Template_Guia_de_Estudos Músculo CardÃaco

Guia de Estudos:
Fisiologia Geral GMV 107
Tecnologias de Informação e Comunicação na Educação
Professores: Dr. Luciano José Pereira
Dr. Márcio Gilberto Zangeronimo
Tutor: Edna Lopes
Lavras/MG
2011
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Ficha catalográfica preparada pela Divisão de Processos
Técnicos da Biblioteca Central da UFLA
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Índice
UNIDADE 5 ........................................................................................................ 5
5.1 Músculo Cardíaco ........................................................... 6
5.1.1 Excitação-Contração ......................................................................... 6
5.1.2 Tipos de células musculares cardíacas ............................................ 6
5.1.2 Ritmicidade Cardíaca ........................................................................ 7
5.1.2.1 Figura Potencial em platô ................................................................. 8
5.1.3 Sistema de Condução Cardíaca ....................................................... 9
5.1.4 Base Iônica do Potencial de Ação ................................................... 10
5.1.5 Importância do período refratário e platô ........................................ 11
5.1.6 Efeitos do Sistema nervoso autônomo sobre o coração ................. 12
5.1.6.1 Tabela Efeitos Simpáticos e Parassimpáticos sobre o coração ...13
5.2 Bibliografia .................................................................. 13
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UNIDADE 5
OBJETIVO: Rever e Discutir os conceitos básicos sobre o músculo
cardíaco.
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5.1 Músculo Cardíaco
O coração é formado por duas bombas distintas:
Lado direito: bombeia sangue para os pulmões e o Lado
esquerdo: bombeia sangue para o corpo todo.
O sangue ao atingir o átrio direito, trazido pelas grandes
veias cavas, passa pela válvula tricúspide enchendo o
ventrículo direito. O ventrículo direito bombeia o sangue
para a artéria pulmonar passando pela válvula pulmonar
e daí para os pulmões. Posteriormente, o sangue vai
pelas veias pulmonares para o átrio esquerdo. Em
seguida o sangue passa pela válvula mitral caindo no
ventrículo esquerdo, de onde é bombeado para a artéria
aorta passando pela válvula aórtica e por essa artéria o
sangue inicia a circulação sistêmica.
5.1.1 Excitação-Contração
O
coração
possui
mecanismo
contrátil
por
filamentos deslizantes de actina e miosina semelhante
ao músculo esquelético. Entretanto, as fibras cardíacas
são conectadas entre si por junções abertas, formando o
chamado SINCÍCIO. No músculo cardíaco existe um
sincício atrial e outro ventricular, separados por tecido
fibroso. Esse padrão faz com que cada sincício contraia
com toda a massa muscular em conjunto, havendo um
retardo entre as contrações atriais e ventriculares.
5.1.2 Tipos de células musculares cardíacas
A)Células Contráteis: Formam as paredes de átrios e
ventrículos.
Estas
células
são
responsáveis
pela
contração e geração de força.
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B)Células
condutoras:
São
células
musculares
especializadas que não se contraem, nem geram força.
Elas tem a capacidade de gerar e conduzir potenciais de
ação.
B1)Nodo Sino-Atrial (NSA): Gera o potencial de ação e
atua
como
potenciais
marcapasso.
por
minuto
Controla
do
a
coração.
sequência
de
Trata-se
do
marcapasso mais importante, onde o primeiro potencial
de ação é gerado. Localizado no átrio direito.
B2)Tratos internodais: O potencial de ação é conduzido
para os átrios direito e esquerdo e para o Nodo ÁtrioVentricular.
B3)Nodo
velocidade
Átrio-Ventricular
de
condução.
(NAV):
Retarda
Possui
a
menor
passagem
do
potencial temporariamente (milisegundos), para que o
átrio
contraia
antes
do
ventrículo,
garantindo
o
enchimento ventricular.
B4)Feixe de His, Sistema de Purkinje: É um sistema
especializado de condução existente nos ventrículos. Sua
conformação garante uma contração do ápice para a
base favorecendo a saída do sangue dos ventrículos para
as artérias aorta e pulmonar.
5.1.2 Ritmicidade Cardíaca
Os potenciais de ação rítmicos que causam a
contração do músculo cardíaco são iniciados no Nodo
Sino-Atrial (NSA). As membranas do NSA mesmo em
repouso são muito permeáveis ao Na+. Desse modo, o
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potencial de membrana se desvia contiuamente para o
valor positivo. Quando o limiar é atingido ocorre um
potencial de ação. Logo após, são abertos canais de K+
que tornam a membrana novamente negativa, e o
processo
em
seguida
recomeça.
A
frequência
de
batimentos por minuto gerada varia entre as diferentes
espécies, sendo em média em torno de 72 batimentos
por minuto.
A contração do músculo cardíaco dura por um
período mais prolongado que do músculo esquelético,
porque o potencial de ação também é mais lento. O
potencial apresenta um platô devido a lentidão do
processo de repolarização. A causa desse retardo é
devido
a
entrada
de
Ca++
junto
com
o
Na+
na
despolarização. Os íons Ca++ continuam a entrar mesmo
após ter cessado a entrada de Na++. Como os íons Ca++
carregam
cargas
positividade
positivas,
interna
repolarização.
da
Entretanto,
mantém
fibra,
o
após
alguns
o
que
estado
impede
décimos
de
a
de
segundo, cessa o influxo de Ca++e ocorre o processo de
repolarização
5.1.2.1 Figura Potencial em platô
LEGENDA:
0
Despolarização
1
Repolarização inicial
2
Platô
3
Repolarização
4
Repouso
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5.1.3 Sistema de Condução Cardíaca
Os estímulos elétricos são gerados no Nodo SinoAtrial e através das vias internodais atingem o Nodo
Átrio-Ventricular, situado na parede do átrio direito entre
os átrios. A partir deste ponto, o feixe de His desce pelas
paredes internas dos ventrículos e se ramificam para os
lados direito e esquerdo em fibras de Purkinje a partir do
septo interventricular. O Nodo Átrio-Ventricular retarda o
impulso antes de permitir sua passagem para os
ventrículos,
dando
o
tempo
necessário
para
o
enchimento ventricular antes da contração.
Função das Válvulas Cardíacas
A válvula tricúspide impede o refluxo do sangue do
ventrículo direito para o átrio direito e a válvula mitral
faz o mesmo do lado esquerdo. As válvulas semilunares
pulmonar
e
aórtica
impedem
o
refluxo
para
os
ventrículos direito e esquerdo respectivamente durante o
relaxamento ventricular.
Bulhas Cardíacas
A 1a bulha é causada pelo fechamento das válvulas
átrio-ventriculares
quando
ocorre
a
contração
ventricular. A 2a bulha é causada pelo fechamento das
válvulas aórtica e pulmonar ao término da contração
ventricular,
durante
o
relaxamento
ventricular
isovolométrico.
Sístole: Contração ventricular
Diástole: Ventrículos relaxados
CICLO CARDÍACO
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1) ENCHIMENTO VENTRICULAR PASSIVO
- sangue chega pelos átrios
- válvulas átrio-ventriculares abertas
- sangue passa para o ventrículo
2) CONTRAÇÃO ATRIAL
- sangue remanescente presente nos átrios passa para o
ventrículo, ocorrendo o enchimento total do ventrículo.
3) CONTRAÇÃO VENTRICULAR ISOVOLUMÉTRICA
- ventrículo contraindo
- válvulas átrio-ventriculares se fecham (tracionamento
de cordas tendíneas)
- 1ª bulha cardíaca
4) EJEÇÃO
- sangue ejetado pelas artérias aortas e pulmonar
5) RELAXAMENTO VENTRICULAR ISOVOLUNTÁRIO
-
2ª
bulha
cardíaca:
fechamento
das
válvulas
semilunares para evitar refluxo de sangue para os
ventrículos
- abertura das válvulas átrio-ventriculares (início de
novo ciclo)
5.1.4 Base Iônica do Potencial de Ação
CÉLULAS
CONTRÁTEIS
=
geram
força
muscular,
potencial com platô (impede tetanização do músculo
cardíaco)
-Despolarização = rápida entrada de Na+ e abertura de
canais de Ca++ (canais tipo L - lentos).
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-Repolarização inicial = o Na+ para de entrar e o K+
começa a sair (ocorre ligeira mudança do potencial em
direção à negatividade);
-Platô: influxo de Ca++ (entrando) promove estabilização
do potencial, devido contrabalancear a saída de K+.
Repolarização: Os canais de Ca++ lentos se fecham e
predomina a saída de K+
CÉLULAS MARCAPASSO
-Repouso instável: Na+ = Canais de Vazamento alta
permeabilidade
ao
Na+,
atingindo
o
limiar
de
excitabilidade.
-Despolaraização: Ao atingir o limiar, ocorre a abertura
de canais de Ca++ (Canal de Ca++ tipo T - transitório) =
atuação rápida, que junto com a entrada de Na+
promovem a despolarização. Assim, Ca++ e Na+ juntos
contribuem para a despolarização.
-Repolarização: aumento da permeabilidade aos íons K+.
5.1.5 Importância do período refratário e platô
Quando o músculo recebe um estimulo elétrico
(despolariza) ele contrai. O músculo cardíaco não pode
apresentar contração muscular sustentada ao receber
estímulos com alta frequência (tetanização), pois caso
isto
aconteça,
ventricular
e
ocorre
o
impedimento
sangue
não
do
pode
enchimento
ser
ejetado
eficientemente. Assim, o potencial em platô das células
miocárdicas serve para aumentar o período refratário da
fibra miocárdica, de forma a impedir a tetanização do
coração.
Marcapassos latentes e ectópicos
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Todas as fibras especializadas (Nodo AV, Feixe de
His, Fibras de Purkinje) apresentam potencial para a
ritimicidade.
Porém, o
Nodo
Sinoatrial
suprime
os
demais marcapassos potenciais devido apresentar maior
freqüência de potenciais em relação aos demais e por
isso
estas
fibras
são
denominadas
de
marcapssos
latentes. Em ocasiões em que os marcapassos latentes
assumem
o
comando
da
ritimicidade
cardíaca,
denomina-se a existência de uma marcapasso Ectópico.
5.1.6 Efeitos do Sistema nervoso autônomo sobre
o coração
O
coração
não
depende
do
sistema
nervoso
autônomo para gerar sua ritmicidade, uma vez que
existem as células marcapasso do NSA que são capazes
de gerar e conduzir os potenciais de ação. Porém, o
Sistema nervoso autônomo pode modular a freqüência
cardíaca, velocidade de condução e a força de contração.
Efeitos simpáticos sobre o coração:
↑ da Frequência Cardíaca = Efeito Cronotrópico Positivo
↑da Velocidade de Condução = Efeito Dromotrópico
Positivo
↑ da força de contração = Efeito inotrópico Positivo
Efeitos parassimpáticos sobre o coração:
da Frequência Cardíaca = Efeito Cronotrópico Negativo
da Velocidade de Condução = Efeito Dromotrópico
Negativo
da força de contração = Efeito inotrópico Negativo
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5.1.6.1
Tabela
Efeitos
Simpáticos
e
Parassimpáticos sobre o coração
Lei do Coração (Frank-Starling)
Dentro dos limites fisiológicos, o coração bombeia
todo o sangue que chega até ele; e o faz sem que ocorra
represamento significativo de sangue nas veias.
Glicosídeos cardíacos
Os
glicosídeos
cardíacos
(Digoxina)
são
agentes
inotrópicos positivos e são indicados em pacientes com
insuficiência cardíaca. . Estes medicamentos atuam
inibindo
a
Na+-K+
ATPase
no
músculo
cardíaco,
aumentando a concentração intracelular de Na+. Assim,
ocorre
uma
diminuição
no
gradiente
de
Na+
e
consequente diminuição da ação do trocador Na+ - Ca++,
que utiliza o gradiente do Na para extrudar o Ca++ do
citoplasma. Assim ocorre aumento da concentração
intracelular de Ca++ e aumento da tensão gerada –
Efeito ionotrópico positivo.
5.2 Bibliografia
COSTANZO, L.S. Fisiologia.
Guanabara Koogan, 2006.
3.ed.
Rio
de
Janeiro:
CUNNINGHAM J.G. Tratado de fisiologia veterinária. Rio
de Janeiro: Guanabara, 454p, 1999.
GUYTON, A. C. & HALL, J. E. Tratado de Fisiologia
Médica. 9.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1996.
13 | P á g i n a
______________Digite o Título do Documento______________
SILVERTHORN, D. E.; OBER, W. C.; GARRISON, C. W.;
SILVERTHORN, A. C. Fisiologia humana: uma abordagem
integrada. 2.ed. São Paulo: Manole. cap 15, p., 2003.
SWENSON, M. J., AND W. O. Reece. Dukes-Fisiologia dos
animais domésticos. 11.ed. Guanabara, Rio de Janeiro,
Brasil, 1996.
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