Plantas que causam intoxicação por oxalatos
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Aula 13 - PLANTAS TÓXICAS DE INTERESSE PECUÁRIO: DIVISÃO DAS PLANTAS TÓXICAS EM FUNÇÃO DE SEU EFEITO: PLANTAS QUE AFETAM O FUNCIONAMENTO DO CORAÇÃO Plantas que causam "morte súbita" (intoxicação superaguda) Palicourea marcgravii Palicourea aeneofusca Palicourea juruana Palicourea grandiflora Arrabidaea bilabiata Arrabidaea japurensis Pseudocalymma elegans Mascagnia rígida Mascagnia elegans Mascagnia pubiflora Mascagnia aff. rigida Mascagnia sp Plantas que causam intoxicação subaguda a crônica Tetrapterys spp Ateleia glazioviana PLANTAS QUE AFETAM O TUBO DIGESTIVO Plantas que causam lesões no tubo digestivo Baccharis coridifolia Baccharis megapotamica Stryphnodendron coriaceum Sisyrinchium platense Ricinus communis (sementes) Plantas que causam timpanismo agudo Timpanismo agudo com bolha dorsal Essa forma de timpanismo é de incidência esporádica. Não é causada por produção excessiva de gases, mas sim por perturbações mecânicas ou dinâmicas na eructação. Entre estas últimas está o impedimento do reflexo de eructação e a paralisação dos movimentos do rúmen por toxinas vegetais ou toxinas formadas no rúmen. No Brasil, os glicosídeos cianogênicos são as toxinas vegetais mais importantes na etiologia do timpanismo com bolha dorsal. Timpanismo agudo espumoso. Na Europa, nos Estados Unidos e em outras regiões do mundo com pecuária bem desenvolvida, esse tipo de timpanismo causa grandes prejuízos econômicos em função da rápida evolução e, não raro, da alta incidência, como também pelas dificuldades de tratamento. A ocorrência coincide com o pastoreio de plantas que provocam fermentação excessiva ("pasture bloat") ou com a mudança dos animais para um regime de engorda intensiva ("feedlot bloat"). A etiologia desse tipo de timpanismo, apesar de pesquisas abrangentes, ainda não está totalmente esclarecida. Sabe-se, porém, que a fermentação espumosa só ocorre após a ingestão de certos alimentos pobres em fibra, que se distinguem por alto teor de carboidratos solúveis e proteínas de elevada degradabilidade ruminal. Pertencem a esses alimentos as leguminosas verdes de crescimento rápido (trevos, alfafa), raízes tuberosas (batatas, beterrabas e nabos), resíduos das indústrias de cerveja e açúcar, cereais enriquecidos com concentrados protéicos e, mais raramente, outras forrageiras em brotação, como folhas de nabo e cereais. Em especial, é perigosa a ingestão de alimentos com alto teor de água (que pode ser devido à chuva, orvalho ou geada), bem como a ingestão de água logo após a volta do pasto ou da administração do alimento; plantas que sofreram geada, murchas e submetidas ao auto-aquecimento também levam, com relativa facilidade, à fermentação espumosa. O perigo é bem menor quando as leguminosas enumeradas crescem mais devagar ou ficam mais velhas, portanto mais ricas em fibras. Além desta participação decisiva do alimento na patogênese do timpanismo espumoso, há ainda o efeito de outros fatores inerentes à digestão. nos pré-estômagos ou ao próprio animal. No Brasil, a ocorrência do timpanismo agudo espumoso em animais semi-confinados, tem sido observada em pastagens de Trifolium repens ("trevo-branco"), nas limitadas regiões onde é cultivado (Santa Catarina e Rio Grande do Sul). PLANTAS HEPATOTÓXICAS Cestrum laevigatum Cestrum parqui Cestrum corymbosum var. hirsutum Cestrum intermedium Sessea brasiliensis Vernonia mollissima Vernonia rubricaulis Xanthium spp Senecio spp Echium plantagineum PLANTAS NEFROTÓXICAS Thiloa glaucocarpa Amaranthus spp PLANTAS QUE CAUSAM PERTURBAÇÕES NERVOSAS Ipomoea fistulosa Ipomoea asarifolia Ricinus communis (folhas e pericarpo) Polygala klotzschii Solanum fastigiatum var. fastigiatum Halimium brasiliense Prosopis juliflora Claviceps paspali (fungo em Paspalum spp) Equisetum spp Pteridium aquilinum PLANTAS QUE CAUSAM DEGENERAÇÃO E NECROSE MUSCULARES Cassia occidentalis PLANTAS FOTOSSENSIBILIZANTES Plantas que causam fotossensibilização primária Fagopyrum esculentum Ammi majus Plantas que causam fotossensibilização secundária (hepatógena) Lantana spp Pithomyces chartarum (fungo)/ Brachiaria spp Myoporum laetum PLANTAS DE AÇÃO RADIOMIMÉTICA Pteridium aquilinum PLANTAS QUE CAUSAM CALCIFICAÇÃO SISTÊMICA (CALCINOSE) Solanum malacoxylon Nierembergia veitchii PLANTAS QUE AFETAM A REPRODUÇÃO Plantas de ação estrogênica Ação estrogênica foi demonstrada em mais de 50 plantas . Os principais estudos sobre pastagens estrogênicas têm sido realizados na Austrália e se referem à ação do "trevo-subterrâneo" (Trifolium subterraneum), causando infertilidade em ovinos ("clover disease"). Mais tarde outras plantas com ação estrogênica foram estudadas, inclusive em relação aos bovinos. As principais plantas de pastagem com efeitos estrogênicos pertencem aos gêneros Trifolium e Medicago (fam. Leg. Papilionoideae), sobretudo Trifolium subterraneum ("trevo-subterrâneo"), T. pratense ("trevo-vermelho"), Medicago sativa ("alfafa") e M. trunculat_. As variedades de T. subterraneum com teores mais elevados de fitoestrógenos são Yarloop, Dwalganup, Dinninup e Geraldton. O T. repens ("trevo-branco"), que normalmente tem conteúdo estrogênico desprezível, quando infectado por fungos (Pseudopeziza trifolit) pode aumentar essa concentração em mais de 20 vezes, a ponto de também produzir efeitos estrogênicos. Um aumento de fitoestrógenos, causado por infecções por fungos, capaz de atingir níveis prejudiciais para os animais, foi relatado também para M. sativa, na Nova Zelândia. Plantas que provocam aborto Ateleia glazioviana Stryphnodendron obovatum PLANTAS QUE AFETAM A PELE E ANEXOS Ramaria flavo-brunnescens (cogumelo) PLANTAS QUE CAUSAM ANEMIA HEMOLÍTICA Brachiaria radicans Ditaxis desertorum PLANTAS CIANOGÊNICAS Manihot spp Prunus sphaerocarpa Píptadenia macrocarpa Píptadenia viridiflora Sorghum vulgare e outras gramíneas tóxicas PLANTAS QUE CAUSAM INTOXICAÇÃO POR NITRATOS/NITRITOS A fonte mais comum de intoxicação por nitratos/nitritos em herbívoros são as plantas. Algumas plantas são acumuladoras preferenciais de nitrato, outras acumulam altos níveis de nitrato quando são feitas aplicações de adubos nitrogenados em culturas, ou quando ocorrem condições ambientais desfavoráveis ao crescimento da planta (seca, insolação deficiente), ou ainda quando são pulverizadas com herbicidas. A utilização do herbicida 2,4-D (ácido diclorofenoxi-acético), além de induzir à ingestão de certas plantas normalmente pouco palatáveis, pode provocar perturbações no metabolismo do nitrogênio, causando um acúmulo de nitratos em níveis tóxicos na planta. Autores citam cerca de 90 plantas que podem conter concentrações perigosas de nitratos. Aveia (AzJena sativa), beterraba (Beta spp), nabo (Brassica spp), trigo (Triticum vulgare), milho (Zea mays) e o "caruru" (Amaranthus spp) são algumas das plantas, cujas folhas podem conter altos teores de nitrato. No feno guardado sob certas condições de umidade e calor, ou na silagem, provavelmente por fermentações anormais, pode ocorrer a transformação de nitratos em nitritos, o que predispõe à ocorrência da intoxicação, pois o nitrito está total e imediatamente disponível para a absorção na corrente sanguínea após sua ingestão. Avaliando os numerosos dados contidos na literatura, pode-se tirar como média que plantas com mais de 1,5% de nitrato sob forma de KNO3, na matéria seca, devem ser consideradas potencialmente letais. A ingestão de alimentos contendo entre 0,5 e 1,5% de nitrato tem sido responsabilizada por intoxicação subletal. Adicionalmente, a intoxicação por nitratos/nitritos nos animais pode ser provocada pela ingestão de adubos ricos em nitrato, água de fontes ou de lagos com elevado conteúdo de nitrato, óleo de máquina e salmouras que contenham nitratos. PLANTAS QUE CAUSAM INTOXICAÇÃO POR OXALATOS Oxalatos são compostos orgânicos bastante comuns em plantas, inclusive cultivadas, que em outros países têm causado muitos casos de intoxicação no homem e nos animais. No Brasil, pouco sabemos sobre a ocorrência da intoxicação por oxalatos em animais. Essas substâncias ocorrem nas plantas sob formas solúveis (oxalatos de sódio, de potássio e de amônia) e formas insolúveis (oxalatos ácidos e de cálcio). As formas insolúveis da dieta são excretadas pelo animal, sem causar doença, porém os oxalatos solúveis são absorvidos pela corrente sangüínea, formando oxalato de cálcio e provocando hipocalcemia. As plantas que provocam a intoxicação aguda/subaguda, em geral, contêm acima de 10% de ácido oxálico, calculado sobre o peso da planta dessecada, porém gramíneas têm causado problemas mesmo com concentrações um pouco mais baixas. A intoxicação crônica, entretanto, pode ocorrer pela ingestão de plantas que contenham quantidades bem menores do que 10% de ácido oxálico na matéria seca. No estômago dos monogástricos e principalmente nos pré-estômagos dos ruminantes, o cálcio reage com os oxalatos solúveis formando sais insolúveis. Assim, alimentos ricos em cálcio neutralizam os efeitos dos oxalatos, que são eliminados nas fezes como oxalato de cálcio. Nos ruminantes, adicionalmente, há uma degradação dos oxalatos a formas não-tóxicas, por bactérias do rúmen (Oxalobacter formigenes); ruminantes desenvolvem apreciável tolerância à intoxicação por oxalatos, se pastoreiam por alguns dias em pastos com conteúdo moderado dessas substâncias, já que nessas condições há um aumento no número dessas bactérias. Estes processos de degradação dos oxalatos e de adaptação também ocorrem no tubo gastrintestinal de outras espécies, onde porém foram menos estudados. Sob condições naturais, a maioria dos casos de intoxicação aguda/subaguda por oxalatos envolve bovinos e, sobretudo, ovinos; em geral ocorre em animais que são introduzidos com fome em pastos onde há grande quantidade de plantas ricas em oxalatos. Já a intoxicação crônica por oxalatos é mais importante em eqüinos, quando esses permanecem por alguns meses em pastagens de gramíneas ricas em oxalatos. AÇÃO DAS PLANTAS TÓXICAS Para provocarem efeitos nocivos, as plantas tóxicas têm que ser ingeridas em certas quantidades, relacionadas com o peso do animal, que são expressas em g/kg (gramas da planta por quilo de peso do animal) ou em percentagem da planta em relação ao peso do animal. Assim, 10 g/kg correspondem a 1% do peso do animal. A maioria das plantas tóxicas brasileiras causa intoxicação quando ingerida uma única vez, outras, entretanto, somente se houver ingestão por dias seguidos. Em função da evolução do o clínico-patológico, podemos ter uma intoxicação (superaguda, aguda e subaguda) ou crônica. De acordo com sua ação, as plantas tóxicas podem ser das em dois grandes grupos: o de plantas com ação direta e o de plantas com ação remota. As de ação direta são aquelas que têm efeito sobre o tubo digestivo que, ao contrário do que apregoa a crença popular, são a minoria. A grande maioria das plantas tóxicas tem ação remota, isto é, o princípio tóxico não afeta o tubo digestivo, é absorvido pela mucosa gastrintestinal e, através da circulação-porta, é levado ao fígado (alguns princípios alcançam, através da linfa, a grande circulação). Porém antes da absorção dos princípios tóxicos pela mucosa do tubo digestivo, a microbiota ruminal pode modificar a sua toxicidade por processos de degradação ou fixação das toxinas, por transformar precursores inofensivos em substâncias tóxicas, ou por converter substâncias pouco tóxicas em substâncias mais tóxicas. No fígado, também pode ser alterada a estrutura do princípio tóxico (por processos de oxidação, redução, síntese, desdobramentos) que, depois destas modificações, finalmente cai na circulação sangüínea geral, alcançando todos os tecidos e órgãos. A maioria das plantas tóxicas têm princípios tóxicos com ação bastante específica. Assim existem, por exemplo, os que afetam o funcionamento do coração, outros que têm efeito nocivo sobre o fígado (plantas hepatotóxicas), sobre o rim (plantas nefrotóxicas), sobre o sistema nervoso central. Em função disto, cada planta provoca um quadro clínico-patológico mais ou menos característico. Logo que ocorre a absorção dos princípios tóxicos, o organismo trata de eliminá-los, o que pode ser feito através do fígado (bile), mucosa intestinal, urina, suor, leite e até através do ar expirado. Algumas plantas têm princípios tóxicos que são absorvidos e eliminados com rapidez; nestes casos, para que ocorra a morte do animal, a dose letal tem de ser ingerida em curto prazo. Por exemplo, no caso das plantas cianogênicas, este prazo é de mais ou menos uma hora; porém em relação a maioria das plantas tóxicas, quando se fala em dose letal, esta dose se refere à quantidade a ser ingerida durante um dia. Há plantas cujos princípios ativos são tão lentamente eliminados que, se ingeridas em subdoses repetidas, esses princípios vão ficando retidos no organismo até que, ao alcançarem níveis tóxicos, levam o animal à morte. Destas plantas, diz-se que têm efeito acumulativo. PRINCÍPIOS TÓXICOS As plantas tóxicas têm como princípios ativos as mais diversas substâncias. Limitamo-nos, aqui, a fornecer uma lista das plantas tóxicas brasileiras de interesse pecuário, cujos princípios tóxicos já são conhecidos. Sobre pormenores e referências a esse respeito, vide respectivas plantas. Plantas que afetam o funcionamento do coração Palicourea marcgravii Arrabidaea bilabiata Mascagnia pubiflora Ácido monofluoroacético Esteróides cárdio-ativos Cromonas Mascagnia aff. rigida Plantas que afetam o tubo digestivo Baccharis coridifolia Baccharis megapotamica Stryphnodendron coriaceum Ricinus communis (sementes) Cromonas Tricotecenos (roridinas A e E) Tricotecenos (baccharinóides) Sapogeninas triterpenoidais Ricina Ctoxalbumina) Plantas hepatotóxicas Cestrum laevigatum Cestrum parqui Xanthium spp Senecio brasiliensis Echium plantagineum Saponinas (gitogenina e digitogenina) Saponinas (gitogenina e digitogenina) Carboxiatractilosido (glicosídeo triterpenóide) Pirrolizidinas (integerrimina, senecionina e retrorsina) Pirrolizidinas (equimidina, acetil-licopsamina e acetilintermedina) PLANTAS NEFROTÓXICAS Thiloa glaucocarpa Amarantbus spp Taninos (vescalagina, castalagina, casuarinina) Oxalatos, nitratos/nitritos e outros PLANTAS QUE CAUSAM PERTURBAÇÕES NERVOSAS Ricinus communis (folhas) Polygala klotzscbii Claviceps paspali (fungo) Equisetum spp Pteridium aquilinum Ricinina (alcalóide) 5-metoxi-podofilotoxina Penitrem A (tremortin A) Tiaminase Tiaminase PLANTAS QUE CAUSAM DEGENERAÇÃO E NECROSE MUSCULARES Cassia occidentalis N-metilmorfolina, oximetilantraquinonas PLANTAS FOTOSSENSIBILIZANTES Fagopyrum esculentum Ammi majus Lantana spp Pitbomyces chartarum (fungo) Brachiaria decumbens Myoporum laetum Fagopirina (derivado da naftodiantrona) Furocumarina Triterpenos (lantadeno A e B) Esporidesmina (epipolitiadioxipiperazina) Saponinas esteroidais Óleos essenciais (furanossesquiterpenos) estaquiurina e PLANTAS DE AÇÃO RADIOMIMÉTICA Pteridium aquilinum Ptaquilosido (um norsesquiterpeno) Plantas que causam calcificação sistêmica (calcinose) Solanum malacoxylon Nierembergia veitchii 1,25-diidroxicolecalciferol (vitamina D3 ativada) sob forma de glicosídeo Substância semelhante à vitamina D3 PLANTAS QUE AFETAM A REPRODUÇÃO Trifolium subterraneum Isoflavonas (formononetina) PLANTAS CIANOGÊNICAS Manibot spp Prunus sphaerocarpa Piptadenia macrocarpa Piptadenia viridiflora Sorghum vulgare Glicosídeos cianogênicos “ “ “ “ PLANTAS QUE CAUSAM INTOXICAÇÃO POR NITRATOS/NITRITOS Brachiaria radicans Nitratos/nitritos (além de outros compostos) PLANTAS QUE CAUSAM INTOXICAÇÃO POR OXALATOS Setaria anceps cv. Kazungula Oxalatos FATORES QUE INFLUENCIAM A TOXIDEZ DAS PLANTAS Há diversos fatores capazes de influenciar a toxidez das plantas. Esses fatores podem estar ligados à planta ou ao animal. 1) Fatores ligados à planta a.) Fase de crescimento. Há uma série de plantas que são mais tóxicas quando em brotação (por exemplo, Mascagnia pubiflora, pseudocalymma elegans, Vernonía mollissima, Pteridium aquilinum, plantas cianogênicas). Mas ocorre também o contrário, sendo a planta mais tóxica quando madura (por exemplo, Baccharis coridifolia). b.) Partes tóxicas. Na maioria das plantas tóxicas de interesse pecuário, as partes tóxicas são as folhas. Em algumas são os frutos (por exemplo, as favas de Stryphnodendron coriaceum). Também ambas as partes podem causar o mesmo tipo de intoxicação (por exemplo, as folhas e os frutos de Sessea brasiliensis), ou ainda, ambas as partes podem ser tóxicas, porém com propriedades diferentes (por exemplo, Ricinus communis, planta cujas sementes causam perturbações digestivas e as folhas, distúrbios nervosos). c.) Estado e armazenamento. Algumas plantas perdem a toxidez pelo processo de dessecagem (por exemplo, algumas plantas cianogênicas). Outras mantêm os princípios ativos durante períodos muito longos (por exemplo, Cestrum laevigatum, Sessea brasiliensis, Vernonia mollissima, Solanum malacoxylon, Pteridium aquilinum, Baccharis coridifolia), outras, ainda, vão perdendo progressivamente a toxidez (por exemplo, Palicourea marcgravii). A maneira de armazenamento pode ter influência na conservação da toxidez (por exemplo, P. marcgravii, quando guardada em sacos de pano, perde aos poucos a toxidez, porém, se guardada em vidros hermeticamente fechados, a conserva durante anos). d.) Solo e procedência. Muito se fala da importância que o solo possa ter na toxidez das plantas. Conhecemos poucas plantas cuja toxidez pode ser influenciada por este fator. Por exemplo, a maioria dos casos de intoxicação por Brachiaria radicans tem ocorrido em pastagens estabelecidas em solos anteriormente adubados. A fertilidade do solo também parece influenciar a toxidez de Manihot spp e de outras plantas cianogênicas. No Norte do Brasil obtivemos a informação que Palicourea marcgravii só seria tóxica quando em terra firme e não-tóxica quando crescesse na várzea. Verificamos que, na realidade, a planta que cresce na várzea é Palicourea crocea, outra espécie, muito parecida com P. marcgravii, mas que não apresenta toxidez. Já em relação a Arrabidaea bilabiata, que ocorre somente na várzea, há indicações que a procedência tenha influência na sua toxidez. 2. Fatores ligados ao animal a.) Espécie animal. Dos fatores ligados ao animal, é o. mais importante. As diversas espécies animais não tem a mesma sensibilidade à ação tóxica de muitas plantas. Assim, os bovinos são sensíveis à ação de Cestrum laevigatum, já o coelho é muito pouco sensível; Senecio brasiliensis é bastante tóxica para bovinos, enquanto o caprino e o ovino são bem menos susceptíveis. Além desta diferença de sensibilidade há, às vezes, diferentes reações à planta de acordo com a espécie; assim, em ruminantes, Pteridium aquilinum causa quadros de intoxicação devidos a sua ação radiomimética, já em eqüinos e outros monogástricos provoca quadro de deficiência de vitamina Bl (tiamina), pelo efeito da tiaminase. b.) Idade. É um fator de pouca importância.- Solanum malacoxylon parece ser mais tóxica para bovinos adultos. c.) Pigmentação. Animais despigmentados são mais sensíveis a plantas que causam fotossensibilização. d.) Exercício. É um fator importante em relação às plantas com princípios tóxicos que interferem no funcionamento do coração e/ou sistema nervoso central, especialmente em relação às plantas que causam "morte súbita". Dependendo da quantidade de planta ingerida, o exercício pode ser o fator decisivo para levar o animal à morte. e.) Ingestão de água. Muito se fala sobre a importância da ingestão da água como fator determinante na morte do animal, após este ingerir uma planta tóxica. Em teoria, isto poderia ter importância para as plantas cujo princípio tóxico é hidrossolúveL Entretanto, há tanto líquido no rúmen, que água adicional teria pouca influência e o que se observa é que os animais que bebem mais água, são os que estão mais severamente intoxicados e não o inverso.Na Região Sudeste é comum a informação de que os animais freqüentemente morrem próximos às aguadas, o que pode ser interpretado pelos leigos como confirmação de que a ingestão de água seja de suma importância na intoxicação por plantas, porém o que ocorre é que os animais já vieram doentes para a aguada, juntos com os outros animais do rebanho e morreram, não porque beberam água, mas porque aí ficaram sem ânimo de voltar para o pasto. f.) Tolerância e imunidade. São termos usados para designar dois fenômenos diferentes. Tolerância significa um aumento da resistência a uma determinada substância de natureza não-protéica. A tolerância pode ser observada em bovinos, por exemplo, quando ingerem quantidades cada vez maiores de Manihot esculenta ("mandioca") sem se intoxicar; isto deve-se ao progressivo aumento da capacidade das células do organismo de eliminar a substância tóxica, no caso o ácido cianídrico. A imunidade, por sua vez, está ligada à produção de antitoxinas específicas (anticorpos) contra princípios tóxicos de natureza protéica, por parte do sistema imune. Por exemplo, as sementes de Ricinus communis induzem imunidade. g.) Resistência individual. Há evidência que este fator pode ter importância para algumas plantas tóxicas, como ocorre na intoxicação por Cestrum laevigatum. CONDIÇÕES EM QUE OCORRE A INTOXICAÇÃO POR PLANTAS' Fome É a condição mais freqüente. Em época de estiagem e na escassez de vegetação comestível, os animais tendem a ingerir plantas que normalmente não comem (por exemplo, Cestrum laevigatum e Sessea brasiliensis). Também no período de estiagem, em diversas regiões do Brasil, o gado ingere favas tóxicas que caem ao chão nesta época (por exemplo, as favas de Stryphnodendron coriaceum). Surtos de intoxicação podem ocorrer quando os animais pastam em campos queimados há pouco. Nestes pastos podem existir plantas tóxicas que brotam mais rapidamente do que o capim; essas plantas são ingeridas pelos animais, por ausência de outra alternativa (por exemplo, Vernonia mollissima, Pteridium aquilinum). Pode haver ocorrência de surtos de intoxicação no início da estação chuvosa, quando plantas tóxicas se encontram entre as primeiras a brotar, sendo ingeridas com avidez pelos animais (por exemplo, Thiloa glaucocarpa). Animais recém-introduzidos nas pastagens, às vezes, se intoxicam, pois chegam com muita fome e ingerem plantas que normalmente não comeriam, pelo menos em quantidades tóxicas (por exemplo, Lantana spp). Porém existe uma série de plantas tóxicas que têm boa palatabilidade e são essas as mais perigosas; desde que existam na fazenda e os animais a elas tenham acesso, essas plantas serão ingeridas e provocarão mortes ou mortandades (por exemplo, Palicourea marcgravii, P. aeneofusca, P. juruana, P. grandiflora, Mascagnia rigida, M. pubiflora). Vício Os animais podem desenvolver um gosto especial por algumas plantas (por exemplo, Pteridium aquilinum) e passam a ingeri-las mesmo após a cessação da causa que determinou a sua ingestão inicial. Estreita associação Há plantas tóxicas que, mesmo sendo pouco palatáveis, os animais não podem evitar de as ingerir, por crescerem em estreita associação com plantas de boa palatabilidade. Esta condição, ao contrário do que muitos acreditam, é rara, mas ocorre (por exemplo, Senecio spp, Nierembergia veitchii). Fenação Plantas tóxicas podem ser ingeridas com o feno. Isto ocorre quando o feno é preparado de pastagens infestadas por determinadas plantas tóxicas (por exemplo, Pteridium aquilinum, Senecio spp). Transferência de animais Animais recém-introduzidos nas pastagens, principalmente após viagens, são mais sujeitos à intoxicação por plantas, pois, como já ficou explicado, chegam com fome e ingerem plantas que, sob condições normais, não comeriam, pelo menos não em quantidades tóxicas (por exemplo, Lantana spp). Porém Baccharis coridifolia só é ingerida por animais que procedam de regiões onde não existe essa planta e por isso não a "conhecem". Em relação a esta planta, os animais desenvolveriam um senso de discriminação, talvez por sua ação cáustica. DIAGNÓSTICO DE INTOXICAÇÃO POR PLANTA Para que se possam adotar medidas profiláticas adequadas, é necessário que se estabeleçam diagnósticos corretos e específicos de intoxicação pelas plantas envolvidas. O diagnóstico vago de "intoxicação por planta" ou "fitotoxicose" não é suficiente, pois não ajuda a resolver o problema, nem procede, já que hoje já se conhece a maioria das plantas tóxicas de interesse pecuário do Brasil. Como não se deve proceder Muitos técnicos, quando suspeitam de intoxicação por planta e pretendem estabelecer um diagnóstico específico, pensam logo no isolamento de princípios tóxicos, ou das plantas suspeitas ou do conteúdo do tubo digestivo e de outros órgãos do cadáver. Estas idéias prevaleceram durante muito tempo e existem ainda hoje em diversas Universidades e Institutos de Pesquisa, onde o estudo das plantas tóxicas é feito nos Setores de Química ou Farmacologia. Os que assim pensam, obterão resultados muito precários, com raras exceções. Por que isto ocorre, se nas intoxicações de outras naturezas, como por exemplo por metais pesados, as análises químicas apresentam bons resultados? As razões são as seguintes: 1) não se conhecem os princípios ativos de muitas das plantas tóxicas brasileiras; seria necessário conhecê-los para cada espécie; 2) mesmo em países onde se conhecem os princípios tóxicos da maioria das plantas tóxicas, isto não é um procedimento rotineiramente possível, pela complexidade do isolamento dos princípios tóxicos. Além disso, seriam necessárias análises qualitativa e quantitativa. Fazem exceção as plantas de alguns grupos, como as que contêm glicosídeos cianogênicos, as ricas em nitratos/nitritos ou oxalatos, isto é, plantas que têm, como princípio tóxico, substâncias de estrutura química simples e mais fáceis de serem determinadas e dosadas. Como se deve proceder As plantas tóxicas não constituem um grupo uniforme. Cada planta, como também outros agentes, isto é, bactérias, vírus, protozoários e fungos, produzem um quadro clínico-patológico, mais ou menos característico. É importante que os veterinários, bem como os criadores e vaqueiros estejam cientes desse fato. O diagnóstico de intoxicação por planta só pode ser feito pelo veterinário se ele conhecer as plantas tóxicas de sua região e os quadros clínico-patológicos causados por cada uma delas. Deve basear-se, como no caso de outras doenças, no maior número possível de dados, sobretudo nos obtidos pelo histórico, nos exames clínicos e na necropsia. Aspectos importantes a serem considerados no diagnóstico de intoxicação por planta . Histórico. É da máxima importância a obtenção de um bom histórico, pois geralmente fornece dados valiosos; para colher-se o maior número possível de informações é interessante seguir um questionário, como o que segue: a) Qual é a espécie e a idade dos animais afetados? b) É a primeira vez que a doença ocorre na fazenda ou na região? A doença já apareceu anteriormente? Há quanto tempo? Desde quando a doença é conhecida na região? Como aparece a doença - em determinada estação do ano, sob forma de surto repentino? Quais foram os anos em que a doença apareceu ou grassou mais? Quais foram as particularidades climáticas nesses anos? Já foram empregados métodos de profilaxia? Quais os resultados? c) Qual é a área de abrangência da doença? Essa região se distingue por alguma coisa das regiões vizinhas (vegetação, relevo)? d) Houve alguma modificação de manejo? e) Quais são os sintomas e qual é a duração da doença? f) Quantos animais do rebanho foram afetados e quantos morreram? g) Foram necropsiados animais mortos pela doença? Quais foram os achados? h) Foram levantadas suspeitas sobre a etiologia da doença em questão? i) Foi enviado material para algum laboratório? Quais foram os resultados? j) Já foram empregados métodos de tratamento? Quais os resultados? Não precisamos discutir, ponto por ponto, o valor dos eventuais dados obtidos em resposta a tais perguntas, mas queremos chamar a atenção no sentido de que devemos sempre ser cautelosos em nosso inquérito, formulando as perguntas de maneira objetiva, sem induzir respostas e de que não devemos tirar conclusões precipitadas. Temos que ter em mente que, muitas vezes, quando se trata de pessoa leiga, o informante é facilmente influenciável ou, por outro lado, já pode ter opinião formada sobre a causa da doença, isto é, já tem o seu "diagnóstico", respondendo às nossas perguntas a partir do mesmo. Também temos de levar em conta que nem sempre se trata de intoxicação por planta; Burnside (1954) alertou muito bem que a morte do animal por causa desconhecida não é razão suficiente para suspeitar-se de intoxicação. Cuidados que se deve ter com nomes populares. É muito importante ter-se cuidado com os nomes populares das plantas. O mesmo nome popular, às vezes, é usado para diferentes plantas; por exemplo, o termo "erva-de-rato" é usado para Palicourea marcgravii e Asclepias curassavica e o termo "tento" é usado para Rhynchosia pyramidalis e Abrus precatorius. Por outro lado, uma mesma planta pode ter diversos nomes populares; por exemplo, Cestrum laevigatum é conhecida, no sul do Estado do Rio de Janeiro, como "coerana", no norte do mesmo Estado por "canema" e no Estado do Espírito Santo por "baúna". O nome "canema" no Espírito Santo é usado para designar Solanum sp, planta esta que os bovinos não ingerem. Determinação do quadro clínico-patológico. Exame clínico completo e a realização de necropsias são fundamentais, pois o quadro clínico-patológico é a base para o diagnóstico de intoxicação por planta. O veterinário tem que estar ciente que o leigo tem a idéia, como já foi visto no tópico "crendices", que as plantas tóxicas causam uma doença comum com sintomas vagos. Freqüentemente, quando se pergunta pelos sintomas, obtém-se a resposta "sintomas de intoxicação", sem maiores explicações. Quando se pergunta por achados de necropsia, é comum obter-se como resposta uma lista de "achados" que são apenas alterações cadavéricas (pseudo-timpanismo, desprendimento das partes superficiais da mucosa dos pré-estômagos, embebição hemoglobínica e outras). É também comum o leigo pensar que, pela constatação da planta nos pré-estômagos, se possa chegar ao diagnóstico de intoxicação por planta. Isto só ocorre em relação a poucas plantas, sobretudo com aquelas cujas partes tóxicas são estruturas duras (por exemplo, as favas de Stryphnodendron coriaceum), ou quando os animais morrem rapidamente após a ingestão da planta (por exemplo, de Manihot spp e outras plantas cianogênicas). Inspeção das pastagens. Pelo conjunto dos dados acima mencionados, obtidos no campo, geralmente é possível chegar-se ao diagnóstico; porém, antes de fornecê-lo, deve-se percorrer o campo onde os animais pastaram e verificar se a planta da qual se suspeita de fato existe e em quantidade suficiente para poder causar intoxicação. O estabelecimento do diagnóstico pode parecer difícil ao veterinário de campo, pois isto exigiria muitos conhecimentos, já que, no Brasil, até o momento, foram descritas, em torno de 70 plantas tóxicas de interesse pecuário. Na realidade, as plantas tóxicas, como toda a flora, têm uma distribuição regional, com apenas algumas exceções. Cada uma das cinco grandes regiões do Brasil (Norte, Nordeste, Sudeste, Centro-Oeste e Sul) têm cerca de 20 plantas tóxicas. Dentro de cada Região esse número ainda se divide, de maneira que o veterinário de campo só precisa conhecer as poucas plantas tóxicas que ocorrem em sua área de atuação com os respectivos quadros clínicopatológicos e os principais dados concernentes à toxidez dessas plantas (condições em que ocorre a ingestão da planta, habitat, fatores envolvidos e grau de toxidez). Dessa forma, deve-se salientar a importância do conhecimento da distribuição das plantas com vistas ao diagnóstico diferencial com a intoxicação por outras plantas de ação semelhante, sobretudo para o grupo das plantas que causam "morte súbita". De posse desses conhecimentos e dos dados obtidos no campo, o veterinário chega a um diagnóstico seguro, em geral sem precisar recorrer ao laboratório. Exames de laboratório Tanto para o diagnóstico específico de intoxicação por determinada planta, como para diagnósticos diferenciais, pode ser interessante ou, às vezes, até necessário, complementar os exames clínicopatológicos realizados no campo, com exames de laboratório. Materiais podem ser destinados aos exames mencionados a seguir. Exame histológico. É o exame de laboratório de maior valor. Muitas intoxicações por planta causam lesões histológicas mais ou menos características, de maneira que a coleta de fragmentos dos principais órgãos em formol a 10% pode ser um meio complementar muito útil no estabelecimento ou na confirmação do diagnóstico de intoxicação por determinada planta. No caso de intoxicação crônica por planta hepatotóxica (por exemplo, Senecio spp) pode-se fazer biópsia hepática do rebanho, no qual tenham surgido animais com essa intoxicação, com a finalidade de obter-se um diagnóstico precoce e conseqüente aproveitamento dos animais afetados que, clinicamente, ainda não apresentam manifestações da doença. Exames histológicos são úteis também para o diagnóstico diferencial, pois em muitas doenças causadas por outros agentes igualmente há alterações mais ou menos características. Em nosso meio (clima quente, dificuldades de fazer chegar com rapidez o material ao laboratório), os exames histológicos têm valor especial devido à boa conservação do material (formol a 10%) e facilidade de remessa. Ensaios biológicos. Um recurso eficiente e rápido para o diagnóstico é administrar-se a planta suspeita a animais da espécie animal envolvida, no caso de bovinos, preferencialmente jovens. É um procedimento que pode ser executado na própria região da ocorrência do problema, com resultado seguro e rápido. Quando se suspeita que a ração é causa de doença, o mais prático é realizar-se experimentos na espécie animal afetada, fornecendo no cocho a ração suspeita. Exames de patologia clínica. Em geral pouco contribuem para o diagnóstico de intoxicação por planta. Para fins de diagnóstico, são indicados exames de sangue para confirmação de anemia, leucopenia e trombocitopenia (intoxicação aguda por Pteridium aquilinum),verificação de metemoglobinemia (intoxicação por plantas ricas em nitratos/nitritos), determinação de bilirrubinemia (intoxicação por plantas hepatotóxicas e que causam fotossensibilização), filoeritrina (plantas que causam fotossensibilização) e dosagem de cálcio sérico (intoxicação por plantas ricas em oxalatos); exames de urina para determinação de bilirrubinúria (plantas hepatotóxicas e fotossensibilizantes), albuminúria (plantas nefrotóxicas), hematúria (hematúria enzoótica) e hemoglobiflúria (intoxicação por Ditaxis desertorum). Para fins de diagnóstico diferencial, podem ser feitos esfregaços de sangue (intoxicação aguda por Pteridium aquilinum/anaplasmose; hematúria enzoótica/piroplasmose). Identificação botânica. Se o veterinário tiver dúvidas sobre a identidade da planta, deve enviar material vegetal devidamente coletado e preservado para identificação. Este material consiste em alguns ramos com inflorescências e se possível frutos da planta em questão (em geral os ramos com inflorescências são suficientes para fazer a identificação, mas em relação a algumas plantas os botânicos precisam também dos frutos). Esse material, logo após a coleta, deve ser prensado entre folhas de jornal; é importante que as folhas de jornal sejam trocadas diariamente até o material estar seco. Na remessa do material é necessário enviar os seguintes dados: local da coleta (fazenda, município, Estado), data da coleta, dizer se o material provém de planta herbácea, arbusto, cipó ou árvore, cor das inflorescências, habitat, nome e endereço do coletor e do remetente. Análises químicas. Exames químicos da própria planta, do conteúdo ruminal ou de outros materiais, de maneira geral, somente são aplicáveis em relação às plantas de alguns grupos, sobretudo as que contêm glicosídeos cianogênicos e as ricas em nitratos/nitritos ou oxalatos. Têm sido elaborados testes simples para confirmar altos teores de glicosídeos cianogênicos (teste do papel picro-sódico) e de nitratos/nitritos (teste com difenilamina nas plantas, no conteúdo ruminal e em outros materiais). Exames bacteriológicos, virológicos e outros. Às vezes, é necessário fazer-se o diagnóstico diferencial entre intoxicação por plantas que causam "morte súbita" e o carbúnculo hemático, bem como diferenciar a intoxicação aguda por Pteridium aquilinum da pasteurelose. A intoxicação por plantas hepatotóxicas (Cestrum laevigatum, Sessea brasiliensis, Senecio brasiliensis e outras) deve ser diferenciada da raiva. É preciso fazer-se o diagnóstico diferencial com o botulismo - muito comum em nosso meio - pois, ultimamente, em lugar dessa doença, tem-se diagnosticado, por vezes, intoxicação por planta. Finalmente, é preciso alertar o veterinário para não se deixar levar por duas tendências comuns no meio rural. A primeira consiste em não reconhecer a intoxicação por certas plantas como tal. Por exemplo, na Região Sudeste, de uma maneira geral, os casos de intoxicação por Palicourea marcgravii ("erva-de-rato") são tidos como carbúnculo hemático, de rara ocorrência no Brasil; na Região Norte os casos de intoxicação por esta planta são, em geral, atribuídos à "picada-de-cobra", causa incomum de mortes em bovinos no país. Em Minas Gerais, a intoxicação aguda por Pteridium aquilinum ("samambaia") em bovinos tem sido diagnosticada como sendo pasteurelose. A segunda tendência consiste em usar o "diagnóstico" de intoxicação por planta na falta de uma causa mais aparente pela morte do animal, ou seja, na falta de um diagnóstico correto. Chegando-se à conclusão de que se trata de intoxicação por planta ainda não-estudada, há necessidade de encaminhar o assunto para a pesquisa. MEDIDAS GERAIS A SEREM TOMADAS NO CASO DE INTOXICAÇÃO POR PLANTA A primeira providência a ser tomada, quando ocorre uma mortandade de gado, que se suspeita ser causada por planta tóxica, é retirar o rebanho do pasto onde se encontra, para evitar que os animais continuem a ingerir a planta. No caso de intoxicação por plantas que causam "morte súbita", esta retirada tem que ser feita com muito cuidado e lentamente, pois sabemos que neste tipo de intoxicação o exercício pode provocar e/ou precipitar a morte dos animais. Em algumas intoxicações de evolução subaguda/ crônica como na intoxicação por Brachiaria radicans, hematúria enzoótica causada por Pteridium aquilinum, na intoxicação por Ramariaflavo-brunnescens e na calcinose causada por Solanum malacoxylon, este procedimento, sem qualquer tratamento adicional, permite a recuperação de animais já doentes desde que o quadro de intoxicação não esteja muito adiantado. Contudo, deve-se levar em conta que a retirada dos animais do pasto de nada adianta em outras intoxicações de evolução subaguda/crônica, nas quais já existem lesões irreversíveis nos animais doentes (intoxicações por Tetrapterys spp, Senecio spp, Echium plantagineum, Solanum fastigiatum). A segunda providência a ser tomada, refere-se ao tratamento dos animais doentes; a máxima "prevenir é melhor que remediar" também é válida para intoxicação por planta. Na grande maioria dos casos de intoxicação por planta, ou os animais já são encontrados mortos (especialmente no caso daquelas que causam "morte súbita") ou com danos tão acentuados que restam poucas possibilidades de recuperação. Além disso, não há antídotos para a grande maioria das intoxicações por plantas. Nos casos de intoxicações de evolução aguda/ subaguda, em que as lesões ainda não estão muito adiantadas, pode-se tentar tratamento, como por exemplo nas intoxicações por plantas hepatotóxicas (Cestrum laevigatum, Sessea brasiliensis), nefrotóxicas (Tbiloaglaucocarpa), plantas que causam fotossensibilização (Lantana spp), plantas que causam perturbações nervosas (folhas de Ricinus communis, Polygala klotzschit). Os princípios gerais de tratamento nesses casos de intoxicação são os que seguem: a.) Prevenir que continue a absorção dos princípios tóxicos da planta no tubo gastrintestinal A medida mais importante neste sentido é eliminar a substância tóxica do tubo digestivo. Nos herbívoros, a maneira mais viável para isto é a administração de purgante oleoso. A absorção de substâncias tóxicas presentes no tubo digestivo pode ser retardada ou prevenida pela administração de agentes químicos ou físicos. Exemplos de agentes químicos são o ácido tânico, que precipita muitos compostos tóxicos e o permanganato de potássio, que causa a destruição de muitas substâncias por oxidação. Entre os agentes físicos temos o carvão ativado, que adsorve muitas substâncias. b.) Tratamento sintomático. São pontos importantes no tratamento de animais intoxicados, colocá-los à sombra (importante nos casos de plantas que causam fotossensibilização) e deixálos em repouso (importante nos animais intoxicados por plantas que causam "morte súbita" e por plantas que causam perturbações nervosas). Os animais intoxicados devem receber uma boa dieta. Glicose pode ser administrada aos animais, especialmente àqueles que apresentam lesões hepáticas, porque a capacidade detoxicante deste órgão é dependente do seu conteúdo em carboidratos. Em casos de fotossensibilização devem ser tratadas as lesões da pele; sintomas nervosos de excitação são medicados com sedativos e narcóticos. A administração de estimulantes cardíacos e respiratórios é, às vezes, indicada. c.) Promover a excreção das substâncias tóxicas. Consiste na administração de diuréticos, cola gagos, sialogogos e diaforéticos, além de purgantes que estimulem a secreção das glândulas da mucosa gastrintestinal, para excreção de substâncias tóxicas que porventura já tenham sido absorvidas. PROFlLAXIA DA INTOXICAÇÃO POR PLANTA Uma vez que pouco se pode fazer em termos de tratamento, todos os esforços devem ser concentrados na prevenção das intoxicações por plantas. Essas medidas variam de planta para planta e dependem da espécie, do seu habitat e das condições em que ocorre a intoxicação. A medida mais eficiente é a erradicação das plantas tóxicas. Ela é imperativa em relação a muitas plantas tóxicas quando se trata de pastagens cultivadas. Porém, quando se trata de pastagens nativas, como é o caso em grandes extensões de nosso país, isto só é possível em pequena escala. Com relação a algumas plantas como Cestrum laevigatum, Palicourea marcgravii, Mascagnia pubiflora, Mascagnia rigida, Mascagnia aff. rigida, a erradicação já vem sendo efetuada. A erradicação pode ser feita pelo arrancamento da planta com enxadão (C. laevigatum, P. ma regra vii) ou através de herbicidas (Maseagnia spp). No caso da erradicação de Pteridium aquilinum, uma medida importante é a correção do pH do solo (calagem), pois a planta vegeta bem em solos ácidos. O plantio de gramínea agressiva (por exemplo, Brachiaria spp) ajuda no combate a P. aquilinum. Evitar o acesso do gado a áreas invadidas por plantas tóxicas, nas quais a erradicação não é possível. Tal fato ocorre quando as matas e capoeiras da região são infestadas por P. marcgravii. Não colocar gado em certas áreas durante períodos do ano, quando ocorre determinada intoxicação. Por exemplo, no caso de Thiloa glaucocarpa deve-se retirar o gado da "caatinga", que é o habitat desta planta, durante as primeiras semanas após as primeiras chuvas. No caso de Vernonia mollissima, não deixar o gado em invernadas onde exista a planta, após as queimadas e por ocasião das primeiras chuvas. Ter cuidado na transferência de animais. Por exemplo, não transferir bovinos para pastos onde exista uma espécie ou variedade tóxica de Lantana, em grande quantidade, pois esses, com fome, a ingerem em doses letais. Muito cuidado com animais oriundos de região onde não ocorre Baccharis coridifolia para regiões onde essa planta existe, pois estes a ingerem e morrem. Há algumas plantas para as quais são indica das medidas muito específicas, como no caso de Senecio spp; para se evitar a ocorrência desta intoxicação em bovinos, é recomendado colocar-se uma lotação suficientemente alta de ovinos junto com os bovinos; esses animais, por serem menos sensíveis à intoxicação por estas plantas e pelo hábito de pastarem rente ao chão, evitam a ocorrência da intoxicação no bovino.
