Cardiopatias

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Cardiopatias
Profa. Letícia Coutinho Lopes Moura
Tópicos da aula
A. Cardiopatia Isquêmica
B. Cardiopatia Hipertensiva
C. Cardiopatia Valvular
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Letícia C. L. Moura
A. Cardiopatia Isquêmica
Manifestações Clínicas
Patogenia
Angina Pectoris
Síndromes Coronarianas Agudas
Infarto do Miocárdio
Cardiopatia Isquêmica Crônica
Morte Súbita
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Manifestações Clínicas
Principal causa de morte no mundo
90% - obstrução por aterosclerose das artérias coronárias
Manifestações tardias da aterosclerose coronariana
(progressiva)
Manifestações clínicas da cardiopatia isquêmica:
Infarto do miocárdio
Angina Pectoris
CI crônica com insuficiência cardíaca
Morte súbita cardíaca
Outras causas da cardiopatia isquêmica:
Embolia coronariana
Choque – pressão sanguínea sistêmica baixa
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Patogenia
Perfusão coronariana diminuída em relação a demanda
miocárdica
Aterosclerose crônica:
90% dos pacientes - uma ou mais artérias epicárdicas obstruídas
Progressiva invasão do lúmen
estenose
Ruptura aguda da placa acompanhada de trombose
Lesão obstrutiva fixa 75% ou + do lúmen provoca isquemia sintomática induzida
por exercícios físicos (dor no peito – angina)
Obstrução 90% - fluxo inadequado mesmo em repouso
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Patogenia
Alteração aguda da placa:
número, distribuição, estrutura e grau da obstrução das placas ateromatosas
ruptura, erosão superficial, ulceração, fissuramento ou hemorragia profunda -
lesão aterotrombótica
Consequências da isquemia miocárdica:
Angina estável – demanda de oxigênio pelo miocárdio que ultrapassa capacidade
artérias coronarianas acentuadamente estenosadas de elevar a oferta de
oxigênio - não ruptura de placas
Angina instável – alteração súbita na morfologia da placa – trombo mural e
vasoconstrição – redução intensa e transitórias do fluxo sanguíneo coronariano
Alguns casos microinfartos distais secundários à tromboembolia
Isquemia miocárdio – alteração aguda da placa - oclusão trombótica total - morte
do músculo cardíaco
Morte súbita cardíaca – lesão aterosclerótica, placa rompida provoca isquemia
miocárdica regional induz arritmia ventricular fatal
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Angina Pectoris
Ataques paroxísticos - desconforto torácico precordial ou
subesternal
Isquemia miocárdio transitória
Padrões da angina pectoris:
Angina estável (AP típica)
Forma mais comum
aterosclerose estenosante crônica - redução da perfusão coronariana
Atividade física, excitação emocional ou qualquer causa de sobrecarga cardíaca
Angina variante de Prinzmetal
Paciente em repouso - espasmo da artéria coronária
Angina instável ou em crescente
Padrão de dor ocorre com frequência crescente (duração prolongada)
Precipitada por esforços progressivamente menores ou mesmo em repouso
Ruptura da placa aterosclerótica com trombose parcial (mural) superposta e por
formação de êmbolos ou vasoespasmo (ou ambos)
Alerta para Infarto do Miocárdio agudo
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Síndromes Coronarianas Agudas
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Infarto do Miocárdio
Isquemia grave prolongada
Eventos que sucedem a oclusão arterial coronariana:
Alteração súbita placa ateromatosa – hemorragia no interior da placa,
erosão ou ulceração, ruptura ou fissuramento
Formação de microtrombo
Vasoespasmos estimulados por mediadores liberados das plaquetas
Fator tecidual ativa cascata da coagulação aumentando o volume do
trombo
Em minutos trombo evolui e oclui completamente o lúmen do vaso
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Infarto do Miocárdio
Resposta do Miocárdio:
Prognóstico - gravidade e duração da privação do fluxo sanguíneo
Tempo aproximado até o início dos eventos-chave nos miócitos
cardíacos isquêmicos
Característica
Tempo
Início da depleção de ATP
Segundos
Perda da contratilidade
<2 min
Redução do ATP
• Até 50% do normal
• Até 10% do normal
10 min
40 min
Lesão celular irreversível
20-40 min
Lesão microvascular
>1h
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Infarto do Miocárdio
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Infarto do Miocárdio
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Infarto do Miocárdio
Localização, tamanho e características morfológicas específicas do
infarto do miocárdio agudo dependem:
Local, intensidade e taxa de desenvolvimento das obstruções ateroscleróticas
coronarianas devido a aterosclerose e trombose
Tamanho do leito vascular irrigado pelos vasos obstruídos
Duração da oclusão
Necessidades metabólicas e de oxigênio do miocárdio em risco
Quantidade de vasos sanguíneos colaterais
Presença, local e intensidade de espasmo arterial coronariano
Outros fatores: frequência cardíaca, ritmo cardíaco e oxigenação sanguínea
Progressão da necrose – localização e causa da redução da
perfusão
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Infarto do Miocárdio
Evolução das Alterações Morfológicas do IM
Tempo
Características Macroscópicas
Microscópio óptico
Lesão Irreversível
0-1/2h
Sem alteração
Sem alteração
Lesão Irreversível
½-4h
Sem alteração
Geralmente sem alteração,
ondulação variável das fibras na
borda
4 – 12 h
As vezes mosqueamento escuro
Início da necrose por coagulação,
edema e hemorragia
12 – 24 h
Mosqueamento escuro
Continuação da necrose de
coagulação, picnose dos núcleos,
miócitos com hipereosinofilia,
necrose marginal com faixas de
contração, início do infiltrado
neutrofílico
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Infarto do Miocárdio
Evolução das Alterações Morfológicas do IM
Tempo
Características Macroscópicas
Microscópio óptico
1 – 3 dias
Mosqueamento com área central do
infarto de cor amarelo-acastanhada
Necrose por coagulação, com perda dos
núcleos e das estriações, infiltrado
intersticial vigoroso de neutrófilos
3 – 7 dias
Borda hiperêmica, amolecimento central
amarelo-acastanhado
Início da desintegração das miofibrilas
mortas, com morte de neutrófilos, fase
inicial da fagocitose das células mortas
pelos macrófagos na borda da área
infartada
7 – 10 dias
Amolecimento e coloração amareloacastanhada em grau máximo, com
margens deprimidas vermelhoacastanhadas
Fase avançada da fagocitose das células
mortas, fase inicial da formação do tecido
de granulação fibrovascular nas margens
10 – 14 dias
Área infartada com bordas deprimidas
vermelho-acinzentadas
Tecido de granulação bem organizado
com novos vasos sanguíneos e deposição
de colágeno
2 – 8 semanas
Cicatriz cinza- esbranquiçada, que
progride da borda para o centro da área
infartada
Aumento da deposição de colágeno, com
diminuição da celularidade
2 meses
Cicatrização completa
Cicatriz colagenosa densa
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Infarto do Miocárdio
Infarto Transmural versus subendocárdico:
Distribuição da necrose do miocárdio correlacionada com a localização e causa da
redução da perfusão: maioria dos infartos miocárdicos são transmurais
Infarto Miocárdico transmural – envolve toda a espessura da parede ventricular na
distribuição de uma única artéria coronária
Aterosclerose crônica, alteração aguda da placa e trombose superposta
Infarto subendocárdico (não transmural) área de necrose isquêmica limitada ao terço
inferior interno à metade da parede ventricular
Zona subendocárdica última região perfundida do miocárdio – área mais vulnerável a
redução do fluxo sanguíneo coronário
Infarto subendocárdico – devido rompimento da placa seguido de trombo coronário
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Infarto do Miocárdio
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Infarto do Miocárdio
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Infarto do Miocárdio
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Infarto do Miocárdio
Modificação da área de infarto por meio da reperfusão:
Arritmias, hemorragia do miocárdio com faixas de contração, dano celular
irreversível na área de lesão isquêmica original (lesão por reperfusão), lesão
microvascular, e disfunção isquêmica prolongada (atordoamento miocárdico –
miocárdio hibernante)
Perda da viabilidade do miocárdio no infarto é progressiva - reperfusão precoce nas
áreas de risco pode salvar o músculo cardíaco isquêmico
Benefício da reperfusão depende: rapidez em que a obstrução coronária é removida
e extensão de correção da oclusão vascular e da lesão subjacente que foi gerada
Área de infarto reperfundida - hemorragia
Lesão por reperfusão devido: estresse oxidativo, sobrecarga de cálcio e inflamação
importante iniciada durante a reperfusão, arritmias
Isquemia subletal crônica – miocárdio hibernante (pode ser restabelecido pela
revascularização)
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Infarto do Miocárdio
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Infarto do Miocárdio
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Infarto do Miocárdio
Aspectos clínicos:
Pulso fraco e rápido e transpiração profusa (diaforese)
Dispneia decorrente da contratilidade deficiente do miocárdio isquêmico e a
congestão e edema pulmonares resultantes são comuns
Consequências e complicações do infarto miocárdico:
Disfunção contrátil – insuficiência ventricular esquerda
Arritmias
Ruptura do miocárdio
Pericardite
Extensão da área do infarto
Expansão da área do infarto
Trombo mural
Aneurisma ventricular
Disfunção dos músculos papilares
Insuficiência cardíaca progressiva tardia
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Infarto do Miocárdio
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Infarto do Miocárdio
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Cardiopatia Isquêmica Crônica
Maioria dos casos - IM previamente (descompensação funcional)
Outros casos - doença arterial coronariana obstrutiva grave,
apresentando-se como CI crônica (ausência de infarto miocárdico
anterior)
Morfologia:
Coração aumentado e mais pesado – hipertrofia e dilatação do ventrículo esquerdo
Grau de aterosclerose obstrutiva nas artérias coronárias
Pequenas cicatrizes representando área de infarto
Endocárdio mural pode apresentar espessamento fibrosos e trombos murais
Clinicamente:
Pode ocorrer depois de IM ou ataques de angina
Insuficiência cardíaca primeiro indício de cardiopatia isquêmica crônica
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Morte Súbita Cardíaca
Morte inesperada - indivíduos sem doença cardíaca sintomática –
ocorre logo após o início de alguma sintoma (geralmente após 1 h)
Geralmente consequência de uma arritmia letal (ex. assístole;
fibrilação ventricular)
Isquemia aguda do miocárdio - mais comum para arritmias fatais
Lesão isquêmica afeta o sistema de condução e gera instabilidade
cardíaca eletromecânica
Maioria instabilidade elétrica por isquemia do miocárdio distante
do sistema de condução
Focos arritmogênicos adjacentes às cicatrizes de infartos
miocárdicos antigos
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Morte Súbita Cardíaca
Outras condições associadas a morte súbita cardíaca:
Anormalidades congênitas estruturais ou coronarianas
Estenose da valva aórtica
Prolapso da valva aórtica
Miocardite
Miocardiopatia dilatada ou hipertrófica
Hipertensão pulmonar
Arritmias cardíacas adquirida ou hereditária
Hipertrofia cardíaca de qualquer origem (ex. hipertensão)
Outras causas diversas: alterações metabólicas sistêmicas e hemodinâmicas, abuso de
drogas (ex. cocaína e metanfetamina)
Morfologia:
80% a 90% - aterosclerose coronariana acentuada com estenose crítica (alto grau) de
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um ou mais vasos essenciais
Maior parte associada a irritabilidade da isquemia do miocárdio - arritmias
ventriculares malígnas
Cicatrizes de infartos anteriores e vacuolização do miócito subendocárdico indicativo
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de isquemia crônica grave
Referências Bibliográficas
KUMAR, Vinay; ABBAS Abul k.; FAUSTO Nelson; ASTER Jon
C., Robbins & Cotran Patologia Bases Patológicas das
Doenças. 8 ed. São Paulo: Elsevier, 2010.
KUMAR, Vinay; ABBAS Abul k.; FAUSTO Nelson; MITCHELL
Richard, Robbins Patologia Básica. 8 ed. São Paulo:
Elsevier, 2008.
RUBIN,
Emanuel;
Rubin
Patologia:
Bases
Clinicopatológicas da Medicina. 4 ed. São Paulo:
Guanabara Koogan, 2006.
Imagens - www.studentconsult.com
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