Plantas que causam intoxicação por oxalatos

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Aula 13 - PLANTAS TÓXICAS DE INTERESSE PECUÁRIO:
DIVISÃO DAS PLANTAS TÓXICAS EM FUNÇÃO DE SEU EFEITO:
PLANTAS QUE AFETAM O FUNCIONAMENTO DO CORAÇÃO
Plantas que causam "morte súbita" (intoxicação superaguda)
Palicourea marcgravii
Palicourea aeneofusca
Palicourea juruana
Palicourea grandiflora
Arrabidaea bilabiata
Arrabidaea japurensis
Pseudocalymma elegans
Mascagnia rígida
Mascagnia elegans
Mascagnia pubiflora
Mascagnia aff. rigida
Mascagnia sp
Plantas que causam intoxicação subaguda a crônica
Tetrapterys spp
Ateleia glazioviana
PLANTAS QUE AFETAM O TUBO DIGESTIVO
Plantas que causam lesões no tubo digestivo
Baccharis coridifolia
Baccharis megapotamica
Stryphnodendron coriaceum
Sisyrinchium platense
Ricinus communis (sementes)
Plantas que causam timpanismo agudo
Timpanismo agudo com bolha dorsal Essa forma de timpanismo é de incidência esporádica.
Não é causada por produção excessiva de gases, mas sim por perturbações mecânicas ou dinâmicas
na eructação. Entre estas últimas está o impedimento do reflexo de eructação e a paralisação dos
movimentos do rúmen por toxinas vegetais ou toxinas formadas no rúmen. No Brasil, os glicosídeos
cianogênicos são as toxinas vegetais mais importantes na etiologia do timpanismo com bolha dorsal.
Timpanismo agudo espumoso. Na Europa, nos Estados Unidos e em outras regiões do mundo
com pecuária bem desenvolvida, esse tipo de timpanismo causa grandes prejuízos econômicos em
função da rápida evolução e, não raro, da alta incidência, como também pelas dificuldades de
tratamento. A ocorrência coincide com o pastoreio de plantas que provocam fermentação excessiva
("pasture bloat") ou com a mudança dos animais para um regime de engorda intensiva ("feedlot
bloat"). A etiologia desse tipo de timpanismo, apesar de pesquisas abrangentes, ainda não está
totalmente esclarecida. Sabe-se, porém, que a fermentação espumosa só ocorre após a ingestão de
certos alimentos pobres em fibra, que se distinguem por alto teor de carboidratos solúveis e proteínas
de elevada degradabilidade ruminal. Pertencem a esses alimentos as leguminosas verdes de
crescimento rápido (trevos, alfafa), raízes tuberosas (batatas, beterrabas e nabos), resíduos das
indústrias de cerveja e açúcar, cereais enriquecidos com concentrados protéicos e, mais raramente,
outras forrageiras em brotação, como folhas de nabo e cereais. Em especial, é perigosa a ingestão de
alimentos com alto teor de água (que pode ser devido à chuva, orvalho ou geada), bem como a
ingestão de água logo após a volta do pasto ou da administração do alimento; plantas que sofreram
geada, murchas e submetidas ao auto-aquecimento também levam, com relativa facilidade, à
fermentação espumosa. O perigo é bem menor quando as leguminosas enumeradas crescem mais
devagar ou ficam mais velhas, portanto mais ricas em fibras. Além desta participação decisiva do
alimento na patogênese do timpanismo espumoso, há ainda o efeito de outros fatores inerentes à
digestão. nos pré-estômagos ou ao próprio animal.
No Brasil, a ocorrência do timpanismo agudo espumoso em animais semi-confinados, tem sido
observada em pastagens de Trifolium repens ("trevo-branco"), nas limitadas regiões onde é cultivado
(Santa Catarina e Rio Grande do Sul).
PLANTAS HEPATOTÓXICAS
Cestrum laevigatum
Cestrum parqui
Cestrum corymbosum var. hirsutum
Cestrum intermedium
Sessea brasiliensis
Vernonia mollissima
Vernonia rubricaulis
Xanthium spp
Senecio spp
Echium plantagineum
PLANTAS NEFROTÓXICAS
Thiloa glaucocarpa
Amaranthus spp
PLANTAS QUE CAUSAM PERTURBAÇÕES NERVOSAS
Ipomoea fistulosa
Ipomoea asarifolia
Ricinus communis (folhas e pericarpo)
Polygala klotzschii
Solanum fastigiatum var. fastigiatum
Halimium brasiliense
Prosopis juliflora
Claviceps paspali (fungo em Paspalum spp)
Equisetum spp
Pteridium aquilinum
PLANTAS QUE CAUSAM DEGENERAÇÃO E NECROSE MUSCULARES
Cassia occidentalis
PLANTAS FOTOSSENSIBILIZANTES
Plantas que causam fotossensibilização primária
Fagopyrum esculentum
Ammi majus
Plantas que causam fotossensibilização secundária (hepatógena)
Lantana spp
Pithomyces chartarum (fungo)/ Brachiaria spp
Myoporum laetum
PLANTAS DE AÇÃO RADIOMIMÉTICA
Pteridium aquilinum
PLANTAS QUE CAUSAM CALCIFICAÇÃO SISTÊMICA (CALCINOSE)
Solanum malacoxylon
Nierembergia veitchii
PLANTAS QUE AFETAM A REPRODUÇÃO
Plantas de ação estrogênica
Ação estrogênica foi demonstrada em mais de 50 plantas . Os principais estudos sobre pastagens
estrogênicas têm sido realizados na Austrália e se referem à ação do "trevo-subterrâneo" (Trifolium
subterraneum), causando infertilidade em ovinos ("clover disease"). Mais tarde outras plantas com
ação estrogênica foram estudadas, inclusive em relação aos bovinos.
As principais plantas de pastagem com efeitos estrogênicos pertencem aos gêneros Trifolium e
Medicago (fam. Leg. Papilionoideae), sobretudo Trifolium subterraneum ("trevo-subterrâneo"), T.
pratense ("trevo-vermelho"), Medicago sativa ("alfafa") e M. trunculat_. As variedades de T.
subterraneum com teores mais elevados de fitoestrógenos são Yarloop, Dwalganup, Dinninup e
Geraldton. O T. repens ("trevo-branco"), que normalmente tem conteúdo estrogênico desprezível,
quando infectado por fungos (Pseudopeziza trifolit) pode aumentar essa concentração em mais de 20
vezes, a ponto de também produzir efeitos estrogênicos. Um aumento de fitoestrógenos, causado por
infecções por fungos, capaz de atingir níveis prejudiciais para os animais, foi relatado também para
M. sativa, na Nova Zelândia.
Plantas que provocam aborto
Ateleia glazioviana
Stryphnodendron obovatum
PLANTAS QUE AFETAM A PELE E ANEXOS
Ramaria flavo-brunnescens (cogumelo)
PLANTAS QUE CAUSAM ANEMIA HEMOLÍTICA
Brachiaria radicans
Ditaxis desertorum
PLANTAS CIANOGÊNICAS
Manihot spp
Prunus sphaerocarpa
Píptadenia macrocarpa
Píptadenia viridiflora
Sorghum vulgare e outras gramíneas tóxicas
PLANTAS QUE CAUSAM INTOXICAÇÃO POR NITRATOS/NITRITOS
A fonte mais comum de intoxicação por nitratos/nitritos em herbívoros são as plantas. Algumas
plantas são acumuladoras preferenciais de nitrato, outras acumulam altos níveis de nitrato quando são
feitas aplicações de adubos nitrogenados em culturas, ou quando ocorrem condições ambientais
desfavoráveis ao crescimento da planta (seca, insolação deficiente), ou ainda quando são pulverizadas
com herbicidas. A utilização do herbicida 2,4-D (ácido diclorofenoxi-acético), além de induzir à
ingestão de certas plantas normalmente pouco palatáveis, pode provocar perturbações no
metabolismo do nitrogênio, causando um acúmulo de nitratos em níveis tóxicos na planta. Autores
citam cerca de 90 plantas que podem conter concentrações perigosas de nitratos. Aveia (AzJena
sativa), beterraba (Beta spp), nabo (Brassica spp), trigo (Triticum vulgare), milho (Zea mays) e o
"caruru" (Amaranthus spp) são algumas das plantas, cujas folhas podem conter altos teores de nitrato.
No feno guardado sob certas condições de umidade e calor, ou na silagem, provavelmente por
fermentações anormais, pode ocorrer a transformação de nitratos em nitritos, o que predispõe à
ocorrência da intoxicação, pois o nitrito está total e imediatamente disponível para a absorção na
corrente sanguínea após sua ingestão.
Avaliando os numerosos dados contidos na literatura, pode-se tirar como média que plantas com
mais de 1,5% de nitrato sob forma de KNO3, na matéria seca, devem ser consideradas potencialmente
letais. A ingestão de alimentos contendo entre 0,5 e 1,5% de nitrato tem sido responsabilizada por
intoxicação subletal.
Adicionalmente, a intoxicação por nitratos/nitritos nos animais pode ser provocada pela ingestão
de adubos ricos em nitrato, água de fontes ou de lagos com elevado conteúdo de nitrato, óleo de
máquina e salmouras que contenham nitratos.
PLANTAS QUE CAUSAM INTOXICAÇÃO POR OXALATOS
Oxalatos são compostos orgânicos bastante comuns em plantas, inclusive cultivadas, que em
outros países têm causado muitos casos de intoxicação no homem e nos animais. No Brasil, pouco
sabemos sobre a ocorrência da intoxicação por oxalatos em animais.
Essas substâncias ocorrem nas plantas sob formas solúveis (oxalatos de sódio, de potássio e de
amônia) e formas insolúveis (oxalatos ácidos e de cálcio). As formas insolúveis da dieta são
excretadas pelo animal, sem causar doença, porém os oxalatos solúveis são absorvidos pela corrente
sangüínea, formando oxalato de cálcio e provocando hipocalcemia. As plantas que provocam a
intoxicação aguda/subaguda, em geral, contêm acima de 10% de ácido oxálico, calculado sobre o
peso da planta dessecada, porém gramíneas têm causado problemas mesmo com concentrações um
pouco mais baixas. A intoxicação crônica, entretanto, pode ocorrer pela ingestão de plantas que
contenham quantidades bem menores do que 10% de ácido oxálico na matéria seca.
No estômago dos monogástricos e principalmente nos pré-estômagos dos ruminantes, o cálcio
reage com os oxalatos solúveis formando sais insolúveis. Assim, alimentos ricos em cálcio
neutralizam os efeitos dos oxalatos, que são eliminados nas fezes como oxalato de cálcio. Nos
ruminantes, adicionalmente, há uma degradação dos oxalatos a formas não-tóxicas, por bactérias do
rúmen (Oxalobacter formigenes); ruminantes desenvolvem apreciável tolerância à intoxicação por
oxalatos, se pastoreiam por alguns dias em pastos com conteúdo moderado dessas substâncias, já que
nessas condições há um aumento no número dessas bactérias. Estes processos de degradação dos
oxalatos e de adaptação também ocorrem no tubo gastrintestinal de outras espécies, onde porém
foram menos estudados.
Sob condições naturais, a maioria dos casos de intoxicação aguda/subaguda por oxalatos envolve
bovinos e, sobretudo, ovinos; em geral ocorre em animais que são introduzidos com fome em pastos
onde há grande quantidade de plantas ricas em oxalatos.
Já a intoxicação crônica por oxalatos é mais importante em eqüinos, quando esses permanecem por
alguns meses em pastagens de gramíneas ricas em oxalatos.
AÇÃO DAS PLANTAS TÓXICAS
Para provocarem efeitos nocivos, as plantas tóxicas têm que ser ingeridas em certas
quantidades, relacionadas com o peso do animal, que são expressas em g/kg (gramas da planta por
quilo de peso do animal) ou em percentagem da planta em relação ao peso do animal. Assim, 10 g/kg
correspondem a 1% do peso do animal. A maioria das plantas tóxicas brasileiras causa intoxicação
quando ingerida uma única vez, outras, entretanto, somente se houver ingestão por dias seguidos. Em
função da evolução do o clínico-patológico, podemos ter uma intoxicação (superaguda, aguda e
subaguda) ou crônica.
De acordo com sua ação, as plantas tóxicas podem ser das em dois grandes grupos: o de plantas
com ação direta e o de plantas com ação remota. As de ação direta são aquelas que têm efeito sobre o
tubo digestivo que, ao contrário do que apregoa a crença popular, são a minoria. A grande maioria das
plantas tóxicas tem ação remota, isto é, o princípio tóxico não afeta o tubo digestivo, é absorvido pela
mucosa gastrintestinal e, através da circulação-porta, é levado ao fígado (alguns princípios alcançam,
através da linfa, a grande circulação). Porém antes da absorção dos princípios tóxicos pela mucosa do
tubo digestivo, a microbiota ruminal pode modificar a sua toxicidade por processos de degradação ou
fixação das toxinas, por transformar precursores inofensivos em substâncias tóxicas, ou por converter
substâncias pouco tóxicas em substâncias mais tóxicas.
No fígado, também pode ser alterada a estrutura do princípio tóxico (por processos de oxidação,
redução, síntese, desdobramentos) que, depois destas modificações, finalmente cai na circulação
sangüínea geral, alcançando todos os tecidos e órgãos. A maioria das plantas tóxicas têm princípios
tóxicos com ação bastante específica. Assim existem, por exemplo, os que afetam o funcionamento
do coração, outros que têm efeito nocivo sobre o fígado (plantas hepatotóxicas), sobre o rim (plantas
nefrotóxicas), sobre o sistema nervoso central. Em função disto, cada planta provoca um quadro
clínico-patológico mais ou menos característico.
Logo que ocorre a absorção dos princípios tóxicos, o organismo trata de eliminá-los, o que pode
ser feito através do fígado (bile), mucosa intestinal, urina, suor, leite e até através do ar expirado.
Algumas plantas têm princípios tóxicos que são absorvidos e eliminados com rapidez; nestes casos,
para que ocorra a morte do animal, a dose letal tem de ser ingerida em curto prazo. Por exemplo, no
caso das plantas cianogênicas, este prazo é de mais ou menos uma hora; porém em relação a maioria
das plantas tóxicas, quando se fala em dose letal, esta dose se refere à quantidade a ser ingerida
durante um dia.
Há plantas cujos princípios ativos são tão lentamente eliminados que, se ingeridas em subdoses
repetidas, esses princípios vão ficando retidos no organismo até que, ao alcançarem níveis tóxicos,
levam o animal à morte. Destas plantas, diz-se que têm efeito acumulativo.
PRINCÍPIOS TÓXICOS
As plantas tóxicas têm como princípios ativos as mais diversas substâncias. Limitamo-nos, aqui, a
fornecer uma lista das plantas tóxicas brasileiras de interesse pecuário, cujos princípios tóxicos já são
conhecidos. Sobre pormenores e referências a esse respeito, vide respectivas plantas.
Plantas que afetam o funcionamento do coração
Palicourea marcgravii
Arrabidaea bilabiata
Mascagnia pubiflora
Ácido monofluoroacético
Esteróides cárdio-ativos
Cromonas
Mascagnia aff. rigida
Plantas que afetam o tubo digestivo
Baccharis coridifolia
Baccharis megapotamica
Stryphnodendron coriaceum
Ricinus communis (sementes)
Cromonas
Tricotecenos (roridinas A e E)
Tricotecenos (baccharinóides)
Sapogeninas triterpenoidais
Ricina Ctoxalbumina)
Plantas hepatotóxicas
Cestrum laevigatum
Cestrum parqui
Xanthium spp
Senecio brasiliensis
Echium plantagineum
Saponinas (gitogenina e digitogenina)
Saponinas (gitogenina e digitogenina)
Carboxiatractilosido (glicosídeo triterpenóide)
Pirrolizidinas (integerrimina, senecionina e retrorsina)
Pirrolizidinas (equimidina, acetil-licopsamina e acetilintermedina)
PLANTAS NEFROTÓXICAS
Thiloa glaucocarpa
Amarantbus spp
Taninos (vescalagina, castalagina,
casuarinina)
Oxalatos, nitratos/nitritos e outros
PLANTAS QUE CAUSAM PERTURBAÇÕES NERVOSAS
Ricinus communis (folhas)
Polygala klotzscbii
Claviceps paspali (fungo)
Equisetum spp
Pteridium aquilinum
Ricinina (alcalóide)
5-metoxi-podofilotoxina
Penitrem A (tremortin A)
Tiaminase
Tiaminase
PLANTAS QUE CAUSAM DEGENERAÇÃO E NECROSE MUSCULARES
Cassia occidentalis
N-metilmorfolina, oximetilantraquinonas
PLANTAS FOTOSSENSIBILIZANTES
Fagopyrum esculentum
Ammi majus
Lantana spp
Pitbomyces chartarum (fungo)
Brachiaria decumbens
Myoporum laetum
Fagopirina (derivado da naftodiantrona)
Furocumarina
Triterpenos (lantadeno A e B)
Esporidesmina (epipolitiadioxipiperazina)
Saponinas esteroidais
Óleos essenciais (furanossesquiterpenos)
estaquiurina
e
PLANTAS DE AÇÃO RADIOMIMÉTICA
Pteridium aquilinum
Ptaquilosido (um norsesquiterpeno)
Plantas que causam calcificação sistêmica (calcinose)
Solanum malacoxylon
Nierembergia veitchii
1,25-diidroxicolecalciferol (vitamina D3 ativada) sob
forma de glicosídeo
Substância semelhante à vitamina D3
PLANTAS QUE AFETAM A REPRODUÇÃO
Trifolium subterraneum
Isoflavonas (formononetina)
PLANTAS CIANOGÊNICAS
Manibot spp
Prunus sphaerocarpa
Piptadenia macrocarpa
Piptadenia viridiflora
Sorghum vulgare
Glicosídeos cianogênicos
“
“
“
“
PLANTAS QUE CAUSAM INTOXICAÇÃO POR NITRATOS/NITRITOS
Brachiaria radicans
Nitratos/nitritos (além de outros compostos)
PLANTAS QUE CAUSAM INTOXICAÇÃO POR OXALATOS
Setaria anceps cv. Kazungula
Oxalatos
FATORES QUE INFLUENCIAM A TOXIDEZ DAS PLANTAS
Há diversos fatores capazes de influenciar a toxidez das plantas. Esses fatores podem estar ligados
à planta ou ao animal.
1) Fatores ligados à planta
a.) Fase de crescimento. Há uma série de plantas que são mais tóxicas quando em brotação (por
exemplo, Mascagnia pubiflora, pseudocalymma elegans, Vernonía mollissima, Pteridium
aquilinum, plantas cianogênicas). Mas ocorre também o contrário, sendo a planta mais tóxica
quando madura (por exemplo, Baccharis coridifolia).
b.) Partes tóxicas. Na maioria das plantas tóxicas de interesse pecuário, as partes tóxicas são as
folhas. Em algumas são os frutos (por exemplo, as favas de Stryphnodendron coriaceum).
Também ambas as partes podem causar o mesmo tipo de intoxicação (por exemplo, as folhas
e os frutos de Sessea brasiliensis), ou ainda, ambas as partes podem ser tóxicas, porém com
propriedades diferentes (por exemplo, Ricinus communis, planta cujas sementes causam
perturbações digestivas e as folhas, distúrbios nervosos).
c.) Estado e armazenamento. Algumas plantas perdem a toxidez pelo processo de dessecagem
(por exemplo, algumas plantas cianogênicas). Outras mantêm os princípios ativos durante
períodos muito longos (por exemplo, Cestrum laevigatum, Sessea brasiliensis, Vernonia
mollissima, Solanum malacoxylon, Pteridium aquilinum, Baccharis coridifolia), outras, ainda,
vão perdendo progressivamente a toxidez (por exemplo, Palicourea marcgravii). A maneira
de armazenamento pode ter influência na conservação da toxidez (por exemplo, P.
marcgravii, quando guardada em sacos de pano, perde aos poucos a toxidez, porém, se
guardada em vidros hermeticamente fechados, a conserva durante anos).
d.) Solo e procedência. Muito se fala da importância que o solo possa ter na toxidez das plantas.
Conhecemos poucas plantas cuja toxidez pode ser influenciada por este fator. Por exemplo, a
maioria dos casos de intoxicação por Brachiaria radicans tem ocorrido em pastagens
estabelecidas em solos anteriormente adubados. A fertilidade do solo também parece
influenciar a toxidez de Manihot spp e de outras plantas cianogênicas. No Norte do Brasil
obtivemos a informação que Palicourea marcgravii só seria tóxica quando em terra firme e
não-tóxica quando crescesse na várzea. Verificamos que, na realidade, a planta que cresce na
várzea é Palicourea crocea, outra espécie, muito parecida com P. marcgravii, mas que não
apresenta toxidez. Já em relação a Arrabidaea bilabiata, que ocorre somente na várzea, há
indicações que a procedência tenha influência na sua toxidez.
2. Fatores ligados ao animal
a.) Espécie animal. Dos fatores ligados ao animal, é o. mais importante. As diversas espécies
animais não tem a mesma sensibilidade à ação tóxica de muitas plantas. Assim, os bovinos são
sensíveis à ação de Cestrum laevigatum, já o coelho é muito pouco sensível; Senecio brasiliensis
é bastante tóxica para bovinos, enquanto o caprino e o ovino são bem menos susceptíveis. Além
desta diferença de sensibilidade há, às vezes, diferentes reações à planta de acordo com a espécie;
assim, em ruminantes, Pteridium aquilinum causa quadros de intoxicação devidos a sua ação
radiomimética, já em eqüinos e outros monogástricos provoca quadro de deficiência de vitamina
Bl (tiamina), pelo efeito da tiaminase.
b.) Idade. É um fator de pouca importância.- Solanum malacoxylon parece ser mais tóxica para
bovinos adultos.
c.) Pigmentação. Animais despigmentados são mais sensíveis a plantas que causam
fotossensibilização.
d.) Exercício. É um fator importante em relação às plantas com princípios tóxicos que interferem no
funcionamento do coração e/ou sistema nervoso central, especialmente em relação às plantas que
causam "morte súbita". Dependendo da quantidade de planta ingerida, o exercício pode ser o fator
decisivo para levar o animal à morte.
e.) Ingestão de água. Muito se fala sobre a importância da ingestão da água como fator determinante
na morte do animal, após este ingerir uma planta tóxica. Em teoria, isto poderia ter importância
para as plantas cujo princípio tóxico é hidrossolúveL Entretanto, há tanto líquido no rúmen, que
água adicional teria pouca influência e o que se observa é que os animais que bebem mais água,
são os que estão mais severamente intoxicados e não o inverso.Na Região Sudeste é comum a
informação de que os animais freqüentemente morrem próximos às aguadas, o que pode ser
interpretado pelos leigos como confirmação de que a ingestão de água seja de suma importância
na intoxicação por plantas, porém o que ocorre é que os animais já vieram doentes para a aguada,
juntos com os outros animais do rebanho e morreram, não porque beberam água, mas porque aí
ficaram sem ânimo de voltar para o pasto.
f.) Tolerância e imunidade. São termos usados para designar dois fenômenos diferentes. Tolerância
significa um aumento da resistência a uma determinada substância de natureza não-protéica. A
tolerância pode ser observada em bovinos, por exemplo, quando ingerem quantidades cada vez
maiores de Manihot esculenta ("mandioca") sem se intoxicar; isto deve-se ao progressivo
aumento da capacidade das células do organismo de eliminar a substância tóxica, no caso o ácido
cianídrico. A imunidade, por sua vez, está ligada à produção de antitoxinas específicas
(anticorpos) contra princípios tóxicos de natureza protéica, por parte do sistema imune. Por
exemplo, as sementes de Ricinus communis induzem imunidade.
g.) Resistência individual. Há evidência que este fator pode ter importância para algumas plantas
tóxicas, como ocorre na intoxicação por Cestrum laevigatum.
CONDIÇÕES EM QUE OCORRE A INTOXICAÇÃO POR PLANTAS'
Fome
É a condição mais freqüente. Em época de estiagem e na escassez de vegetação comestível, os
animais tendem a ingerir plantas que normalmente não comem (por exemplo, Cestrum laevigatum e
Sessea brasiliensis). Também no período de estiagem, em diversas regiões do Brasil, o gado ingere
favas tóxicas que caem ao chão nesta época (por exemplo, as favas de Stryphnodendron coriaceum).
Surtos de intoxicação podem ocorrer quando os animais pastam em campos queimados há pouco.
Nestes pastos podem existir plantas tóxicas que brotam mais rapidamente do que o capim; essas
plantas são ingeridas pelos animais, por ausência de outra alternativa (por exemplo, Vernonia
mollissima, Pteridium aquilinum). Pode haver ocorrência de surtos de intoxicação no início da
estação chuvosa, quando plantas tóxicas se encontram entre as primeiras a brotar, sendo ingeridas
com avidez pelos animais (por exemplo, Thiloa glaucocarpa).
Animais recém-introduzidos nas pastagens, às vezes, se intoxicam, pois chegam com muita fome e
ingerem plantas que normalmente não comeriam, pelo menos em quantidades tóxicas (por exemplo,
Lantana spp). Porém existe uma série de plantas tóxicas que têm boa palatabilidade e são essas as
mais perigosas; desde que existam na fazenda e os animais a elas tenham acesso, essas plantas serão
ingeridas e provocarão mortes ou mortandades (por exemplo, Palicourea marcgravii, P. aeneofusca,
P. juruana, P. grandiflora, Mascagnia rigida, M. pubiflora).
Vício
Os animais podem desenvolver um gosto especial por algumas plantas (por exemplo, Pteridium
aquilinum) e passam a ingeri-las mesmo após a cessação da causa que determinou a sua ingestão
inicial.
Estreita associação
Há plantas tóxicas que, mesmo sendo pouco palatáveis, os animais não podem evitar de as ingerir,
por crescerem em estreita associação com plantas de boa palatabilidade. Esta condição, ao contrário
do que muitos acreditam, é rara, mas ocorre (por exemplo, Senecio spp, Nierembergia veitchii).
Fenação
Plantas tóxicas podem ser ingeridas com o feno. Isto ocorre quando o feno é preparado de
pastagens infestadas por determinadas plantas tóxicas (por exemplo, Pteridium aquilinum, Senecio
spp).
Transferência de animais
Animais recém-introduzidos nas pastagens, principalmente após viagens, são mais sujeitos à
intoxicação por plantas, pois, como já ficou explicado, chegam com fome e ingerem plantas que, sob
condições normais, não comeriam, pelo menos não em quantidades tóxicas (por exemplo, Lantana
spp). Porém Baccharis coridifolia só é ingerida por animais que procedam de regiões onde não existe
essa planta e por isso não a "conhecem". Em relação a esta planta, os animais desenvolveriam um
senso de discriminação, talvez por sua ação cáustica.
DIAGNÓSTICO DE INTOXICAÇÃO POR PLANTA
Para que se possam adotar medidas profiláticas adequadas, é necessário que se estabeleçam
diagnósticos corretos e específicos de intoxicação pelas plantas envolvidas. O diagnóstico vago de
"intoxicação por planta" ou "fitotoxicose" não é suficiente, pois não ajuda a resolver o problema, nem
procede, já que hoje já se conhece a maioria das plantas tóxicas de interesse pecuário do Brasil.
Como não se deve proceder
Muitos técnicos, quando suspeitam de intoxicação por planta e pretendem estabelecer um
diagnóstico específico, pensam logo no isolamento de princípios tóxicos, ou das plantas suspeitas ou
do conteúdo do tubo digestivo e de outros órgãos do cadáver. Estas idéias prevaleceram durante
muito tempo e existem ainda hoje em diversas Universidades e Institutos de Pesquisa, onde o estudo
das plantas tóxicas é feito nos Setores de Química ou Farmacologia. Os que assim pensam, obterão
resultados muito precários, com raras exceções. Por que isto ocorre, se nas intoxicações de outras
naturezas, como por exemplo por metais pesados, as análises químicas apresentam bons resultados?
As razões são as seguintes: 1) não se conhecem os princípios ativos de muitas das plantas tóxicas
brasileiras; seria necessário conhecê-los para cada espécie; 2) mesmo em países onde se conhecem os
princípios tóxicos da maioria das plantas tóxicas, isto não é um procedimento rotineiramente possível,
pela complexidade do isolamento dos princípios tóxicos. Além disso, seriam necessárias análises
qualitativa e quantitativa. Fazem exceção as plantas de alguns grupos, como as que contêm
glicosídeos cianogênicos, as ricas em nitratos/nitritos ou oxalatos, isto é, plantas que têm, como
princípio tóxico, substâncias de estrutura química simples e mais fáceis de serem determinadas e
dosadas.
Como se deve proceder
As plantas tóxicas não constituem um grupo uniforme. Cada planta, como também outros agentes,
isto é, bactérias, vírus, protozoários e fungos, produzem um quadro clínico-patológico, mais ou
menos característico. É importante que os veterinários, bem como os criadores e vaqueiros estejam
cientes desse fato.
O diagnóstico de intoxicação por planta só pode ser feito pelo veterinário se ele conhecer as
plantas tóxicas de sua região e os quadros clínico-patológicos causados por cada uma delas. Deve
basear-se, como no caso de outras doenças, no maior número possível de dados, sobretudo nos
obtidos pelo histórico, nos exames clínicos e na necropsia.
Aspectos importantes a serem considerados no diagnóstico de intoxicação por planta
.
Histórico. É da máxima importância a obtenção de um bom histórico, pois geralmente fornece
dados valiosos; para colher-se o maior número possível de informações é interessante seguir um
questionário, como o que segue:
a) Qual é a espécie e a idade dos animais afetados?
b) É a primeira vez que a doença ocorre na fazenda ou na região? A doença já apareceu
anteriormente? Há quanto tempo? Desde quando a doença é conhecida na região? Como aparece
a doença - em determinada estação do ano, sob forma de surto repentino? Quais foram os anos
em que a doença apareceu ou grassou mais? Quais foram as particularidades climáticas nesses
anos? Já foram empregados métodos de profilaxia? Quais os resultados?
c) Qual é a área de abrangência da doença? Essa região se distingue por alguma coisa das regiões
vizinhas (vegetação, relevo)?
d) Houve alguma modificação de manejo?
e) Quais são os sintomas e qual é a duração da doença?
f) Quantos animais do rebanho foram afetados e quantos morreram?
g) Foram necropsiados animais mortos pela doença? Quais foram os achados?
h) Foram levantadas suspeitas sobre a etiologia da doença em questão?
i) Foi enviado material para algum laboratório? Quais foram os resultados?
j) Já foram empregados métodos de tratamento? Quais os resultados?
Não precisamos discutir, ponto por ponto, o valor dos eventuais dados obtidos em resposta a tais
perguntas, mas queremos chamar a atenção no sentido de que devemos sempre ser cautelosos em
nosso inquérito, formulando as perguntas de maneira objetiva, sem induzir respostas e de que não
devemos tirar conclusões precipitadas. Temos que ter em mente que, muitas vezes, quando se trata de
pessoa leiga, o informante é facilmente influenciável ou, por outro lado, já pode ter opinião formada
sobre a causa da doença, isto é, já tem o seu "diagnóstico", respondendo às nossas perguntas a partir
do mesmo. Também temos de levar em conta que nem sempre se trata de intoxicação por planta;
Burnside (1954) alertou muito bem que a morte do animal por causa desconhecida não é razão
suficiente para suspeitar-se de intoxicação.
Cuidados que se deve ter com nomes populares. É muito importante ter-se cuidado com os
nomes populares das plantas. O mesmo nome popular, às vezes, é usado para diferentes plantas; por
exemplo, o termo "erva-de-rato" é usado para Palicourea marcgravii e Asclepias curassavica e o
termo "tento" é usado para Rhynchosia pyramidalis e Abrus precatorius. Por outro lado, uma mesma
planta pode ter diversos nomes populares; por exemplo, Cestrum laevigatum é conhecida, no sul do
Estado do Rio de Janeiro, como "coerana", no norte do mesmo Estado por "canema" e no Estado do
Espírito Santo por "baúna". O nome "canema" no Espírito Santo é usado para designar Solanum sp,
planta esta que os bovinos não ingerem.
Determinação do quadro clínico-patológico. Exame clínico completo e a realização de
necropsias são fundamentais, pois o quadro clínico-patológico é a base para o diagnóstico de
intoxicação por planta. O veterinário tem que estar ciente que o leigo tem a idéia, como já foi visto no
tópico "crendices", que as plantas tóxicas causam uma doença comum com sintomas vagos.
Freqüentemente, quando se pergunta pelos sintomas, obtém-se a resposta "sintomas de intoxicação",
sem maiores explicações. Quando se pergunta por achados de necropsia, é comum obter-se como
resposta uma lista de "achados" que são apenas alterações cadavéricas (pseudo-timpanismo,
desprendimento das partes superficiais da mucosa dos pré-estômagos, embebição hemoglobínica e
outras). É também comum o leigo pensar que, pela constatação da planta nos pré-estômagos, se possa
chegar ao diagnóstico de intoxicação por planta. Isto só ocorre em relação a poucas plantas, sobretudo
com aquelas cujas partes tóxicas são estruturas duras (por exemplo, as favas de Stryphnodendron
coriaceum), ou quando os animais morrem rapidamente após a ingestão da planta (por exemplo, de
Manihot spp e outras plantas cianogênicas).
Inspeção das pastagens. Pelo conjunto dos dados acima mencionados, obtidos no campo,
geralmente é possível chegar-se ao diagnóstico; porém, antes de fornecê-lo, deve-se percorrer o
campo onde os animais pastaram e verificar se a planta da qual se suspeita de fato existe e em
quantidade suficiente para poder causar intoxicação.
O estabelecimento do diagnóstico pode parecer difícil ao veterinário de campo, pois isto exigiria
muitos conhecimentos, já que, no Brasil, até o momento, foram descritas, em torno de 70 plantas
tóxicas de interesse pecuário. Na realidade, as plantas tóxicas, como toda a flora, têm uma
distribuição regional, com apenas algumas exceções. Cada uma das cinco grandes regiões do Brasil
(Norte, Nordeste, Sudeste, Centro-Oeste e Sul) têm cerca de 20 plantas tóxicas. Dentro de cada
Região esse número ainda se divide, de maneira que o veterinário de campo só precisa conhecer as
poucas plantas tóxicas que ocorrem em sua área de atuação com os respectivos quadros clínicopatológicos e os principais dados concernentes à toxidez dessas plantas (condições em que ocorre a
ingestão da planta, habitat, fatores envolvidos e grau de toxidez). Dessa forma, deve-se salientar a
importância do conhecimento da distribuição das plantas com vistas ao diagnóstico diferencial com a
intoxicação por outras plantas de ação semelhante, sobretudo para o grupo das plantas que causam
"morte súbita".
De posse desses conhecimentos e dos dados obtidos no campo, o veterinário chega a um
diagnóstico seguro, em geral sem precisar recorrer ao laboratório.
Exames de laboratório
Tanto para o diagnóstico específico de intoxicação por determinada planta, como para diagnósticos
diferenciais, pode ser interessante ou, às vezes, até necessário, complementar os exames clínicopatológicos realizados no campo, com exames de laboratório. Materiais podem ser destinados aos
exames mencionados a seguir.
Exame histológico. É o exame de laboratório de maior valor. Muitas intoxicações por planta
causam lesões histológicas mais ou menos características, de maneira que a coleta de fragmentos dos
principais órgãos em formol a 10% pode ser um meio complementar muito útil no estabelecimento
ou na confirmação do diagnóstico de intoxicação por determinada planta. No caso de intoxicação
crônica por planta hepatotóxica (por exemplo, Senecio spp) pode-se fazer biópsia hepática do
rebanho, no qual tenham surgido animais com essa intoxicação, com a finalidade de obter-se um
diagnóstico precoce e conseqüente aproveitamento dos animais afetados que, clinicamente, ainda não
apresentam manifestações da doença.
Exames histológicos são úteis também para o diagnóstico diferencial, pois em muitas doenças
causadas por outros agentes igualmente há alterações mais ou menos características. Em nosso meio
(clima quente, dificuldades de fazer chegar com rapidez o material ao laboratório), os exames
histológicos têm valor especial devido à boa conservação do material (formol a 10%) e facilidade de
remessa.
Ensaios biológicos. Um recurso eficiente e rápido para o diagnóstico é administrar-se a planta
suspeita a animais da espécie animal envolvida, no caso de bovinos, preferencialmente jovens. É um
procedimento que pode ser executado na própria região da ocorrência do problema, com resultado
seguro e rápido.
Quando se suspeita que a ração é causa de doença, o mais prático é realizar-se experimentos na
espécie animal afetada, fornecendo no cocho a ração suspeita.
Exames de patologia clínica. Em geral pouco contribuem para o diagnóstico de intoxicação por
planta. Para fins de diagnóstico, são indicados exames de sangue para confirmação de anemia,
leucopenia e trombocitopenia (intoxicação aguda por Pteridium aquilinum),verificação de
metemoglobinemia (intoxicação por plantas ricas em nitratos/nitritos), determinação de
bilirrubinemia (intoxicação por plantas hepatotóxicas e que causam fotossensibilização), filoeritrina
(plantas que causam fotossensibilização) e dosagem de cálcio sérico (intoxicação por plantas ricas em
oxalatos); exames de urina para determinação de bilirrubinúria (plantas hepatotóxicas e
fotossensibilizantes), albuminúria (plantas nefrotóxicas), hematúria (hematúria enzoótica) e
hemoglobiflúria (intoxicação por Ditaxis desertorum).
Para fins de diagnóstico diferencial, podem ser feitos esfregaços de sangue (intoxicação aguda por
Pteridium aquilinum/anaplasmose; hematúria enzoótica/piroplasmose).
Identificação botânica. Se o veterinário tiver dúvidas sobre a identidade da planta, deve enviar
material vegetal devidamente coletado e preservado para identificação. Este material consiste em
alguns ramos com inflorescências e se possível frutos da planta em questão (em geral os ramos com
inflorescências são suficientes para fazer a identificação, mas em relação a algumas plantas os
botânicos precisam também dos frutos). Esse material, logo após a coleta, deve ser prensado entre
folhas de jornal; é importante que as folhas de jornal sejam trocadas diariamente até o material estar
seco. Na remessa do material é necessário enviar os seguintes dados: local da coleta (fazenda,
município, Estado), data da coleta, dizer se o material provém de planta herbácea, arbusto, cipó ou
árvore, cor das inflorescências, habitat, nome e endereço do coletor e do remetente.
Análises químicas. Exames químicos da própria planta, do conteúdo ruminal ou de outros
materiais, de maneira geral, somente são aplicáveis em relação às plantas de alguns grupos, sobretudo
as que contêm glicosídeos cianogênicos e as ricas em nitratos/nitritos ou oxalatos. Têm sido
elaborados testes simples para confirmar altos teores de glicosídeos cianogênicos (teste do papel
picro-sódico) e de nitratos/nitritos (teste com difenilamina nas plantas, no conteúdo ruminal e em
outros materiais).
Exames bacteriológicos, virológicos e outros. Às vezes, é necessário fazer-se o diagnóstico
diferencial entre intoxicação por plantas que causam "morte súbita" e o carbúnculo hemático, bem
como diferenciar a intoxicação aguda por Pteridium aquilinum da pasteurelose. A intoxicação por
plantas hepatotóxicas (Cestrum laevigatum, Sessea brasiliensis, Senecio brasiliensis e outras) deve
ser diferenciada da raiva.
É preciso fazer-se o diagnóstico diferencial com o botulismo - muito comum em nosso meio - pois,
ultimamente, em lugar dessa doença, tem-se diagnosticado, por vezes, intoxicação por planta.
Finalmente, é preciso alertar o veterinário para não se deixar levar por duas tendências comuns no
meio rural. A primeira consiste em não reconhecer a intoxicação por certas plantas como tal. Por
exemplo, na Região Sudeste, de uma maneira geral, os casos de intoxicação por Palicourea
marcgravii ("erva-de-rato") são tidos como carbúnculo hemático, de rara ocorrência no Brasil; na
Região Norte os casos de intoxicação por esta planta são, em geral, atribuídos à "picada-de-cobra",
causa incomum de mortes em bovinos no país. Em Minas Gerais, a intoxicação aguda por Pteridium
aquilinum ("samambaia") em bovinos tem sido diagnosticada como sendo pasteurelose. A segunda
tendência consiste em usar o "diagnóstico" de intoxicação por planta na falta de uma causa mais
aparente pela morte do animal, ou seja, na falta de um diagnóstico correto.
Chegando-se à conclusão de que se trata de intoxicação por planta ainda não-estudada, há
necessidade de encaminhar o assunto para a pesquisa.
MEDIDAS GERAIS A SEREM TOMADAS NO CASO DE INTOXICAÇÃO POR PLANTA
A primeira providência a ser tomada, quando ocorre uma mortandade de gado, que se suspeita ser
causada por planta tóxica, é retirar o rebanho do pasto onde se encontra, para evitar que os animais
continuem a ingerir a planta. No caso de intoxicação por plantas que causam "morte súbita", esta
retirada tem que ser feita com muito cuidado e lentamente, pois sabemos que neste tipo de
intoxicação o exercício pode provocar e/ou precipitar a morte dos animais. Em algumas intoxicações
de evolução subaguda/ crônica como na intoxicação por Brachiaria radicans, hematúria enzoótica
causada por Pteridium aquilinum, na intoxicação por Ramariaflavo-brunnescens e na calcinose
causada por Solanum malacoxylon, este procedimento, sem qualquer tratamento adicional, permite a
recuperação de animais já doentes desde que o quadro de intoxicação não esteja muito adiantado.
Contudo, deve-se levar em conta que a retirada dos animais do pasto de nada adianta em outras
intoxicações de evolução subaguda/crônica, nas quais já existem lesões irreversíveis nos animais
doentes (intoxicações por Tetrapterys spp, Senecio spp, Echium plantagineum, Solanum fastigiatum).
A segunda providência a ser tomada, refere-se ao tratamento dos animais doentes; a máxima
"prevenir é melhor que remediar" também é válida para intoxicação por planta. Na grande maioria
dos casos de intoxicação por planta, ou os animais já são encontrados mortos (especialmente no caso
daquelas que causam "morte súbita") ou com danos tão acentuados que restam poucas possibilidades
de recuperação. Além disso, não há antídotos para a grande maioria das intoxicações por
plantas.
Nos casos de intoxicações de evolução aguda/ subaguda, em que as lesões ainda não estão muito
adiantadas, pode-se tentar tratamento, como por exemplo nas intoxicações por plantas hepatotóxicas
(Cestrum laevigatum, Sessea brasiliensis), nefrotóxicas (Tbiloaglaucocarpa), plantas que causam
fotossensibilização (Lantana spp), plantas que causam perturbações nervosas (folhas de Ricinus
communis, Polygala klotzschit). Os princípios gerais de tratamento nesses casos de intoxicação são os
que seguem:
a.) Prevenir que continue a absorção dos princípios tóxicos da planta no tubo gastrintestinal
A medida mais importante neste sentido é eliminar a substância tóxica do tubo digestivo. Nos
herbívoros, a maneira mais viável para isto é a administração de purgante oleoso. A absorção
de substâncias tóxicas presentes no tubo digestivo pode ser retardada ou prevenida pela
administração de agentes químicos ou físicos. Exemplos de agentes químicos são o ácido
tânico, que precipita muitos compostos tóxicos e o permanganato de potássio, que causa a
destruição de muitas substâncias por oxidação. Entre os agentes físicos temos o carvão ativado,
que adsorve muitas substâncias.
b.) Tratamento sintomático. São pontos importantes no tratamento de animais intoxicados,
colocá-los à sombra (importante nos casos de plantas que causam fotossensibilização) e deixálos em repouso (importante nos animais intoxicados por plantas que causam "morte súbita" e
por plantas que causam perturbações nervosas). Os animais intoxicados devem receber uma
boa dieta. Glicose pode ser administrada aos animais, especialmente àqueles que apresentam
lesões hepáticas, porque a capacidade detoxicante deste órgão é dependente do seu conteúdo
em carboidratos. Em casos de fotossensibilização devem ser tratadas as lesões da pele;
sintomas nervosos de excitação são medicados com sedativos e narcóticos. A administração de
estimulantes cardíacos e respiratórios é, às vezes, indicada.
c.) Promover a excreção das substâncias tóxicas. Consiste na administração de diuréticos, cola
gagos, sialogogos e diaforéticos, além de purgantes que estimulem a secreção das glândulas da
mucosa gastrintestinal, para excreção de substâncias tóxicas que porventura já tenham sido
absorvidas.
PROFlLAXIA DA INTOXICAÇÃO POR PLANTA
Uma vez que pouco se pode fazer em termos de tratamento, todos os esforços devem ser
concentrados na prevenção das intoxicações por plantas. Essas medidas variam de planta para planta e
dependem da espécie, do seu habitat e das condições em que ocorre a intoxicação.
A medida mais eficiente é a erradicação das plantas tóxicas. Ela é imperativa em relação a
muitas plantas tóxicas quando se trata de pastagens cultivadas. Porém, quando se trata de pastagens
nativas, como é o caso em grandes extensões de nosso país, isto só é possível em pequena escala.
Com relação a algumas plantas como Cestrum laevigatum, Palicourea marcgravii, Mascagnia
pubiflora, Mascagnia rigida, Mascagnia aff. rigida, a erradicação já vem sendo efetuada. A
erradicação pode ser feita pelo arrancamento da planta com enxadão (C. laevigatum, P. ma regra vii)
ou através de herbicidas (Maseagnia spp). No caso da erradicação de Pteridium aquilinum, uma
medida importante é a correção do pH do solo (calagem), pois a planta vegeta bem em solos ácidos.
O plantio de gramínea agressiva (por exemplo, Brachiaria spp) ajuda no combate a P. aquilinum.
Evitar o acesso do gado a áreas invadidas por plantas tóxicas, nas quais a erradicação não é
possível. Tal fato ocorre quando as matas e capoeiras da região são infestadas por P. marcgravii.
Não colocar gado em certas áreas durante períodos do ano, quando ocorre determinada
intoxicação. Por exemplo, no caso de Thiloa glaucocarpa deve-se retirar o gado da "caatinga", que é
o habitat desta planta, durante as primeiras semanas após as primeiras chuvas. No caso de Vernonia
mollissima, não deixar o gado em invernadas onde exista a planta, após as queimadas e por ocasião
das primeiras chuvas.
Ter cuidado na transferência de animais. Por exemplo, não transferir bovinos para pastos onde
exista uma espécie ou variedade tóxica de Lantana, em grande quantidade, pois esses, com fome, a
ingerem em doses letais. Muito cuidado com animais oriundos de região onde não ocorre Baccharis
coridifolia para regiões onde essa planta existe, pois estes a ingerem e morrem.
Há algumas plantas para as quais são indica das medidas muito específicas, como no caso de
Senecio spp; para se evitar a ocorrência desta intoxicação em bovinos, é recomendado colocar-se uma
lotação suficientemente alta de ovinos junto com os bovinos; esses animais, por serem menos
sensíveis à intoxicação por estas plantas e pelo hábito de pastarem rente ao chão, evitam a ocorrência
da intoxicação no bovino.
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