CARDIOPATIA ISQUÊMICA CAUSAS I-Diminuição do Suprimento Sangüíneo Aterosclerose / trombose Tromboembolismo Espasmo coronariano Alteração na pressão arterial CAUSAS II-Disponibilidade de Oxigênio Anemia Ácúmulo de Gás Carbônico Intoxicação por cianeto CAUSAS III-Demanda de Oxigênio Hipertensão Estenose/ Insuficiência valvar Hipertireoidismo Febre Formas Clínicas Angina de Peito Angina pré-infarto Infarto do Miocárdio Formas Clínicas Angina de Peito Espasmo coronariano ECG = elevação ST Prinzmetal = repouso Formas Clínicas Angina Pré-Infarto Instável Aumento progressivo de freqüência e intensidade da dor Formas Clínicas Infarto do miocárdio Conceito : necrose miocárdica por deprivação sangüínea Irreverssível Conseqüências para o miocárdio IAM Anatomia-Patológica Tipos: subendocárdico / transmural Classificação histológica: Recente Em organização Organizado IAM Aspectos Clínicos história clínica / tipo de dor ECG – novas onde Q / modificações do segmento ST e da onda T. Enzimas séricas: Desidrogenase lática (DHL-1)- 6-12h. Creatinofosfoquinase –fração MB- 7-48h. IAM Complicações Arritmias Choque cardiogênico = 40%VE =90%óbito Ruptura= mulheres e hipertensos/ 210dias Aneurismas –12-20% dos infartos antigos Trombose mural e Embolismo Pericardite IAM -COMPLICAÇÕES IAM Fatores de Risco Aumento de níveis de colesterol Hipertensão Fumo Diabete melito Obesidade Idade Sexo Aterosclerose precoce Contraceptivos Sedentarismo SUBENDOCÁRDICO TRANSMURAL CARACTERÍSTICA multifocal unifocal Conformação irregular regular Arranjo circunferencial (acompanha a parede) alteração específica da área irrigada rara comum Pela localização não há pericardite há pericardite Aneurisma de ponta não faz faz Obstrução coronariano do T. Cardioatia reumática Cardiopatia reumática Conceito- comprometimento cardíaco pela febre reumática Incidência máxima- entre 5 e 15 anos Diagnóstico Clínico- CRITÉRIOS DE JONES Cardiopatia Reumática Critérios de Jones MAIORES Cardite(sopros, cardiomegalias,perica rdite, ICC Poliartrite Coréia Eritema Marginado Nódulos Subcutâneos MENORES Artralgia Febre VHS/Proteina C/Leucocitose Alterações ECG Cardiopatia Reumática Anatomia Patológica Fase Aguda = PANCARDITE (miocardite principal causa de óbito) 1-Exsudativa -inespecífica 2-Proliferativa = nódulos de Aschoff Células de ANITSCHKOW Células de ASCHOFF Necrose Fibrinóides Cardiopatia Reumática Anatomia Patológica Fase Crônica Fibrose Calcificações Distorções das Valvas Acometimento das Valvas Mitral –Aórtica-Tricúspide- Pulmonar Cardiopatia Reumática Conseqüências Pericardite Adesiva Cicatrização de Valvas Predisposição a Endocardite Bacteriana Trombos Murais (40% dos casos) Placas de Mac-Callum- parede psterior de AE Congestão Pulmonar Congestão Passiva Hepática Cor pulmonale ENDOCARDITES MIOCARDITES CARDIOMIOPATIAS Endocardite Infecciosa Processo infeccioso do endocárdio parietal ou valvar carcterizado pela formação de vegetações Causas: Bactérias Fungos Valvas mais acometidas- mitral e aórtica Predisposição – anomalias congênitas/Alterações valvares prévias/Cirurgias/Uso de drogas Endovenosas Endocardite Infecciosa Tipos A- Aguda : Resulta de infecção por agente virulento (Estafilococos aureus) Pode ocorrer em válvulas normais Ocorre necrose e destruição do folheto valvar Insuficiência cardíaca Rapidamente progressiva e fatal Endocardite Infecciosa Tipos B- Subaguda Geralmente em válvulas anômalas Organismo de baixa virulência (Estreptococos viridans) Destruição valvar lenta e gradual com embolização Endocardite Infecciosa Tipos B) Subaguda – conseqüências Êmbolos destruição valvar complexos imunes depositados em pequenos vasos geração de citocinas com sinais sistêmicos febre/perda de peso/mal estar/anemia/eplenomegalia Endocardite Infecciosa Complicações Abscessos Miocárdicos Ruptura de Valvas Insuficiência cardíaca Embolia Séptica Glomerulonefrite Endocardite Infecciosa Diagnóstico Suspeita clínica = fatores de risco Febre inexplicada Sepsis Insuficiência cardíaca Infarto êmbólico VHS elevado/leucograma alterado/anemia normocrômica normocítica Hemocultura Ecocardiograma Endocardite Marântica (Marasmática) Paciente severamente debilitados( carcinomas/infecções crônicas) Vegetações pequenas, firmes, não infecciosas Valvas do lado esquerdo Por hipercoaguabilidade do sangue Endocardite de Libman-Sacks Vegetações valvares no LES Relacionadasa altos títulos de anticorpos anticardiolipina =agregação plaquetária Vegetação lisa, brilhante, vermelha Miocardites Grelamente é rara Pode causar insuficiência cardíaca aguda Infecção direta – T. cruzi/vírus Coxsakie A/Fungos Dano mediado por toxinas- Difteria /sepsis Hipersensibilidade imune- MR Idiopática- miocardite de células gigantes CARDIOMIOPATIAS Doenças que acometem primariamente o músculo cardíaco Apresentam impacto primário na função dom músculo cardíaco Podem ser : primárias ou secundárias Causam progressivamente insuficiência cardíaca Morte súbita pode ser a primeira manifestação CARDIOMIOPATIAS Tipos Dilatada Hipertrófica Restritiva CARDIOMIOPATIA DILATADA Congestiva Ventrículos dilatados/paredes estiradas e delgadas Ligeira hipocontratilidade Causa desconhecida-alguns relacionado a miocardite viral/ álcool CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA Paredes cardíacas ( principalmente VE) espessada de forma assimétrica Acometimento sobretudo do septo interventricular 50% hereditária – autossômica dominante Frequente em adolescentes e adultos jovens Morte súbita sob esforço/crises repetidas de desmaios CARDIOMIOPATIA RESTRITIVA Rigidez anormal do miocárdio Geralmente por infiltração de doença sistêmica Amiloidose /Hemocromatose CARDIOMIOPATIAS DIAGNÓSTICO Características clínicas Radiologia Ecocardiografia Cateterismo cardíaco Biópsia Endomiocárdica