Avaliação da Função Cardiovascular

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Avaliação da Função Cardiovascular
Revisando a anatomia e fisiologia Cardíaca
O coração é um órgão que funciona como uma bomba, constituída por
um poderoso músculo, o miocárdio (endocárdio e epicárdio) estriado na sua
constituição e funcionalmente assemelhando-se ao músculo liso que é de
controleinvoluntário.
O coração é nutrido pelas coronárias: Artéria coronária esquerda
(descentente anterior e circunflexa) e artéria coronária direita.
O coração é formado por duas bombas distintas:
1. Coração direito bombeia o sangue para os pulmões
2. Coração esquerdo bombeia sangue para o restante do corpo
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Cada bomba é formada por duas câmaras separadas:
- Átrio: força a passagem de sangue adicional para o ventrículo,
antes da contração ventricular (bomba de escorva)
- Ventrículo: Bombeiam com grande força o sangue para os
pulmões ou para a circulação sistêmica (bomba de força)
 Sangue venoso chega ao coração pelo átrio direito,
proveniente das veias cava superior e inferior,
 Do átrio passa para o ventrículo direito e daí vai para o
pulmão pela artéria pulmonar após ser oxigenado no
pulmão, o sangue arterial retorna ao coração pela veia
pulmonar até o átrio esquerdo,
 Após ser enviado para o ventrículo esquerdo, é bombeado
para todo o corpo pela artéria aorta
 Veias são vasos que levam sangue venoso ou arterial do
corpo para o coração
 Artérias são vasos que levam sangue venoso ou arterial do
coração para o corpo
 Na pequena circulação (coração-pulmão-coração) as artérias
transportam sangue venoso e as veias transportam sangue arterial.
 Na grande circulação (coração-corpo-coração) ocorre o inverso.
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 Coração possui um sistema especial de controle da sua
ritmicidade formado por:
1- Nodo sinoatrial (nodo SA) => situado na parede do átrio direito,
próximo ao ponto de entrada da VCS
2- Nodo atrioventricular (nodo AV) => situado no septo atrial entre
os átrios e os ventrículos.
3- Fibras de Purkinje => grandes fibras cardíacas de condução
muito rápida, desde o nodo AV para todas as regiões dos dois
ventrículos
 Nodo SA controla a freqüência do batimento cardíaco, por
isso é chamado de marcapasso cardíaco.
 Em repouso, o nodo SA contrai ritmicamente cerca de 70
vezes por minuto e o potencial de ação (impulso cardíaco) é
propagado por todo o coração:
Nodo SA=> átrio=> nodo AV=> Purkinje=> ventrículos
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 Quando o impulso cardíaco passa pelo nodo AV, sofre um
retardo de aproximadamente 100ms , pois as fibras condutoras
deste nodo são extremamente delgadas e o conduzem com
lentidão.
 Isto é importante para que os átrios se contraiam uma fração
de segundo antes dos ventrículos, permitindo a passagem do
sangue dos átrios para os ventrículos antes destes se
contraírem, permitindo assim o correto funcionamento
cardíaco.
Algumas Definições
Sincício: Treliça formada pelas fibras musculares cardíacas
entrelaçadas. O coração é um duplo sincício (atrial e ventricular)
Sístole: Período do ciclo cardíaco em que ocorre a contração dos
ventrículos.
Diástole: Período do ciclo cardíaco em que os ventrículos estão
relaxados.
 A sístole e a diástole podem ser identificadas pelo ECG ou
pelas bulhas cardíacas
.
 A sístole começa junto com a onda QRS e termina com a
onda T, ou começa junto com a primeira bulha cardíaca e
termina com o início da segunda bulha.
 A diástole começa com a onda T e termina com a onda QRS,
ou começa com a segunda bulha e termina ao começar a
primeira bulha.
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Bulhas cardíacas
São os sons dos batimentos cardíacos.
A 1a. => fechamento das válvulas AV (mitral e tricúspide) após início
da contração ventricular. (auscultado no ápice do coração- TUM)
A 2a. => fechamento das válvulas semilunares (aórtica e pulmonar) ao
fim da contração. (Auscultado na base do coração – TA)
Ciclo Cardíaco
1- O ciclo cardíaco inicia-se com a geração do impulso rítmico pelo
nodo SA .
2- A transmissão do impulso pelo coração faz com que ele se contraia,
iniciando pelos átrios (onda P)
3- Após cerca de 0,16 s após onda P => início da contração dos
ventrículos (ondas QRS)
4- No início do relaxamento => Repolarização das fibras (onda T)
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Lei do Coração
 A quantidade de sangue que é bombeada pelo coração é
determinada pela quantidade de sangue que chega ao átrio direito
(Lei de Frank-Starling)
O enunciado preciso da lei do coração é a seguinte:
“Dentro dos limites fisiológicos, o coração bombeia todo o
sangue que chega até ele e o faz sem que ocorra represamento
significativo de sangue nas veias.”
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Débito Cardíaco
Quantidade de sangue bombeada pelos ventrículos durante um
período de tempo determinado.
Em torno 5l/min.(adulto)
DC= VS X FC
Volume sistólico: Quantidade de sangue ejetada em cada batimento.
Volume sistólico médio: 70 ml/batimento
FC= 60 a 80bpm (adulto em repouso)
Controle da Freqüência Cardíaca:
 Necessidades metabólicas.
 Sistema Nervoso Autônomo (simpático e parassimpático)
Impulso
→nervo vago → nó SA→
Parassimpático
Impulso Simpático
Coração
↓ FC
→ nervo vago → nó SA→
Coração
↑ FC
 ↑ nível catecolaminas circulantes (produzidas pela glândula
adrenal).
 ↑ Presença hormônio tireoidiano.
Controle do volume sistólico
 Pré-Carga: Grau de estiramento do músculo cardíaco antes da
contração.
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 Contratilidade intrínseca: Força gerada pela contração do
miocárdio sob determinadas condições: Aumentada pelas
catecolaminas circulantes / atividade neuronal simpática/
medicamentos (digital).
Deprimida pela hipóxia e pela acidose.
 Pós-Carga: Pressão que o ventrículo faz para ejetar o sangue.
Resistência vascular sistêmica (RVS): é a resistência a ejeção ventricular
esquerda.
Resistência Vascular Pulmonar (RVP): é a resistência exercida pela
pressão pulmonar contra a ejeção ventricular direita.
Fração de ejeção: Percentagem de volume diastólico final que é ejetada
em cada sístole - 55 a 77% (coração normal)
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Assistência de Enfermagem aos pacientes com distúrbios
Cardiovasculares.
Anamnese:
Antecedentes pessoais e familiares
Hábitos de vida (Fatores de risco): Sedentarismo/ Tabagismo/
Alcoolismo / Uso anticoncepcionais.
Hábitos alimentares
Condições sócio-econômicas e culturais.
Dados Gerais:
Idade: Anomalias congênitas, Moléstia reumática, Doença de Chagas,
HAS, Cardiopatias ateroscleróticas (angina/ IAM).
Sexo: Lesões mitrais (mulheres)
Aterosclerose (homens)
Raça: Anemia falciforme – raça negra
Esforço físico: Profissão/ Estresse emocional
Doenças ►Naturalidade ► Regiões endêmicas.
Antecedentes pessoais: Hipertensão/ lesões renais/ Relação entre
doenças estreptocócicas: oro valvares e orofaringe/ Alimentação/
Fatores genéticos.
Queixas comuns: Taquicardia / dor / edema / dispnéia / síncope /
fadiga.
 Dor precordial
1- Origem? Coração/ pleura/ esôfago/ estômago/ aorta/
mediastino.
2- Queixa de dor: opressiva/ aperto/ peso/queimação/ sufocação.
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2.1- Localização da dor/ irradiação/ freqüência/ fatores
desencadeantes/ agravantes/ atenuantes/ intensidade de duração/
Sintomas concomitantes (náuseas, vômitos, sudorese fria)
/periodicidade.
3- Características:
3.1- Localização (retroesternal, Peri mamilar, dor nas articulações)
3.2- Duração
3.3- Qualidade (Constrictiva, sensação de nó na garganta, facada,
queimação, ardência, pontada, formigamento, ardência)
3.4- Intensidade – Leve (não fixa) sensação de peso e desconforto.
Moderada: ↑ atividade física.
Intensa: Sofrimento, sudorese, palidez angústia,
sensação de morte iminente.
4- Fatores desencadeantes ou agravantes:
↑do esforço físico ►↑ trabalho cardíaco.
 Cianose
 Alterações vasculares periféricas: frio, dormência, descoloração,
hipersensibilidade
 Edema
 Fatores associados ao sono: nictúria, ortopnéia, sudorese
noturna,, nível consciência sobre a doença.
 Outros fatores relacionados: diaforese vertigens palpitações
náuseas vômitos cefaléia, formigamento digita, estase de jugular,
síncope.
Dados do exame físico:
 Nível de consciência
 Dor precordial – intensidade da dor (0 a 10) Duração.
 Freqüência e ritmos cardíacos
 Sons cardíacos: 3º bulha (galope ventricular) – acontece depois
de B2 - muito comum no IAM
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1. Acontece quando o sangue dentro dos ventrículos atinge paredes
rígidas de um miocárdio lesado
2. Pode ser um sinal precoce de insuficiência ventricular esquerda
iminente – EAP.
 Pressão arterial
 Pulso (radial, braquial, femoral, poplíteo, carotídeo)
1. Freqüência do pulso: 60 a 80 bpm (estimativa)
2. Ritmo pulso: disritmia sinusal (↑inspiração e ↓expiração)
Pulso radial e braquial
Pulso poplíteo
Outros locais pulsos
 Freqüência respiratória –
sinais de insuficiência
cardíaca direita.
Nível de consciência
Pele/ mucosa (coloração, turgor
temperatura)
Locais observações: leito ungueal
Mucosa oral, Lobos da orelha
Ausculta
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Outros parâmetros de Avaliação:
Pulmões:
1. Taquipnéia (dor, ansiedade, insuficiência cardíaca)
2. Cheyne-stokes.
3. Tosse: seca (insuficiência cardíaca)
4. Secreção – aspecto (rósea –edema pulmonar agudo)
5. Estertores Atelectasia ou insuficiência cardíaca (repouso leito),
 Restrição respiração (dor),
 Efeitos medicamentosos (analgésicos sedativos)
6. Sibilos- Compressão vias aéreas pequenas por edema
intersticial pulmonar pode causar sibilos.
 Uso de betabloqueadores (propanolol) pode causar
estreitamento das vias aéreas, principalmente pacientes
com doença pulmonar de base.
Abdome
 Função gastrointestinal: Náusea / vômito / fezes.
 Reflexo hepatojugular: Ingurgitamento hepático ocorre em
decorrência do menor retorno venoso, conseqüência de
IVD.
 Distensão urinária: O bom DU indica também um bom
funcionamento do coração.
Exames Diagnósticos
1. Enzimas Cardíacas: CK E CKMB / TROPONINA T
2. ECG
3. Rx tórax
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4. Bioquímica do sangue:
 Perfil lipídico (colesterol total, HDL, LDL)
 Eletrólitos séricos: sódio sérico (hiponatremia/ hipernatremia),
Cálcio (coagulabilidade do sangue e atividades neuromusculares),
Potássio sérico – função renal- ↓ uso diuréticos (tratamento ICC)
↓ potássio
irritabilidade
cardíaca
paciente em
uso digitálico
Intoxicação digitálica e
arritmias
Uréia sanguínea – produto final metabolismo protéico
UR: deficiência perfusão renal (baixo débito cardíaco) ou déficit
volume hídrico intravascular.
Glicose sérica: DM
Situações de estresse → ↑ adrenalina endógena→ glicogênio hepático
em glicose
Síndromes Coronarianas Agudas.
Angina: síndrome clínica caracterizada por crises de dor, sensação
pressão no peito.
Fisiopatologia: suprimento sanguíneo inadequado para o miocárdio
através das coronárias.
Causas: cardiopatia aterosclerótica – obstrução de uma artéria coronária
Fatores predisponentes: esforço físico, exposição ao frio, excesso
alimentar, estresse.
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Manifestações Clínicas: DOR (peito, mandíbula, ombros, extremidades)
Dor pulmonar
Infarto do Miocárdio
Pericardite
Ansiedade
Angina de peito
Dor esofagiana
Avaliação diagnóstica: Histórico/ anamnese/ queixas de dor
ECG.
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Tratamento Médico: Tratamento farmacológico e controle dos fatores de
risco.
Objetivos: reduzir consumo oxigênio pelo miocárdio, aumentar a oferta
deste.
Intervenções de Enfermagem - angina
a)Colocar o paciente em repouso no leito,
com decúbito elevado; repouso absoluto
se for Angina Instável;
b) Promover um ambiente silencioso e
calmo;
c) Evitar situações emocionalmente
desgastantes;
d) Administração de sedativos prescritos;
e) Administração de Oxigênio;
f) Realização de ECG;
g) Avaliar resposta medicamentosa à dor;
h) Verificar os SSVV;
i) Monitorizações eletrocardiográficas
contínua.
Infarto Agudo do Miocárdio: É a necrose do tecido miocárdico em
conseqüência de uma falta relativa ou absoluta de suprimento
sanguíneo.
Causas:
 Aterosclerose (depósito de gordura, fibrose, calcificação, agregação
plaquetária)
 Espasmo da artéria.
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►O local do IAM é determinado pela localização da oclusão da
artéria.
Artérias coronárias
Epidemiologia: 60.080 óbitos no Brasil, sendo considerada a principal
causa isolada de morte no país.
Classificação de Killip
Classificação baseada em dados clínicos que permite estudar a
gravidade da insuficiência ventricular nos pacientes com IAM usada na
avaliação da mortalidade em geral.




Killip I - sem dispnéia, Mortalidade = 6%.
Killip II - dispnéia e crepto pulmonar nos terços inferiores do tórax.
Mortalidade = 17%.
Killip III - edema agudo de pulmão. Mortalidade = 38%.
Killip IV - choque cardiogênico. Mortalidade = 81%.
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Sinais / Sintomas: Dor torácica( retroesternal – aperto, peso, opressão,
queimor, com ou sem irradiação mandíbula, pescoço,MMSS e dorso) duração maior 20min., nauséas,vômitos, sudorese, palidez, sensação de
morte iminente,dispnéia.
1. Idosos, mulheres e diabéticos(neuropatia diabética interfere com os
neurorecptores) – sintomas atípicos.
2. IAM sem dor.
Diagnóstico:
Clínico
Bioquímico
Eletrocardiográfico.
Diagnóstico diferencial: Causas dor torácica extra cardíaca:
embolia pulmonar, bronquite, pneumotórax, aneurisma, esofagite, hérnia
hiatal, colescistite, colelítiase, DRGE( doença refluxo gastro esofágico),
hipoglicemia, distensão músculo esquelética, fraturas de costelas ou
esterno, doenças da tireíode.
Causas de dor torácica não diretamente relacionadas à isquemia:
doença valvular, trauma cardíaco, pericardite, endocardite,
tamponamento cardíaco.
Tratamento: Alívio da dor / repouso/ prevenção das complicações.
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Intervenções de Enfermagem- IAM
a) Manter o paciente em decúbito elevado
no leito;
b) Manter o paciente monitorizado;
c) Promover ambiente calmo e seguro para o paciente; Objetivo do
d) Dar apoio emocional ao paciente;
tratamento é reduzir
a lesão miocárdica
e) Assegurar a permeabilidade das vias venosas
(puncionar 2 acessos venosos – sendo um para
administração de drogas e outro para soro);
Oxigenoterapia /
Farmacoterapia
( vasodilatadores,
f) Identificar o tipo de dor e comunicar ao médico
anticoagulantes,
trombolíticos) /
g) Aliviar a dor, administrando a medicação prescrita;
analgésicos.
h) Manter vigilância contínua quanto às possíveis
complicações: arritmias, choque cardiogênico.
i) Verificar SSVV;
j) Observar resposta ao tratamento medicamentoso;
k) Administrar oxigênio;
l) Manter material de urgência próximo ao leito;
m) Observar e orientar quanto ao repouso absoluto;
n) Orientar o paciente quanto aos hábitos de vida
adequados.
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Insuficiência Cardíaca:Insuficiência Cardíaca Congestiva
É a incapacidade cardíaca em bombear sangue suficiente para
atender as necessidades teciduais de oxigênio e nutrientes.
Fisiopatologia:
Etiologia:
Distúrbios do músculo cardíaco: Aterosclerose coronária,
hipertensão pulmonar ou sistêmica, doenças degenerativas e
inflamatória do miocárdio(doença de chagas, miocardite)
Outras doenças cardíacas: Hipertensão malígna( aumento súbito
da pós-carga)
Fatores sistêmicos: Aumento da taxa metabólica: febre e
tireotoxicose, hipóxia e anemia( reduzem fornecimento oxigênio
sistêmico e para o miocárdio), acidose(respiratória ou metabólica),
distúrbios eletrolíticos.
Insuficiência Cardíaca Esquerda- Edema agudo pulmão.
Dispnéia ( repouso ou ortopnéia)/ dispnéia paroxística noturna
Tosse
Fadiga
Inquietação e ansiedade
Insuficiência Cardiaca Direita- Congestão de vísceras e tecidos
periféricos.
Edema- início pés e tornozelos.
Cacifo:retenção de 4,5kg líquido
Hepatomegalia /
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ascite
Anorexia
Nictúria
Debilidade
Intervenções de enfermagem – ICC
a) Repouso leito / posicionamento,
b) Redução da ansiedade /Estresse
c) Promover perfusão tecidual normal
d) Administração medicações prescritas:
digitálicos / diuréticos/ vasodilatadores
(nitroprussiato de sódio/nitroglicerina)
 Atenção sinais de intoxicação
digitálica.
 Atenção a FC antes da
administração digitálico.
 Administrar os diuréticos pela
manhã
 Realizar balanço hídrico
 Peso diário
 Avaliação do turgor cutâneo e das
membranas (desidratação e edema)
 Atenção sinais de hipocalemia/
hiponatremia/ hiperuricemia/
hiperglicemia.
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Choque Cardiogênico
Forma mais grave de falência do ventrículo esquerdo em que
ocorre baixa perfusão tecidual com adequado volume intravscular
devido à dificuldade na contração do músculo cardíaco
comprometendo o débito e o supprimento para os diversos tecidos.
Etiologia:
1. Miocardite Aguda
2. Cardiomiopatia em estágio final
3. Contusão Miocárdica
4. Sepse
5. Tóxica
6. IAM
Fisiopatologia:
Lesão miocárdio → ↓ DC → ↓ PA nos órgão vitais( coração, cérebro,
rins)→ Fluxo arterial coronariano é ↓ → ↓ fornecimento de oxigênio
miocárdio → agrava a isquemia → ↓ capacidade bomba do coração
Sinais Clássicos: hipotensão, arterial, pulso rápido e fraco, hipóxia
cerebral( confusão e agitação), diminuição do débito urinário e pele fria
e úmida.
Tratamento: Medidas suporte, farmacoterapia(catecolaminas),
bomba de balão intra-aórtico(BBIA).
Fatores de risco:
1. Idade: Pacientes acima de 75 anos correm maior risco
2. Sexo Feminino
3. Diabetes mellitus
4. Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC)
5. Angina/IAM
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BALÃO INTRAÓRTICO
Pontos de ausculta cardíaca
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Hipertensão Arterial Sistêmica
Elevação permanente da pressão arterial acima de valores
considerados normais. Para firmar o diagnóstico de hipertensão, a
pressão arterial deve ser aferida pelo menos três vezes com técnica
adequada e em momentos diferentes.
OMS: 120x80mmhg (ótima)
130x85mmhg(limítrofe)
>140x90mmhg(hipertensão)
Sociedade Brasileira de Cardiologia estabelece
estágios HAS:
1. (leve - 140x90mmHg e 159x99mmHg),
2. (moderada - 160x100mmHg e 179x109mmHg)
3. (grave - acima de 180x110mmHg).
Sintomatologia: Silenciosa
 Comuns a outras doenças, tais como dor de cabeça, tonturas,
cansaço, enjôos, falta de ar e sangramentos nasais.
 A falta de sintomas faz o paciente esquecer-se de tomar o
remédio ou abandonar o tratamento pois não sente
necessidade e daí acontecem as complicações.
Complicações: HAS pode levar a Aterosclerose




no coração - o Infarto Agudo do Miocárdio (IAM), a
miocardiopatia e a insuficiência cardíaca.
no cérebro - o Acidente vascular cerebral (AVC).
nos rins - insuficiência renal.
nos olhos - diminuição da visão e problemas na retina.
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Causas:
1. HAS Primária (essencial- por si mesma) – 95% sem causa
conhecida - aumento da rigidez das paredes arteriais, fato que
é favorecido pela herança genética em 70% dos casos.
 Verificar o histórico familiar do paciente, uma vez que,
se seus pais ou parentes próximos são hipertensos, ele
tem grandes probabilidades de desenvolver a doença.
2.HAS secundária: Ocorre quando um determinado fator causal
predomina sobre os demais, embora os
outros possam estar presentes.
 HAS por Doença do parênquima renal.
 HAS Renovascular. HAS Renovascular é a provocada por
algum problema nas artérias renais. De maneira reacional, o
rim afetado produz substâncias hipertensoras. A correção
do problema arterial pode diminuir a pressão arterial.
 HAS por Aldosteronismo primário.
 HAS relacionada a Gestação.
 HAS relacionada ao uso de Medicamentos.
 HAS relacionada ao uso de Anti-concepcionais.
 HAS relacionada ao uso de Corticosteroides.
 HAS relacionada ao uso de Anti-inflamatórios.
 HAS relacionada a Feocromocitoma. Feocromocitoma é um
tumor que produz substâncias vasoconstrictoras que
aumentam a pressão arterial, produzem taquicardia, cefaléia
e sudorese. A retirada deste tumor pode diminuir a pressão
arterial.
 HAS relacionada a outras causas.
Tratamento
Medidas não farmacológicas:
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 Moderação da ingestão de sal (Cloreto de sódio) e álcool
(Etanol).
 Aumento na ingestão de alimentos ricos em potássio.
 Prática regular de atividade física.
 Administração do stress;
 Manutenção do peso ideal (IMC entre 20 e 25 kg/m²).
 Minimizar o uso de medicamentos que possam elevar a
pressão arterial, como Anticoncepcionais orais e Antiinflamatórios.
Medidas farmacológicas




Diuréticos – lasix, hidroclorotiazida
Vasodilatadores – minoxidil, hidralazina
Betabloqueadores – propanolol
Nitratos
Fatores de Risco:
1. Idade
2. Fator Sócio econômicos
3. Consumo de sal
4. Obesidade
5. Tabagismo
6. Sedentarismo e
7. Consumo excessivo de álcool são os principais fatores
relacionados ao aparecimento e a piora da HAS.
Intervenções de Enfermagem –HAS
Medidas educativas
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Alguns Diagnósticos de Enfermagem realcionado a
problemas cardiovasculares.











Dor aguda
Débito cardíaco diminuido( ou risco do mesmo)
Intolerância a atividade
Conhecimento deficiente
Perfusão tissular alterada( ou risco da mesma)
Intolerância à atividade relacionada à fadiga e à dispnéia
sec diminuição do débito cardíaco
Ansiedade relacionada à diminuição de oxigênio e
inquietude sec a oxigenação inadequada
Perfusão tissular periférica relacionada a estase venosa
Alto risco para déficit de conhecimento sobre o programa
de autocuidado relacionado à recusa das alterações
necessárias ao estilo de vida.
Excesso volume de líquidos
Troca de gases prejudicada
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