Relato de Um Caso de Insuficiência Renal Aguda em Malária

Relato de Caso
Relato de Um Caso de Insuficiência Renal Aguda em Malária
Causada Por Plasmodium Vivax
RESUMO
Historicamente no Amazonas a insuficiência renal aguda (IRA) por malária
ocorria exclusivamente na Malária Falciparum; entretanto, recentemente têm
sido reportados casos de IRA por Malária Vivax. Descrevemos um caso de
paciente de 51 anos admitida com história de febre há três semanas e IRA,
permanecendo em hemodiálise por duas semanas. No 5º dia de internação foi
diagnosticada Malária por Plasmodium Vivax, tratada com cloroquina e
primaquina, com negativação da parasitemia e recuperação da função renal.
No 17º dia de internação foi realizada biópsia renal que evidenciou necrose
tubular aguda. Concluímos que Malária Vivax é uma causa emergente de IRA
no Amazonas. (J Bras Nefrol 2005;27(2):93-96)
Rolando Vermehren 1
Antonio Duarte Cardoso 1
Wilson Bulbol 1
Marcelo Franco 2
Kalil Coelho 1
Fabrício Lorenzi 1
Vyrna Nunes 1
Julia Gonçalves 1
Descritores: Insuficiência renal aguda. Malária Vivax.
ABSTRACT
Case report: Aceute Renal Failure in Malaria caused by Plasmodium Vivax
Acute renal failure to malaria in Amazonas historically occurs as a complication
of malaria falciparum. However, recently have been reported some cases with
Malaria Vivax. In this paper, we describe a case: a 51-year-old patient with a 3week fever and acute renal failure that was treated by hemodialysis during 2
weeks. On the 5 th day at the hospital it was diagnosed malaria by Plasmodium
Vivax and treated with chloroquine and primaquine, obtaining cure. On the 17th
day, renal biopsy showed acute tubular necrosis. Renal function was totally
recovered. Actually, we believe that Malaria Vivax is an emergent cause of
acute renal failure in Amazonas. (J Bras Nefrol 2005;27(2):93-96)
1 Hospital
Universitário Getúlio
Vargas da Universidade
Federal do Amazonas;
2 Departamento de Patologia do
Hospital São Paulo UNIFESP/EPM.
Keywords: Acute renal failure. Malaria Vivax.
INTRODUÇÃO
A malária permanece sendo um dos maiores problemas de saúde
pública no mundo. No Brasil, a doença ocorre de forma endêmica na região
Amazônica, sendo responsável por mais de 99% das malárias que ocorrem no
Brasil16.
A alteração renal na malária mais conhecida e relatada é a IRA por
Plasmodium falciparum que acomete 1,6 a 3,9% dos pacientes internados.17
Além da IRA, a Malária Falciparum provoca também outros comprometimentos sistêmicos graves, principalmente cerebrais, hematológicos e hepáticos,
com elevada mortalidade.
Recentemente têm sido reportados casos de insuficiência renal aguda
associada ao Plasmodium Vivax1-4.
O presente trabalho relata um caso de Insuficiência Renal Aguda por
Plasmodium Vivax.
Recebido em 16/08/2004
Aprovado em 23/05/2005
Insuficiência Renal Aguda em Malária Vivax
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DESCRIÇÃO DO CASO
Paciente M.F.R do sexo feminino, 51 anos, natural
e procedente de Manacapuru, Amazonas, admitida com
história de febre há 3 semanas associada a fraqueza muscular, cefaléia, náuseas, vômitos e anúria. Procurou auxílio médico no posto de saúde, sendo encaminhada para
Manaus ao Serviço de Nefrologia do Hospital Universitário Getúlio Vargas para investigação diagnóstica.
Nega antecedentes patológicos ou uso de medicações
crônicas. Fez uso apenas de paracetamol 500mg S/N. Ao
exame físico em regular estado geral, orientada, eupineica, acianótica, desidratada +/4+, descorada ++/4+, anictérica, temperatura axilar de 39oC, PA de 160 x 90mmHg,
orofaringe normal, ritmo cardíaco regular em dois tempos, bulhas normofonéticas, sem sopros, ausculta pulmonar com murmúrio vesicular presente, sem ruídos adventícios, abdômen plano, ruídos hidroaéreos presentes,
flácido, indolor, sem visceromegalias, edema discreto dos
membros inferiores, pulsos palpáveis e simétricos.
Exames laboratoriais: Hb: 7,8g/dl; Ht 25,0%; leucócitos:
3700mm3 (59% de neutrófilos, 0% de bastões, 26% de
linfócitos, 2% de eosinófilos, 12% de monócitos); plaquetas: 256.000mm3; reticulócitos: 1,9%; uréia: 331mg/dl;
creatinina 7,6mg/dl; TGO: 31UI/L; TGP: 10UI/L; DHL:
592UI/ml; CPK: 35UI/L; bilirrubina total: 1,7mg/dl;
bilirrubina direta: 1,01mg/dl; bilirrubina indireta:
0,7mg/dl; TAP: 100%; colesterol total: 232mg/dL; cálcio:
9,1mg/dl; fósforo: 4,1mg/dl; potássio: 4,7mE/l; sódio:
124mEq/l; FAN não reativo; Anti-DNA dupla hélice: não
reativo; C3 103,9mg/dl; C4 30,5mg/dl; Coombs direto:
negativo; Coombs indireto: negativo; Anti-HIV: negativo; Anti-HCV: negativo; HbsAg: negativo; albumina:
3,1g/dl; ASLO: não reativo; exame de urina pH: 6,0;
Figura 1.
densidade: 1010; hemoglobina: negativa; leucócitos: 10
por campo; eritrócitos ausentes; proteinúria de 24 horas:
0,5g. Raios-X de tórax: parênquima pulmonar sem
alterações. USG Renal: rins tópicos, direito= 11,2cm,
esquerdo= 11,8cm, relação córtico-medular preservada,
discreto aumento da ecogenicidade do parênquima
bilateralmente.
A paciente realizou 6 sessões de hemodiálise por
duas semanas. No 5º dia de internação foi diagnosticada
malária por Plasmodium Vivax através de gota espessa 2+
(2 a 20 parasitas por campo à MO 100X), sendo tratada
com cloroquina (300mg no 1º dia e 225mg por mais 2
dias) e primaquina (30mg/dia por 7 dias) com negativação
da parasitemia e recuperação da função renal. No 9º dia
da internação a paciente apresentou diurese, no 17º dia foi
realizada biópsia renal percutânea, que evidenciou
necrose tubular aguda (figuras 1 e 2) e no 20º dia teve alta
hospitalar com creatinina de 1,0mg/dl.
DISCUSSÃO
Ahmad e cols.7 reportaram 39 casos de crianças
com Malária Vivax, onde foi medido o clearance de creatinina endógena (CCE) antes do tratamento da malária,
treze crianças (30%) apresentaram CCE< 65ml/min,
todas as crianças recuperaram a função renal após o
tratamento.
Prakash e cols.1 publicaram 577 casos de IRA de
diferentes etiologias, nos quais 93 pacientes (16%) a IRA
foi causada por malária e destes, 13 (13,9%) por Malária
Vivax. Os pacientes com IRA devido à Malária Vivax corresponderam a 2,2% (13/577) do total de casos da IRA. A
apresentação clínica dos pacientes com IRA por Plasmo -
Figura 2.
J Bras Nefrol Volume XXVII - nº 2 - Junho de 2005
dium Vivax foi: febre, encefalopatia, hipotensão, icterícia
e hemólise intravascular em 100%, 57,9%, 42%,36% e
42% dos casos respectivamente. A causa da Insuficiência
Renal foi de origem isquêmica e vários fatores estavam
associados, como parasitemia maciça (57,9%), hipotensão (31,5%), hiperbilirrubinemia (36,8%), hemólise
intravascular (42%), CIVD (21%), depleção de volume
(42%), sepsis (26,3%). As manifestações renais foram:
oligoanúria (47,3%), complicações urêmicas (63%), hiponatremia (15,8%), hipercalemia (10,5%), anormalidades
do sedimento urinário (26,3%) e proteinúria < 1g/dia
15,8%. Todas as anormalidades urinárias resolveram
completamente com o tratamento da malária em 3 a 4
semanas. Necessitaram de diálise 68,4% dos casos e faleceram 15,7% dos pacientes.
No Amazonas, em um período de 10 anos (1977 a
1986) foram internados no Instituto de Medicina Tropical
de Manaus 3.074 pacientes com malária por Plasmodium
falciparum e, destes, 121 (3,9%) desenvolveram insuficiência renal aguda, não sendo registrado nenhum caso de
IRA por Malária Vivax 6, entretanto, nos últimos anos nos
deparamos com um número crescente de casos de
Malária Vivax de apresentação grave com IRA. Em nosso
meio Bulbol e col.5 relataram 10 casos de IRA em malária
causada por Plasmodium Vivax, onde icterícia esteve presente em seis pacientes, oligúria em sete, sendo que todos
os setes necessitaram de diálise e um paciente foi a óbito.
No presente caso, a causa da IRA anúrica deve-se
provavelmente ao Plasmodium Vivax, que nos últimos
anos teve uma nítida mudança no seu perfil, apresentando
uma maior virulência, fato preocupante, já que no ano de
2003 foram notificados 64.856 casos de Malária Vivax no
município de Manaus. O início tardio do tratamento,
associado a uma maior patogenicidade do Plasmodium
Vivax, hemólise, hiperbilirrubinemia e hipovolemia provavelmente contribuíram na gênese da IRA nesta paciente. Não podemos implicar como etiologia da IRA as
drogas antimaláricas, pois a paciente não fazia uso.
Os mecanismos de lesão renal na malária são
múltiplos. Hemácias parasitadas tendem a se aderir ao endotélio capilar, resultando em microembolização capilar
desencadeando um distúrbio na microcirculação dos
órgãos internos, coagulação intravascular disseminada8,
transbordamento capilar 9, e aumento da viscosidade sangüínea, contribuindo para isquemia renal e IRA10-12, associado ainda a hemólise, hiperbilirrubinemia, hipovolemia
e ativação endotelial com a liberação de várias citoquinas
vasoativas com diminuição da resistência vascular sistêmica, redução do fluxo sangüíneo renal e isquemia
renal12. Rabdomiólise causando IRA tem sido relatado
associado à Malária Vivax em pacientes com deficiência
da myoadenylato deaminase13. Anátomo-patologicamen-
95
te apresenta-se com necrose tubular, com cilindros de
hemoglobina no interior dos túbulos renais14.
Conclui-se que a Malária Vivax, conhecida também como febre terçã benigna, que se associava a infecções benignas, parece não ser tão benigna assim, podendo
apresentar-se com formas graves de infecção, sendo uma
causa emergente de IRA no Amazonas.
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96
Insuficiência Renal Aguda em Malária Vivax
15. Fundação de Medicina Tropical do Amazonas, departamento
de epidemiologia e saúde pública, diretoria de ensino
pesquisa e controle de endemias, subgerência de operações do campo, 2003
17. Bulbol WS, Silva EB. Insuficiência Renal Aguda em Malária
por Plasmodium Falciparum. In: Atualidades em Nefrologia
II. Ed. Sarvier, 1992.
16. Barata RCB. Malária no Brasil: Panorama Epidemiológico na
última década. Cadernos de Saúde Pública 1995;11(1):
128-36.
Endereço para correspondência:
Rolando Vermehren
Av. Castelo Branco, 1709
69065-011 Manaus, AM
Fone: (92) 663-5651.