinuação do tratamento em
25 a 50% dos pacientes com doença cardíaca pré-existente (GLASSMAN, 1984
apud MANICA et al., 1999; GLASSMAN; JOHNSON; GIARDINA, et al., 1983 apud
MANICA et al., 1999), e de 10% dos pacientes sem doença cardíaca (ROOSE;
GLASSMAN, 1994 apud MANICA et al., 1999), devido a hipotensão ortostática.
A redução noturna da pressão arterial foi relatada em mulheres idosas
deprimidas, durante 8 semanas de tratamento com Nortriptilina, sugerindo que
essa medicação pode afetar a pressão arterial em indivíduos idosos deprimidos
(SCALCO; SERRO-AZUL; GIORGI; ALMEIDA; WAJNGARTEN, 2003 apud
SCALCO et al., 2005).
55
Os inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRS) produzem
menos efeitos hemodinâmicos nos pacientes cardíacos, pois não bloqueiam os
canais de sódio, diferentemente de como acontece com os ATCs (COOPER, 1988
apud MANICA et al., 1999; KUHS; RUDOLF, 1990 apud MANICA et al., 1999). Em
um estudo, com 796 pacientes que faziam uso da de 20mg de fluoxetina por dia,
durante 12 semanas, foi observado que não houve uma mudança significativa na
pressão arterial destes pacientes (AMSTERDAM; GARCIA-ESPANA; FAWCETT;
QUITKIN; REIMHERR; ROSENBAUM; JERROLD; BEASLEY, 1999).
Uma pesquisa de Grubb, Samoil, Kosinski, Temesy-Armos, Akpunonu
(1994 apud SCALCO et al., 2005) verificou que a Fluoxetina e Sertralina podem
aumentar e estabilizar a pressão arterial em pacientes com hipotensão e também
fornecer uma profilaxia de apoio contra a hipotensão recorrente.
A incidência de efeitos adversos cardíacos dos ISRS gira em torno de
0,0003%, variando entre alterações eletrocardiográficas, arritmias (irregularidade
no batimento cardíaco), tromboflebite (inflamação na veia e formação de coágulos)
e acidente vascular cerebral (SHELINE; FREEDLAND; CARNEY, 1997 apud
MANICA et al., 1999).
Contudo, apesar de ser uma classe de drogas relativamente seguras, os
ISRS tem um grande potencial de interação medicamentosa através do
metabolismo hepático do citocromo P450, podendo aumentar os níveis
plasmáticos de drogas também metabolizadas por essa via, como antiarrítmicos,
ATCs e fenotiazinas (antipsicóticos). Podendo levar a uma potencialização da
cardiotoxicidade desses fármacos (CREWE; LENNARD; TUCKER, et al., 1992
56
apud MANICA et al., 1999; NEMEROFF; DEVANE; POLLOCK, 1996 apud
MANICA et al., 1999).
Já a Venlafaxina (classificada como um antidepressivo atípico) tem sido
associada a um aumento da pressão arterial e da freqüência cardíaca, além da
elevação dos triglicerídeos (ANON, 1993 apud MANICA et al., 1999; KHAN;
FABRE; RUDOLPH, 1991 apud MANICA et al., 1999). Em um estudo de
metanálise, foram utilizados os dados originais da pressão arterial de 3744
pacientes com depressão maior, comparando os efeitos da Venlafaxina,
Imipramina, e placebo. Venlafaxina e Imipramina foram associadas com um
pequeno, mas estatisticamente significativo aumento da pressão arterial diastólica
supina (quando se está deitado com a face para cima). O efeito da Venlafaxina foi
dose-dependente sem afetar negativamente o controle da pressão arterial em
pacientes com hipertensão pré-existentes. No entanto, a elevação da pressão
arterial foi persistente durante a continuidade do tratamento (THASE, 1998 apud
SCALCO et al., 2005).
Em um relato de caso no Brasil, foi verificado uma elevação da pressão
arterial da paciente após o início do uso associado de Venlafaxina e o Captropil.
De acordo com Sucar (2000), a Venlafaxina deveria ser evitada em pacientes
hipertensos,
pois
a
utilização
de
medicamentos
que
aumentam
a
neurotransmissão noradrenérgica, como é o caso do Venlafaxina, aumenta a
pressão arterial.
O Trazodona não parece exercer efeitos na condução cardíaca, quando
utilizado em doses terapêuticas ou mesmo tóxicas, porém, existe relatado o
evento de taquicardia ventricular não-sustentada (episódio breve de arritmia que
57
impede o bombeamento da quantidade ideal do sangue) com o uso deste fármaco
(HYMAN; ARANA; ROSENBAUEU, 1995 apud MANICA et al., 1999; VITULLO;
WHARTON; ALLEN; PRITCHET, 1990 apud MANICA et al., 1999). A Mirtazapina
parece ser uma droga relativamente segura, visto que, os índices de hipertensão,
hipotensão ortostática e taquicardia, relatados foram similares ao grupo do
placebo (SMITH; GLAUDIN; PANAGIDES et al., 1990 apud MANICA et al., 1999).
A Bupropiona não apresenta efeitos maiores na condução ou na
contratilidade miocárdica, mas pode provocar leve hipotensão postural e aumento
da pressão arterial (DWIGHT; STOUDEMIRE, 1997 apud MANICA et al., 1999;
ROOSE; DALACK; GLASSMAN, et al., 1991 apud MANICA et al., 1999).
Antidepressivos inibidores da monoamino-oxidase (IMAO's) têm sido
associados com a elevação da pressão sistólica e diastólica (AMSTERDAM et al.,
1999). De acordo com Thase (1998 apud SCALCO et al., 2005), a potencialização
da neurotransmissão noradrenérgica pode ser um dos mecanismos pelo qual
esses antidepressivos aumentariam a pressão arterial. Nas crises hipertensivas
associadas à terapia com IMAO, níveis altos de tiramina não metabolizada
dispararam a liberação de noradrenalina dos neurônios periféricos.
Ainda de acordo com Edwards, King e Fray (2000 apud SCALCO et al.,
2005), estudos clínicos têm sugerido que o Captopril (inibidor da enzima
conversora da angiotensina) exibe propriedades antidepressivas em seres
humanos, sugerindo que o sistema renina-angiotensina pode não só participar na
elevação da pressão arterial, mas também contribuir para a depressão, embora o
sua mecanismo seja desconhecido.
58
A literatura aponta como mecanismo comum entre depressão e as
cardiopatias uma disfunção no sistema nervoso autônomo, como diminuição na
variabilidade da freqüência cardíaca e disfunção do eixo hipotálamo-hipófiseadrenal. Outro mecanismo comum entre as patologias é o aumento da atividade
plaquetária (MANICA et al., 1999; LETT; BLUMENTHAL; BABYAK; SHERWOOD;
STRAUMAN; ROBINS, et al., 2004 apud MATTOS et al., 2005).
O sistema nervoso autônomo (SNA) faz parte do sistema nervoso e controla
as funções da respiração, circulação do sangue, da temperatura e da digestão. É
responsável pelas respostas reflexas (autônomas), pelo controle da musculatura
lisa, musculatura cardíaca e algumas glândulas. Permite o aumento da pressão
arterial, o aumento da freqüência respiratória, os movimentos peristálticos e a
excreção de determinadas substâncias. Geralmente, o SNA opera sem o controle
consciente do córtex cerebral, contudo, ele é regulado por outras regiões
encefálicas, principalmente, o tronco encefálico e o hipotálamo. É responsável
pelo controle da homeostasia corporal (TORTORA; GRABOWSKI, 2006).
O SNA possui duas divisões: simpática e parassimpática. O sistema
autônomo simpático tem a função de estimular ações que respondam ao estresse
(luta ou fuga), como aceleração dos batimentos cardíacos, aumento da pressão
arterial, da noradrenalina, aumento da concentração do açúcar no sangue e
ativação automática do metabolismo do corpo. O impulso nervoso simpático
provém de segmentos torácicos e lombares da medula espinhal (TORTORA;
GRABOWSKI, 2006).
O sistema nervoso autônomo parassimpático é responsável por estimular
ações de relaxamento (repouso e digestão), através da desaceleração dos
59
batimentos cardíacos, da pressão arterial, da adrenalina e do açúcar no sangue.
Os impulsos nervosos originam-se dos núcleos dos nervos cranianos e de
segmentos sacrais da medula espinhal. Tendo como um dos principais condutores
o nervo vago (TORTORA; GRABOWSKI, 2006).
Algumas das atividades das quais o SNA é responsável e que são
interessantes para este estudo são: a constrição dos vasos sanguíneos, a
variação da freqüência cardíaca e a força dos batimentos cardíacos. A ativação do
SNA pode ser tanto excitatório quanto inibitório. E os neurotransmissores
liberados são acetilcolina e noradrenalina (e/ou norepinefrina) (TORTORA;
GRABOWSKI, 2006).
Frasure-Smith, Lespérance e Talajic, (1995 apud TRIGO; ROCHA;
COELHO, 2000) indicam que com o primeiro episódio de depressão acontece uma
série de alterações bioquímicas, de perturbações no sistema nervoso autônomo,
através do aumento da atividade simpática e um controle deficiente do músculo
vago (COOPER; KELLY; KING, 1985 apud SCALCO et al., 2005; DEVILLIERS;
RUSSELL; CARSTERS; ALBERS; GAGIANO; CHALTON, et al., 1987 apud
SCALCO et al., 2005). Há indícios que ocorre um aumento dos níveis plasmáticos
de noradrenalina em pacientes com depressão maior em relação a indivíduos
normais (LAKE; PICKAR; ZIEGLER; LIPPER; SLATER; MURPHY, 1982 apud
MANICA et al., 1999; VEITH; LEWIS; LINARES et al., 1994 apud MANICA et al.,
1999).
Foi
encontrado
um
nível
mais
elevado
de
noradrenalina,
mais
especificamente o 3-metoxi-4-hidroxifenilglicol (MHPG), que é o metabólito da
noradrenalina no líquido cefalorraquidiano (COOPER; KELLY; KING, 1985 apud
60
SCALCO et al., 2005; DEVILLIERS; RUSSELL; CARSTERS; ALBERS; GAGIANO;
CHALTON, et al., 1987 apud SCALCO et al., 2005) e na urina de pacientes
depressivos em relação a indivíduos que não apresentavam sintomas depressivos
(ROY; PICKAR; DEJONG; KAROUN; LINNOILA, 1988 apud MANICA et al., 1999;
VEITH; LEWIS; LINARES, et al., 1994 apud MANICA et al., 1999).
Em uma avaliação, durante 24horas, foi verificada a excreção de
noradrenalina, adrenalina, dopamina e MHPG através da urina em indivíduos
deprimidos. Houve correlações positivas entre depressão e hipertensão indicando
que há uma tendência de haver uma disfunção na rotatividade das catecolaminas
- adrenalina, dopamina e noradrenalina, nestes pacientes (MAES; MELTZER;
SUY; MINNER; CALABRESE; COSYNS, 1993 apud SCALCO et al., 2005).
Em um estudo, em animais com IAM induzido experimentalmente, foi
verificado uma diminuição do tônus vagal (que produz entre outros, o
desaceleramento do coração) reduzindo a variabilidade da freqüência cardíaca e
predispondo, assim, o desenvolvimento de fibrilação ventricular (tipo de arritmia
cardíaca que leva a uma parada cardiorrespiratória e circulatória) (LOWN;
VERRIER, 1976 apud MANICA et al., 1999).
A variabilidade da freqüência cardíaca significa uma flutuação da freqüência
cardíaca média, pois quando há uma atividade cardíaca de 60 batimentos por
minuto, não significa rigorosamente que há uma batida há cada segundo. O
batimento cardíaco pode variar entre 0,5 e 2,0 segundo, sendo este padrão
considerado normal. Em um coração saudável, a variabilidade é maior durante a
fase de relaxamento ou descanso. E durante uma atividade física, à medida que a
intensidade da freqüência cardíaca aumenta a variabilidade da freqüência
61
cardíaca diminui pois o coração tende “a bater mais rápido”(TORTORA;
GRABOWSKI, 2006).
Carney, Blumenthal, Stein, Watkins, Catellier, Berkman, et al., (2001 apud
SCALCO et al., 2005) observaram que a variabilidade da freqüência cardíaca
permaneceu significantemente mais baixa em pacientes com depressão. Para
Dalack e Roose (1990 apud MANICA et al., 1999), a redução da variabilidade da
freqüência cardíaca representa uma alteração do tônus autônomo. E este tipo de
alteração é um fator de risco independente para a mortalidade em pacientes pós
IAM (CARNEY; SAUNDERS; FREEDLAND et al., 1995 apud MANICA et al., 1999;
KLEIGER; MILLER; BIGGE; MOSS, 1987 apud MANICA et al., 1999).
Durante 24 horas de registro de eletrocardiograma, em pacientes
voluntários com depressão maior e indivíduos clinicamente saudáveis, foi
verificada uma diminuição da variabilidade da freqüência cardíaca em pacientes
deprimidos, o que indica que eles podem ter uma anormalidade na atividade do
sistema nervoso parassimpático (DALACK; ROOSE, 1990 apud SCALCO et al.,
2005).
Pacientes tratados com Mirtazapina demonstraram uma redução
significativa na variabilidade da freqüência cardíaca após tratamento (TULEN;
BRUIJN; DE MAN; PEPPLINKHUIZEN; VAN DEN MEIRACKER et al., 1996 apud
SCALCO et al., 2005).
Uma das principais hipóteses sobre os mecanismos responsáveis pela
mortalidade cardíaca aumentada em pacientes com depressão e DAC é a redução
da variabilidade da freqüência cardíaca que reflete em um tônus autônomo
cardíaco alterado e outros mecanismos ainda desconhecidos. (FIELDING, 1991
apud MATTOS et al., 2005; SCHINS; HAMULYAK; SCHARPE; LOUSBERG; VAN
62
MELLE; CRIJNS et al., 2004 apud MATTOS et al., 2005; SPIEKER; NOLL, 2003
apud MATTOS et al., 2005).
Há dados ligando a hiperresponsividade do sistema nervoso simpático e o
desenvolvimento de hipertensão. A hiperresponsividade se manifesta pela
respostas exageradas na freqüência cardíaca e na pressão arterial a estímulos
psicológicos, experimentados como envolvente, desafiadores ou aversivos.
Comparando a indivíduos calmos, os mais hostis manifestam maior freqüência
cardíaca e pressão arterial a estímulos fisiológicos, tarefas mentais, e atividades
rotineiras. Há evidência também de que os indivíduos hostis são mais propensos a
apresentar alto nível de cortisol e altos níveis de catecolaminas (adrenalina,
noradrenalina e dopamina), e uma diminução da modulação vagal na função
cardíaca (ROZANSKI; BLUMENTHAL; KAPLAN, 1999 apud SCALCO et al.,
2005).
A maior exposição ao risco de taquicardia ventricular em pacientes que
apresentam sintomas depressivos parece estar relacionada ao aumento da
atividade do sistema nervoso simpático e a perturbação do eixo hipotálamohipófise-adrenal que pode agravar o risco de incidência de perturbações
isquêmicas, arritmia, morte súbita e progressão da aterosclerose (CARNEY;
FREEDLAND; RICH; SMITH; JAFFE, 1993 apud TRIGO; ROCHA; COELHO,
2000; CARNEY; RICH; TEVELDE; SAINI; CLARK; FREEDLAND, 1988 apud
TRIGO; ROCHA; COELHO, 2000). Assim um dos mecanismos possíveis ligando
depressão e DAC inclui alterações no funcionamento do eixo hipotálamo-hipófiseadrenal (LETT; BLUMENTHAL; BABYAK; SHERWOOD; STRAUMAN; ROBINS et
al., 2004 apud MATTOS et al., 2005).
63
O sistema endócrino é formado pelas glândulas que produzem as
secreções denominadas hormônios. O sistema nervoso fornece informações sobre
o meio externo com o sistema endócrino afim que este regule a resposta interna
do organismo. O sistema endócrino também parece estar envolvido nas alterações
de humor através do hipotálamo que faz a conexão com o sistema nervoso e
também é regulador do sistema biológico, sendo afetado por eventos internos e
externos do organismo. Pois o hipotálamo é o controlador da estimulação da
hipófise que é a responsável por liberar os diversos hormônios que agirão sobre
os respectivos órgãos-alvo (VIEIRA, CERESÉR, GAUER, 2004).
O hipotálamo por meio da secreção do hormônio liberador de corticotrofina
(CRH) modula a produção do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) produzido na
hipófise anterior que atua diretamente na glândula endócrina adrenal (supra-renal)
estimulando a síntese e liberação de cortisol (ELIAS et al., 2008).
O estado de estresse, causado pela depressão, pode levar a uma
hiperatividade
do
eixo
hipotálamo-hipófise-adrenal
(HHA)
devido a
uma
hiperresponsividade do córtex suprarrenal ao hormônio adrenocorticotrófico
(ACTH) pelo hipotálamo (AMSTERDAM; WINOKUR; ABELMAN, et al., 1983 apud
MANICA et al., 1999; CHARLTON; FERRIER, 1989 apud MANICA et al., 1999;
GOLD; LORIAUX; ROY et al., 1986 apud MANICA et al., 1999).
Outra relação apontada pela literatura entre depressão e as cardiopatias é o
aumento da atividade plaquetária entre os pacientes deprimidos. As plaquetas são
responsáveis por formar o tampão plaquetário (quando ocorre uma danificação do
vaso sanguíneo), a vasoconstrição e a coagulação sanguínea (SPENCER, 1991).
64
Foi observado um aumento na densidade dos receptores 5-HT2 (receptor
da serotoniana) plaquetários entre os pacientes deprimidos e com DAC
comparação a pacientes com DAC, mas sem depressão, o que ocasiona uma
maior ativação plaquetária e vasoconstrição coronariana (BIEGON; WEIZMAN;
KARP; RAM; IANO; WOLFF, 1987 apud MANICA et al., 1999).
O mecanismo que liga a depressão e as cardiopatias através da ativação
plaquetária ainda é desconhecido, a hipótese apontada está ligada a serotonina. O
estímulo serotonérgico plaquetário induz agregação plaquetária e vasoconstrição
coronariana,
através
preferencialmente
dos
quando
receptores
há
um
5-HT2,
distúrbio
sendo
nos
que
mecanismos
isso
ocorre
endoteliais
contrarregulatórios, como ocorre na DAC (DECLERCK, 1997 apud MANICA et al.,
1999).
4.4 Finalização da discussão dos resultados
De forma geral, a depressão está associada a diversas doenças, com um
destaque para as doenças cardíacas, devido o seu impacto na população em
geral. A depressão constitui de um fator de risco para a ocorrência de doenças
cardíacas, bem como as doenças cardíacas se constituem como fator de risco
para o desenvolvimento da depressão ou de sintomas depressivos. Além, disso, a
depressão pode estar relacionada à gravidade das doenças cardíacas,
influenciando assim, no prognóstico da doença. A taxa de mortalidade entre
indivíduos com DAC e depressão é maior quando comparada a indivíduos que
não apresentam os sintomas depressivos, desta forma, ela se constitui de um fator
65
importante que aumenta a taxa de portadores de doenças cardíacas na população
em geral, bem como, é um fator que contribui para o aumento dos óbitos
decorrentes das cardiopatias.
Constata-se ainda, um impacto importante na vida profissional de indivíduos
com DAC, pois as taxas de indivíduos que voltam ao trabalho após um IAM é
muito baixa comparada a indivíduos que não apresentam o transtorno. Este
evento pode intensificar ainda mais a depressão, pois pode ser entendida como
mais uma perda na vida do sujeito.
O transtorno depressivo em um paciente que apresenta uma doença
cardiovascular tende a limitar as formas de enfrentamento da doença, como baixa
adesão ao tratamento, a atividades físicas, a dieta necessária, bem como,
pacientes depressivos tendem a intensificar os sintomas das doenças cardíacas.
A depressão tem sido associada à hipertensão arterial, embora não seja
classificada como uma doença arterial coronariana é o um fator que se constitui
como determinante para o desenvolvimento da DAC. Dessa forma, a literatura
aponta para que um quadro depressivo, principalmente com a utilização dos
antidepressivos pode desencadear um quadro de hipertensão sanguínea, e assim
a hipertensão pode desencadear uma patologia cardíaca.
Por outro lado, a literatura também indica a hipertensão como fator
desencadeante da depressão. E a associação de sintomas depressivos com um
quadro de hipertensão eleva a taxa de IAM comparados a pacientes que não
apresentam os sintomas depressivos, reforçando assim, que a depressão é um
fator isolado para o IAM.
66
Nos pacientes que utilizam medicações antidepressivas foi verificado um
aumento da hipotensão ortostática destes pacientes, o que dificulta o tratamento
de pacientes com depressão e síndrome hipotensora.
Os mecanismos que a literatura tem sugerido para explicar a relação entre
depressão e DAC são os psicossociais e os fisiopatológicos.
Psicossociais:
• O sexo feminino constitui do grupo mais atingido na depressão e nas
doenças cardíacas devido a fatores biológicos e psicossociais.
• Os fatores psicossociais que influenciam o surgimento da depressão
e das doenças cardíacas são o baixo suporte social, a exposição
freqüente a eventos estressores, adversidades sociais (como o
desemprego) e comportamentos de risco (tabagismo, alcoolismo,
sedentarismo, não adesão ao tratamento).
Fisiopatológicos:
•
A genética é um fator que contribui para o desenvolvimento da
depressão e das cardiopatias.
•
Os mecanismos de ação dos antidepressivos têm contribuindo
para o surgimento das doenças do coração nos pacientes
depressivos.
•
Hiperresponsividade do sistema nervoso simpático que aumenta
a incidência de arritmias cardíacas.
67
•
Diminuição da variabilidade da freqüência cardíaca devido a uma
alteração do tônus autônomo.
•
Disfunção
no
eixo
hipotálamo-hipófise-adrenal:
o
estresse
causado pela depressão pode ocasionar uma disfunção no eixo
hipotálamo-hipófise-adrenal devido o aumento do hormônio
cortisol no organismo.
•
Aumento da atividade plaquetária: observou-se um amento da
atividade plaquetária em pacientes com depressão e DAC. O
responsável por isso seria a exposição prolongada à ação da
serotonina.
Embora a literatura corrobore quanto às hipóteses para a relação entre
depressão e doenças cardíacas os mecanismos que ligam as duas ainda não são
conhecidos.
68
5 CONSIDERAÇÕES FINAIS
Esse estudo teve como objetivo geral levantar as relações psicofisiológicas
que a literatura especializada indica entre depressão e as cardiopatias. Observouse que o interesse em buscar fatores comportamentais para o desencadeamento
de doenças cardíacas iniciou a partir dos estudos de dois cardiologistas
americanos, Dr. Meyer Friedman e Ray Rosenman, em 1973. Eles identificaram
um perfil de comportamento que estaria ligado ao desenvolvimento de doenças
cardíacas: o padrão de comportamento tipo A (BOPP, 2003). O padrão de
comportamento tipo A consiste em determinados comportamentos e estilo de vida,
ligados ao aparecimento de DAC, assim, a literatura passou a interessar-se em
buscar relações comportamentais chegando a perceber que sintomas depressivos
estariam relacionados com o aparecimento das doenças cardíacas.
Embora o interesse inicial em buscar as relações entre depressão e doenças
cardíacas ter sido predominantemente da medicina, observa-se a necessidade do
engajamento de outras áreas das ciências da saúde em buscar opções e
tornarem-se parceiros no objetivo de obter medidas preventivas ou programas de
reabilitação para doentes cardíacos. Desta forma, a Psicologia da Saúde vem
demonstrando interesse em fazer parte desta equipe multidisciplinar, através de
pesquisas e na participação dos programas destinados a esses pacientes, bem
como o surgimento da Psicocardiologia.
A Psicocardiologia é uma área da Psicologia da Saúde que atua na
prevenção primária, secundária, e reabilitação de pacientes com doenças
69
cardiovasculares a fim de informar sobre um estilo de vida que previna o
desenvolvimento de doenças cardiovasculares; melhorar os resultados médicos e
psicológicos em pacientes cardíacos; criar e reforçar as redes de apoio social para
os pacientes. Ela ainda obtém pouco espaço, mas tende a crescer devido a
necessidade de uma atuação mais focada (LEMOS; PIETROBON; MULLER;
HARB; SILVA, 2008).
A contribuição da Psicologia não estaria apenas associada a buscar a
identificação dos mecanismos fisiológicos de como os sentimentos negativos
como raiva, solidão e outros fatores psicossociais afetam negativamente a saúde,
mas sim, compreender como a saúde pode ser beneficiada com o otimismo, uma
boa rede social e um senso de auto-empoderamento. Ressaltando, que o fato de
uma pessoa estar livre de uma doença não significa que ela desfrute de uma vida
vigorosa e satisfatória (STRAUB, 2005).
Vale enfatizar, que “promover saúde significa ampliar a consciência que o
indivíduo possui sobre a realidade que o cerca, o instrumentalizando para agir, no
sentido de transformar e resolver as dificuldades que esta realidade lhe apresenta”
(BOCK; AGUIAR, 1995, p. 12). Pois de acordo com Melo Filho (1997 apud
CUNHA, 2007), de um a dois terços, dos sujeitos que buscam atendimento
médico, apresentam um componente psicológico que influencia no curso das
diversas doenças, pois a própria fragilidade decorrente da enfermidade afeta de
alguma forma a integridade da pessoa.
Deste modo, a atuação do profissional de Psicologia é fundamental para não
haver a negligência dos sintomas psicológicos apresentados pelo paciente, visto
que alguns autores citaram a incapacidade do médico no diagnóstico da
70
depressão em pacientes com doenças coronárias, pois as dores no peito, fadiga,
insônia são entendidas como parte das doenças cardíacas. De acordo com
Hirschfeld et al. (1997 apud MANICA et al., 1999), apenas 35% dos pacientes que
apresentam depressão e doenças cardíacas são diagnosticados corretamente. O
que implica que mais de dois terços dos casos clínicos de co-ocorrência entre
depressão e cardiopatias não recebem a devida atenção e tratamento. Tal
negligência como observado ao longo deste trabalho, pode custar a vida de
pacientes com a dupla morbidade, uma vez que a depressão é um fator de risco
para morte nos casos de cardiopatia.
Além de promover um diagnóstico correto para esses pacientes, os
profissionais de Psicologia podem estar disponibilizando tratamento psicoterápico
individual ou em grupo, pois a interação do tratamento medicamentoso da
depressão e doenças cardíacas tem apresentando agravamentos a saúde destes.
Os fatores de risco que a Psicologia poderia estar falando com esses
pacientes são o abuso de álcool, o tabagismo, as atividades físicas, os hábitos
alimentares e estratégias de enfrentamento centradas no problema e nas
emoções (coping). Coping são ações para “gerenciar”, tolerar, ou diminuir o
impacto de um evento negativo sobre o bem estar da pessoa, pois a forma de lidar
com a doença irá depender da personalidade, história de vida e familiar, crenças,
estado emocional, rede de apoio, e também o momento do ciclo da vida da
pessoa (STRAUB, 2005).
Para finalizar, percebe-se que este estudo traz de forma geral, uma visão
introdutória, sobre a relação entre depressão e cardiopatias. Utilizou-se
preferencialmente os estudos mais citados pelos autores que buscavam essa
71
relação. Por apresentar uma predominância dos estudos da área da medicina,
vale ressaltar a dificuldade para os estudantes de Psicologia em entender os
mecanismos fisiológicos das doenças cardíacas e da depressão, devido ao fato de
que estes não são estudados na maioria dos cursos e que de fato, a primeira
vista, não são tão relevantes para essa área de atuação.
Por outro lado, na medida em que nos debruçamos sobre estas informações
podemos perceber a teia de relações estabelecidas entre estas enfermidades (as
cardiopatias) e os fatores psicossociais, além, é claro, da abrangência das
variáveis que interferem nas relações entre o funcionamento cardíaco e a
regulação das emoções.
É necessário ressaltar aqui, as limitações deste estudo. Entre elas a
limitação de acesso às bases de informações específicas (como portais de textos
completos) e também das próprias revisões de estudos que tenderam a repetir
informações, sem necessariamente trazer algo novo para a discussão das
relações entre depressão e cardiopatias. Por um lado, os resumos aos quais
tivemos acesso (das publicações as quais não foi possível obter o texto completo)
demonstravam que as conclusões chegavam ao mesmo ponto comum dos outros
estudos revisados neste trabalho. Por outro lado, indicam também que, mesmo
tendo uma limitação em relação ao tempo (para realização do trabalho) e na
aquisição de outros materiais, boa parte sobre as hipóteses que relacionam a
depressão e as cardiopatias que se conhece até o momento foi abordado nesta
pesquisa.
Embora ainda haja alguma discordância entre alguns autores, a depressão
se constitui como fator de risco para as cardiopatias, assim como as cardiopatias
72
são um fator de risco para o desenvolvimento da depressão. Assim, sugere-se,
mais estudos da área da Psicologia sobre estas relações, para a obtenção de
dados que reforcem a importância de serviços de apoio psicossocial na saúde
pública, com programas preventivos, de promoção e de reabilitação para esses
pacientes.
73
6 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
ALBANESI FILHO, F. M. Cardiomiopatias - estado da arte. Arquivos Brasileiros
de Cardiologia, v. 71, nº. 2, 1998, p. 95-107.
ALMEIDA, A.; NETO, F. Revisão sobre o uso da terapia cognitiva-comportamental
na prevenção de recaídas e recorrências depressivas. Revista brasileira de
psiquiatria, São Paulo, v. 25, nº. 4, outubro, 2003, p. 239-244.
AMARAL, G.; JARDIM, P.; BRASIL, M.; SOUZA, A.; FREITAS, H.; TANIGUCHI,
L.; MELO, A.; RIBEIRO,C. Prevalência de transtorno depressivo maior em centro
de referência no tratamento de hipertensão arterial. Revista de Psiquiatria do
Rio Grande do Sul, v.29, nº. 2, , 2007, p.161-168.
AMSTERDAM;
GARCIA-ESPANA;
FAWCETT;
QUITKIN;
REIMHERR;
ROSENBAUM; JERROLD; BEASLEY. Blood pressure changes during short-term
Fluoxetine treatment. Journal of Clinical Psychopharmacology, v. 19, nº.1,
1999, p-9-14.
ANDRADE, R.; SILVA, A.; MOREIRA, F.; SANTOS, H.; DANTAS, H.; ALMEIDA, I.;
LOBO, P.; NASCIMENTO M. Atuação dos neurotransmissores na depressão.
Revista das Ciências Farmacêuticas, Brasília, v.1, nº.1, jan/março, 2003.
APA. Manual Diagnóstico e Estatístico dos Transtornos Mentais, Textos
Revisados – DSM-IV-TR. 4a ed. Porto Alegre: ARTMED, 2002.
AYALA, A. Antagonistas do hormônio liberador da corticotrofina: atualização e
perspectivas. Arquivos Brasileiros de Endocrinologia e Metabologia, São
Paulo, v.46, nº. 6, dezembro, 2002, p. 619-625.
BAHLS, S. Aspectos clínicos da depressão em crianças e adolescentes. Jornal de
Pediatria, v. 78, nº. 5, 2002, p. 359-66.
BAHLS, S.; BAHLS, F. Psicoterapias da depressão na infância e na adolescência.
Revista dos estudos de Psicologia, v, 20, nº, 2, maio/agosto, 2003, p. 25-34.
74
BOCK, A.; AGUIAR, W. Por uma prática promotora de saúde em orientação
vocacional. In: BOCK, A. et al. A escolha profissional em questão. São Paulo:
Casa do Psicólogo, 1995, p. 9-23.
BOPP, Denise Serpa. Padrão de comportamento relacionado aos fatores de
risco cardiovasculares em profissionais da área da saúde. 2003. 104 f.
Dissertação (mestrado) – Programa de Pós-graduação em Engenharia de
produção, Universidade Federal de Santa Catarina, Florianópolis, 2003.
BURD, M.; MELLO FILHO, J. Cardiopatias e família. In: ______. Doença e
família. São Paulo: Casa do Psicólogo, 2004, p. 335-355.
CALIL, H.; MIRANDA, A. Transtornos depressivos. In: TABORDA, José G.;
PRADO-LIMA, P.; BUSNELLO, E. e cols. Rotinas em Psiquiatria. Porto Alegre:
Artes Médicas, 1995, p. 140-152.
CARDIOLI, A. Psicofármacos: consulta rápida. 3ª ed. Porto Alegre: ARTMED,
2005.
CARLSON, N. Fisiologia do comportamento. 7ª ed. Barueri: Manole, 2002.
CARVALHO, L.; CIDADE, W. Depressão, impotência e cardiopatia. Revista da
Sociedade de Cardiologia do Rio de Janeiro, V. XIII, nº. 3, jul/ago/set 2000, p.
46-49.
CUNHA, G. A construção da clínica ampliada na atenção básica. São Paulo:
Hucitec, 2007.
DALGALARRONDO, P. Psicopatologia e semiologia dos transtornos mentais.
2ª ed. Porto Alegre: ARTMED, 2008.
DÂNGELO J.; FATTINI, C. Anatomia humana básica. 2ª ed. São Paulo: Atheneu,
2003.
DÂNGELO J.; FATTINI, C. Anatomia humana sistêmica e segmentar. 3ª ed.
São Paulo: Atheneu, 2007.
75
DUARTE, M.; REGO, M. Comorbidade entre depressão e doenças clínicas em um
ambulatório geriátrico. Cadernos de saúde pública, Rio de Janeiro, v.23, nº. 3,
março 2007, p.691-700.
ELIAS, L.; FERNANDES-ROSA, F.; ANTUNES-RODRIGUES, J.; CASTRO, M.
Fisiologia da glândula adrenal. In: AIRES, M. e cols. Fisiologia. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2008, p. 1015-1031.
FLECK, M.; SHANSIS, F. Depressão. In: KAPCZINSKI, F.; QUEVEDO, J.;
IZQUIERDO,I. Bases biológicas dos transtornos psiquiátricos. 2ª ed. Porto
Alegre: ARTMED, 2004, p. 265-273.
FONSECA, L.; LAURENTI, R. Epidemiologia das cardiopatias nas duas últimas
décadas: dados internacionais, dados brasileiros. In: GIANNINI, S.; DIAMENT, N.
Cardiologia preventiva: prevenção primária e secundária. São Paulo: Atheneu,
2000, p. 3-8.
FUCKS, F. D.; WANNMACKER, L.; FERREIRA, M. B. C. Farmacologia Clínica.
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006.
GREWEN, K.; GIRDLER, S.; HINDERLITER, A.; LIGHT, K. Depressive symptoms
ate related to higher ambulatory blood pressure in people with a family history of
hypertension. Psychosom Med, v. 66, nº.1, jan/fev, 2004, p. 9-16.
HOLMES, D. Psicologia dos transtornos mentais. 2ª ed. Porto Alegre:
ARTMED, 2001.
JONAS, B.; LANDO, J. Negative affect as a prospective risk factor for
hypertension. Psychosomatic Medicien, v. 62, 2000, p. 166-196.
KARIO, K.; JOSEPH, E.; SCHWARTZ; KARINA, W.; DAVIDSON; THOMAS, G.;
PICKERING. Gender differences in associations of diurnal blood pressure
variation, awake physical activity, and sleep quality with negative affect: the work
site blood pressure study. Hypertension, v. 38, 2001, p.997-1002.
KATON, W.; SULLIVAN, M.; CLARK, M. Distúrbios cardiovasculares. In: KAPLAN,
H.; SADOCK, B. Tratado de psiquiatria. Volume 2, 6ª ed. Porto Alegre:
ARTMED, 1999, p.1612-1622.
76
KIMURA, E. Glândula tireóide. In: AIRES, M. e cols. Fisiologia. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2008, p. 991-1014.
LACCHINI, S.; IRIGOYEN, M. Estrutura e função do sistema cardiovascular. In:
AIRES, M.; CASTRUCCI, A. Fisiologia. 3ª Ed. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2008, p. 377-384.
LAFER, B.; ALMEIDA, O.; FRÁGUAS, R. Jr.; MIGUEL, E. Depressão no ciclo da
vida. Porto Alegre: ARTMED, 2000.
LAGE, S.; RAMIRES, J. Cardiologia no internato: bases teórico-práticas. São
Paulo: Atheneu, 2001.
LAKATOS, E.; MARCONI, M. Fundamentos de metodologia científica. São
Paulo: Atlas, 1991.
LAMBERT, K.; KINSLEY, C. Neurociência clínica: as bases neurobiológicas da
saúde mental. Porto Alegre: Artmed, 2006.
LEDERBOGEN, F.; GERNOTH, C.; HAMANN, B.; KNIEST, A.; HEUSER, I.;
DEUSCHLE, M. Circadian blood pressure regulation in hospitalized depressed
patients and non-depressed comparison subjects. Blood Pressure Monitoring, v.
2, nº. 8, 2003, p. 71-76.
LEMOS, C.; PIETROBON, R.; MULLER, M.; HARB, A.; SILVA, L. Instituto de
Psicocardiologia.
Porto
Alegre.
2008.
Dísponível
em:
<
http://www.psicocardiologia.com.br/9601/index.html >. Acesso em 4 de novembro,
2008.
LIMA, M. Epidemiologia e impacto social. Revista brasileira de psiquiatria, São
Paulo, v.21, supl.1, maio 1999, p.1-5.
MACHADO, U. Introdução à fisiologia endócrina. In: AIRES, M. e cols. Fisiologia.
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2008, p. 919-929.
MANICA, A.; LEÃES, C.; FREY, B.; JURUENA, M. O papel da depressão na
doença coronária. Arquivos brasileiros de cardiologia, Rio de Janeiro, v.73, nº.
77
2, agosto, 1999, p.237-243.
MANO, R. Manuais de cardiologia. Livro Virtual, 2006. 1 gravura, color., 324 x
287 - 41- gif. Disponível em: < www.manuaisdecardiologia.med.br/.../anatomia.htm
>. Acesso em 11 de novembro, 2009.
MANSUR, P. et al. Análise de registro eletrocardiográficos associados ao infarto
agudo do miocárdio. Arquivos Brasileiros de Cardiologia [online], vol.87, nº. 2,
2006,
p.
106-114.
Disponível
em:
<
http://www.scielo.br/pdf/abc/v87n2/a07v87n2.pdf >. Acessado em 11 de
novembro, 2009.
MATTOS, M.; LOUGON, M.; TURA, B.; PEREIRA, B. Depressão e síndrome
isquêmica coronariana aguda. Revista da SOCERJ, v.18, nº. 4, jul/ago 2005,
p.288-294.
MOORE, K.; DALLEY, A. Anatomia orientada para a clínica. 5ª ed. Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan, 2007.
ORGANIZAÇÃO MUNDIAL DA SAÚDE. Relatório mundial da saúde. Saúde
mental: nova concepção, nova esperança. Lisboa: World Health Organization,
2002.
ORGANIZAÇÃO MUNDIAL DA SAÚDE. Relatório Mundial de Saúde 2008:
cuidados de saúde primários - agora mais no que nunca. Portugal, 2008.
PEREIRA, M. A prevalência da síndrome depressiva na população atendida
na unidade de saúde mental de Itajaí (SC). 2006. 37f. Trabalho de Conclusão de
Curso (graduação em Psicologia) – Universidade do Vale do Itajaí, Itajaí, 2006.
PEREZ, G.; NICOLAU, J.; ROMANO, B. et al. Depressão e síndromes isquêmicas
miocárdicas instáveis: diferenças entre homens e mulheres. Psicologia
Hospitalar, São Paulo, v, 3, nº, 1, julho, 2005, p. 41-58.
PINEL, J. A condução nervosa e a transmissão sináptica. In: _____.
Biopsicologia. 5ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2005, p. 115 – 123.
78
PINTO, R.; NASCIMENTO, A. Depressão uma abordagem prática. Joinvile:
Editora Letra Médica, 2000.
SCALCO, A.; SCALCO, M.; AZUL, J.; LOTUFO NETO, F. Hypertension and
depression. Clinics, v. 60, nº. 3, 2005, p. 241-250.
SCALCO, M.; ALMEIDA, O.; HACHUL, D.; CASTEL, S.; SERRO-AZUL, J.;
WAJNGARTEN, M. Comparison of risk of orthostatic hypotension in elderly
depressed hypertensive women treated with nortriptyline and thiazides versus
elderly depressed normotensive women treated with nortriptyline. Am. J. Cardiol,
v. 85, nº. 9, 2000, p.1156-1158.
SCHOEN, F. O coração. In: KUMAR, V.; ABBAS, A.; FAUSTO, N. Patologia:
bases patológicas das doenças. Rio de Janeiro: Elsevier, 2005, p.583-650.
SILVA, D.; ANDRADE, F. Farmacogenética de inibidores seletivos de recaptação
de serotonina: uma revisão. Revista de psiquiatria do Rio Grande do Sul, Porto
Alegre, v.30, nº. 1, 2008.
SOARES, H.; COSTA, R.; MESQUITA, E. Depressão e doenças cardiovasculares.
Revista do Departamento de Psicologia - UFF, v. 18 - nº. 2, jul/dez 2006, p.
197-204.
SPENCE, A. Anatomia humana básica. 2ª ed. São Paulo: Manole, 1991.
STRAUB, R. Psicologia da Saúde. Porto Alegre: Artmed, 2005.
SUCAR, D. Interação medicamentosa de venlafaxina e captopril. Revista
Brasileira de Psiquiatria, v. 22, nº. 3, 2000, p.134-137.
TENG, C.; HUMES, E.; DEMETRIO, F. Depressão e comorbidades clínicas.
Revista de psiquiatria clínica, São Paulo, v.32, nº. 3, 2005, p.149-159.
TORTORA, G.; GRABOWSKI, S. Corpo humano: fundamentos de anatomia e
fisiologia. 6ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2006.
79
TRIGO, M.; ROCHA, E.; COELHO, R. Fatores psicossociais de risco na doença
das artérias coronárias: revisão crítica da literatura. Revista portuguesa de
psicossomática, Porto, v. 2, nº. 002, jul/dez 2000, p.149-199.
VIEIRA, R.; CERESÉR, K.; GAUER, G. Bases biológicas da regulação do humor.
In: KAPCZINSKI, F.; QUEVEDO, J.; IZQUIERDO,I. Bases biológicas dos
transtornos psiquiátricos. 2ª ed. Porto Alegre: ARTMED, 2004, p. 251-263.
VIEIRA, S.; HOSSNE, W. Metodologia científica para a área de saúde. Rio de
Janeiro: Campus, 2001.
WIEHE, M. Associação entre hipertensão, agentes anti-hipertensivos e
depressão: um estudo de base populacional. 2004. 131 f. Tese (doutorado) –
Faculdade de Medicina, Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Porto Alegre,
2004.
80
7 APÊNDICES
7.1 Apêndice A
GLOSSÁRIO
Angina instável: é uma das formas da angina do peito, se caracteriza por
apresentar um desconforto de maior freqüência, intensidade e duração que poderá
evoluir para um IAM.
Arritmia: toda arritmia cardíaca caracteriza-se por qualquer anormalidade da
freqüência ou do ritmo do coração.
Bloqueio de ramo: bloqueio ou retardo no estímulo elétrico.
Cardiotóxicos: que exerce uma ação tóxica sobre o coração.
Disfunção ventricular esquerda: condição na qual o ventrículo esquerdo
apresenta uma diminuição na funcionalidade que pode levar a insuficiência
cardíaca, IAM ou outras doenças.
Distúrbios de condução: interrupção ou retardo do impulso elétrico iniciado no
nó sinoatrial que causa o batimento cardíaco.
Etiologia: estudo das causas das doenças.
Hipotensão Ortostática: redução bruta da pressão arterial ao ficar em pé,
causando tonturas, perda temporária da consciência e visão turva.
81
Insuficiência coronariana: é uma deficiência na irrigação miocárdica ocasionada
pela diminuição da luz ou diâmetro interno de uma ou mais artérias coronárias que
ocorre devido ao depósito de colesterol na camada média da artéria.
Morbidade ou morbilidade: é a taxa de portadores de determinada doença em
relação à população total estudada, em determinado local e em determinado
momento.
Morbimortalidade: impacto das doenças e dos óbitos que incidem em uma
população.
Mortalidade: é o número de óbitos em relação ao número de habitantes.
Profilaxia: meios de evitar as doenças ou de ela se propagar.
Risco relativo: é uma relação da probabilidade do evento ocorrer no grupo
exposto contra o grupo de controle (não exposto).
Taquicardia: arritmia que indica uma freqüência cardíaca de mais de 100 batidas
por minuto.
7. 2 Apêndice B
Depressão e Doenças Arteriais Coronariana:
AUTORES/ANO
AHERN;
GORKIN;
ANDERSON et
al (1990 apud
MANICA;
LEÃES; FREY;
JURUENA,
1999).
ANDA, R.;
WILLIAMSON,
D.; JONES D. et
al (1993 apud
MANICA;
LEÃES; FREY;
JURUENA,
1999).
AROMAA;
RAITASALO;
REUNANEN et
al, (1994 apud
MANICA;
LEÃES; FREY;
JURUENA,
1999).
BECK, A.;
STEERER, R.;
GARBIN, M.
(1988 apud
MATTOS;
LOUGON;
TURA;
PEREIRA,
2005).
BLUMENTHAL,
J.; O’CONNOR,
C.;
TÍTULO
OBJETIVO
POPULAÇÃO
RELAÇÃO CARDIOPATIA
X DEPRESSÃO
RESULTADOS
Biobehavioural
variables and
mortality or cardiac
arrest in the cardiac
arrhythmia pilot
study (CAPS).
A depressão é um fator importante que
aumenta significativamente a morbidade
a mortalidade da DAC.
Depressed affect,
hopelessness, and
the risk of isquemic
heart disease in a
cohort of us adults.
Epidemiology.
Pacientes que apresentam sintomas
depressivos tem um risco maior para a
ocorrência de doença arterial coronariana
fatal ou não fatal.
Depression and
cardiovascular
diseases.
Nos indivíduos da faixa etária de 40 a 60
anos a depressão aumenta em até duas
vezes o risco de evolução fatal das
doenças cardiovasculares.
Psychometries
properties of the
Beck Depression
Inventory.
Psychosocial
factors and
coronary disease. A
Estudar o efeito
do
antidepressivo
sertralina no
tratamento de
coronariopatas
deprimidos,
Os transtornos depressivos graves estão
presentes e complicam a recuperação de
síndromes coronarianas agudas em cerca
de 1 para cada 5 pacientes.
#)
Transtornos
depressivos
estão
presentes em percentuais que variam,
entre 30% a 50% em pacientes que
CRÍTICAS e
SUGESTÕES
83
HINDERLITER,
A.; FATH, C.;
HEGDER, C.;
MILLER, G. et al
(1997 apud
MATTOS;
LOUGON;
TURA;
PEREIRA,
2005).
BOKHARI, S.;
SAMAD, A,;
HANIF, F.;
HADIQUE, S.;
CHEEMA;
FAZAL, M. et al
(2002 apud
MATTOS;
LOUGON;
TURA;
PEREIRA,
2005).
BOROWICZ, J.;
ROYALL, R.;
GREGA, M.;
SELNES, O.;
LYKETSOS, C.;
MCKHAN, G.
(2002 apud
MATTOS;
LOUGON;
TURA;
PEREIRA,
2005).
BURG, M.;
BENEDETTO,
M.;
ROSEMBERG,
R.; SOUFER, R.
(2003 apud
MATTOS;
LOUGON;
TURA;
national multicenter
clinical trial(ENRICHD) with a
North Carolina
focus.
apresentam DAC, constituindo um fator
de
risco
independente
de
morbimortalidade;
#) os sintomas depressivos aumentam a
morbimortalidade de pacientes com IAM,
encontrando ainda maior prevalência de
depressão em pacientes mais jovens e
com menor suporte socioeconômico.
Prevalence of
depression in
patients with
coronary artery
disease in a tertiary
care hospital in
Pakistan.
Transtornos depressivos estão presentes
em percentuais que variam, entre 30% a
50% em pacientes que apresentam DAC,
constituindo
um
fator
de
risco
independente de morbimortalidade;
Depression and
cardiac morbidity 5
years after
coronary artery
bypass surgery.
A depressão tem sido utilizada como
preditor de risco de morbimortalidade
para cirurgias em coronariopatias, e a
recidiva de angina é o evento mais
freqüentemente associado à depressão.
Presurgical
depression predicts
medical morbidity 6
months after
coronary bypass
graft surgery.
A depressão tem sido utilizada como
preditor de risco de morbimortalidade
para cirurgias em coronariopatias, e a
recidiva de angina é o evento mais
freqüentemente associado à depressão.
84
PEREIRA,
2005).
CARNEY ,R.;
RICH, M.;
TEVELDE, A.;
SAINI, J.;
CLARK, K.;
JAFFE, A. (1987
apud MATTOS;
LOUGON;
TURA;
PEREIRA,
2005).
CARNEY, R.;
RICH, M.;
FREEDLAND,
K.; SAINI, J.;
SIMEONE, C.;
CLARK, K.
(1988 apud
TRIGO;
ROCHA;
COELHO,
2000).
CARNEY;
FREEDLAND;
JAFFE (1990
apud MANICA;
LEÃES; FREY;
JURUENA,
1999).
CARNEY;
FREEDLAND;
RICH, M.;
SMITH; JAFFE
(1993 apud
MANICA;
LEÃES; FREY;
JURUENA,
1999).
DWIGHT;
STOUDEMIRE
Major depressive
disorders in
coronary artery
disease.
Há, alta prevalência de depressão em
pacientes com IAM, com variação de 1530%.
Major depressive
disorder predicts
cardiac events in
patients with
coronary artery
disease.
#) A depressão não é apenas uma
perturbação psiquiátrica freqüente entre
os doentes com DAC, mas também um
dos fatores que contribui para o seu
aparecimento e desenvolvimento;
#) a depressão durante a hospitalização
devida a episódio de IAM, constitui um
forte preditor de mortalidade (gravidade
da angina no peito, arritmia, taquicardia
ventricular) e mortalidade cardiovascular,
nos
doze
meses
seguintes
ao
acontecimento.
Dentre os pacientes que desenvolvem
sintomas depressivos pós-IAM, 15 a 33%,
preenchem os critérios para depressão
maior.
Insomnia and
depression prior to
myocardial
infarction.
Ventricular
tachycardia
and psychiatric
depression in
patients with
coronary artery
disease.
Entre os pacientes com DAC, aqueles
com depressão maior apresentam uma
maior
prevalência
de
taquicardia
ventricular em comparação aos não
deprimidos.
Effects of
depressive
Os sintomas depressivos podem ter uma
influência na funcionalidade da DAC,
85
(1997 apud
MANICA;
LEÃES; FREY;
JURUENA,
1999).
disorders on
coronary artery
disease: A review.
superior à influência do número de
artérias comprometidas.
FALGAR;
APPELS (1982
apud MANICA;
LEÃES; FREY;
JURUENA,
1999).
FOLLICK;
GORKIN;
CAPONE et al,
(1988 apud
MANICA;
LEÃES; FREY;
JURUENA,
1999).
FRASURESMITH, N.;
LESPÉRANCE,
F.; GRAVEL, G.;
MASSON, A.;
JUNEAU, M.;
TALAJIC, M. et
al. (2000 apud
MATTOS;
LOUGON;
TURA;
PEREIRA,
2005).
FRASURESMITH, N.;
LESPÉRANCE,
F.; TAJALIC, M.
(1995 apud
MATTOS;
LOUGON;
TURA;
PEREIRA,
2005).
Psychological risk
factors over the life
course of
myocardial
infarction patients.
A depressão é um fator importante que
aumenta significativamente a morbidade
a mortalidade da DAC.
Psychological
distress as a
predictor of
ventricular
arrhythmias in a
post-myocardial
infarction
population.
Social support,
depression, and
mortality during the
first year after
myocardial
infarction.
A depressão é um fator importante que
aumenta significativamente a morbidade
a mortalidade da DAC.
Depression and
18th month
prognosis after
myocardial
infarction.
A alta prevalência de depressão em
pacientes com IAM, com variação de 1530%.
Um estudo de
coorte
prospectivo,
realizado em
Montreal,
Canadá, avaliou
a prevalência de
depressão em
218 pacientes,
utilizando a
Os autores concluem que o escore para a
depressão é um importante preditor para
risco de mortalidade, em até 18 meses
após o infarto.
86
escala de Beck,
em até 7 dias
após episódio
de IAM.
FRASURESMITH, N.;
LESPERANCE,
F.; TALAJIC, M.
(1993 apud
TENG; HUMES;
DEMETRIO,
2005).
Depression
Following
Myocardial
Infarction. Impact
on 6 Month
Survival.
A mortalidade dos pacientes cardíacos
deprimidos pode ser 3,1 vezes maior
comparado a cardiopatas não deprimidos,
independentemente
da
gravidade
cardiológica e da disfuncionalidade
clínica.
FRASURESMITH, N.;
LESPÉRANCE,
F.; TALAJIC, M.
(1993 apud
TRIGO;
ROCHA;
COELHO,
2000).
Depression
following
myocardial
infarction: impact
on 6-month
survival.
FRASURESMITH, N.;
LESPERANCE,
F.; TALAJIC, M.
(1995 apud
TENG; HUMES;
DEMETRIO,
2005).
FRASURESMITH, N.;
LESPÉRANCE,
F.; TALAJIC, M.
(1995 apud
TRIGO;
ROCHA;
COELHO,
Depression and
18 Month
Prognosis After
Myocardial
Infarction.
#) A depressão durante a hospitalização
devida a episódio de IAM, constitui um
forte preditor de morbilidade (gravidade
da angina no peito, arritmias, taquicardia
ventricular) e mortalidade cardiovascular,
nos
seis
meses
seguintes
ao
acontecimento;
#) de acordo com alto índice de
mortalidade e morbilidade decorrente da
depressão após IAM, o impacto da
depressão maior é equivalente ao da
disfunção ventricular esquerda e da
história prévia de IAM.
O risco de mobimortalidade é maior para
pacientes pós-IAM que apresentem
história
de
transtorno
depressivo
recorrente.
Dedression and 18month prognosis
after myocardial
infarction.
#) Os pacientes deprimidos apresentam
mais gravidade de DAC (segundo as
classes de Killip) que os não deprimidos,
embora alguns autores não corraborem
com estes resultados;
#) a depressão durante a hospitalização
devida a episódio de IAM, constitui um
forte preditor de mortalidade (gravidade
87
2000).
FRASURESMITH, N.;
LESPÉRANCE,
F.; TALAJIC, M.
(1995 apud
TRIGO;
ROCHA;
COELHO,
2000).
FRASURESMITH;
LESPÉRANCE;
TALAJIC (1993
apud MANICA;
LEÃES; FREY;
JURUENA,
1999).
FRASURESMITH;
LESPÉRANCE;
TALAJIC (1995
apud MANICA;
LEÃES; FREY;
JURUENA,
1999).
FRIEDMAN, H.;
BOOTHKEWLE
Y, S. (1987
apud TRIGO;
ROCHA;
COELHO,
2000).
GARRITY;
KLEIN (1975
apud MANICA;
The impact of
negative emotions
infarction: is it more
than depression?
Depression
following
myocardial
infarction: impact
on 6-month
survival.
da angina no peito, arritmias, taquicardia
ventricular) e mortalidade cardiovascular,
nos dezoito meses seguintes ao
acontecimento;
#)
associação
entre
os
fatores
psicológicos e a morte cardíaca súbita, a
qual poderá ser medida por um
mecanismo de arritmia.
#) A história prévia de depressão constitui
igualmente um fator de risco na incidência
de depressão durante a hospitalização
devida a IAM.
#) o aumento de risco não ocorre só nos
quadros de depressão maior, mas
estende-se à sintomatologia depressiva
em geral, à história prévia de depressão e
à ansiedade.
#) A depressão é um fator importante que
aumenta significativamente a morbidade
a mortalidade da DAC.
Depression and 18month prognosis
after myocardial
infarction.
#) O maior risco de morte em indivíduos
que apresentam depressão parece ser
equivalente ou superior aos dos fatores
de risco conhecidos para a mortalidade
em cardiopatia isquêmica;
#) uma sintomatologia depressiva intensa
pós-IAM é um precedente de mortalidade.
The disease prone
personality: a metaanalytic view of the
construct.
Este estudo de meta-análise examinou as
relações da síndrome depressiva com a
DAC, concluindo que existe uma
associação significativa entre a presença
da depressão e a gravidade da DAC.
Emotional response
and clinical severity
as early
#)Prevalência de 45% para a síndrome
depressiva em pacientes pós-IAM;
#) o maior risco de morte em indivíduos
88
LEÃES; FREY;
JURUENA,
1999).
determinants
of 6-months
mortality after
myocardial
infarction.
JONES, J.;
BENNETT, S.;
OLMSTED, M.;
LAWSON, M.;
RODIN, G.
(2001 apud
MATTOS;
LOUGON;
TURA;
PEREIRA,
2005).
KENNEDY;
HOFE; COHEN;
SHINDLEDECK
ER; FISHE
(1987 apud
MANICA;
LEÃES; FREY;
JURUENA,
1999).
LADWIG, K.;
ROLL, G.;
BREITHARDT,
G.; BUDDE, T.;
BORGGREFE,
M. (1994 apud
TRIGO;
ROCHA;
COELHO,
2000).
LAUZON, C.;
BECK, C.;
HUYNH, T.;
DION, D.;
RACINE, N.;
CARIGNAN, S.
(2003 apud
Disordered eating
attitudes and
behaviours in
teenaged girls: a
school-based
study.
que apresentam depressão parece ser
equivalente ou superior aos dos fatores
de risco conhecidos para a mortalidade
em
cardiopatia
isquêmica.
Uma
sintomatologia depressiva intensa pósIAM é um precedente de mortalidade.
Estudos multicêntricos randomizados
estabeleceram que a depressão é uma
das
principais
causas
de
morbimortalidade em pacientes com IAM
ou angina instável e propuseram
tratamento precoce com antidepressivos.
Signifficance
of depression and
cognitive
impairment in
patients undergoing
programmed
stimulation of
cardiac arrythmias.
A taxa de mortalidade é cinco vezes
maior em pacientes submetidos a
tratamento
para
taquiarritmias
supraventriculares e ventriculares, que
apresentavam sintomas depressivos no
momento do diagnóstico, em relação aos
que não apresentavam tais sintomas.
Post infarction
depression and
incomplete
recovery after acute
myocardial
infarction.
#) A depressão durante a hospitalização
devida a episódio de IAM, constitui um
forte preditor de mortalidade (gravidade
da angina no peito, arritmia, taquicardia
ventricular) e mortalidade cardiovascular,
nos
seis
meses
seguintes
ao
acontecimento.
#) a prevalência da perturbação
depressiva maior, após IAM, se situa
perto dos 15 a 20%.
#) A prevalência de depressão até 30 dias
pós-IAM foi de 39% e, no seguimento de
6 meses e de 1 ano, a prevalência foi de
39% e 30%, respectivamente;
#) a associação entre depressão pós-IAM
e aumento de mortalidade em longo
prazo (1 ano).
Depression and
prognosis following
hospital admission
because of acute
myocardial
infarction.
89
MATTOS;
LOUGON;
TURA;
PEREIRA,
2005).
LESPÉRANCE,
F.; FRASURESMITH, N.;
JUNEAU, M.;
THÉROUX, P.
(2000 apud
TENG; HUMES;
DEMETRIO,
2005).
MALACH, M.;
IMPERATO, P.
(2004 apud
MATTOS;
LOUGON;
TURA;
PEREIRA,
2005).
MALZBERG, B.
(1937 apud
MANICA;
LEÃES; FREY;
JURUENA,
1999).
MALZBERG, B.
(1937 apud
TENG; HUMES;
DEMETRIO,
2005).
MATTOS, M.;
LOUGON, M.;
TURA, B.;
PEREIRA, B.
(2005).
Depression and 1Year Prognosis in
Unstable Angina.
Na angina instável observou-se que, de
430 pacientes, 40% apresentavam
depressão e também tinham um risco de
infarto do miocárdio fatal ou não 6,3
vezes superior.
Depression and
acute myocardial
infarction.
A depressão em pacientes com IAM
aumenta em 2 a 7 vezes o risco de
mortalidade.
Mortality among
patients with
involution
melancholia.
#) Foi encontrada uma taxa de
mortalidade por doença cardíaca oito
vezes maior em pacientes com episódios
de melancolia, em comparação à
população geral.
Mortality among
patients with
involutional
melancholia.
#)
A
mortalidade
por
doenças
cardiovasculares
em
pacientes
depressivos representa cerca de 40% das
causas de morte.
Depressão e
Síndrome
Isquêmica
Coronariana
Aguda.
Avaliar a
prevalência de
depressão
psíquica em
pacientes com
síndrome
isquêmica
coronariana
aguda (SCA) e
a interdepen-
Pacientes
admitidos
na Unidade
Coronarian
a (UC) com
diagnóstico
de (SCA),
no período
de fevereiro
a dezembro
Ativação neurohormonal,
principalmente a
hipercortisolemia e o
aumento de serotonina;
aumento dos
biomarcadores
plaquetários e
endoteliais (fator 4
plaquetário,
#) Dos 135 pacientes internados com
SCA, 98 apresentavam diagnóstico de
infarto agudo do miocárdio e 37 de angina
instável, com idade média de 61,8 anos,
sendo 40% do sexo feminino;
#) a depressão foi encontrada em 53,3%
dos pacientes, uma prevalência que está
escalonada em três graus de intensidade:
28,1% com depressão leve, 14,1% com
depressão moderada e 11,1% com
Os pacientes com
maior transtorno
depressivo têm sido
reexaminados em
período entre 1 e 6
meses após a alta
hospitalar, podendose observar que são
muito pequenas as
alterações dos
90
dência dos
fatores de risco
(FR) para
doença arterial
coronariana
(DAC) através
da Escala de
Beck.
O´CONNOR, C.;
GURBEL, P.;
SEREBRUANY,
V. (2000 apud
TENG; HUMES;
DEMETRIO,
2005).
O’ CONNOR
,C.;
GLASSMAN, A.;
HARRISON, W.
(2001 apud
MATTOS;
LOUGON;
TURA;
PEREIRA,
2005).
PENNINX, B.;
BEEKMAN, A.;
HONIG, A.;
de 2004.
Foram
avaliados
consecutiva
mente, 135
pacientes
com
diagnóstico
de SCA,
sendo 98
(72,6%)
com IAM e
37 (27,4%)
com angina
instável. A
idade
média da
população
estudada
foi
de 61,8
anos.
betatrombomodulina,
molécula de adesão
celular
endotelial/plaquetária
tipo 1; redução da
variabilidade da
freqüência cardíaca que
reflete tônus autonômico
cardíaco alterado e
outros mecanismos
ainda desconhecidos.
depressão grave;
#) entre os óbitos hospitalares, 88,9%
ocorreram em pacientes com diagnóstico
de depressão e apenas 11,1% entre os
sem-depressão, com risco relativo de
6,99.
Depression and
Ischemic Heart
Disease.
A presença de depressão em indivíduos
previamente sadios aumenta o risco de
eventos cardíacos.
A randomized
double-blind
placebo controlled
trial of the selective
serotonin re-uptake
inhibitor (SSRI)
sertraline for major
depression after
acute coronary
syndromes (ACS).
Depression and
cardiac mortality:
results from a
Estudos multicêntricos randomizados
estabeleceram que a depressão é uma
das
principais
causas
de
morbimortalidade em pacientes com IAM
ou angina instável (AI) e propuseram
tratamento precoce com antidepressivos.
#) A depressão aumentou o risco da
mortalidade nos 4 anos do período de
seguimento da doença cardíaca de 2.847
escores iniciais. Este
fato sugere que
aqueles escores
elevados não foram
devidos a estímulos
estressantes,
relacionados à crise
coronariana aguda e
à internação em
unidade de
tratamento intensivo,
não sendo, nesse
sentido, uma
conseqüência direta
do IAM, mas que
estavam presentes
antes da admissão
hospitalar. Este fato
evidencia que
a depressão é
subdiagnosticada e
subtratada antes e
após o IAM (p.291).
91
DEEG, D.;
SCHOEVERS,
R.; VAN EIJK,
J. et al., (2001
apud SCALCO;
SCALCO;
AZUL; LOTUFO
NETO, 2005).
communitybased
longitudinal study.
PRATT, L.;
FORD, D.;
CRUM R. et al.,
(1996, apud
MANICA;
LEÃES; FREY;
JURUENA,
1999).
Depression,
psychotropic
medication and
risk of myocardial
infarction:
prospective data
from the Baltimore
ECA follow up.
ROZANSKI, A.;
BLUMENTHAL,
J.; KAPLAN, J.
(1999 apud
TENG; HUMES;
DEMETRIO,
2005).
Impact of
Psychological
Factors on the
Prognosis of
Cardiovascular
Disease and
Implications for
Therapy.
Epidemiology of
Comorbid
Coronary Artery
Disease and
Depression.
RUDISCH, B.;
NEMEROFF, C.
(2003 apud
TENG; HUMES;
DEMETRIO,
2005).
indivíduos com 55 a 85 anos;
#) o risco relativo de mortalidade foi de
1,6 (IC 95%: 1,0-2,7), em indivíduos com
menor depressão e doença cardíaca, 1,5
(IC 95%: 0,9-2,6), em indivíduos com
depressão menor, sem doença cardíaca,
3,0 (IC 95%: 1,1-7,8), em indivíduos com
depressão maior e doença cardíaca e 3,9
(IC 95%: 1,4-0,9) em indivíduos com
depressão maior sem doença cardíaca.
Esse efeito demonstra que na medida em
que a depressão é mais grave maior é o
risco de mortalidade.
Pacientes com episódios de disforia (no
mínimo duas semanas de tristeza
profunda) tem um risco duas vezes maior
para o desenvolvimento de infarto agudo
do miocárdio e em pacientes com
depressão maior este oportunidade
aumenta
em
quatro
vezes
em
comparação a indivíduos sem histórico de
depressão.
A presença de depressão em indivíduos
previamente sadios aumenta o risco de
eventos cardíacos.
Em
portadores
de
insuficiência
coronariana (ICC) ou pós-IAM a
prevalência de depressão maior varia de
17% a 27%, podendo ser ainda mais
elevada
se
forem
considerados
transtornos depressivos subsindrômicos.
Podem contribuir para esta taxa variáveis
como: uma “reação catastrófica” em
pacientes
pós-IAM
confinados
em
unidades coronarianas, a gravidade do
prejuízo funcional pós-IAM, risco médico
geral elevado, histórico prévio de IAM,
histórico prévio de depressão e baixo
92
RUGULIES, R.
(2002 apud
MATTOS;
LOUGON;
TURA;
PEREIRA,
2005).
Depression as a
predictor for
coronary disease: a
review and metaanalysis.
SCHLEIFER;
MACARIHINSON;
COYLE et al.,
(1989 apud
MANICA;
LEÃES; FREY;
JURUENA,
1999).
The nature and
course of
depression
following
myocardial
infarction.
SOARES, H.;
COSTA, R.;
MESQUITA, E.
(2006).
Depressão e
doenças
cardiovasculares.
SPRINGER, F.;
FIFE, A.;
Psychosocial
effects of enhanced
Pacientes
com DAC.
Atualizar os
recentes
conceitos sobre
a interação
mente-coração
para os
profissionais de
saúde que
atuam com
cardiopatas.
Levando-se em
consideração a
interface
Psiquiatria,
Cardiologia e a
medicina
psicossomática.
Fatores fisiopatológicos
(alterações no eixo
hipotalâmico-pituitárioadrenocortical,
hiperreatividade
simpático-adrenal,
alterações nos
receptores plaquetários
e aumento na secreção
de citocinas próinflamatórias, além da
instabilidade e isquêmia
miocárdica relacionada
ao estresse mental) e o
fator biopsicossocial.
suporte social.
#) Sintomas depressivos constituem um
significativo fator independente de risco
para
o
desencadeamento
de
coronariopatias;
#) a depressão constitui um bom preditor
para o desenvolvimento de doença
coronariana em pessoas anteriormente
saudáveis.
#) Prevalência de 45% para a síndrome
depressiva em pacientes pós-IAM;
#) dentre os pacientes que desenvolvem
sintomas depressivos pós- IAM 15 a 33%
preenchem os critérios para depressão
maior;
#) a gravidade da doença cardíaca não
parece estar relacionada com o risco
aumentado para depressão pós-IAM;
#) 38% dos pacientes que haviam
preenchido critérios para depressão maior
voltaram a trabalhar em três meses,
contra 63% dos pacientes que não
apresentavam depressão previamente;
#) Entre 20 a 30% dos pacientes
cardíacos manifestam um transtorno
depressivo;
#) Uma percentagem ainda maior
apresenta
sintomatologia
depressiva
quando usadas escalas de auto-relato;
#) os sintomas depressivos após um
infarto prejudicam a reabilitação e
associam-se a taxas mais altas de
mortalidade e morbidade clínica;
#) a depressão principal é um fator de
risco
não
somente
para
o
desenvolvimento da DAC, mas também,
para a mortalidade entre os pacientes que
tiveram um infarto do miocárdio;
#) a depressão não tratada em pacientes
com doenças médicas tende a ter um
curso mais prolongado ou recorrente.
Transtornos depressivos estão presentes
em percentuais que variam, entre 30% a
93
LAWSON, W.;
HULL, J.;
JANDORF, L.;
COHN, P. et al.,
(2001 apud
MATTOS;
LOUGON;
TURA;
PEREIRA,
2005).
STEEDS, R.;
BICKERTON,
D.; SMITH, M.;
MUTHUSAMY,
R. (2004 apud
MATTOS;
LOUGON;
TURA;
PEREIRA,
2005).
STERN;
PASCALE;
ACKERMAN
(1977 apud
MANICA;
LEÃES; FREY;
JURUENA,
1999).
TENG, C.;
HUMES, E.;
DEMETRIO, F.
(2005).
external
counterpulsation in
the angina patient:
a second study.
Assessment of
depression
following acute
myocardial
infarction using the
Beck Inventory.
50% em pacientes que apresentam SCA,
constituindo
um
fator
de
risco
independente de morbimortalidade;
#) Risco de mortalidade é maior entre os
pacientes deprimidos;
#) os efeitos adversos da depressão
independem
da
gravidade
da
coronariopatia.
Utilização da
escala de Beck
para avaliar a
prevalência de
depressão em
coronariopatas
que sofreram
IAM.
Life adjustment
post-myocardial
infarction:
determining
predictive variables.
Depressão e
comorbidades
clínicas.
Uma sintomatologia depressiva intensa
pós-IAM é um precedente de mortalidade.
Discutir as
evidências
encontradas na
literatura que
demonstram a
associação
entre depressão
e doenças
clínicas.
Fatores como pior
aderência aos
programas de
reabilitação
cardiovascular e
medicamentos,
associação com outros
fatores de risco
(tabagismo, hipertensão
arterial, diabetes,
hipercolesterolemia,
obesidade),
hiperexcitabilidade do
eixo hipotálamohipófise-adrenal e
Diversas doenças estão claramente
associadas à depressão, com maior
destaque
para
as
doenças
cardiovasculares,
endocrinológicas,
neurológicas, renais, oncológicas e outras
síndromes dolorosas crônicas.
94
hipercortisolemia,
decréscimo da
variabilidade da
freqüência cardíaca,
níveis séricos elevados
de citoquinas e próinflamatórios piorando a
arterosclerose, aumento
de agregação
plaquetária e
hipercoagulabilidade e
estresse psicológico
foram implicados no
mecanismo da
depressão levando a
piora do prognóstico
cardiovascular.
VAN DEN
BRINK, R.; VAN
MELLE, J.;
HONIG, A.;
SCHENE, A.;
CRIJINS, H.;
LAMBERT, F. et
al., (2002 apud
MATTOS;
LOUGON;
TURA;
PEREIRA,
2005).
ZELLWEGER,
M.; REMO, H.;
MATHIAS, E.
(2004 apud
MATTOS;
LOUGON;
TURA;
PEREIRA,
2005).
Treatment of
depression
after myocardial
infarction and the
effects on cardiac
prognosis and
quality of life:
rationale and
outline of
the Myocardial
Infarction and
DepressionIntervention
Trial (MIND-IT).
Coronary artery
disease and
depression.
Demonstra que a presença de depressão
em pacientes com IAM aumenta em 2 a 7
vezes o risco de mortalidade.
Pesquisa com população européia
assinala que a depressão se constitui um
fator de risco independente para doença
coronariana, tanto para pacientes sem
diagnóstico prévio quanto para
coronariopatas, sobretudo após IAM.
95
7. 3 Apêndice C
Depressão e Pressão Arterial:
AUTORES/ANO
ABRAMSON, J.;
BERGER, A.;
KRUMHOLZ, H.;
VACCARINO, V.
(2001 apud
SCALCO;
SCALCO; AZUL;
LOTUFO NETO,
2005).
ADAMIS, D.;
BALL, C. (2000
apud SCALCO;
SCALCO; AZUL;
LOTUFO NETO,
2005).
AMARAL, G.;
JARDIM, P.;
BRASIL, M.;
SOUZA, A.;
FREITAS, H.;
TANIGUCHI, L.;
MELO, A.;
RIBEIRO, C.
(2007).
TÍTULO
OBJETIVO
POPULAÇÃO
RELAÇÃO
CARDIOPATIA X
DEPRESSÃO
Depression and risk
of heart failure
among older persons
with isolated systolic
hypertension.
Physical morbidity in
elderly psychiatric
inpatients:
Prevalence and
possible relations
between the major
mental disorders and
physical illness.
Prevalência de
transtorno
depressivo maior em
centro de referência
no tratamento de
hipertensão arterial.
Investigar em
pacientes
hipertensos a
prevalência de
transtorno
depressivo, suas
correlações com
sexo e idade,
possíveis
diferenças no
controle da
pressão arterial e
bioquímica
sanguínea em
relação a um
grupo de
pacientes não
deprimidos.
285
pacientes
com idade
entre 18 a 70
anos
matriculados
em um
centro para
tratamento
de HA e
outros
fatores de
risco
cardiovascular.
Fatores
psicossociais,
genético, estilo de
vida, estresse e
variáveis
sociodemográficas.
RESULTADOS
#) A depressão foi associada independentemente
a um substancial aumento do risco de
insuficiência cardíaca entre 4538 pessoas idosas
de 60 anos e com hipertensão sistólica isolada
em um estudo para o qual o período médio de
acompanhamento foi de 4,5 anos (RR = 2,59; IC
95%: 1.57-4.27), (65);
#) pessoas deprimidas também tiveram níveis
elevados de pressão arterial sistólica.
#) Aumento da prevalência de hipertensão em
pacientes deprimidos;
#) ao estudar comorbidades entre as doenças
psiquiátricas e físicas em 75 idosos em um
hospital psiquiátrico descobriram que pacientes
deprimidos
tinham
mais
doenças
cardiovasculares e hipertensão do que os outros
pacientes psiquiátricos.
20 % dos pacientes apresentaram os critérios
para o diagnóstico de transtorno depressivo maior
em relação ao grupo controle. Sendo que a
prevalência é em mulheres e com idade superior
a 52 anos.
CRÍTICAS e
SUGESTÕES
Devido a
prevalência
de transtorno
depressivo
maior em
pacientes
hipertensos,
se faz
necessário
uma atenção
especial nos
sintomas
depressivos
apresentado
s por
pacientes
hipertensos
no
96
atendimento
primário e
ambulatorial.
BARRETTCONNOR, E.;
PALINKAS, L.
(1994 apud
SCALCO;
SCALCO; AZUL;
LOTUFO NETO,
2005).
Low blood pressure
and depression
in older men: a
population based
study.
CANKURTARAN,
M.; HALIL, M.;
YAVUZ, B.;
DAGLI, N.;
CANKURTARAN,
E.; ARIOGUL, S.
(2005 apud
DUARTE; REGO,
2007).
COHEN, H.;
MADHAVAN, S.;
ALDERMAN, M.;
(2001 apud
AMARAL, G. et
al., 2007).
CONSTANTINO,
E.; ROOSE, S.;
WOODRING, S.
(1993 apud
SCALCO;
SCALCO; AZUL;
LOTUFO NETO,
2005).
DUARTE, M.;
REGO, M. (2007).
Depression and
concomitant
diseases in a Turkish
geriatric outpatient
setting.
#) Uma relação inversa entre baixa pressão
arterial diastólica e os sintomas depressivos foi
demonstrada em uma população estudada de
846 homens idosos sem um diagnóstico
psiquiátrico. Níveis mais altos de sintomas
depressivos e o diagnóstico de depressão foram
encontrados nos indivíduos com pressão arterial
diastólica maior 75mm Hg;
#)
homens
com
hipertensão
diastólica
apresentavam sintomas somáticos e afetivos
como fadiga, pessimismo, tristeza, perda do
apetite, perda de peso e preocupação com a
saúde.
Estudo realizado em um ambulatório geriátrico na
Turquia, a depressão esteve presente em 21,8%
dos idosos avaliados (n = 1.255). Entre as nove
patologias crônicas investigadas, três estiveram
associadas com depressão: hipertensão arterial,
demência e osteoporose.
History of treatment
for depression: risk
factor for myocardial
infarction in
Hypertensive
patients.
Tricyclic-induced
orthostatic
hypotension.
Comorbidade entre
depressão e
doenças clínicas em
um ambulatório
Pacientes hipertensos deprimidos, apresentando
maior taxa de infarto agudo do miocárdio quando
comparados com aqueles não-deprimidos.
Pacientes depressivos apresentam risco maior de
hipotensão ortostática durante o tratamento com
antidepressivos tricíclicos quando comparados
aos grupos controles.
Investigar a
associação entre
doenças crônicas
e depressão em
1.120 idosos
com idade
entre 60 e 99
anos, em um
Doenças clínicas
podem contribuir
para a patologia
da depressão
A depressão foi diagnosticada em 62 indivíduos,
sendo mais freqüente em pacientes com idade
até 75 anos e entre mulheres. A doença de
Parkinson foi à patologia que mais se associou
A menor
freqüência
de
hipertensos
97
geriátrico.
EVERSON, A.;
KAPLAN, G.;
GOLDBERG, D.;
SALOMEN, J.
(2000 apud
SCALCO;
SCALCO; AZUL;
LOTUFO NETO,
2005).
Hypertension
incidence is
predicted by high
levels of
hopelessness in
Finish men.
FULLER, B.
(1988 apud
AMARAL, G. et
al., 2007).
DSM-III depression
and hypertension in
two psychiatric
outpatient
populations.
idosos,
diferenciando
entre gênero e
idade.
ambulatório
geriátrico.
através de efeitos
diretos na função
cerebral, ou
através de efeitos
psicológicos ou
psicossociais.
#) Fator
fisiológico comum
a ambas as
enfermidades;
#) depressão
como resultado
de efeito adverso
de medicação
anti-hipertensiva;
#) depressão
secundária a uma
doença crônica
(no caso, a HA);
#) depressão
como resultado
do tratamento
para HA, onde a
redução da
pressão arterial
poderia ser causa
de uma
insuficiência
cerebral em
com a depressão, seguido de obstipação
intestinal e instabilidade postural. A associação
entre hipertensão arterial e depressão foi mais
contatada em homens.
A desesperança foi associada com o aumento da
incidência da hipertensão em 616 homens
normotensos em um estudo prospectivo de 4
anos na Finlândia. Os homens que apresentaram
maiores níveis de desesperança no início do
estudo tinham 3 vezes mais probabilidades de se
tornarem hipertensos dos que os homens que
não apresentaram desesperança, isso após um
ajuste por idade, índice de massa corporal,
pressão arterial em repouso, atividade física,
tabagismo, consumo de álcool, educação e
histórico familiar de hipertensão.
Prevalência de 28% de hipertensão entre
pacientes deprimidos em tratamento ambulatorial.
na população
pode refletir
a
mortalidade
cardiovascul
ar mais
precoce.
Associação
entre essas
enfermidade
s pode ser
apenas
coincidente.
98
idosos;
GREENWALD,
B.; KRAMERGINSBERG, E.;
KRISHNAN, K.;
HU, J.; ASHTARI,
M.; WU, H. et al.,
(2001 apud
SCALCO;
SCALCO; AZUL;
LOTUFO NETO,
2005) .
HUGHES, J.;
STONEY, C.
(2000 apud
SCALCO;
SCALCO; AZUL;
LOTUFO NETO,
2005).
JONAS, B.;
FRANKS, P.;
INGRAM, D.
(1997 apud
SCALCO;
SCALCO; AZUL;
LOTUFO NETO,
2005).
JONAS, B.;
LANDO, J. (2000
apud TENG;
HUMES;
DEMETRIO,
2005).
JONES-WEBB,
R.; JACOBS, D.;
FLACK, J.; LIU,
K.
(1996 apud
SCALCO;
A controlled study of
MRI signal
hyperintensities
in older depressed
patients with and
without hypertension.
Por outro lado, a hipertensão arterial tem sido
proposta como um fator de risco para o
desenvolvimento da depressão.
Depressed mood is
related to
highfrequency
heart-rate variability
during stressors.
O humor depressivo tem sido associado com
maiores níveis de pressão arterial.
Are symptoms of
anxiety and
depression risk
factors for
hypertension?
Longitudinal
evidence
from the National
Health and Nutrition
Examination Survey I
Epidemiologic
Follow-up Study.
Negative Affect as a
Prospective
Risk Factor for
Hypertension.
Estudo com 2.992 indivíduos normotensos com
idade entre 25 a 64 anos, que foram
acompanhados durante 6 a 7 anos, para avaliar a
associação
prospectiva
entre
sintomas
depressivos e o desenvolvimento de hipertensão,
os altos escores de sintomas depressivos dobrou
o risco de hipertensão sanguínea, definida em
160/95 mm Hg ou mais, ou a prescrição de
medicações antidepressivas, concluindo que a
depressão pode ser um fator de risco para o
desenvolvimento da hipertensão.
Relationship
between
depressive
symptoms, anxiety,
alcohol consumption,
and blood pressure:
A hipertensão arterial é fator de risco para doença
coronariana e outras doenças cardíacas parece
ocorrerem mais em pacientes com sintomas
depressivos e ansiosos.
Os mecanismos
fisiológicos
subjacentes, a
relação entre
depressão ou
ansiedade e
“The CARDIA Study” (1996) analisou as relações
entre
sintomas
depressivos,
ansiedade,
alcoolismo e pressão arterial em uma amostra de
4.352 adultos e descobriu que os sintomas
depressivos e ansiedade eram independentes da
pressão arterial.
99
SCALCO; AZUL;
LOTUFO NETO,
2005).
Results form the
CARDIA study.
KARIO, K.;
JOSEPH, E.;
SCHWARTZ;
KARINA, W.;
DAVIDSON;
THOMAS, G.;
PICKERING,
2001.
Gender Differences
in Associations of
Diurnal Blood
Pressure Variation,
Awake Physical
Activity, and Sleep
Quality With
Negative Affect: The
Work.
Circadian blood
pressure regulation
in hospitalized
depressed
patients and nondepressed
comparison subjects
LEDERBOGEN,
F.; GERNOTH,
C.; HAMANN, B.;
KNIEST, A.;
HEUSER, I.;
DEUSCHLE, M.
(2003 apud
SCALCO;
SCALCO; AZUL;
LOTUFO NETO,
2005).
MEYER, C.;
ARMENIAN, H.;
EATON, W.;
FORD, D. (2004
apud AMARAL,
G. et al., 2007).
NAKAGAWARA,
M.; WITZKE, W.;
MATUSSEK, N.
(1987 apud
SCALCO;
SCALCO; AZUL;
LOTUFO NETO,
2005).
PILGRIM, J.;
CRAWFORD, M.
pressão arterial
provavelmente
envolvem o
sistema nervoso
simpático.
A disfunção no
sistema nervoso
autônomo e a
regulação
hormonal foram
as hipóteses para
explicar os
resultados.
A regulação anormal da pressão sanguínea
circadiana tem sido associada com a depressão
devido a associação entre os sintomas
depressivos e uma maior razão de pressão
sistólica noite/dia em 126 homens que estavam
sem doenças psiquiátricas e também livres de
medicações.
A monitorizarão de 24 horas da pressão
sanguínea revelou um aumento da média em 24
horas, mas a pressão arterial sistólica normal
aumentou nos períodos noturnos em um
subgrupo substancial de pacientes deprimidos
internados, resultando em uma alta taxa dia e
noite. Os indivíduos não tinham hipertensão
arterial, mas apresentaram uma maior reatividade
cardiovascular durante o dia e dificuldade de
dormir a noite.
Incident
hypertension
associated with
depression in the
Baltimore
Epidemiologic
Catchment area
follow-up study.
Hypertension in
depression.
Transtorno depressivo maior é um fator de risco
independente
para
hipertensão
arterial,
principalmente
se
acontecem
episódios
recorrentes ou mesmo um longo tempo de
desenvolvimento da doença.
Low blood pressure
and well being.
Existem também estudos que não conseguiram
encontrar uma associação entre depressão e
Encontrou-se
uma
maior
freqüência
de
hipertensão em pacientes deprimidos, mas
somente
naqueles
com
características
melancólicas.
100
(1993 apud
SCALCO;
SCALCO; AZUL;
LOTUFO NETO,
2005).
RABKIN, J.;
CHARLES, E.;
KASS, F. (1983
apud SCALCO;
SCALCO; AZUL;
LOTUFO NETO,
2005).
SCALCO, A.;
SCALCO, M.;
AZUL, J.;
LOTUFO NETO,
F. (2005).
SCALCO, M.;
ALMEIDA, O.;
HACHUL, D.;
CASTEL, S.;
SERRO-AZUL, J.;
WAJNGARTEN,
M.
(2000 apud
SCALCO;
SCALCO; AZUL;
LOTUFO NETO,
2005).
pressão arterial. Não houve diferença significativa
na pressão arterial entre pacientes psiquiátricos
deprimidos e não deprimidos (n=1046).
Hypertension and
DSM-III depression
in psychiatric
outpatients.
Hypertension and
Depression.
Comparison of risk of
orthostatic
hypotension in
elderly depressed
hypertensive women
treated with
nortriptyline
and thiazides versus
elderly depressed
normotensive women
treated with
nortriptyline.
Encontrou-se uma freqüência de 3 vezes de
depressão maior em pacientes tratados para
hipertensão.
Revisão dos
aspectos
metodológicos,
patofisiológicos,
prognósticos e
implicações no
tratamento,
relacionados à
associação entre
depressão e
hipertensão
arterial sistêmica.
Encontrou-se
descrições
de
prevalência
aumentada de depressão em pacientes
hipertensivos, associação entre sintomatologia
depressiva e hipotensão e alteração da variação
circadiana da pressão arterial de pacientes
deprimidos. Ainda a presença de depressão pode
piorar o curso da doença hipertensiva.
#) Os idosos são mais vulneráveis à HO. A
ocorrência de HO e sua associação com a queixa
de tontura foi estudada em mulheres idosas
depressivas que receberam 35 a 100 mg por dia
de nortriptilina, durante 8 semanas;
#) indivíduos normotensos e hipertensos (PA
controlada com diuréticos tiazídicos) foram
comparados. PA e FC foram avaliados no sua
linha de base e a cada 2 semanas, e um teste de
inclinação (tilt-table test) foi realizado antes e
após o tratamento. Houve um aumento na PAS e
queda na ortostase em ambos os grupos (a
média de queda da PAS foi de 10,5 mm Hg para
hipertensos e 7,7 mm Hg para mulheres
normotensas) e um aumento da FC (média de
aumento de 14 bpm) (Fig. 1). Hipotensão
ortostática foi observada em 21% dos pacientes
no início do estudo e em 33% após 8 semanas do
tratamento. Os resultados do teste de inclinação
101
SCHWARTZ, S.;
FELLER, A.;
PERLMUTER, L.
(2001 apud
SCALCO;
SCALCO; AZUL;
LOTUFO NETO,
2005).
SCHWARTZ, S.;
FELLER, A.;
PERLMUTER, L.
(2001 apud
SCALCO;
SCALCO; AZUL;
LOTUFO NETO,
2005).
SHINAGAWA, M.;
OTSUKA, K.;
MURAKAMI, S.;
KUBO, Y.;
CORNELISSEN,
G.;
MATSUBAYASHI,
K. et al., (2002
apud SCALCO;
SCALCO; AZUL;
LOTUFO NETO,
2005).
SIMONSICK, E.;
WALLACE, R.;
BLAZER, D.;
BERKMAN, L.
(1995 apud
SCALCO;
SCALCO; AZUL;
Postprandial systolic
blood pressure and
subsyndromal
depression
confirmaram este aumento da frequência de HO
no pós-tratamento. Não houve correlação entre
HO e queixas subjetivas de tonturas antes ou
depois do tratamento. Tontura foi relatada por
53% e 38% dos pacientes após o tratamento,
sugerindo que a depressão estava provavelmente
envolvida com a freqüência de queixas de
tonturas.
Outro indicador de uma má regulação da pressão
arterial em pacientes depressivos foi a maior
queda pósprandial da pressão arterial sistólica.
Postprandial systolic
blood pressure and
subsyndromal
depression.
A disfunção autonômica associada com
depressão
poderia
contribuir
para
esta
vulnerabilidade. Além disso, maior queda na PAS
pós-prandial tem sido descrita em idosos
deprimidos sub-sindrômicos.
Seven-day (24 h)
ambulatory BP
monitoring,
self-reported
depression and
quality of life scores.
A depressão auto-relatada foi associada com
mais alta pressão arterial sistólica e diastólica e
mais baixa variação de pressão arterial dia/noite.
Depressive
symptomatology and
hypertensionassociated morbidity
and mortality in older
adults.
#) Embora não haja provas definitivas de uma
associação entre depressão e o desenvolvimento
da hipertensão, a depressão pode prejudicar a
administração e o prognóstico da hipertensão;
#) um estudo epidemiológico longitudinal analisou
a associação entre sintomatologia depressiva e
controle da pressão arterial, acidente vascular
102
LOTUFO NETO,
2005).
SIMONSICK, E.;
WALLACE, R.;
BLAZER, D.;
BERKMAN, L.
(1995 apud
AMARAL, G. et
al., 2007).
Depressive
symptomatology and
hypertensionassociated morbidity
and mortality in older
adults.
cerebral, e mortalidade relacionada a problemas
cardiovasculares em idosos. Este estudo
demonstrou um aumento do risco de acidente
vascular cerebral entre os pacientes mais idosos
com hipertensão arterial e níveis elevados de
sintomas depressivos, e a associação pareceu
ser uma função de controle da pressão arterial,
principalmente em mulheres.
Em amostra multicêntrica de hipertensos
acompanhados por 10 anos, utilizando a escala
Center for Epidemiologic Studies – Depression
(CES-D), encontraram prevalência de depressão
entre 9,4 e 13,5% para homens e 20,6 e 27,1%
para mulheres, estabelecendo uma média de
prevalência de 18%, o que designou como alta
sintomatologia depressiva, o que indicaria a
possibilidade de serem pacientes caracterizados
como portadores de TDM.
A
prevalência
encontrada
neste estudo
pode parecer
subestimada
em relação à
prevalência
observada
em outras
pesquisas,
mas deve ser
considerado
que outras
pesquisas
trabalharam
com escalas
que definiam
apenas
sintomas
depressivos
e não
especificame
nte
diagnóstico
de TDM,
permitindo
inferir que a
variação
desses
resultados
citados na
literatura
pode ser
devida às
103
diferentes
formas de
avaliação.
STRESS, M.
(2003 apud
SCALCO;
SCALCO; AZUL;
LOTUFO NETO,
2005).
WAKED, E.;
JUTAI, J. (1990
apud SCALCO;
SCALCO; AZUL;
LOTUFO NETO,
2005).
WASSERTHEILSMOLLER, S.;
APPLEGATE, W.;
KENNETH, B.;
CHEE JEN, C.;
BARRY, D.;
GRIMM, R. et al.,
(1996 apud
SCALCO;
SCALCO; AZUL;
LOTUFO NETO,
2005).
Blood pressure
regulation, cognition,
and depression in
response to
orthostatic challenge
in African American
children: an
initial investigation.
Baseline and
reactivity measures
of blood pressure
and negative affect in
borderline
hypertension.
Change in
depression as a
precursor of
cardiovascular
events. SHEP
Cooperative
Research Group.
A pressão arterial menos eficaz em resposta a um
desafio ortostático tem sido associada com
depressão em 33 indivíduos.
Pacientes
hipertensos
limítrofes
com
hiperreatividade da PA, também apresentaram
maiores pontuações de afeto negativo após
tarefas, sugerindo uma associação entre
sintomas depressivos e hiperreatividade.
#) Embora não haja provas definitivas de uma
associação entre depressão e o desenvolvimento
da hipertensão, a depressão pode prejudicar a
administração e o prognóstico da hipertensão;
#) o excesso significativo de risco de morte e
acidente vascular cerebral ou infarto do miocárdio
foi associado com um aumento de sintomas
depressivos em pacientes com 60 anos de idade
ou mais (n = 4.736) e com hipertensão sistólica
(HAS), definida como PAS ≥ 160 mm Hg e PAD
<90 mm Hg.
104
7. 4 Apêndice D
Depressão e Fatores de risco:
AUTORES/ANO
TÍTULO
GREWEN, K.;
GIRDLER, S.;
HINDERLITER, A.;
LIGHT, K. (2004
apud SCALCO;
SCALCO; AZUL;
LOTUFO NETO,
2005).
Depressive
symptoms are
related to higher
ambulatory blood
pressure in
people with a
family history of
hypertension.
AROMAA;
RAITASALO;
REUNANEN, et al.,
(1994 apud
MANICA; LEÃES;
FREY; JURUENA,
1999).
Depression and
cardiovascular
diseases.
BAREFOOT;
SCHROLL (1996,
apud MANICA;
LEÃES; FREY;
Symptoms of
depression, acute
mycardial
infarction, and
OBJETIVO
POPULAÇÃO
RELAÇÃO CARDIOPATIA
X DEPRESSÃO
RESULTADOS
#) A pressão arterial e a susceptibilidade para
hipertensão são influenciados por fatores genéticos;
#) investigação buscando se o histórico familiar de
hipertensão aumentaria o impacto sobre a
instabilidade da pressão arterial através do humor
deprimido relatado no Inventário de Depressão de
Beck (IDB). Foi identificado que os escores superiores
do IDB foram significativamente associados com maior
instabilidade da pressão arterial nas pessoas com
histórico familiar de hipertensão, mas não nos
participantes que não apresentam este histórico. As
relações foram significativamente mais fortes naqueles
com os pais hipertensos, do que os que tinham
apenas um dos pais hipertensos, que por sua vez,
foram maiores do que para os não tinham pais
hipertensos. Em contraste, esta interação foi menos
preditiva durante o sono, sugerindo que a influência da
depressão na pressão arterial em sujeitos sem pais
com histórico familiar de hipertensão é manifestada
durante respostas ao estresse e tensão diárias
#) A depressão é um fator de risco independente para
a ocorrência de cardiopatia isquêmica, mesmo quando
os fatores de risco tradicionais como fumo,
hipertensão, hiperlipidemia, sexo, idade, obesidade,
sedentarismo estão controlados;
#) os pacientes deprimidos tendem a não aderir a
mudanças alimentares;
#) maior prevalência de mulheres e de não-casados
no grupo dos deprimidos;
#) Maior prevalência entre os pacientes deprimidos de
maior abuso e dependência de tabaco.
A depressão é um fator de risco independente para a
ocorrência de cardiopatia isquêmica, mesmo quando
os fatores de risco tradicionais como fumo,
hipertensão, hiperlipidemia, sexo, idade, obesidade,
CRÍTICAS
e
SUGESTÕ
ES
105
JURUENA, 1999).
BIRTCHNELL, J.;
MASTERS, N.;
DEAHL, M. (1988
apud TRIGO;
ROCHA; COELHO,
2000).
BLUMENTHAL, J.;
WILLIAMS, R.;
WALLACE, A.;
WILLIAMS, R.;
NEEDLES, T.
(1982 apud TRIGO;
ROCHA; COELHO,
2000).
BROWN, G (1991
apud TRIGO;
ROCHA; COELHO,
2000).
BROWN, G.;
HARRIS, T. (1978
apud TRIGO;
ROCHA; COELHO
2000).
CARNEY, R.;
FREEDLAND, K.;
MILLER, G.;
JAFFE, A. (2002
apud TENG;
HUMES;
DEMETRIO, 2005).
total mortality in a
community
sample.
Depression and
the physical
environment.
sedentarismo estão controlados.
A maior prevalência da mulher em sintomas
depressivos e doença cardíaca pode ser explicada
pelo tipo de habitação.
Physiological and
psychological
variables predict
compliance to
prescribed
exercise therapy
in patients
recovering from
myocardial
infarction.
A psychosocial
view of
depression.
Social origins of
depression: a
study of
psychiatric
disorder in
women.
Depression as a
risck factor for
cardiac mortality
and morbidity. A
review of
potencial
mechanism.
Outra hipótese para depressão e DAC propõe que os
doentes cardíacos deprimidos e ansiosos revelam
menor taxa de aderência aos regimes de tratamento
(como medicações e exercícios).
A maior prevalência da mulher em sintomas
depressivos e doença cardíaca pode ser explicada
pela ausência de um companheiro, ou marido que
proporcione intimidade e uma relação de confiança.
A maior prevalência da mulher em sintomas
depressivos e doença cardíaca pode ser explicada
pela ausência de um companheiro, ou marido que
proporcione intimidade e uma relação de confiança.
Associação como os
fatores de risco
(tabagismo, hipertensão
arterial, diabetes,
hipercolesterolemia,
obesidade),
hiperexcitabilidade do
eixo hipotálamohipófiseadrenal e
hipercortisolemia,
decréscimo da
variabilidade da
freqüência cardíaca,
níveis séricos elevados
Pacientes com DAC e sintomas depressivos
apresentam uma pior aderência aos programas de
reabilitação cardiovascular e medicamentos.
106
de citoquinas e próinflamatórios piorando a
aterosclerose, aumento
de agregação
plaquetária e
hipercoagulabilidade e
estresse psicológico.
CARNEY, R.;
RICH, M.;
FREEDLAND, K.;
SAINI, J.;
SIMEONE, C.;
CLARK, K. (1988
apud TRIGO;
ROCHA; COELHO
2000).
CARNEY;
FREEDLAND;
RICH, M.; SMITH;
JAFFE (1993 apud
MANICA; LEÃES;
FREY; JURUENA,
1999).
CARNEY;
FREEDLAND;
SMITH; LUSTMAN;
JAFFE (1991 apud
MANICA; LEÃES;
FREY; JURUENA,
1999).
CARNEY; RICH;
TEVELDE; SAINI;
CLARK; JAFFE
(1987 apud
MANICA; LEÃES;
FREY; JURUENA,
1999).
CASE, R.; MOSS;
CASE, N.;
MCDERMOTT;
EBERLY (1992
apud MANICA;
LEÃES; FREY;
Major depressive
disorder predicts
cardiac events in
patients with
coronary artery
disease.
#) Forte associação entre a doença cardiovascular
crônica e a síndrome depressiva, traduzida pela
elevação da mortalidade, em particular devido a DAC,
mesmo após controle de variáveis de confudimento
(nível sócio-econômico, gravidade e extensão da DAC,
fracção de ejeção ventricular esquerda, hábitos
tabágicos.
Ventricular
tachycardia
and psychiatric
depression in
patients with
coronary artery
disease.
Relation of
depression
and mortality after
myocardial
infarction in
women.
#) Os pacientes deprimidos tendem a não abandonar
o cigarro;
#) maior prevalência de mulheres e de não-casados
no grupo dos deprimidos;
A mortalidade pós-IAM no sexo feminino pode estar
relacionado a um grau mais severo de depressão em
mulheres com cardiopatia isquêmica.
Major depressive
disorder
in coronary artery
disease.
Fatores psicossociais como o estresse, o isolamento
social contribuem para o aparecimento de sintomas
depressivos em pacientes com DAC.
Living alone after
myocardial
infarction: impact
on prognosis.
O baixo nível educacional influência
aparecimento de sintomas depressivos.
para
o
107
JURUENA, 1999).
CROOG, S.;
LEVINE, S. (1982
apud MANICA;
LEÃES; FREY;
JURUENA, 1999).
DALY, L.;
MULCABY, R.;
GRAHAM, J.;
HICKEY, N. (1983
apud TRIGO;
ROCHA; COELHO
2000).
FORD, D.; MEAD,
L.; CHANG, P. et
al., (1994 apud
MANICA; LEÃES;
FREY; JURUENA,
1999).
FRASURE-SMITH,
N.; LESPÉRANCE,
F.; TALAJIC, M.
(1995 apud TRIGO;
ROCHA; COELHO
2000).
FRASURE-SMITH;
LESPÉRANCE;
TALAJIC (1993
apud MANICA;
LEÃES; FREY;
JURUENA, 1999).
GABE, J.;
WILLIAMS, P.
(1987 apud TRIGO;
ROCHA; COELHO
2000).
GREENLAND;
REICHER-REISS;
GOLDBOURT;
BEHAR (1991 apud
Life after heart
attack.
Sabe-se que os pacientes deprimidos tendem a aderir
menos ao tratamento medicamentoso e aos exercícios
programados.
Long-term effect
on mortality of
stopping after
unstable angina
and myocardial
infarction.
Outra hipótese para depressão e DAC propõe que os
doentes cardíacos deprimidos e ansiosos revelam
maior dificuldade de modificar os fatores de risco
como tabagismo.
Depression
predicts
cardiovascular
disease in men:
the precursors
study.
Dedression and
18-month
prognosis after
myocardial
infarction.
A depressão é um fator de risco independente para a
ocorrência de cardiopatia isquêmica, mesmo quando
os fatores de risco tradicionais como fumo,
hipertensão, hiperlipidemia, sexo, idade, obesidade,
sedentarismo estão controlados.
Depression
following
myocardial
infarction: impact
on 6-month
survival.
Is space bad for
your health? The
relationship
between crowding
in the home and
emotional distrees
in women.
In-hospital and 1year mortality in
1524 women after
myocardial
O sexo feminino apresenta maior susceptibilidade à
depressão.
Pacientes deprimidos
mudanças alimentares.
tendem
a
não
aderir
a
A maior prevalência da mulher com sintomas
depressivos e doença cardíaca pode ser explicada
pela sobrelotação do lar.
Maior tendência em relação à mortalidade pós-IAM no
sexo feminino.
108
MANICA; LEÃES;
FREY; JURUENA,
1999).
HARRIS, T. (1988
apud TRIGO;
ROCHA; COELHO
2000).
HIPPISLEY-COX;
FIELDING;
PRINGLE (1998
apud MANICA,
LEÃES, FREY,
JURUENA, 1999).
HOLAHAN, C.;
MOOS, R.;
BRENNAN, P.
(1995 apud TRIGO;
ROCHA; COELHO
2000).
JONAS, B.;
LANDO, J. (2000
apud SCALCO;
SCALCO; AZUL;
LOTUFO NETO,
2005).
infarction:
comparison with
4315 men.
Psychosocial
vulnerability to
depression.
Depression as
risk factor for
ischaemic heart
disease in men:
population based
case-control
study.
Social support,
coping, and
depressive
symptoms in a
latemiddle-aged
sample of patients
reporting cardiac
illness.
Negative affect as
a prospective risk
factor for
hypertension.
JOYNT, K.;
WHELLAN, D.;
O´CONNOR, C.
(2003 apud TENG;
HUMES;
DEMETRIO,
2005).
Depression and
Cardiovascular
Disease:
Mechanism of
Interaction.
LAUZON, C.;
BECK, C.; HUYNH,
T.; DION, D.;
RACINE, N.;
Depression and
prognosis
following
hospital
A maior prevalência da mulher com sintomas
depressivos e doença cardíaca pode ser explicada
pela falta de suporte social, a adversidade social
prolongada (problemas de habitação ou desemprego).
A depressão é um fator de risco independente para a
ocorrência de cardiopatia isquêmica, mesmo quando
os fatores de risco tradicionais como fumo,
hipertensão, hiperlipidemia, sexo, idade, obesidade,
sedentarismo estão controlados.
Forte associação entre a doença cardiovascular
crônica e a síndrome depressiva, traduzida pela
elevação da mortalidade, em particular devido a DAC,
mesmo após controle de variáveis de confudimento
(nível sócio-econômico, gravidade e extensão da DAC,
fracção de ejeção ventricular esquerda, hábitos
tabágicos.
Sintomas de depressão e ansiedade medidos pelo
General Well-Being também foram associados com
maior aumento de risco de incidência hipertensão
(n=3.310), e este efeito foi mais verificado em
mulheres negras (RR=3,12, 95% CI=1,24-7,88) em
comparação com as mulheres brancas (RR=1,73, 95%
CI= 1,30-2,30) ou homens (RR=1,56; 95% CI=1.082.25).
Fatores como pior aderência aos programas de
reabilitação cardiovascular e medicamentos foram
verificados em pacientes com depressão e DAC.
Maior proporção de pacientes do sexo feminino no
grupo de deprimidos pós-IAM, sem nenhuma diferença
significativa em outras características clínicas e
demográficas.
109
CARIGNAN, S.
(2003 apud
MATTOS;
LOUGON; TURA;
PEREIRA, 2005).
LETT, H.;
BLUMENTHAL, J.;
BABYAK, M.;
SHERWOOD, A.;
STRAUMAN, T.;
ROBINS, C. et al.,
(2004 apud
MATTOS;
LOUGON; TURA;
PEREIRA, 2005).
MANICA, A.;
LEÃES, C.; FREY,
B.; JURUENA, M.
(1999).
admission
because of acute
myocardial
infarction.
MASTHWS (1989
apud MANICA;
LEÃES; FREY;
JURUENA, 1999).
Are
sociodemographic
varables markers
for psychological
determinants
of health?
Depressão e
Síndrome
Isquêmica
Coronariana
Aguda.
MATTOS, M.;
LOUGON, M.;
TURA, B.;
PEREIRA, B.
(2005).
Depression as a
risk factor for
coronary artery
disease:
evidence,
mechanisms, and
treatment.
O papel da
depressão na
doença coronária.
Os mecanismos possíveis ligando depressão e DAC
incluem a aderência ao tratamento, fatores
relacionados ao estilo de vida.
Levantar os
principais
aspectos
entre a
associação
entre
depressão
e DAC.
Avaliar a
prevalência
da
depressão
psíquica
em
pacientes
com
síndrome
isquêmica
coronariana
aguda e a
interdepen-
Pacientes
admitidos na
Unidade
Coronariana
(UC)
com
diagnóstico
de Síndrome
Coronariana
Isquêmica
Aguda
(SCA),
Mecanismos
psicossociais e
mecanismos
fisiopatológicos.
Pacientes deprimidos tendem a aderir menos ao
tratamento
medicamentoso,
aos
exercícios
programados, ao abandono do cigarro e a mudanças
alimentares. Maior prevalência de mulheres e de nãocasados no grupo dos deprimidos, além de um maior
abuso e dependência de álcool e de tabaco. O que
contribui de maneira significativa para o aumento da
morbimortalidade cardiovascular nos pacientes com
sintomas depressivos (psicossocial).
O baixo nível educacional influência para o
aparecimento de sintomas depressivos.
Ativação neurohormonal,
principalmente a
hipercortisolemia e o
aumento de serotonina;
aumento dos
biomarcadores
plaquetários e
endoteliais (fator 4
plaquetário,
betatrombomodulina,
molécula de adesão
celular
A depressão foi mais freqüente em pacientes do sexo
feminino.
110
dência dos
fatores de
risco para a
(DAC)
através da
Escala de
Beck.
MUSSELMAN;
TOMER;
MANATUNGA et
al., (1996 apud
MANICA; LEÃES;
FREY; JURUENA,
1999).
ORTH-GOMÉR, K.
(1998 apud TRIGO;
ROCHA; COELHO,
2000).
PRATT, L.; FORD,
D.; CRUM R. et al.,
(1996, apud
MANICA; LEÃES;
FREY; JURUENA,
1999).
SCHLEIFER;
MACARI-HINSON;
COYLE, et al.,
(1989 apud
MANICA; LEÃES;
FREY; JURUENA,
1999).
SHUMAKER, S.;
CZAJKWSI, S.
(1993 apud TRIGO;
ROCHA; COELHO,
2000).
endotelial/plaquetária
tipo 1; redução da
variabilidade da
freqüência cardíaca que
reflete tônus autonômico
cardíaco alterado e
outros mecanismos
ainda desconhecidos.
Exagerated
platelet reactivity
in major
depression.
Maior prevalência de mulheres e de não-casados no
grupo dos deprimidos.
Psychosocial risk
factor profile in
women disease.
O sexo feminino apresenta maior susceptibilidade à
depressão.
Depression,
psychotropic
medication and
risk of myocardial
infarction:
prospective data
from the
Baltimore ECA
follow up.
The nature and
course of
depression
following
myocardial
infarction.
#) Pacientes deprimidos tendem a não aderir a
mudanças alimentares;
#) maior prevalência entre os pacientes deprimidos de
maior abuso e dependência de álcool.
A review of
health-related
quality-of-life and
psychosocial
factores in women
with
cardiovascular
disease.
Pacientes
com doença
arterial
coronariana.
#) Maior prevalência de depressão nas mulheres com
ou sem DAC.
As mulheres com doença cardíaca, quando
comparadas com homens, apresentam mais sintomas,
estão mais deprimidas e revelam menor capacidade
funcional.
111
STERN; PASCALE;
ACKERMAN (1977
apud MANICA;
LEÃES; FREY;
JURUENA, 1999).
Life adjustment
post-myocardial
infarction:
determining
predictive
variables.
Relationship
between low
blood pressure
and depressive
symptomatology
in older people.
STROUPBENHAM, C.;
MARKIDES, K.;
BLACK, S.;
GOODWIN, J.
(2000 apud
SCALCO;
SCALCO; AZUL;
LOTUFO NETO,
2005).
TENG, C.; HUMES,
E.; DEMETRIO, F.
(2005).
Depressão e
comorbidades
clínicas.
WETHERINGTON,
E.; KESSLER, R.
(1986 apud TRIGO;
ROCHA; COELHO
2000).
Perceived
support, received
support and
adjustment to
stressful events.
Maior prevalência de depressão nas mulheres com ou
sem DAC.
Há também descrições recentes de baixa pressão
arterial associado a sintomas depressivos. Num
estudo de 2.723 idosos vivendo na comunidade, foi
associado a hipotensão com o aumento da
sintomatologia depressiva, após um ajuste de idade,
sexo e prescrições de antidepressivos. Indivíduos com
hipotensão também apresentaram menor auto-estima.
Esta em outra tabela.
Discutir as
evidências
encontradas na
literatura
que
demonstram a
associação
entre
depressão
e doenças
clínicas.
Fatores como pior aderência aos programas de
reabilitação
cardiovascular
e
medicamentos,
associação com outros fatores de risco (tabagismo,
hipertensão arterial, diabetes, hipercolesterolemia,
obesidade), hiperexcitabilidade do eixo hipotálamohipófise-adrenal e hipercortisolemia, decréscimo da
variabilidade da freqüência cardíaca, níveis séricos
elevados de citoquinas e pró-inflamatórios piorando a
arterosclerose, aumento de agregação plaquetária e
hipercoagulabilidade e estresse psicológico.
A maior prevalência da mulher em sintomas
depressivos e doença cardíaca pode ser explicada
pela própria eclosão da doença, fatores de
vulnerabilidade como a percepção.
7. 5 Apêndice E
Depressão e Medicamentos:
TÍTULO
AUTORES/ANO
AMSTERDAM, J.;
GARCIAESPANA, F.;
FAWCETT, J.;
QUITKIN, F.;
REIMHERR, F.;
ROSENBAUM, J.
et al.,(1999 apud
SCALCO;
SCALCO; AZUL;
LOTUFO NETO,
2005).
Blood pressure
changes during
short-term fluoxetine
treatment.
ANON (1993
apud MANICA;
LEÃES; FREY;
JURUENA, 1999).
AVERY, D.;
WINOKUR, G.
(1976 apud
MANICA; LEÃES;
FREY;
JURUENA, 1999).
Venlafaxine: a new
dimension in
antidepressant
pharmacotherapy.
Mortality in
depressed patients
treated with
electroconvulsive
therapy and
antidepressants.
OBJETIVO
POPULAÇÃO
RELAÇÃO CARDIOPATIA
X DEPRESSÃO
RESULTADOS
#) Os ATCs ou inibidores da monoaminooxidase (IMAO's) têm sido associados com
redução e elevação da pressão sistólica e
diastólica. Embora os ISRS produzam
menos
efeitos
hemodinâmicos,
a
hipertensão em doentes que tomam ISRS
também foi relatada;
#) estudo analisou a PA em 796 pacientes
deprimidos que tomavam 20mg de
fluoxetina por dia por até 12 semanas. Uma
modesta redução da PAS e PAD foi
observada. Pacientes pré com PAD
<60mm Hg mostraram um modesto
aumento na média de PAD. Pacientes com
doenças cardiovasculares preexistentes,
incluindo hipertensão, não mostraram
mudanças significativas na PA;
#) outra hipótese é que a transmissão
serotoninérgica central pode ter um papel
essencial na regulação da PA. O bloqueio
na recaptação de serotonina poderia iniciar
uma
cascata
de
mudanças
na
neurotransmissão central serotoninérgica
que resulta em uma aumento do tônus
autônomo.
A venlafaxina tem sido associada a um
aumento da PA e da FC, além de
hipertrigliceridemia.
#) O tratamento com antidepressivo em
pacientes com depressão e DAC,
apresenta
um
impacto
prognóstico
importante na evolução da doença
cardíaca;
#) maior recorrência de IAM em pacientes
deprimidos com DAC,
que fazem
CRÍTICAS e
SUGESTÕES
112
CARNEY, R.;
RICH, M.;
FREEDLAND, K.
et al., (1988 apud
MANICA; LEÃES;
FREY;
JURUENA, 1999).
COOPER, G.
(1988 apud
MANICA; LEÃES;
FREY;
JURUENA, 1999).
CREWE, H.;
LENNARD, M.;
TUCKER, G. et
al., (1992 apud
MANICA; LEÃES;
FREY;
JURUENA, 1999).
Major depressive
disorder predicts
cardiac events in
patients with
coronary artery
disease.
DWIGHT;
STOUDEMIRE
(1997 apud
MANICA; LEÃES;
FREY;
JURUENA, 1999).
Effects of depressive
disorders on
coronary artery
disease: A review.
EDWARDS, E.;
KING, J.; FRAY,
J. (2000 apud
SCALCO;
SCALCO; AZUL;
LOTUFO NETO,
2005).
Hypertension and
insulin resistant
models have
divergent
propensities to
learned helpless
behavior in rodents.
tratamento
antidepressivo
de
forma
inadequada, em comparação aos que
seguem corretamente o tratamento.
O tratamento com antidepressivo em
pacientes com depressão e DAC,
apresenta
um
impacto
prognóstico
importante na evolução da doença
cardíaca.
The safety of
fluoxetine: an
update.
A classe de fármacos (ISRS) não causa um
prolongamento dos intervalos PR, QT ou
QRS, nem bloqueiam os canais de sódio
diferentemente dos ATCs.
The effect of
selective serotonin
reuptake inhibitors
on cytochrome
P4502D6 (CYP2D6)
activity in human
liver microsomes.
Apesar de ser uma classe de drogas
relativamente segura, os ISRS tem um
grande
potencial
de
interação
medicamentosa através do metabolismo
hepático do citocromo P450, podendo
aumentar os níveis plasmáticos de drogas
também metabolizadas por essa via, como
antiarrítmicos, ATCs e fenotiazinas Isso
poderia levar a uma potencialização da
cardiotoxicidade desses fármacos.
#) Os ATCs podem causar um
prolongamento dos intervalos QT, PR e
QRS em pacientes com lesão miocárdica e
um
efeito
arritmogênico
ou
uma
exacerbação do grau de bloqueio de ramo
em pacientes com distúrbios de condução;
#) o bupropion não apresenta efeitos
maiores na condução ou na contratilidade
miocárdica, mas pode provocar leve
hipotensão postural e aumento da pressão
arterial.
#) Vários estudos clínicos têm sugerido que
o captopril, uma angiotensina – inibidor da
enzima conversora - exibe propriedades
antidepressivas em seres humanos,
sugerindo
que
o
sistema
reninaangiotensina pode não só participar na
elevação da pressão arterial, mas também
113
ESLER, M.;
WALLIN, G.;
DORWARD, P.;
EISENHOFER,
G.;
WESTERMAN,
R.;
MEREDITH, I. et
al.,
(1991 apud
SCALCO;
SCALCO; AZUL;
LOTUFO NETO,
2005).
GLASSMAN, A.
(1984 apud
MANICA; LEÃES;
FREY;
JURUENA, 1999).
GLASSMAN, A.;
BIGGER, J. (1981
apud MANICA;
LEÃES; FREY;
JURUENA, 1999).
Effects of
desipramine on
sympathetic nerve
firing and
norepinephrine
spillover to plasma in
humans.
GLASSMAN, A.;
JOHNSON, L.;
GIARDINA, E. et
al., (1983 apud
MANICA; LEÃES;
FREY;
JURUENA, 1999).
GLASSMAN, A.;
ROOSE, S.;
GIARDINA, E.
(1987 apud
The use of
imipramine in
depressed
patients with
congestive heart
failure.
The newer
antidepressant drugs
and their
cardiovascular
effects.
Cardiovascular
effects of therapeutic
doses os tricyclic
antidepressants: a
review.
Cardiovascular
effects of tricyclic
antidepressants.
contribuir para a depressão, embora o sua
mecanismo seja desconhecido.
Um aumento regional da atividade
noradrenérgica cardíaca pode ser o
mecanismo pelo qual a desipramina (um
potente
inibidor
da
recaptação
norepinefrina) aumenta a PA.
A hipotensão ortostática causada pelos
ATC é mais proeminente em pacientes com
distúrbios de condução, especialmente
bloqueios de ramo, e em pacientes com
insuficiência cardíaca.
#) Os antidepressivos tricíclicos (ATC) são
comprovadamente cardiotóxicos, sendo
seu efeito adverso cardiovascular mais
comum a hipotensão ortostática;
#) O emprego de ATCs nos primeiros 2 a 3
meses pós-IAM deve ser evitado sempre
que possível pois, nesse período de
recuperação, os pacientes se apresentam
mais suscetíveis aos efeitos adversos
cardiovasculares
desse
grupo
de
medicamentos.
O efeito adverso cardiovascular mais
comum com o tratamento com os ATC é a
hipotensão ortostática o que gerou a
descontinuação do tratamento em 25 a
50% dos pacientes com doença cardíaca
pré-existente.
#) Os ATC são comprovadamente
cardiotóxicos, sendo seu efeito adverso
cardiovascular mais comum a hipotensão
ortostática;
114
MANICA; LEÃES;
FREY;
JURUENA, 1999).
GOLINO, P.
PISCIONE, F.
WILLERSON, J.
et al., (1991 apud
MANICA; LEÃES;
FREY;
JURUENA, 1999).
GRUBB, B.;
SAMOIL, D.;
KOSINSKI, D.;
TEMESYARMOS, P.;
AKPUNONU, B.
(1994 apud
SCALCO;
SCALCO; AZUL;
LOTUFO NETO,
2005).
GRUBB, B.;
SAMOIL, D.;
KOSINSKI, D.;
WOLFE, D.;
LORTIN, M.;
MADU, E. (1994
apud SCALCO;
SCALCO; AZUL;
LOTUFO NETO,
2005).
HYMAN, S.;
ARANA, G.;
ROSENBAUEU,
J. (1995 apud
MANICA; LEÃES;
FREY;
JURUENA, 1999).
Divergent effects of
serotonin on
coronary artery
dimensions and
blood flow in patients
with coronary
atherosclerosis
and control patients.
Use of serotonin
reuptake inhibitors
for the treatment of
recurrent syncope
due to carotid sinus
hypersensitivity
unresponsive to dual
chamber cardiac
pacing.
#) o emprego de ATCs nos primeiros 2 a 3
meses pós-IAM deve ser evitado sempre
que possível, pois, nesse período de
recuperação, os pacientes se apresentam
mais suscetíveis aos efeitos adversos
cardiovasculares
desse
grupo
de
medicamentos.
Os ISRS podem interferir na integridade
cardiovascular,
via
amplificação
da
agregação plaquetária e vasoconstrição em
resposta a estímulos serotonérgicos,
devido ao aumento da oferta da serotonina
nos sítios plaquetários e cerebrais.
A fluoxetina e sertralina podem aumentar e
estabilizar a PA em pacientes com
hipotensão e também fornecer uma
profilaxia de apoio contra a hipotensão
recorrente.
Fluoxetine
hydrochloride for the
treatment of severe
refractory
orthostatic
hypotension.
A fluoxetina e sertralina podem aumentar e
estabilizar a PA em pacientes com
hipotensão e também fornecer uma
profilaxia de apoio contra a hipotensão
recorrente.
Handbook of
psychiatry drug
therapy.
O trazodone não parece exercer efeitos na
condução cardíaca, quando utilizado em
doses terapêuticas ou mesmo tóxicas;
porém, existe caso relatado de taquicardia
ventricular não-sustentada com o uso deste
fármaco.
115
KHAN, A.;
FABRE, L.;
RUDOLPH, R.
(1991 apud
MANICA; LEÃES;
FREY;
JURUENA, 1999).
KUHS, H.;
RUDOLF, G.
(1990 apud
MANICA; LEÃES;
FREY;
JURUENA, 1999).
LASNIER, C.;
MAREY, C.;
LAPEYREG, G.;
DELALLEAU, B.;
GANRY, H. (1991
apud MANICA;
LEÃES; FREY;
JURUENA, 1999).
MCFADDEN, E.;
CLARCKE, J.;
DAVIES, G. et al.,
(1991 apud
MANICA; LEÃES;
FREY;
JURUENA, 1999).
NEMEROFF, C.;
DEVANE, C.;
POLLOCK, B.
(1996 apud
MANICA; LEÃES;
FREY;
JURUENA, 1999).
Venlafaxine in
depressed
outpatients.
A venlafaxina tem sido associada a um
aumento da PA e da FC, além de
hipertrigliceridemia.
Cardiovascular
effects of paroxetine.
A classe de fármacos (ISRS) não causa um
prolongamento dos intervalos PR, QT ou
QRS, nem bloqueiam os canais de sódio
diferentemente dos ATCs.
4 Cardiovascular
acceptability
of tianeptine.
A tianeptina (inibidor da recaptação de
norodrenalina) parece ser um fármaco
relativamente seguro.
Effect of
intracoronary
serotonin on
coronary vessels in
patients with stable
angina and patients
with variant angina.
Newer
antidepressants and
the cytochrome
P450 system.
Os ISRS podem interferir na integridade
cardiovascular,
via
amplificação
da
agregação plaquetária e vasoconstrição em
resposta a estímulos serotonérgicos,
devido ao aumento da oferta da serotonina
nos sítios plaquetários e cerebrais.
ROOSE, S.;
DALACK, G.;
GLASSMAN, A.
et al., (1991 apud
MANICA; LEÃES;
Cardiovascular
effects of bupropion
in depressed patients
with heart disease.
Apesar de ser uma classe de drogas
relativamente segura, os ISRS tem um
grande
potencial
de
interação
medicamentosa através do metabolismo
hepático do citocromo P450, podendo
aumentar os níveis plasmáticos de drogas
também metabolizadas por essa via, como
antiarrítmicos, ATCs e fenotiazinas Isso
poderia levar a uma potencialização da
cardiotoxicidade desses fármacos.
O bupropion não apresenta efeitos maiores
na condução ou na contratilidade
miocárdica, mas pode provocar leve
hipotensão postural e aumento da pressão
arterial.
116
FREY;
JURUENA, 1999).
ROOSE, S.;
GLASSMAN, A.
(1994 apud
MANICA; LEÃES;
FREY;
JURUENA, 1999).
SCALCO, A.;
SCALCO, M.;
AZUL, J.;
LOTUFO NETO,
F. (2005)
SCALCO, M.;
SERRO-AZUL, J.;
GIORGI, D.;
ALMEIDA, O.;
WAJNGARTEN,
M.
(2003 apud
SCALCO;
SCALCO; AZUL;
LOTUFO NETO,
2005).
SHELINE, Y.;
FREEDLAND, K.;
CARNEY, R.
(1997 apud
MANICA; LEÃES;
FREY;
JURUENA, 1999).
SMITH, W.;
GLAUDIN, V.;
Antidepressant
Choice in the Patient
with Cardiac
Disease: Lessons
from the Cardiac
Arrythmia
Supression Trial
(CAST) Studies.
Hypertension and
Depression.
O efeito adverso cardiovascular mais
comum com o tratamento com os ATC é a
hipotensão ortostática o que gerou a
descontinuação
do
tratamento
antidepressivo em aproximadamente 10%
dos pacientes sem cardiopatia.
Revisar os
aspectos
metodológicos, patofisiológicos,
prognóstico e
implica-ções
no tratamento, relacionado à
associação
entre depressão e HAS.
.
Acredita-se que
mecanismos
envolvendo
hiperatividade de
sistema nervoso
simpático e influências
genéticas possa ser a
base fisiopatológica da
relação entre depressão
e hipertensão arterial
sistêmica.
A presença de depressão pode piorar o
curso da doença hipertensiva pois o uso de
medicações antidepressivas pode induzir o
aumento da pressão arterial, diminuição de
pressão arterial e hipotensão ortostática,
dificultando o manejo de pacientes com
hipertensão arterial sistêmica.
Effect of nortriptyline
on the day-night
systolic blood
pressure
difference in
hypertensive and
normotensive elderly
depressed
women.
A redução da queda fisiológica noturna da
PA também foi relatada em mulheres
idosas deprimidas durante 8 semanas de
tratamento com nortriptilina. Isto poderia
ser explicado por hiperatividade simpática
levando a dilatação vascular periférica,
sugerindo que a nortriptilina pode afetar a
PA em indivíduos idosos deprimidos.
How safe are
serotonin reuptake
inhi–bitors for
depression in
patients with
coronary heart
disease?
Mirtazapine vs
amitriptyline vs
A incidência de efeitos adversos cardíacos
dos ISRS gira em torno de 0,0003%,
variando
entre
alterações
eletrocardiográficas, arritmias, tromboflebite
e acidente vascular cerebral.
A mirtazapina parece ser uma droga
relativamente segura, visto que os índices
117
PANAGIDES, J.
et al., (1990 apud
MANICA; LEÃES;
FREY;
JURUENA, 1999).
SUCAR, D.
(2000).
THASE, M. (1998
apud SCALCO;
SCALCO; AZUL;
LOTUFO NETO,
2005).
placebo in the
treatment of major
depression disorder.
Interação
medicamentosa de
venlafaxina com
captropil.
Effects of
Venlafaxine on blood
pressure: a
metaanalysis of
original data from
3744 depressed
patients.
de hipertensão, hipotensão ortostática e
taquicardia, relatados foram similares ao
grupo placebo.
Identificar
através de
um estudo
de caso as
reações
decorrentes
da interação
dos medicamentos
venlafaxina e
captropil.
Mulher de 53
anos, com
diagnóstico
de
depressão e
hipertensão
arterial.
Após o início do uso associado de
venlafaxina e captropil a paciente passou a
apresentar elevações da pressão arterial.
Desta forma, o venlafaxina deve ser
evitada em pacientes hipertensos.
#) Uma metanálise foi realizada utilizando
os dados originais de 3744 pacientes da
PA em com depressão maior estudada em
ensaios clínicos controlados comparando
venlafaxina,
imipramina,
e
placebo.
Venlafaxina e imipramina foram associadas
com um pequeno, mas estatisticamente
significativo aumento da pressão arterial
diastólica supina. O efeito da venlafaxina
foi
dose-dependente
sem
afetar
negativamente o controle da PA em
pacientes com PA elevada pré-existentes.
No entanto, a elevação da PA foi
persistente durante a continuidade do
tratamento;
#) a potencialização da neurotransmissão
noradrenérgica
pode
ser
um
dos
mecanismos pelo qual os antidepressivos
aumentam a PA. Nas crises hipertensivas
associadas à terapia com IMAO, níveis
altos de tiramina não metabolizada ou
simpatomiméticos, dispararam a liberação
de norepinefrina dos neurônios periféricos;
#) em termos clínicos, o risco de
hipotensão ortostática (OH) durante a
farmacoterapia com tricíclicos é muito mais
importante que as elevações da PA. Os
118
VITULLO;
WHARTON;
ALLEN;
PRITCHET (1990
apud MANICA;
LEÃES; FREY;
JURUENA, 1999).
Trazodone-related
exercise-induced
nonsustained
ventricular
tachycardia.
IMAOs também causam taxas de OH
relativamente elevadas.
O trazodone não parece exercer efeitos na
condução cardíaca, quando utilizado em
doses terapêuticas ou mesmo tóxicas;
porém, existe caso relatado de taquicardia
ventricular não-sustentada com o uso deste
fármaco.
119
7. 6 Apêndice F
Depressão e Variabilidade da Freqüência Cardíaca (VFC)
AUTORES/ANO
TÍTULO
OBJETIVO
POPULAÇÃO
RELAÇÃO CARDIOPATIA
X DEPRESSÃO
RESULTADOS
BALOGH, S.;
FITZPATRICK, D.;
HENDRICKS, S.;
PAIGE, S. (1993
apud SCALCO;
SCALCO; AZUL;
LOTUFO NETO,
2005)
CARNEY, R.;
BLUMENTHAL, J.;
STEIN, P.;
WATKINS, L.;
CATELLIER, D.;
BERKMAN, L.et al.
(2001 apud
SCALCO;
SCALCO; AZUL;
LOTUFO NETO,
2005)
Increases in
heart rate
variability with
successful
treatment in
patients with
major depressive
disorder.
Depression, heart
rate variability,
and acute
myocardial
infarction.
CARNEY, R.;
FREEDLAND, K.;
STEIN, P.; SKALA
J.; HOFFMAN, P.;
JAFFE, A.(2000
apud SCALCO;
SCALCO; AZUL;
LOTUFO NETO,
2005)
CARNEY;
SAUNDERS;
FREEDLAND et al
(1995 apud
MANICA; LEÃES;
FREY; JURUENA,
1999)
Change in heart
rate and heart
rate variability
during treatment
for depression in
patients with
coronary artery
disease.
A diminuição da variabilidade da freqüência
cardíaca (VFC) também reflete uma maior
atividade simpática e uma diminuição da
atividade parassimpática
em
pacientes
deprimidos.
Association of
depression with
reduced heart
rate variability in
coronary artery
disease.
Pacientes com depressão. apresentam uma
redução da VFC, devido a uma alteração do
tônus autônomo. Este tipo de alteração da FC
é um fator de risco independente para
mortalidade em pacientes pós IAM.
Aumentos na VFC foram positivamente
correlacionados com os escores Hamilton
Rating Scale para Depressão (HAM-D) no
pós-tratamento com a utilização de vários
antidepressivos.
Foram
comparados
380 pacientes
com
diagnóstico de
infarto agudo
do miocárdio e
depressão; e
424 pacientes
com infarto do
miocário e
sem
depressão .
A VFC permaneceu significantemente mais
baixa em pacientes com depressão, o que
sugere o aumento da atividade simpática e ou
diminuição na modulação parassimpática.
CRÍTICAS e
SUGESTÕES
120
DALACK, G.;
ROOSE, S.
(1990 apud
SCALCO;
SCALCO; AZUL;
LOTUFO NETO,
2005)
Perspectives on
the relationship
between
cardiovascular
disease and
affective disorder.
FIELDING, R.
(1991 apud
MATTOS;
LOUGON; TURA;
PEREIRA, 2005).
Depression and
acute myocardial
infarction: a
review and
reinterpretation.
KHAYKIN, Y.;
DORIAN, P.;
BAKER, B.;
SHAPIRO, C.;
SANDOR, P.;
MIRONOV, D, et
al.,
(1998 apud
SCALCO;
SCALCO; AZUL;
LOTUFO NETO,
2005)
KLEIGER; MILLER;
BIGGE; MOSS
(1987 apud
MANICA; LEÃES;
FREY; JURUENA,
1999)
Autonomic
correlates of
antidepressant
treatment using
heartrate
variability
analysis.
LIGHT, K. (1987
apud SCALCO;
SCALCO; AZUL;
LOTUFO NETO,
2005)
Decreased heart
rate variability and
its association
with increased
mortality after
acute myocardial
infarction.
Psychosocial
precursors of
hypertension:
Experimental
evidence.
#) 24 horas de registro de ECG foram obtidos
de pacientes voluntários com depressão
maior, indivíduos clinicamente saudáveis. A
VFC foi marcadamente diminuída em
pacientes deprimidos, o que indica que eles
podem ter uma anormalidade na atividade do
sistema nervoso parassimpático;
#) pacientes com depressão apresentam uma
redução da variabilidade da freqüência
cardíaca, devido a uma alteração do tônus
autonômo.
As principais hipóteses sobre os mecanismos
responsáveis pela morbidade e mortalidade
cardíaca aumentadas em pacientes com
depressão e SCA são:
redução da VFC que reflete tônus autonômico
cardíaco alterado e outros mecanismos ainda
desconhecidos.
Aumentos na VFC foram positivamente
correlacionados com os escores Hamilton
Rating Scale para Depressão (HAM-D) no
pós-tratamento com a utilização de vários
antidepressivos.
Pacientes com depressão apresentam uma
redução da VFC, devido a uma alteração do
tônus autonômico. Este tipo de alteração da
FC é um fator de risco independente para
mortalidade em pacientes pós IAM.
Disfunção do sistema
nervoso autônomo.
#) Estudos de hemodinâmica, em pacientes
hipertensos limítrofes têm mostrado um
aumento do débito cardíaco, mediado pela
atividade beta-adrenérgica aumentada e
diminuída atividade parassimpática;
#)pacientes com hipertensão demonstram
121
LOWN, B.;
VERRIER, R. (1976
apud MANICA;
LEÃES; FREY;
JURUENA, 1999)
MAGID;
ECKBERG;
SPRENKLE (1883
apud MANICA;
LEÃES; FREY;
JURUENA, 1999)
MANICA, A.;
LEÃES, C.; FREY,
B.; JURUENA, M.
(1999).
RECHLIN; WEIS;
ASPITZER;
KASCHKA (1994
apud MANICA;
LEÃES; FREY;
JURUENA, 1999)
ROZANSKI, A.;
BLUMENTHAL, J.;
KAPLAN, J.
(1999 apud
SCALCO;
SCALCO; AZUL;
LOTUFO NETO,
2005)
maior aumento na FC e PA do que sujeitos
normotensos em resposta a eventos tais como
operações aritméticas difíceis, ou interações
interpessoais que despertam raiva ou medo ou
a exposição a conflitos pessoais.
A diminuição do tônus vagal reduz a VFC e
predispõe, assim, o desenvolvimento de
fibrilação ventricular, estes achados foram
comprovados em estudos de animais, com
IAM induzido experimentalmente.
A diminuição do tônus vagal reduz a VFC e
predispõe, assim, o desenvolvimento de
fibrilação
ventricular,
achados
estes
comprovados em estudos de animais, com
IAM induzido experimentalmente.
Neural activity
and ventricular
fibrillation.
Low dose
atropine reduces
ventricular
vulnerability in
normal and
ischemic hearts.
O papel da
depressão na
doença coronária.
Are affective
disorders
associated
with alterations of
heart rate
variability?
Impact of
psychological
factors on the
pathogenesis of
cardiovascular
disease and
implications for
therapy.
Levantar os
principais
aspectos
entre a
associação
entre
depressão e
DAC
Artigo de
revisão.
Mecanismos
psicossociais e
mecanismos
fisiopatológicos.
Há quatro possíveis fatores na relação de
depressão e DAC: aumento da atividade
plaquetária, alterações na regulação do
sistema nervoso autônomo, diminuição da
VFC e disfunção do eixo hipotálamo-hipófiseadrenal.
Pacientes com depressão apresentam uma
redução da VFC, devido a uma alteração do
tônus autonômico.
#) Há uma quantidade considerável de dados
ligando a hiperresponsividade do sistema
nervoso simpático para o desenvolvimento de
hipertensão.
A
hiperresponsividade
se
manifesta pela respostas exagerada na FC e
PA, a estímulos psicológicos, experimentados
como envolvente, desafiadores ou aversiva;
#) Comparado a indivíduos calmos, os mais
hostis manifestam maior FC e PA a estímulos
fisiológicos, tais como tarefas mentais, bem
como maior PA medida em ambulatório
durante atividades rotineiras. Há evidência
também de que os indivíduos hostis são mais
122
SCHINS, A.;
HAMULYAK, K.;
SCHARPE, S.;
LOUSBERG, R.;
VAN MELLE, J.;
CRIJNS, H. et al.,
(2004 apud
MATTOS;
LOUGON; TURA;
PEREIRA, 2005).
SPIEKER, L.;
NOLL, G. (2003
apud MATTOS;
LOUGON; TURA;
PEREIRA, 2005).
Whole blood
serotonin and
platelet activation
in depressed
post-myocardial
infarction patients.
TULEN, J.;
BRUIJN, J.; DE
MAN, K.;
PEPPLINKHUIZE;
VAN DEN
MEIRACKER, A. et
al., (1996 apud
SCALCO;
SCALCO; AZUL;
LOTUFO NETO,
2005)
Cardiovascular
variability in major
depressive
disorder and
effects of
imipramine or
mirtazapine (Org
3770).
Pathophysiologic
cardiovascular
changes in stress
and depression.
propensos a apresentar hipercortisolemia e
altos níveis de catecolaminas, bem como a
diminuição da função dos receptores betaadrenérgicos de leucócitos mononucleares,
diminuíram modulação vagal da função
cardíaca.
As principais hipóteses sobre os mecanismos
responsáveis pela morbidade e mortalidade
cardíaca aumentadas em pacientes com
depressão e SCA são: redução da VFC que
reflete tônus autonômico cardíaco alterado e
outros mecanismos ainda desconhecidos.
As principais hipóteses sobre os mecanismos
responsáveis pela morbidade e mortalidade
cardíaca aumentadas em pacientes com
depressão e SCA são: redução da VFC que
reflete num tônus autonômico cardíaco
alterado e outros mecanismos ainda
desconhecidos.
Pacientes tratados com mirtazapina ou
amitriplina mostraram redução significativa na
VFC após tratamento.
123
7. 7 Apêndice G
Depressão e Sistema Nervoso Autônomo:
AUTORES/ANO
BIGGER; FLEISS;
KLEIGER; MILLE;
ROLNITZKY (1984
apud MANICA et al.,
1999).
BRUNO, R.;
MYERS, S.;
GLASSMAN, A.;
(1983 apud SCALCO
et al.,2005)
BUCK, C.; DONNER,
A. (1984 apud
SCALCO et al.,
2005)
CARNEY, R.;
FREEDLAND, K.;
RICH, M.; SMITH, L.;
JAFFE, A. (1993
apud TRIGO;
ROCHA; COELHO,
2000)
TÍTULO
The relationship
among ventricular
arrythmias, left
ventricular
dysfunction, and
mortality in 2years after
myocardial
infarction.
A correlational
study of
cardiovascular
autonomic
functioning and
unipolar
depression.
Blood pressure
control in
hypertensives – a
model for the
study of life
events.
Ventricular
tachycardia and
psychiatric
depression in
patients with
coronary artery
disease.
OBJETIVO
POPULAÇÃO
RELAÇÃO CARDIOPATIA
X DEPRESSÃO
RESULTADOS
Entre os pacientes com DAC, aqueles com
depressão maior apresentam uma maior
prevalência de taquicardia ventricular em
comparação aos não deprimidos.
Avaliar o
funcionamento
cardiovascular.
22 pacientes
depressivos
unipolares.
A atividade colinérgica, simpático alfa-e-betaadrenérgico foi avaliado através da medição do
fluxo sanguíneo do antebraço e do período préejeção cardíaca. Foram encontradas correlações
negativas entre sintomas depressivos e o fluxo
sanguíneo do antebraço e correlações positivas
entre sintomas depressivos e pré-ejeção
cardíaca. Concluiu-se, que o perfil autônomo da
depressão é caracterizada por uma diminuição no
fluxo colinérgico central simpático, acoplado com
o aumento de alfa-adrenérgicos e em betaadrenérgicos.
A hiperreatividade parece estar relacionada a
aspectos psicossociais. Elevação da pressão
arterial foi associada com certas características
da personalidade, tais como a raiva e a sua
repressão, e também a eventos infelizes e
inesperados da vida.
#) Maior elevação da prevalência da taquicardia
ventricular entre os doentes com DAC e
depressão
que
naqueles
sem
sintomas
depressivos, fato que os coloca em risco de
mortalidade;
#) uma das hipóteses para a relação depressão e
DAC seria que os doentes com depressão maior
e, de forma menos evidente, com depressão
menor, estão mais expostos ao risco de
taquicardia ventricular, pois parece estar
CRÍTICAS e
SUGESTÕES
124
CARNEY, R.; RICH,
M.; TEVELDE, A.;
SAINI, J.; CLARK,
K.; FREEDLAND, K.
(1988 apud TRIGO;
ROCHA; COELHO,
2000)
Heart rate, heart
rate variability and
depression in
patients with
coronary artery
disease.
COOPER, S.;
KELLY, J.; KING, D.
(1985 apud SCALCO
et al., 2005)
Adrenergic
receptors in
depression.
Effects of
electroconvulsive
therapy.
DEVILLIERS, A.;
RUSSELL, V.;
CARSTERS, M.;
ALBERS, C.;
GAGIANO, C.;
CHALTON, D. et al.,
(1987 apud SCALCO
et al., 2005)
Noradrenergic
function and
hypothalamicpituit
ary-adrenal axis
activity in primary
major depressive
disorder.
FRASURE-SMITH,
N.; LESPÉRANCE,
F.; TALAJIC, M.
(1995 apud TRIGO;
ROCHA; COELHO,
2000)
GOLDSTEIN D,
(1994 apud SCALCO
et al., 2005)
The impact of
negative emotions
infarction: is it
more than
depression?
Plasma
norepinephrine
and epinephrine
levels in essential
relacionado ao aumento da atividade do sistema
nervoso simpatico e pertubaçao do eixo
hipotalamico-pituitário-supra-renal
que
pode
agravar o risco de incidência de pertubações
isquêmicas, arritmias, morte súbita e progressão
da aterosclerose.
Uma das hipóteses para a relação da depressão
e DAC seria que os doentes com depressão
maior e, de forma menos evidente, com
depressão menor, estão mais expostos ao risco
de taquicardia ventricular, pois parece estar
relacionado ao aumento da atividade do sistema
nervoso simpático que pode agravar o risco de
incidência de perturbações isquêmicas, arritmias,
morte súbita e progressão da aterosclerose.
#) Existem também evidências relatadas
mostrando uma função anormal do SNA
depressão, mas especificamente em relação o
aumento da atividade simpática e um controle
pobre do músculo vagal.
#) No líquido cefalorraquidiano de pacientes
depressivos foram encontrado níveis elevados de
noradrenalina e de 3-metoxi-4-hidroxifenilglicol,
que é o metabólito da noradrenalina.
#)Existem
também
evidências
relatadas
mostrando uma função anormal do SNA na
depressão, mas especificamente em relação o
aumento da atividade simpática e um controle
pobre do músculo vagal.
#) No líquido cefalorraquidiano de pacientes
depressivos foram encontrado níveis elevados de
noradrenalina e de 3-metoxi-4-hidroxifenilglicol,
que é o metabólito da noradrenalina.
Segundo o que parece, com o primeiro episódio
de depressão acontecem uma série de alterações
bioquímicas, de pertubações no SNA.
Uma metanálise mostrou que a noradrenalina
plasmática, como marcador indireto de tônus
simpático, foi elevada em pacientes com
hipertensão essencial.
125
JAMES, A.
(1987 apud
SCALCO; SCALCO;
AZUL; LOTUFO
NETO, 2005)
KENNEDY; HOFE;
COHEN;
SHINDLEDECKER;
FISHE (1987 apud
MANICA et al., 1999)
KIRBY; PINTO;
HOTTINGER;
JOHNSON; LOWN
(1991 apud MANICA
et al., 1999).
LAKE; PICKAR;
ZIEGLER; LIPPER;
SLATER; MURPHY
(1982 apud MANICA
et al., 1999)
LAWLER, K.; KLINE,
K.; SEABROOK, E.;
KRISHNAMOORTH
Y, J.; ANDERSON,
S.; WILCOX, Z. et
al., (1998 apud
SCALCO et al.,
2005)
LECHIN, F.; VAN
DER DIJS, B.;
OROZCO, B.;
LECHIN, M.; BAÉZ,
S.; LECHIN,
A. et al., (1995 apud
SCALCO et al.,
hypertension.
Psychosocial
precursors of
hypertension: A
review of the
epidemiologic
evidence.
Signifficance
of depression and
cognitive
impairment in
patients
undergoing
programmed
stimulation of
cardiac
arrythmias.
Behavioural
arousal enhaces
inducibility and
rate of ventricular
tachycardia.
High plasma
norepinephrine
levels in patients
with major
affective disorder.
Family history of
hypertension: a
psychophysiologic
al analysis.
Plasma
neurotransmitters,
blood pressure,
and heart rate
during supineresting,
orthostasis, and
Disfunção do SNA.
A hiperreatividade parece estar relacionada a
aspectos psicossociais. Elevação da pressão
arterial foi associada com certas características
da personalidade, tais como a raiva e a sua
repressão, e também a eventos infelizes e
inesperados da vida.
A taxa de mortalidade é cinco vezes maior em
pacientes submetidos a tratamento para
taquiarritmias supraventriculares e ventriculares,
que apresentavam sintomas depressivos no
momento do diagnóstico, em relação aos que não
apresentavam tais sintomas.
Outro fator associado à redução do limiar de
excitabilidade, em modelos animais e humanos, é
o estímulo do SNS.
Aumento dos níveis plasmáticos de norepinefrina
em pacientes com depressão maior em relação a
indivíduos normais.
#) Indivíduos com uma história familiar positiva de
hipertensão apresentaram níveis mais elevados
de PAl e da FC de repouso, durante tarefas de
estresse mental e, durante a recuperação;
#) Indivíduos com história familiar positiva
relataram mais depressão durante as tarefas, o
que sugere que fatores genéticos e psicológicos
estão
envolvidos
com
hiperreatividade
cardiovasculares.
Observou-se a freqüência cardíaca aumentada
durante a ortostase e períodos de exercício e
valores maiores de noradrenalina em pacientes
deprimidos,
sugerindo
atividade
simpática
máxima em ambos.
126
2005)
LETT, H.;
BLUMENTHAL, J.;
BABYAK, M.;
SHERWOOD, A.;
STRAUMAN, T.;
ROBINS, C. et al.,
(2004 apud
MATTOS; et al.,
2005)
LOWN, B.;
VERRIER, R. (1976
apud MANICA et al.,
1999)
moderate
exercise
conditions in
major depressed
patients.
Depression as a
risk factor for
coronary artery
disease:
evidence,
mechanisms, and
treatment.
Neural activity
and ventricular
fibrillation.
MAES, M.;
MELTZER, H.; SUY,
E.; MINNER, B.;
CALABRESE, J;
COSYNS, P. (1993
apud SCALCO et al.,
2005)
Sleep disorders
and anxiety as
symptom profiles
of
sympathoadrenal
system
hyperactivity in
major depression.
MALZBERG, B.
(1937 apud MANICA
et al., 1999)
Mortality among
patients with
involution
melancholia.
Revisão
sistemática,
com o
objetivo de
analisar a
depressão
como FR
para DAC.
Os mecanismos possíveis ligando depressão e
DAC incluem alterações no funcionamento do
SNA.
#) Um estímulo elétrico chega ao miocárdio
durante o período de repolarização, sendo capaz
de ultrapassar o limiar de excitabilidade,
desencadeando uma
instabilidade elétrica
miocárdica, Este limiar está diminuído em
miocardiopatias, especialmente na isquemia
miocárdica;
#) A diminuição do tônus vagal reduz a VFC e
predispõe, assim, o desenvolvimento de fibrilação
ventricular, estes achados foram comprovados
em estudos de animais, com IAM induzido
experimentalmente.
Foi avaliado, durante 24hs, a excreção de
noradrenalina, adrenalina, dopamina e MHPG
através da urina em indivíduos deprimidos. Houve
correlações positivas entre os distúrbios do sono
e excreção de noradrenalina, adrenalina e
dopamina.
A
excreção
de
MHPG
foi
negativamente correlacionada com a ansiedade e
a hipocondria. Foi indicado que essas relações
entre estes sintomas (depressão e hipertensão) e
a disfunção na rotatividade das catecolaminas,
poderiam refletir a ocorrência de um estado
hipercitação em alguns transtornos depressivos.
A presença de sintomas melancólicos aumenta
ainda
mais
os
níveis
plasmáticos
de
norepinefrina, quando comparada a pacientes
com distimia e depressão maior sem história de
melancolia.
127
MANICA et al., 1999.
O papel da
depressão na
doença coronária.
RAHN, K.;
BARENBROCK, M.;
HAUSBERG, M.
(1999 apud SCALCO
et al., 2005)
The sympathetic
nervous system in
the pathogenesis
of hypertension.
ROOSE; DALACK;
WOODRING (1991
apud MANICA et al.,
1999)
ROY; PICKAR;
DEJONG; KAROUN;
LINNOILA (1988
apud MANICA et al.,
1999)
Death, depression
and heart
disease.
ROY; PICKAR;
LINNOILA; POTTE
(1985 apud MANICA
et al., 1999)
SCALCO et al.,
2005.
Norepinephrine
ans its
metabolites
in cerebrospinal
fluid, plasma, and
urine: relationship
to hypothalamicpituitaryadrenal
axis function in
depression.
Plasma
norepinephrine
level in affective
disorders:
relationship to
melancholia.
Hypertension and
Depression.
Levantar os
principais
aspectos
entre a
associação
entre
depressão
e DAC.
Artigo de
revisão.
Mecanismos
psicossociais e
mecanismos
fisiopatológicos.
Há quatro possíveis fatores na relação de
depressão e DAC: aumento da atividade
plaquetária, alterações na regulação do SNA,
diminuição da VFC e disfunção do eixo
hipotálamo-hipófise-adrenal.
Observou-se que a taxa de eliminação da
noradrenalina a partir de terminais nervosos
simpáticos aumentou na hipertensão essencial.
Esses dados surgiram a partir de medidas diretas
entre o tráfego do sistema nervoso e o músculo
esquelético
utilizando
a
técnica
de
microeletrodos. A maioria dos estudos utilizando
este método demonstrou o aumento da atividade
do sistema nervoso simpático em pacientes com
hipertensão essencial. Pelo contrário, os
pacientes com hipertensão secundária não
diferem de pacientes normotensos .
Entre os pacientes com DAC, aqueles com
depressão maior apresentam uma maior
prevalência de taquicardia ventricular em
comparação aos não deprimidos.
Altas concentrações urinárias de metabólitos da
norepinefrina em relação a indivíduos normais.
A presença de sintomas melancólicos aumentam
ainda
mais
os
níveis
plasmáticos
de
norepinefrina, quando comparada a pacientes
com distimia e depressão maior sem história de
melancolia.
Revisão da
associação
entre
O método
utilizado foi
consulta ao
Acredita-se que
mecanismos envolvendo
hiperatividade de sistema
Encontrou-se
descrições
de
prevalência
aumentada de depressão em pacientes
hipertensivos, associação entre sintomatologia
128
depressão
e
hipertensão
arterial
sistêmica.
SCHWARTZ;
SNEBOLD; BROWN
(1976 apud MANICA
et al., 1999)
TOWNSEND, M.;
BOLOGNA, N.;
BERBEE, J. (1998
apud SCALCO et al.,
2005)
VEITH, R.; LEWIS,
N. LINARES, O.;
BARNES, R.;
RASKIND, M.;
VILLACRES, E. et al.
(1994 apud SCALCO
et al., 2005)
VEITH, R.; LEWIS,
N. LINARES, O.;
BARNES, R.;
RASKIND, M.;
VILLACRES, E. et al.
(1994 apud SCALCO
et al., 2005)
Effects of
unilateral cardiac
sympathetic
denervation on
the ventricular
fibrillation
threshold.
Heart Rate and
blood pressure in
panic disorder,
major depression,
and comorbid
panic
disorder with
major depression.
Sympathetic
nervous system
activity: Basal and
desipramineinduced
alterations in
plasma
norepinephrine
kinetics.
Sympathetic
nervous system
activity: Basal and
desipramineinduced
alterations in
plasma
norepinephrine
banco de
dados
bibliográficos
Medline, no
período de
1980 a 2004.
nervoso simpático e
influências genéticas
possa ser a base
fisiopatológica da relação
entre depressão e
hipertensão arterial
sistêmica.
depressiva e hipotensão e alteração da variação
circadiana da pressão arterial de pacientes
deprimidos. Ainda, a presença de depressão
pode piorar o curso da doença hipertensiva, e o
uso de medicações antidepressivas pode induzir
o aumento da pressão arterial, diminuição de
pressão arterial e hipotensão ortostática,
dificultando o manejo de pacientes com
hipertensão arterial sistêmica.
Outro fator associado à redução do limiar de
excitabilidade, em modelos animais e humanos, é
o estímulo do sistema nervoso simpático.
Os mecanismos
fisiológicos subjacentes a
relação entre depressão
ou ansiedade e pressão
arterial provavelmente
envolvem o sistema
nervoso simpático.
Foram
observados
níveis
elevados
de
noradrenalina em pacientes deprimidos quando
comparados com o grupo controle. Contudo, a
taxa de noradrenalina foi semelhante nos dois
grupos.
Foram
observados
níveis
elevados
de
noradrenalina em pacientes deprimidos quando
comparados com o grupo controle. Contudo, a
taxa de noradrenalina foi semelhante nos dois
grupos.
129
kinetics.
VEITH; LEWIS;
LINARES et al.,
(1994 apud MANICA
et al., 1999)
Sympathetic
nervous system
activity in major
depression: basal
and desipramineinduced
alterations in
plasma
norepinephrine
kinetics.
#) Aumento dos níveis plasmáticos de
norepinefrina em pacientes com depressão maior
em relação a indivíduos normais;
#) Altas concentrações urinárias de metabólitos
da norepinefrina em relação a indivíduos normais.
130
7. 8 Apêndice H
Depressão e Eixo Hipotálamo-hipófise-adrenal (HHA)
AUTORES/ANO
TÍTULO
OBJETIVO
POPULAÇÃO
RELAÇÃO CARDIOPATIA
RESULTADOS
X DEPRESSÃO
AMSTERDAM, J.;
WINOKUR, A.;
ABELMAN, E. et al
(1983 apud MANICA
et al., 1999)
AMSTERDAM;
MAISLIN; WINOKUR
et al (1987 apud
MANICA; LEÃES;
FREY; JURUENA,
1999)
ARANA, G.;
BALDESSARINI, R.;
ORNSTEEN, M. (1985
apud MANICA;
LEÃES; FREY;
JURUENA, 1999)
ARANA, G.;
MOSSMAN, D. (1988
apud MANICA;
LEÃES; FREY;
JURUENA, 1999).
BANKI; KARMASCI;
BISSETTE et al (1992
apud MANICA;
LEÃES; FREY;
JURUENA, 1999)
Cosyntropin
stimulation test
in depressed
patients and
healthy controls.
Pituitary and
adrenocortical
response
to the ovine
corticotropin
releasing
hormone in
depressed
patients and
healthy
volunteers.
The
dexamethasone
supression test
for diagnosis
and prognosis in
psychiatry:
coommentary
and review.
The
desamethasone
supression test
and depression.
CSF
corticotropinreleasing and
somatostatin
in major
depression:
response to
CRÍTICAS
SUGESTÕES
O estado de estresse, causado pela depressão,
pode levar a uma hiperatividade do eixo HHA
devido a uma hiperresponsividade do córtex
suprarrenal ao hormônio adrenocorticotrópico
(ACTH).
#) Alterações do eixo HHA em pacientes
depressivos acarretam em elevados níveis de
cortisol plasmático;
#) o estado de estresse, causado pela depressão,
pode levar a uma hiperatividade do eixo HHA
devido a um aumento na secreção do hormônio
de liberação da corticotropina (CRH) pelo
hipotálamo.
O teste da supressão da dexametasona (TSD)
apresenta-se mais freqüentemente alterado em
pacientes melancólicos (>50%) do que em
pacientes com depressão menor (23%) ou com
reações de ajustamento (10%).
O teste da supressão da dexametasona (TSD)
apresenta-se mais freqüentemente alterado em
pacientes melancólicos (>50%) do que em
pacientes com depressão menor (23%) ou com
reações de ajustamento (10%).
Alterações do eixo HHA em pacientes
depressivos, que acarretam em elevados níveis
de cortisol plasmático.
e
131
CARROL, B.;
MARTIN, F.; DAVIS B.
(1968 apud MANICA;
LEÃES; FREY;
JURUENA, 1999)
CHARLTON;
FERRIER (1989 apud
MANICA; LEÃES;
FREY; JURUENA,
1999)
EDWARDS, E.; KING,
J.; FRAY, J. (2000
apud SCALCO;
SCALCO; AZUL;
LOTUFO NETO, 2005)
FIELDING, R. (1991
apud MATTOS;
LOUGON; TURA;
PEREIRA, 2005)
GOLD; LORIAUX;
ROY et al (1986 apud
MANICA; LEÃES;
FREY; JURUENA,
1999)
antidepressant
treatment and
relapse.
Resistance to
Supression by
Dexamethasone
of Plasma
11(OH)CS
Levels in Severe
Depressive
Illness.
Hypothalamopituitary-adrenal
axis
abnormalities in
depression: a
review and a
model.
Hypertension
and insulin
resistant
models have
divergent
propensities to
learned helpless
behavior in
rodents.
Depression and
acute
myocardial
infarction: a
review and
reinterpretation.
Response to
corticotropinreleasing
hormone
in the
hypercorticolism
of depression
and cushing’s
disease:
pathophysiolo-
A não-supressão da secreção de cortisol, após
administração de dexametasona exógena em
pacientes com depressão, foi observada, pela
primeira vez, por Carrol e cols. em 1968.
O estado de estresse, causado pela depressão,
pode levar a uma hiperatividade do eixo HHA
devido a uma hiperresponsividade do córtex
suprarrenal ao hormônio adrenocorticotrópico
(ACTH).
Ratos
geneticamente
propensos
à
hipersensibilidade tinham uma elevada propensão
para desenvolver depressão (aprendizagem de
desamparo
aprendido).
Além
disso,
o
funcionamento
hiporesponsivo
do
eixo
hipotálamo-pituitária-adrenal
(HPA)
se
correlaciona com uma propensão para o
desamparo aprendido.
As principais hipóteses sobre os mecanismos
responsáveis pela morbidade e mortalidade
cardíaca aumentadas em pacientes com
depressão e SCA são: ativação neuro-hormonal,
principalmente a hipercortisolemia e o aumento
de serotonina.
O estado de estresse, causado pela depressão,
pode levar a uma hiperatividade do eixo HHA
devido a um aumento na secreção do hormônio
de liberação da corticotropina (CRH) pelo
hipotálamo.
132
LETT, H.;
BLUMENTHAL, J.;
BABYAK, M.;
SHERWOOD, A.;
STRAUMAN, T.;
ROBINS, C. et al.
(2004 apud MATTOS;
LOUGON; TURA;
PEREIRA, 2005)
MANICA, A.; LEÃES,
C.; FREY, B.;
JURUENA, M. (1999).
ROY, A.; GUTHRIE,
S.; PICKAR, D.;
LINNOILA, M. (1987
apud MANICA;
LEÃES; FREY;
JURUENA, 1999)
SCHINS, A.;
HAMULYAK, K.;
SCHARPE, S.;
LOUSBERG, R.; VAN
MELLE, J.; CRIJNS,
H. et al. (2004 apud
MATTOS; LOUGON;
TURA; PEREIRA,
2005)
SPIEKER, L.; NOLL,
G. (2003 apud
MATTOS; LOUGON;
TURA; PEREIRA,
2005)
gic and
diagnostic
implications.
Depression as a
risk factor for
coronary artery
disease:
evidence,
mechanisms,
and treatment.
O papel da
depressão na
doença
coronária.
Os mecanismos possíveis ligando depressão e
DAC incluem alterações no funcionamento do
eixo adrenal-pituitária–hipotálamo,
Revisão
sistemática,
com o
objetivo de
analisar a
depressão
como FR
para DAC.
Levantar os
principais
aspectos
entre a
associação
entre
depressão
e DAC.
Artigo de
revisão.
Mecanismos
psicossociais e
mecanismos
fisiopatológicos.
Há quatro possíveis fatores na relação de
depressão e DAC: aumento da atividade
plaquetária, alterações na regulação do sistema
nervoso autônomo, diminuição da variabilidade da
freqüência cardíaca e disfunção do eixo
hipotálamo-hipófise-adrenal.
Plasma NE
responses to
cold challenge
in depressed
patients and
normal controls.
Whole blood
serotonin and
platelet
activation in
depressed postmyocardial
infarction
patients.
Pacientes depressivos não supressores ao TSD
apresentam
concentrações
séricas
de
noradrenalina significativamente mais elevadas
do que os pacientes depressivos supressores ao
TSD.
Pathophysiologi
c cardiovascular
changes in
stress and
depression.
As principais hipóteses sobre os mecanismos
responsáveis pela morbidade e mortalidade
cardíaca aumentadas em pacientes com
depressão e SCA são: ativação neuro-hormonal,
principalmente a hipercortisolemia e o aumento
de serotonina.
As principais hipóteses sobre os mecanismos
responsáveis pela morbidade e mortalidade
cardíaca aumentadas em pacientes com
depressão e SCA são: ativação neuro-hormonal,
principalmente, a hipercortisolemia e o aumento
de serotonina.