Abdome

Cirrose
Ivan Barros e Gustavo Amarante
1.Lóbulo Hepático
O lóbulo hepático é a unidade funcional do fígado. Ramos da veia porta, artéria
hepática e ductos biliares localizam-se na periferia do lóbulo (tríade portal). No
centro está a veia centrolubular com os sinusoides e traves de hepatócitos saindo
centrifugamente dela. Essa veia é tributária da veia hepática que por sua vez drena
para a veia cava inferior.
As toxinas entram no fígado pelo sistema porta, seguem pelos sinusoides e passam
por suas fenestras atingindo o espaço de Disse (entre o endotélio e o hepatócito).
Em seguida penetram no hepatócito onde são metabolizadas.
No espaço de Disse encontram-se as células estreladas que além de armazenar
vitamina A e retinóides é capaz de sintetizar colágeno e citocinas, sendo a grande
promotora da fibrose e inflamação na cirrose hepática.
2.O que é cirrose?
É um processo patológico irreversível, de diagnóstico histopatológico, caracterizado
por: A) Fibrose B) Rearranjo da arquitetura formando nódulos de regeneração
.
3.Nódulos de regeneração
É uma tentativa frustrada do fígado em recuperar sua função. Esse nódulo não
apresenta a veia centrolobular e sua citoarquitetura é muito diferente do lóbulo
hepático, não sendo capaz de substituir a função dos hepatócitos originais.
.
4.Causas de cirrose
Deficiência de alfa-1 antitripsina
Essa enzima é uma inibidora da elastase dos neutrófilos.
Nessa doença há polimerização e acúmulo da enzima nos hepatócitos, levando a
lesão crônica.
Além disso é importante a associação com enfisema pulmonar, pela destruição da
rede alveolar.
Sempre pensar como possível causa de cirrose e enfisema em crianças.
Doença de Wilson
Anomalia hereditária autossômica recessiva. Ocorre o acúmulo tóxico de cobre no
organismo. Isso ocorre por dois motivos:
A) Fígado não excreta cobre para a bile (retenção de cobre no parênquima hepático)
B) Produção deficiente de ceruloplasmina (permite que o cobre circule na forma livre
no plasma).
A doença progride de duas formas principalmente (forma hepática e forma
neuropsiquiátrica). A forma hepática pode se desenvolver com cirrose, hepatite
crônica ou hepatite fulminante. A forma neuropsiquiátrica evolui com alterações da
personalidade e sinais neurológicos relacionados a motricidade (hipertonia, rigidez,
contraturas, tremores, espasmos) e é sempre seguida dos anéis de KayserFleischer (anel verde-dourado ao redor da córnea), que são depósitos de cobre.
Hemocromatose
Sobrecarga de ferro no organismo, com aumento do estoque e deposição em fígado,
coração, pâncreas e pele, principalmente. Pode ser hereditário ou adquirido.
A forma hereditária é definida pelo gene HFE, que define um maior transporte de
ferro do intestino para o sangue (aumenta a absorção).
As formas adquiridas podem ser por: grande ingesta de ferro, anemias hemolíticas
crônicas, doenças hepáticas crônicas (diminui a produção de transferrina e ferritina)
O ferro livre deposita-se no fígado e pode levar a cirrose; no pâncreas e pode levar a
diabetes mellitus; no coração e pode levar a ICC e arritmias; na pele e pode levar ao
bronzeamento.
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5.Patogênese
Como consequência da fibrose e da hipertensão portal, surgem 3 grandes
síndromes:
5.1. Síndrome Hepatocelular
5.1.2. Descompensação hepática
O fígado é responsável por metabolizar toxinas, por exemplo a amônia que é
convertida em uréia (uma substância hidrossolúvel e menos tóxica).
A amônia é lipossolúvel e atravessa facilmente a barreira hematoencefálica,
causando citotoxicidade e edema cerebral.
Quando o fígado torna-se incapaz de metabolizar suficientemente a amônia
produzida pela degradação protéica, ocorre descompensação e precipitação da
encefalopatia hepática, representada principalmente pela ação da amônica (além de
outras substâncias como mercaptanos). Esse quadro é grave e representa um mau
prognóstico ao paciente com cirrose.
5.1.3. Coagulopatia
5.2.Síndrome de Hipertensão Porta
Com a fibrose e formação dos nódulos de regeneração (ausência de veia
centrolobular), há uma dificuldade da circulação porta encontrar- se com a
circulação cava através do fígado. Isso leva ao aumento na pressão da veia porta e,
consequentemente, facilitação de novas comunicações porto-cava.
5.2.1. Ascite
O líquido ascítico deve ser puncionado através de paracentese para examinar sua
qualidade, e saber se ocorre por um processo de hipertensão portal ou peritoneal.
No caso de haver apenas hipertensão portal, o líquido tem padrão transudativo com
poucos polimorfonucleares. Caso haja um processo infeccioso peritoneal, como
por exemplo a peritonite bacteriana expontânea que é uma complicaçao da cirrose
com hipertensão portal, o padrão do líquido será exsudativo, com muitos
polimorfonucleares.
Semiologicamente a ascite pode ser avaliada através do sinal do piparote
(examinador dá um impulso de um lado do abdome e tenta sentí-lo do lado oposto,
sempre com um anteparo no meio do abdome para evitar a transmissão de
movimentos superficiais da parede) e da macicez de declive (em que se percute o
abdome em decúbito dorsal e lateral para avaliar a mobilidade do líquido ascitico,
que é maciço, em relação as alças intestinais que são timpânicas).
5.2.2. Esplenomegalia
A esplenomegalia ocorre como consequência da hipertensão portal. A veia
esplênica torna-se congesta e por conseguinte, o baço. Com a congestão desse
órgão, sua função de degradação de hemácias (hemocaterese) torna-se exacerbada,
assim como o sequestro de plaquetas e leucócitos, originando uma pancitopenia.
O aumento da hemocaterese leva a uma anemia hemolítica extravascular, com
aumento de reticulóticos.
O aumento do sequestro de plaquetas e neutrófilos leva a predisposição a
sangramentos (púrpuras e equimoses) e infecções.
O baço aumentado, pode ser visto através da percussão maciça no espaço de
Traube (entre 5o e 11o EIC à esquerda) e da palpação em decúbito dorsal ou
posição de Schuster.
5.2.3. Varizes
A hipertensão porta faz com que algumas veias tributárias da veia porta, procurem
um caminho diferente para drenar para o sistema cava. Isso determina o
engurgitamento de veias de alguns locais específicos, como esôfago, estômago e
reto, levando a formação de varizes, com grande potencial de ruptura.
Deve-se dar atenção às varizes nos pacientes cirróticos, pois a ruptura desses
vasos é um grande desencadeador da encefalopatia hepática, além de piorar o
quadro hemodinâmico do paciente. Portanto é imprescindível avaliar por endoscopia
os pacientes com cirrose.
5.2.1. Circulação colateral
Com o desenvolvimento da hipertensão porta é possível visualizar no abdome do
paciente a presença de circulação colateral, ou seja, vasos que buscam bypassar a
veia porta, comunicando diretamente a cavidade abdominal com a veia porta.
Pode aprecer, em alguns pacientes, a chamada “cabeça de medusa” que é um tipo
de circulação colateral por distensão e engurgitamento das veias paraumbilicais.
Com a utilização da manobra dos dois dedos (comprimr uma veia em dois pontos
com dois dedos e soltar um dos dedos para observar a direção do fluxo), pode-se
notar uma direção de fluxo centrífuga, ou seja, que foge da cicatriz umbilical.