Patologia Sistêmica – Sistema Cardiovascular
Propaganda
Diogo Araujo – Med 92 Patologia Sistêmica Sistema Cardiovascular Prof. Florêncio - A função do coração é contrair para distribuir sangue para o organismo com níveis pressóricos adequados. - O coração recebe oxigênio de duas formas: majoritariamente, do sangue vindo pelas coronárias; e através do sangue presente nas próprias cavidades, o qual irriga as porções mais internas do coração (endocárdio e parte pequena do miocárdio). - As doenças do coração são inúmeras. - São três características básicas (são três padrões morfológicos básicos do coração doente): - Hipertrofia - Dilatação - Hipertrofia com dilatação - As doenças cardíacas possuem uma evolução que culmina com insuficiência (descompensações) em seu funcionamento. Essa insuficiência pode ser direita, esquerda ou congestiva (global, ou seja, envolvendo ambos os lados do coração). De modo geral, essas insuficiências cardíacas repercutem em outros órgãos, como no pulmão e no baço, levando a edema e esplenomegalia, respectivamente. - A perda das fibras miocárdicas (como acontece nos infartos agudos) pode fazer com que aquelas fibras cardíacas que permaneceram saudáveis sofram um aumento em tamanho/volume, processo denominado hipertrofia. Isso acontece porque, após a lesão de parte do miocárdio, as fibras sadias ficam sobre uma demanda muito maior, tendo que aumentar em tamanho/volume para conseguir exercer contração mais forte e tentar compensar a falta da região lesionada. - O professor comentou que, caso o coração de um paciente esteja com uma massa cardíaca funcionante (ou seja, não lesionada) reduzida, uma das medidas que pode ser tomada para tentar aliviar a demanda funcional sobre a porção ainda sadia do coração é reduzir a massa corpórea. Assim, a demanda total por sangue exercida pelo organismo fica menor e, dessa forma, as fibras ficam sob menor exigência. É uma tentativa de atingir novamente um equilíbrio do funcionamento cardíaco após o infarto. - Quando se fala de ventrículos, consideramos que a falência do ventrículo esquerdo (VE) é a mais preocupante, porque, se ele não funciona e há comprometimento do aporte sanguíneo Diogo Araujo – Med 92 para órgãos nobres (como o cérebro e o rim, por exemplo), esses órgãos sofrem diminuição de sua função. - Cardiopatia x Cardiomiopatia: Cardiomiopatias: são aquelas em que há um fator primário envolvido para a ocorrência da doença. Defeitos na síntese de fibras contráteis dos cardiomiócitos é um exemplo de situação que pode levar a uma cardiomiopatia. Outro exemplo: cardiomiopatia hipertrófica, que consiste em uma doença na qual o coração sofre hipertrofia de modo idiopático, sendo uma das principais causas de morte súbita em atletas jovens. Cardiopatias: são aquelas em que há um fator secundário envolvido. Ou seja, o que conduziu à doença do coração não foi uma causa intrínseca do coração (como a falta de proteínas contráteis), mas uma falta de um elemento externo (como a carência de oxigênio ou a destruição de valvas cardíacas por um processo infeccioso, por exemplo). Um tipo de cardiopatia bem frequente é a isquemia do miocárdio (ou seja, a diminuição do suprimento de O2 para os cardiomiócitos). Essa isquemia pode acontecer por vários motivos, dentre eles a vasoconstricção de uma artéria coronária, a oclusão da artéria coronária por placas ateroscleróticas, etc. - Quando se fala em cardiopatias, encontramos três grupos principais de doenças: - Cardiopatia isquêmica: doença está relacionada à perfusão sanguínea no miocárdio. Ex: infarto agudo do miocárdio (IAM), angina pectoris, etc. - Cardiopatia hipertensiva: doença relacionada com o aumento da pressão arterial (sistólica e diastólica). Ex: em alguns quadros, a hipertensão arterial, cronicamente, pode conduzir à hipertrofia do VE, podendo causar insuficiência. - Cardiopatias valvares: doença relacionada ao mau funcionamento das valvas cardíacas, o que pode acontecer quando elas estão inflamadas, sofreram processo infeccioso ou são malformadas na embriogênese. Ex: a doença reumática pode culminar com a lesão das valvas cardíacas por meio de processos de autoimunidade. As doenças valvares podem ser de caráter estenosante, insuficiente ou de dupla lesão (veremos mais a frente!). O encurtamento da porção membranosa das válvulas, por exemplo, pode fazer com que haja fechamento errado, com refluxo de sangue entre os compartimentos (isso é insuficiência valvar!). Já o endurecimento da válvula pode fazer com que elas não se abram tanto quanto necessário e levem à dificuldade na passagem do sangue para o compartimento seguinte (isso é estenose valvar!). Caso a valva tenha ambas as imperfeições, ela pode exibir insuficiência e estenose (quadro que é denominado ‘misto’). As valvas aórtica, mitral e tricúspide são as mais Diogo Araujo – Med 92 frequentemente acometidas do ponto de vista patológico. A pulmonar só tem maior importância em crianças. - Em qualquer um dos tipos de cardiopatias citados (isquêmica, hipertensiva e valvar), pode haver alteração do padrão morfológico do coração (ou seja, o coração pode mudar o seu formato!). Isso porque o coração, para tentar suprir a doença e continuar mandando sangue para todo o corpo, tende a crescer em tamanho. Nomeamos esse aumento em tamanho de cardiomegalia. - Quando se fala em cardiomegalia, observamos que são três os padrões morfológicos mais comumente encontrados: - Hipertrofia: nesse caso, o coração cresceu porque houve essencialmente um aumento da quantidade de proteínas nos cardiomiócitos: para contrair mais, as fibras aumentaram a quantidade de sarcômeros em seu interior, fazendo o coração crescer em tamanho (e aumentar em peso também, né ). Então, um coração hipertrófico é cardiomegálico com aumento de peso, espessamento das paredes e redução de suas cavidades (em alguns casos). Ex: acontece em pacientes que tem hipertensão arterial há muito tempo ou em atletas que fazem exercícios de força (como levantadores de peso). - Dilatação: nesse caso, o coração aumentou o seu tamanho porque houve uma expansão de suas cavidades, ou seja, ele dilatou o seu espaço interno. Geralmente, esse aumento das cavidades se dá porque o coração não está conseguindo jogar o sangue pra frente, fazendo com que haja acúmulo de sangue em seu interior, dilatando-o. Então, um coração dilatado é cardiomegálico com aumento em volume, aspecto globoso, paredes adelgaçadas e aumento de suas cavidades. Ex: pode acontecer em quadros agudos, como na tromboembolia pulmonar, acometendo o lado direito do coração. Diogo Araujo – Med 92 - Hipertrofia com dilatação: quando o coração está sobre uma grande demanda e já hipertrofiou “tudo o que podia” (ou seja, chegou ao seu limite em hipertrofia), ele começa a fazer a dilatação de suas cavidades. Assim, esse coração reúne características dos dois quadros anteriores: é globoso, com paredes finas, com cavidades aumentadas (tudo isso caracterizando dilatação) e com aumento de peso (o que caracteriza a hipertrofia). E ainda tem a dissociação do trabeculado! (veja abaixo) Ex: pode acontecer em quadros crônicos, como em pacientes chagásicos de longa data. - Mas como o coração sofreu hipertrofia e, depois, dilatação? - A maneira mais prática é reconhecer que, naquele coração grande, globoso, de paredes finas, pesado e de grandes cavidades, há também uma DISSOCIAÇÃO DO TRABECULADO nas paredes. Ao comparar as paredes de um coração que só sofreu hipertrofia com um hipertrofiado E dilatado, observa-se que, no segundo caso, a parede não está tão maciça: partindo de sua porção mais interna, ela possui uma série de fendas (as dissociações do trabeculado) que penetram na parede! - Quando um coração aumenta em decorrência de uma doença, dizemos que houve uma “adaptação patológica do coração à doença”. - Importante lembrar que o coração de um indivíduo normal corresponde a 0,5% do peso corporal. - Explicando porque um coração sofre hipertrofia e, depois, uma dilatação: “Um coração que se hipertrofia vai até um ponto em que ele não consegue mais crescer. É um ponto crítico, um limite fisiológico. Esse limite é alcançado quando os filamentos de actina e miosina que formam os sarcômeros perdem o contato entre si, não sendo mais capaz de fazer a contração do sarcômero e da fibra muscular. A partir desse ponto, não há mais hipertrofia (porque não faz mais sentido o coração produzir mais proteínas), e sim uma dilatação do coração (aumento de seu volume, até mesmo como uma resposta à presença crescente de sangue em seu interior sem conseguir ser bombeada; é como se o coração esticasse). Então, Diogo Araujo – Med 92 com a dilatação do coração e a redução de sua capacidade de se contrair, o coração vai perdendo a sua funcionalidade, quadro chamado de insuficiência cardíaca (comentado anteriormente).” - Porém, para o coração dilatar, ele não precisa estar necessariamente hipertrofiado. Há casos em que ele sofre dilatação diretamente! Mas isso acontece em quadros agudos, como na tromboembolia pulmonar (TEP). Nessa doença, um coágulo sanguíneo vai para na circulação pulmonar, impedindo a perfusão e a troca de gases. - A insuficiência cardíaca, como dita anteriormente, é uma incapacidade do coração de cumprir com toda a sua demanda de trabalho. :P Essa insuficiência pode acometer só um lado do coração (sendo direita ou esquerda) ou ambas as partes (sendo global). Oh: - Se o lado direito do coração não cumpre com suas funções, há insuficiência cardíaca direita. O sangue que chega ao lado direito do coração não consegue ser adequadamente bombeado para os pulmões. Há estase sanguínea e, então, o sangue que vem das veias cavas (retorno venoso) sente dificuldade em entrar no coração, havendo acúmulo retrógrado de sangue. Daí, surgem as visceromegalias (como hepatomegalia e esplenomegalia) e os derrames (cavitários e intersticiais). - Derrame cavitário: derrame pleural, derrame pericárdico, ascite. - Derrame intersticial: edema de membros inferiores. - Se o lado esquerdo do coração não cumpre com suas funções, há insuficiência cardíaca esquerda. O sangue que chega dos pulmões para o lado esquerdo do coração não consegue ser bombeado. Assim, há estase sanguínea e acúmulo retrógrado, ocasionando edema agudo de pulmão. Nesse tipo de edema, há extravasamento de líquido intravascular para extravascular e seu derramamento nos alvéolos. Então, os pulmões ficam cheios de “líquidos aerados”, havendo baixa hematose (troca de gases entre o sangue e o ar). - Se há lesão do lado esquerdo do coração capaz de levar à insuficiência tanto do lado esquerdo quando do direito, dizemos que há insuficiência cardíaca congestiva (ou global). Nesse caso, são encontradas todas as alterações vistas nas insuficiências direita e esquerda: edema pulmonar, visceromegalias e derrames (cavitários e intersticiais). - A queda da PaO2 periférica é maior quando houver insuficiência cardíaca esquerda (devido ao edema pulmonar, que gera baixa hematose). - São fatores que estão ligados à função cardíaca: Diogo Araujo – Med 92 - Sistema nervoso: o SN pode desencadear arritmias cardíacas, por exemplo, além de ser capaz de influenciá-lo através dos sistemas nervosos simpático e parassimpático; - Retorno venoso: se o retorno venoso aumenta, há reflexo para aumento da força de contração do coração; se ele diminui, esse reflexo diminui também. O retorno venoso também está relacionado com o débito cardíaco; - Resistência vascular periférica : se há maior RVP, maior deverá ser a força de contração do VE. Assim, uma hipertensão arterial crônica pode levar à hipertrofia de VE; - Volemia: a volemia está associada ao retorno venoso e ao débito cardíaco. Se houver grande queda da volemia, poderá haver choque; - Força contrátil: a força de contração do coração está diretamente ligada ao débito cardíaco. - É importante ter em mente que alterações nesses fatores podem levar a disfunções no coração, sendo que o nível de alteração desses fatores determina a gravidade do quadro clínico. - O que é a “cor pulmonale”? É uma doença cardíaca em decorrência de alterações pulmonares. Essa doença pode ter caráter agudo ou crônico. - Agudo: principalmente em virtude de tromboembolias pulmonares, sendo um quadro leve, moderado ou grave. Na cor pulmonale aguda, há DILATAÇÃO cardíaca direita. - Crônico: acontece quando se tem doenças pulmonares crônicas, como hipertensão pulmonar, por exemplo. - Se o quadro estiver estabilizado e houver somente uma HIPERTROFIA das estruturas direitas, chamaremos de “cor pulmonale crônica compensada”. - Se o quadro não estiver estabilizado e houver HIPERTROFIA e DILATAÇÃO das estruturas à direita, chamaremos de “cor pulmonale crônica descompensada”. [Falando de placas ateroscleróticas e mudando um pouco de tema...] - As placas ateroscleróticas têm uma evolução. Diogo Araujo – Med 92 - Iniciam-se como estrias lipídicas a partir do 7º/8º ano de idade. Caracterizam-se por acúmulo de lipídeo dentro dos histiócitos (ou seja, macrófagos presentes em tecido conjuntivo). Esse acúmulo de lipídeos leva à alteração da elasticidade do vaso, reduzindo sua complacência e a capacidade de circulação sanguínea. - Com o passar do tempo, essas estrias podem crescer e se confluir, formando placas nas artérias: são as placas de ateroma. - Essas placas podem, então, sofrer calcificação: são as placas calcificadas de ateroma. Elas podem gerar processos de trombose, por exemplo, e culminar com o que chamamos de placa complicada de ateroma. - Então: - Estria lipídica; - Placa de ateroma; - Placa calcificada de ateroma; - Placa complicada de ateroma. - Quando em uma coronária, essas placas podem gerar isquemia cardíaca. Como? - A própria placa obstrui a luz do vaso; - A placa dá origem a um trombo local, que obstrui o fluxo sanguíneo; - A placa serve de estreitamento da luz e, com um êmbolo vindo da circulação, pode ser ponto de parada desse êmbolo e isquemia do tecido; - A placa presente no vaso é um ponto de estreitamento da luz e, devido à grande circulação de catecolaminas (por um evento de estresse, por exemplo), facilita a vasoconstricção total desse ponto e obstrução do fluxo sanguíneo. - A isquemia do músculo cardíaco leva à necrose coagulativa, que se caracteriza por perda dos núcleos das células, coagulação do citosol, perda das bandas de contração, com preservação do citoesqueleto. Macroscopicamente, há uma área esbranquiçada (que é a área necrosada) e um halo avermelhado ao redor da necrose (parte do miocárdio que está hiperêmica para tentar compensar a isquemia transitória; essa área pode evoluir para necrose OU ser regenerada e voltar para o normal). [Voltando a falar de morfologia do coração] Diogo Araujo – Med 92 - Para caracterizarmos um coração, precisamos ver: - FORMA; - TAMANHO; - PESO; - VASCULARIZAÇÃO; - CAVIDADES; - APARELHOS VALVARES. [Falando agora um pouquinho sobre os tipos de hipertrofia] - A hipertrofia pode ser: - Concêntrica: aumento da espessura da parede ao redor da cavidade, reduzindo-a. Está associada à necessidade de que o sangue seja bombeado a altas pressões. Ocorre, por exemplo, em atletas de levantamento de peso. - Excêntrica: aumento da espessura da parede à medida que a luz vai aumentando. Nesse caso, há aumento de massa e de cavidade. Está associada à maior necessidade de bombear um grande volume. CARDIOPATIA ISQUÊMICA Prof. Florêncio [Lembrando-se da aula anterior] - Hipertrofia aumento de massa; coração armado, firme, com aumento de peso e volume; espessura aumentada de parede. - Dilatação coração com aumento de volume, globoso, meio arredondado; com paredes finas, cavidades dilatadas e estrutura friável. Diogo Araujo – Med 92 - Do ponto de vista clínico, tanto na hipertrofia quanto na dilatação, há alterações na ausculta cardíaca e nas manifestações clínicas (sinais e sintomas). [Começando o conteúdo da aula] - As cardiopatias isquêmicas compreendem um conjunto de síndromes que resultam da má oxigenação do miocárdio. - São exemplos de cardiopatias isquêmicas: infarto agudo do miocárdio (IAM) e angina pectoris (estável ou instável). [Sugestão: revisar os ramos das coronárias] Diogo Araujo – Med 92 - O infarto agudo do miocárdio (IAM) consiste em isquemia que leva à necrose das células cardíacas. Essa necrose é do tipo coagulativa, com alterações do núcleo e do citoplasma (perda das bandas de contratura, regressão do núcleo, coagulação do citossol). - Há dois tipos de IAM: - Transmural: - É o mais frequente. - Geralmente, esse infarto acontece por haver placa de ateroma (instável) na coronária. Assim, essa placa pode dar origem a um trombo que oclui a luz do vaso e gera isquemia. Diogo Araujo – Med 92 - Infarto que acomete toda a espessura da parede cardíaca. Leva a quadros graves. Devido ao comprometimento de toda a parede, causa interrupção da atividade eletrofisiológica (condução) do coração. Isso leva a batimentos extramodulados (arritmias), que podem ser graves. - Outra consequência do infarto transmural é a falta de contração pelas fibras necróticas acometidas pelo infarto. Como essas fibras necrosadas não contraem, há redução da pressão exercida por essas fibras e, devido à sua friabilidade, pode haver ruptura da parede na região infartada. - Na região de infarto, posteriormente, há reparo do tecido necrosado e cicatrização. Assim, forma-se um tecido fibrótico, não contrátil e rígido. Contudo, durante uma sístole, a pressão existente dentro da câmara se distribui igualmente sobre todas as regiões. No tecido fibrótico, essa pressão será igualmente grande e, devido à sua incapacidade de contração, essa região tenderá a se distender. É daí que surgem os rompimentos de áreas fibróticas. Portanto, dizemos que o aneurisma pós-infarto é uma consequência da área de necrose causada pelo infarto. - Surgem alterações do fluxo de sangue nessas cavidades cardíacas. Assim, numa região estática, há formação de trombo mural devido à estase das proteínas da coagulação. - Subendocárdico: - é o infarto que acomete somente as regiões endocárdicas e miocárdicas que estão mais próximas à cavidade. - Esse tipo de infarto gera queda abrupta do fluxo sanguíneo, além de hipotensão sanguínea. - Ocorrem devido à oclusão da artéria coronária. - O que é um aneurisma? - É uma área de dilatação e afinamento da parede do coração ou do aparelho vascular. Nessa região, há estase sanguínea e formação de trombo. - Um infarto pode ser extenso ou de pequena abrangência. - Infartos subdiafragmáticos: são infartos em regiões de pequena atividade de contração. - Podemos dizer que um infarto do lado esquerdo do coração é mais importante que um direito. Diogo Araujo – Med 92 - O infarto se caracteriza pela redução abrupta do fluxo sanguíneo. Fenômenos tromboembólicos e vasoespasmos podem levar ao infarto. - Os vasoespasmos podem acontecer em virtude de vários fatores, dentre eles o estresse e a maior liberação de catecolaminas. Quando há vasoespasmo em um local onde já há uma placa de ateroma, pode ocorrer redução do lúmen vascular (parcial ou completa), com isquemia tecidual. - O que é angina? - É uma dor precordial em virtude de redução da oxigenação cardíaca. Geralmente, essa redução se dá pela presença de uma placa aterosclerótica que promove a obstrução do fluxo sanguíneo. Essa placa pode ser estável ou instável (ou seja, ela pode continuar lá, bonitinha, sem alterações; ou ela pode sofrer rupturas espontâneas em sua camada íntima e propiciar a formação de trombos, por exemplo). - Assim, temos dois tipos de angina (a depender do tipo de placa): - Angina estável: existe uma placa estável que, sob maior demanda do funcionamento cardíaco, promove redução da oxigenação do miocárdio por vasoespasmo na região da placa. É ter angina ao fazer uma atividade física ou em condição de maior exigência de oxigenação cardíaca. As crises são “previsíveis” (é previsível que, ao fazer uma atividade intensa, o paciente com diagnóstico de angina estável sinta dor). - Angina instável: existe uma placa instável que pode levar a dores precordiais espontaneamente, ou seja, de maneira independente da ação do indivíduo. As crises não podem ser previstas. Ex: paciente que acorda à noite com angina. - A área de hiperemia que circunda a região de necrose evolui tornando-se uma região com perda de função (necrose e, depois, fibrose) ou região normal. - Quando há isquemia, há palidez do tecido (ou seja, interrupção do fluxo sanguíneo). Passadas algumas horas, começa a ocorrer necrose do miócito, com alterações moleculares, bioquímicas e morfológicas. - Após 24 horas, há as primeiras alterações morfológicas (necrose coagulativa). Depois, os neutrófilos que chegam ao local secretam enzimas para remoção do tecido e os histiócitos (macrófagos teciduais) fazem a fagocitose. - São liberados também fatores de ativação dos fibroblastos, com início da formação de fibrose no local para substituição da área que necrosou e foi removida. Diogo Araujo – Med 92 - O que é um infarto subendocárdico? - Pesquisar no livro! Estava escrito nos slides: - Limitado ao terço interno ou à metade da parede ventricular; - Oclusão incompleta da artéria. - Área menos perfundida. - Estende-se lateralmente além das áreas de perfusão (por redução da pressão e do pH local, etc.). - Está associado à aterosclerose sem trombose superposta e à redução prolongada da pressão arterial. - Etiologia do IAM: formação de trombo intracoronariano sobre a placa aterosclerótica. O aparecimento do IAM depende da velocidade de progressão, extensão, duração e causa da oclusão coronariana. - A administração súbita de oxigênio (em uma reperfusão miocárdica, por exemplo) leva a lesões importantes sobre a fibra muscular cardíaca. Por isso, deve-se tratar o paciente farmacologicamente para resistir às lesões causadas pelo oxigênio. [Qual tratamento seria?] - A probabilidade de ocorrer um segundo infarto é muito maior do que a do primeiro. Isso porque, após o primeiro infarto, surgem fatores de risco intrínsecos que favorecem um segundo evento. Exemplo: o miocárdio fica mais sensível à baixa perfusão sanguínea. - São os principais locais de comprometimento aterosclerótico: - Artéria coronária descendente anterior esquerda; - Artéria coronária direita; - Artéria coronária circunflexa esquerda. - Artéria mais acometida: artéria descendente anterior esquerda. Ela gera infarto na parede anterior do ventrículo esquerdo e no septo interventricular. - O infarto da coronária direita é interessante porque a irrigação dessa artéria varia de indivíduo para indivíduo. Além disso, o paciente pode apresentar sintomas diversos (como dor pulmonar, pancreatite, broncoespasmo, etc.). Diogo Araujo – Med 92 - Êmbolos sépticos, gasosos e gordurosos podem levar à obstrução da artéria coronária, gerando IAM. - A dor do infarto pode acontecer em várias regiões (como membro superior esquerdo e dorso, por exemplo). - A trombose coronariana e o vasoespasmo estão relacionados a: - Mudança morfológica da placa; - Aumento do volume do trombo; - Vasoespasmo coronariano em decorrência de substâncias liberadas da circulação pela placa; - Desenvolvimento do trombo e oclusão total do lúmen. - Como é a evolução? - Artéria normal formação de placa de gordura agregado plaquetário ou obstrução coronariana grave pelo crescimento da placa formação de trombo mural e formação de êmbolos ou formação de trombo oclusivo na própria região da placa. - Após 12h de ocorrido o infarto, observa-se características macroscópicas do infarto (área de palidez, necrose, demarcação clara de área normal e halo hiperêmico). - Então, o tecido evolui: amarelo pálido amarelo-ouro acinzentado branco (fibrose). Cronologia e eventos pós-isquemia: - 6 a 12h: perda da estriação, afilamento e aumento da eosinofilia; - 18 a 24h: palidez. Maior perda de estrias, picnose e cariorrexe; - 2 a 3 dias: borda vinhosa, centro amarelo; neutrófilos, destruição tecidual, respostas celulares; - 4 a 6 dias: borda vinhosa, com áreas cinzentas; início da chegada de macrófagos; respostas de neutrófilos; - 7 a 10 dias: acinzentado, deprimido; macrófagos, fibroblastos; - 2 a 3 semanas: acinzentado, entremeado de branco; vasos neoformados, início de fibrose; Diogo Araujo – Med 92 - 4 a 6 semanas: branco; fibrose. - Na microscopia, observa-se necrose de coagulação. As fibras cardíacas ficam mais finas, eosinofílicas, perdendo as estriações; há picnólise, cariólise e cariorrexe; horas após o infarto, há afluxo de neutrófilos. A cicatrização completa ocorre após 1 a 2 meses. - Lesões inciais: há edema intracelular, tumefação mitocondrial, perda de glicogênio citoplasmático; reversível dentro de 15 minutos. Densidade amorfa mitocondrial se a isquemia persiste. Ela é irreversível. - As alterações moleculares e bioquímicas acontecem logo após o início da isquemia. Assim, é possível identificar (somente através de técnicas laboratoriais) se há infarto ou não. - Se a reperfusão do tecido for feita muito precocemente e de maneira abrupta, pode haver lesão tecidual na região do miocárdio que estava hiperêmica, com ampliação da área necrótica do tecido. Essa reperfusão, então, deve ser realizada com o preparo do tecido para a chegada de mais oxigênio. DOENÇA VALVAR DO CORAÇÃO Prof. Florêncio - As valvas são importantes na manutenção do fluxo unidirecional e para determinar volumes. Quando falamos de doença valvar do coração, temos de frisar alguns pontos/conceitos: 1 – Estenose calcificante da válvula aórtica: nesse processo, ocorre calcificação das porções membranosas da valva, com enrijecimento da estrutura que dificulta seu fechamento e abertura. 2 – Prolapso da válvula mitral: durante a sístole, quando a corduária tendínea está alongada, a válvula ligada a ela é capaz de se projetar para o átrio esquerdo. Isso faz com que haja refluxo de sangue para o átrio esquerdo. Diogo Araujo – Med 92 3 – Doença reumática do coração: trata-se de uma doença reumática (formação de anticorpos), sistêmica, que pode acometer o pericádio, endocárdio e miocárdio. Essas doenças possuem fases aguda e crônica. Quando está no estágio crônico, podem existir períodos de reagudização, com elevação sérica de anticorpos, etc. Essas doenças, além de acometerem o coração, podem comprometer o funcionamento do SNC (gerando movimentos coréicos, por exemplo), da pele (com manifestações cutâneas da doença), etc. 4 – Endocardites vegetantes: são processos inflamatórios do endocárdio (incluindo o aparelho valvar) que levam à alteração de sua estrutura, com formação de vegetações (mudanças do relevo da estrutura, nódulos). Tipos: - Endocardite infecciosa: bacteriana, fúngica, por protozoários (como Toxoplasma sp.), virais. - Endocardite trombótica asséptica; - Endocardite lúpica. 5 – Doença carcinóide do coração [Parênteses] Quando falamos de valvas atrioventriculares, temos de pensar que o aparelho valvar é formado por: músculo papilar, corduária tendínea e porção membranosa. Já nas valvas cardíacas para os grandes vasos (artéria aorta e artéria pulmonar), não há músculo papilar nem corduária tendínea: o aparelho valvar conta somente com a sua porção membranosa. Lembrando que, em ambos os casos, existem os anéis fibrosos do coração que dão apoio estrutural à implantação das porções membranosas das valvas. Diogo Araujo – Med 92 - As disfunções das valvas cardíacas aparecem quando há lesão de sua estrutura ou quando há alterações em outras partes do coração. Exemplos: - Endocardite infecciosa leva a alteração estrutural na valva e impede o seu fechamento adequado. Lesão direta da valva! - Processo de dilatação ventricular direita por hipertensão arterial pulmonar, com alargamento do anel fibroso da valva e, consequentemente, uma incapacidade dos folhetos valvares se fecharem adequadamente. Disfunção valvar por alterações “indiretas”! - A coloração esbranquiçada dos átrios e aumento de seu volume denota que houve refluxo de sangue para o seu interior. Esse quadro pode ser encontrado, por exemplo, quando há prolapso de valva mitral. - Geralmente, as endocardites vegetantes se instalam em regiões do aparelho valvar cardíaco em que haja alterações prévias de sua estrutura. Essas alterações existem devido: a lesões causadas por processos imunológicos destrutivos (como na febre reumática); ou por malformação valvar. - A região de transição entre a valva e as corduárias é um sítio de lesão imune na doença reumática do coração. Essas lesões, então, acometem as bordas das porções membranosas, ou seja, as regiões voltadas para o fluxo sanguíneo. Como resultado, formam-se vegetações (nódulos) múltiplas na parte livre da porção membranosa. [Falando um pouco mais sobre febre reumática] - Febre reumática é uma doença inflamatória aguda e recorrente, incidente mais em crianças, decorrente da infecção faríngea pelo estreptococos beta-hemolítico do grupo A. Consiste na formação de resposta imune a antígenos bacterianos, com reação cruzada contra autoantígenos (reação auto-imune). Parte desses autoantígenos se localiza nas valvas cardíacas, dando origem à doença reumática do coração. - Essa é uma doença silenciosa porque, quando os sintomas são manifestados, já se utilizou toda a reserva cardíaca possível. - São características dessa febre reumática: febre e artralgia. Diogo Araujo – Med 92 - Como sintomas maiores, citam-se: poliartrite migratória de grandes juntas, cardite, nódulos subcutâneos, eritema da pele, Coréia de Sydenham (alteração de marcha por lesão em áreas motoras no SNC). - Podem ser encontrados nódulos em regiões atacadas pela autorreatividade (no coração e no restante do corpo). Esses nódulos são resultantes de necrose fibrinóide envolta por células inflamatórias (linfócitos, plasmócitos e macrófagos). São denominados de nódulos de Aschoff. - Nódulo de Aschoff é patognomônico de febre reumática! - Os ataques às valvas definem a doença valvar fibrótica deformante (estenose valvar), com disfunção permanente e severa, podendo ser fatal ou com falência cardíaca décadas após. - A endocardite infecciosa se inicia a partir desses sítios de alteração valvar. Como? - Nessa região de alteração da valva, podem acontecer lesões do endotélio que a cobre, iniciando um processo de reparo por meio de plaquetas e deposição de fibrina. Geralmente, essas lesões acontecem nas regiões da valva que ficam voltadas para o fluxo sanguíneo. Assim, agentes infecciosos eventualmente encontrados no sangue (como o Streptococcus e Staphylococcus) podem se aderir nesse local e levar à formação de processo infeccioso na valva, com formação de vegetação. Nesses casos, há resposta inflamatória exudativa, com formação de pus e destruição da porção membranosa e da corduária tendínea, podendo haver ruptura da corduária. [Falando mais sobre endocardite infecciosa] - É a infecção microbiana dos revestimentos edoteliais do coração. - Como as valvas são recobertas por endotélio, essa endocardite pode acometer as valvas previamente lesionadas (pela febre reumática, por exemplo). - Assim, como a febre reumática, essa endocardite infecciosa acomete mais as valvas mitral, aórtica e tricúspide. - A lesão característica é: presença de vegetação friável, com um coágulo (de plaquetas e fibrina) infectado, contendo ainda, leucócitos e hemácias. - A vegetação pode estar localizada em qualquer sítio do endotélio, mas frequentemente ocorre nas superfícies endoteliais das válvulas cardíacas e próteses valvares. Diogo Araujo – Med 92 - Pode se apresentar na forma aguda (evolução rápida) ou subaguda (evolução mais arrastada, por meses). Não há forma crônica porque ou o paciente morre, ou a infecção se resolve. - Na endocardite aguda, há processo inflamatório agudo exsudativo. Pode haver esplenomegalia e eventos de coagulação na pele. O lipídeo A presente na parede de bactérias gram negativas induz a coagulopatia de consumo (ou seja, começa a haver coagulação disseminada nos vasos por todo o corpo). - Na endocardite trombótica asséptica, há formação de pontos em maior número e menor tamanho ao longo das bordas da porção membranosa das válvulas. - As endocardites lúpicas cursam com pontos inflamatórios na parte posterior da válvula (mais próxima do endocárdio). Resumindo: - Febre reumática pode lesionar as valvas cardíacas e favorecer endocardites, como: - Endocardite infecciosa: bactéria se aproveita da lesão e forma vegetação geralmente única na borda da válvula; - Endocardite trombótica asséptica: inflamação da borda livre da válvula, com formação de vegetações pequenas e múltiplas na válvula; - Endocardite lúpica: inflamação de pontos mais posteriores das válvulas, e não da borda livre. - Qual a diferença entre trombo e êmbolo? [com as minhas palavras] - Trombo: coágulo formado no interior do sistema cardiovascular; - Êmbolo: porção de coágulo, gordura, ar ou bactérias, por exemplo, que se desprende e circula livremente na corrente sanguínea, podendo obstruir os vasos. - A infecção das válvulas na endocardite infecciosa pode originar um êmbolo séptico, com potencial para obstrução de vasos. - A doença valvar causa transtornos ao seu funcionamento, com alterações de fluxo e volume de sangue no coração (instabilidades hemodinâmicas). Diogo Araujo – Med 92 - São distúrbios funcionais das doenças valvares: - Estenose (redução da luz valvar): incapacidade da válvula de abrir completamente. - Insuficiência (regurgitação sanguínea): incapacidade da válvula de se fechar completamente. - Esses distúrbios podem aparecer de maneira pura (isolada) ou mista (combinada). Quando há tanto estenose quanto insuficiência em uma valva, dizemos que há “dupla lesão” da valva. - As três valvas mais frequentemente atingidas são a mitral, aórtica e tricúspide. - Mas por que essas valvas se tornam estenóticas ou insuficientes? Qual é a etiologia? - A estenose pode surgir como uma cicatriz pós-inflamatória da valva. Doença reumática do coração e endocardites vegetantes podem causar processo inflamatório nas valvas que, no processo de reparação do tecido, pode promover a fusão dos folhetos, diminuindo o diâmetro da abertura das válvulas e sua mobilidade. Isso é estenose. - Foi falado em aula: as insuficiências podem surgir em decorrência de: alargamento do anel fibroso, retração das porções membranosas das valvas, processo de destruição dessas valvas (por endocardite, por exemplo), origem congênita, etc. VER MAIS NO LIVRO. CARDIOMIOPATIAS Prof. Takano [Cheguei um pouquinho atrasado] - As cardiomiopatias formam um grupo muito heterogêneo. São tipos: - Distúrbios inflamatórios (miocardites); Diogo Araujo – Med 92 - Doenças imunológicas; - Distúrbios metabólicos sistêmicos; - Distrofias musculares; - Anomalias genéticas; - Doenças de etiologia desconhecida (idiopática) - As cardiomiopatias podem ser divididas em: - Dilatadas - Hipertróficas - Restritivas - Verifica-se a existência de sobreposição clínica entre os grupos de cardiomiopatias. Então, uma cardiomiopatia pode ser simultaneamente restritiva e hipertrófica, por exemplo. CARDIOMIOPATIA DILATADA - 90% das cardiomiopatias são dilatadas (ou seja, nessas cardiomiopatias, os miócitos perdem a contratilidade e são substituídos por tecido fibroso; esse tecido costuma se arrebentar e afrouxar, levando à dilatação das câmaras). - Nelas, há menos de 40% da fração de ejeção ventricular. - Há disfunção sistólica, ou seja, quando um coração está dilatado, ele não consegue realizar a sístole adequadamente. - As causas são: - Idiopática; - Álcool; - Periparto; - Genética; - Miocardite; - Hemocromatose (depósito de ferro nos tecidos); Diogo Araujo – Med 92 - Anemia crônica (Anemia? Sim. Na anemia, devido à baixa capacidade de carrear oxigênio, diz-se que existe uma fração de ejeção fisiológica diminuída. Assim, quando o ventrículo se contrai, torna-se necessário ejetar um maior volume sanguíneo, o que pode dilatar o coração); - Doxorrubicina; - Sarcoidose (doença granulomatosa e idiopática, em que se formam granulomas no coração). [Parênteses] Existem cardiopatias que também podem levar a dilatação do coração. Elas são chamadas de disfunções miocárdicas indiretas dilatadas (ou seja, cardiopatias dilatadas). São elas: doença isquêmica, doenças valvares, hipertensão arterial ou doenças congênitas. - Na cardiomiopatia, há: - Desenvolvimento progressivo de falência cardíaca; - Espessamento e dilatação das paredes e cavidades do coração; - Hipertrofia cardíaca (tamanho 2 a 3x o usual; o coração se torna grande, flácido, com dilatação de todas as cavidades); - Trombos murais; - Regurgitação funcional (o anel em que as valvas se apoiam cresce, mas os folhetos não; então, há regurgitação, ou seja, insuficiência valvar); - Causa desconhecida (idiopática). - Na cardiomiopatia dilatada, há tecido conjuntivo em excesso entre os cardiomiócitos. Isso bloqueia a condutibilidade elétrica e pode gerar arritmias, a principal causa de morte entre esses pacientes. CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA - Nela, há apenas 50 a 80% da fração de ejeção do VE. - Existe uma disfunção diastólica (complacência deficiente). Ou seja, os ventrículos hipertrofiados possuem dificuldade em relaxar para receber sangue na diástole. - São causas de cardiomiopatia hipertrófica: Diogo Araujo – Med 92 - Genéticas (principalmente!); -Ataxia de Friedreich; - Doenças de depósito; - Crianças ter sido gerada em mãe diabética. [Parênteses] São causadoras de cardiopatias hipertróficas: hipertensão arterial e estenose aórtica. - Até os músculos papilares podem estar hipertrofiados. - Nessa doença, há: - Desenvolvimento progressivo de falência cardíaca; - Hipertrofia maciça do miocárdio sem dilatação ventricular; - Hipertrofia septal assimétrica; - Redução da cavidade ventricular esquerda; - Espessamento endocárdico; - Espessamento do folheto mitral anterior; - Essa cardiomiopatia pode ser idiopática também. - Nesses casos de cardiomiopatia, pode haver a estenose subaórtica. Isso porque, com o crescimento do músculo cardíaco, os músculos podem comprimir a via de saída do sangue do ventrículo esquerdo, gerando uma estenose abaixo da valva aórtica. Diogo Araujo – Med 92 - Na histologia de um coração com cardiomiopatia hipertrófica, há núcleos bem grandes (para fazer grande produção de proteínas), com fibras grandes, dilatadas e áreas de colágeno substituindo as regiões que morreram. - Na patogênese, verificamos que a cardiomiopatia hipertrófica se dá por mutação em qualquer dos vários genes codificadores das proteínas que compõem o sarcômero. - Independente de ser cardiomiopatia dilatada ou hipertrófica, esse quadro evolui para um quadro final comum: flutter atrial (fibrilação atrial), AVC, falência do coração e morte súbita. CARDIOMIOPATIA RESTRITIVA Diogo Araujo – Med 92 - É como se o coração estivesse sendo impedido de se dilatar ou de relaxar corretamente. - Nessa doença, há apenas 45 a 90% de fração de ejeção do VE, o que depende do tipo de restrição. - Na cardiomiopatia restritiva, há diminuição primária da complacência ventricular, que resulta em enchimento ventricular deficiente. - A fibrose intersticial pode ser focal ou difusa. - Há disfunção diastólica (complacência deficiente do coração devido à fibrose de seu tecido). - São causas: - Idiopática; - Amiloidose; - Alterações induzidas por radiação; - Fibrose. [Parênteses] Uma cardiopatia restritiva pode ser causada por constricção pericárdica. Ou seja, o pericárdio e o líquido intrapericárdico acabam por comprimir o coração. São doenças que podem causar esse quadro: - Agente infecciosos: vírus, bactérias piogênicas, tuberculose, fungos e outros. - Mediadas pelo sistema imunológico: febre reumática, lúpus eritematoso sistêmico, esclerodermia (deposição brutal de colágeno em órgãos como o coração), reação de hipersensibilidade a drogas e outros. - Causas diversas: infarto do miocárdio, uremia, pós-cirurgia cardíaca, neoplasia e traumatismo (hemopericárdio de pequena monta, com solificação do material e fibrose, por exemplo).
