UNIVERSIDADE CASTELO BRANCO

UNIVERSIDADE CASTELO BRANCO
ATUALIZA ASSOCIAÇÃO CULTURAL
ENFERMAGEM EM EMERGÊNCIA
SUELEN FREITAS ANDRADE
IMPORTÂNCIA DO ATENDIMENTO AO PACIENTE COM
CETOACIDOSE DIABÉTICA NA EMERGENCIA
SALVADOR
2011
SUELEN FREITAS ANDRADE
IMPORTÂNCIA DO ATENDIMENTO AO PACIENTE COM
CETOACIDOSE DIABÉTICA NA EMERGENCIA
Monografia apresentada à Universidade Castelo Branco/
Atualiza Associação Cultural, como requisito parcial para
obtenção do título de Especialista em Enfermagem em
Emergência, sob orientação do professor Fernando Reis
do Espírito Santo.
SALVADOR
2011
Dedicatória
Primeiramente a Deus por me proporcionar oportunidades maravilhosas;
aos meus pais lindos que estão sempre ao meu lado; ao meu esposo
Cezar Augusto pelo incentivo e carinho; e as minhas amigas e colegas
de curso Naiane e Débora.
RESUMO
A cetoacidose diabética (CAD) é um distúrbio metabólico grave que decorre
fundamentalmente da falta relativa ou absoluta de insulina. A glicemia normalmente
está acima de 300mg/dl. O estado de consciência dos pacientes varia do normal ao
coma. Em pacientes com diabetes do tipo 1 a cetoacidose é um sintoma de
apresentação em 20 a 30% das crianças e adolescentes e cerca de 17% de adultos.
O quadro clínico é conseqüência dos distúrbios metabólicos subjacentes:
hiperglicemia (desidratação, hiponatremia e hipocalemia), acúmulo de corpos
cetónicos (Cetose,náuseas, vômitos) e acidose (taquipneia). Este trabalho tem como
objetivo evidenciar, a partir da literatura, a importância do atendimento ao paciente
em CAD e as condutas frente a essa situação em unidades de emergência. Trata-se
de um estudo de revisão bibliográfica de abordagem qualitativa, visto que se utiliza
instrumento de pesquisa válido e se tem como fonte de informação as literaturas
mais atualizadas. Os resultados mostram que os profissionais de saúde que cuidam
do paciente em cetoacidose devem compreender os mecanismos do mesmo, pois a
rápida avaliação e resposta imediata são essenciais para a sua recuperação.
Palavras-chave: Cetoacidose. Distúrbio. Insulina. Diabetes.
ABSTRACT
Diabetic ketoacidosis (DKA) is a severe metabolic disorder that arises primarily from
relative or absolute lack of insulin. Glucose is usually above 300mg/dl. The
consciousness of patients varies from normal to coma. In patients with type 1
diabetes ketoacidosis is a presenting symptom in 20 to 30% of children and
adolescents and about 17% of adults. The clinical picture is a consequence of
underlying metabolic disorders: hyperglycemia (dehydration, hyponatremia,
hypokalemia), accumulation of ketone bodies (ketosis, vomiting) and acidosis
(tachypnea). This paper aims to highlight the importance of CAD in patient care and
conduct face this situation in the emergency room. This is a literature review of
qualitative approach, since it uses valid research tool and as a source of information
has the most current literature. The results show that health professionals who care
for the patient in ketoacidosis should understand the mechanisms of the same, for
the rapid assessment and immediate response are essential to their recovery.
Keywords: Ketoacidosis. Disorder. Insulin. Diabetes.
SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO ........................................................................................ 7
2 REVISÃO DA LITERATURA................................................................ 11
2.1 UNIDADE DE EMERGÊNCIA ........................................................... 11
2.2 DIABETES MELITUS ......................................................................... 15
2.2.1 Fisiopatologia ................................................................................ 16
2.2.2 Classificação ................................................................................. 17
2.2.3 Sinais e Sintomas ......................................................................... 17
2.2.4 Tratamento ..................................................................................... 18
2.3 CETOACIDOSE DIABÉTICA ............................................................. 19
2.3.1 Definição ........................................................................................ 19
2.3.2 Fisiopatologia ................................................................................ 19
2.3.3 Avaliação clínica ........................................................................... 21
2.3.3.1 Fatores precipitantes ................................................................... 21
2.3.3.2 Sinais e Sintomas ........................................................................ 22
2.3.3.2.1 Complicações............................................................................ 23
2.3.3.3 Achados Laboratoriais ................................................................. 24
2.3.4 Tratamento ..................................................................................... 25
2.3.4.1 Administração de Fluidos............................................................. 25
2.3.4.2 Insulinoterapia .............................................................................. 26
2.3.4.3 Reposição de Potássio ................................................................ 28
2.3.4.4 Reposição de Sódio ..................................................................... 29
2.3.5 Cuidados de Enfermagem............................................................ 29
2.3.6 Prevenção ...................................................................................... 31
3 CONSIDERAÇÕES FINAIS ................................................................. 34
4 REFERÊNCIAS ..................................................................................... 36
7
1 INTRODUÇÃO
Apresentação do Objeto de estudo
O Diabetes Mellitus tem assumido importância crescente em termos populacionais
no ultimo século. De maneira insidiosa, na maioria das vezes só é diagnosticada
quando surgem as complicações.
O conhecimento do indivíduo sobre a sua patologia e complicações é de
fundamental importância no controle da doença, pois com a participação ativa do
paciente é possível manter o nível de glicose sanguínea normalizado, evitando o
comprometimento de outros órgãos.
As perdas por morte ou por deficiência provocadas pela doença chegam a 25
milhões de anos de vida por ano, segundo a OMS, e a 23 milhões de anos de vida
por ano, respectivamente, segundo a Federação Internacional da Diabetes. Ou seja,
deixam de ser vividos ou vividos adequadamente, em função da morte ou das
deficiências provocadas pela diabetes, cerca de 48 milhões de anos de vida. O
maior problema da diabetes é o diagnóstico tardio ou o mau diagnóstico.
A cetoacidose diabética (CAD) é uma complicação grave do diabetes. É mais
freqüente no diabetes insulino-dependente e pode levar à morte se não for
devidamente tratada.
É uma circunstância que ocorre toda vez que não há insulina em quantidades
suficientes para metabolizar a glicose. Ela pode ser desencadeada pela ingestão
abusiva de carboidratos e por situações de stress físico ou emocional. Stress físico
ocorre quando o paciente é acometido por outra patologia, por exemplo, uma
amigdalite ou uma apendicite.
Quando isso ocorre a pessoa sente-se muito mal. Pode ficar confusa, sua respiração
torna-se mais rápida e profunda, o hálito tem cheiro de acetona, pode apresentar
fraqueza intensa, náuseas, vômitos e dores abdominais.
8
Apresentando esses sintomas o paciente deve procurar imediatamente seu médico
ou um pronto socorro. O ideal é que a pessoa perceba quando a glicemia está
subindo, antes de chegar à fase de Cetose, através de sintomas como poliúria,
polidipsia, polifagia, perda de peso, sensação de fraqueza, mal estar, visão
embaçada, etc.
A terapia para o tratamento especifico do CAD inclui três fases seqüenciais: a
correção do defcit de volume, a reversão do processo cetogênico e controle da
glicose plasmática. (ORLAND, 1989).
Complicações podem ocorrer como edema cerebral; hipoglicemia; hipocalemia;
síndrome do desconforto respiratório agudo; tromboembolismo pulmonar; congestão
pulmonar por sobrecarga hídrica; e dilatação gástrica aguda.
Diante das inúmeras complicações da cetoacidose diabética, a equipe que lida com
pacientes com risco de desenvolvê-la deve compreender os mecanismos deste
distúrbio e reconhecer seus sinais e sintomas, pois a rápida avaliação e a resposta
imediatas são essenciais para a sua recuperação.
Justificativa
O interesse pelo estudo surgiu após ter notado a incidência de diabéticos que
chegaram às unidades de emergência que trabalhei. É grande o número de
diabéticos que não controlam sua doença e, às vezes, nem sabem que a tem. Por
esse motivo, resolvi realizar esta pesquisa de revisão bibliográfica, com a intenção
de evidenciar a importância do atendimento ao paciente com cetoacidose diabética
na emergência, disponibilizando esse trabalho para posteriores consultas.
Problema
Qual a importância do atendimento ao paciente com cetoacidose diabética na
emergência?
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Objetivo
Evidenciar a importância do atendimento ao paciente em CAD e as condutas frente
a essa situação em unidades de emergência.
Metodologia
A pesquisa é do tipo revisão bibliográfica de abordagem qualitativa, visto que se
utiliza instrumento de pesquisa válido e se tem como fonte de informação as
literaturas mais atualizadas.
A pesquisa bibliográfica tem por finalidade conhecer as diferentes formas de
contribuição científica que se realizaram sobre determinado assunto ou fenômeno
(OLIVEIRA, 1997).
Para Severino (2007), a pesquisa bibliográfica é aquela que se realiza a partir do
registro disponível, decorrente de pesquisas anteriores, em documentos impressos.
Utiliza-se de dados já trabalhados por outros pesquisadores e devidamente
registrados. Os textos tornam-se fontes dos temas a serem pesquisados. O
pesquisador trabalha a partir das contribuições dos autores dos estudos analíticos
constantes dos textos.
Estrutura do trabalho
Este trabalho está constituído de três momentos. Primeiro, possui uma apresentação
da Unidade de emergência, que é a porta de entrada para os pacientes que chegam
com cetoacidose diabética e, entre outras doenças.
Num segundo momento, fala da doença diabetes mellitus, que é um distúrbio
causado pela falta de insulina no organismo, o que faz com que a glicose ingerida
fique circulando pelo sangue em vez de se transformar energia.
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Num terceiro e último momento, relata a cetoacidose diabética, que é uma
conseqüência da diabetes mellitus mal tratada, mal acompanhada; os sinais e
sintomas que os pacientes deverão ficar atentos, seu tratamento e prevenção. A
cetoacidose diabética pode levar à morte se não for devidamente tratada.
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2 REVISÃO DA LITERATURA
2.1 UNIDADE DE EMERGÊNCIA
As unidades de Emergência são locais apropriados para o atendimento de pacientes
com afecções agudas específicas onde existe um trabalho de equipe especializado
e podem ser divididas em: pronto atendimento, pronto socorro e emergência
(WEHBE, 2011).
Para Souza, 2006, é a unidade destinada à assistência de pacientes com ou sem
risco de vida, cujos agravos à saúde necessitam de pronto atendimento.
No Brasil as unidades de Urgência e Emergência, contrariando o que para elas
havia sido planejado, tornaram-se principalmente, a partir da última década do
século passado, as principais portas de entrada no sistema de atenção à saúde,
eleitas pela população como o melhor local para a obtenção de diagnóstico e
tratamento dos problemas de saúde, independentemente do nível de urgência e da
gravidade destas ocorrências (FERRER, 2011).
Nos Estados Unidos da América (EUA), os serviços de emergências médicas
existem há aproximadamente cerca de vinte anos. A partir da década de 70, os
hospitais sentiram necessidade de desenvolver a qualidade do atendimento de
emergência e começaram a investir nos profissionais que atuavam neste setor,
como médicos e enfermeiros (WEHBE, 2011).
A área de Urgência e Emergência constitui-se em um importante componente da
assistência à saúde. Nos últimos anos, o aumento dos casos de acidentes e da
violência tem causado um forte impacto sobre o Sistema Único de Saúde (SUS) e o
conjunto da sociedade. Na assistência, esse impacto pode ser medido diretamente
pelo aumento dos gastos realizados com internação hospitalar, internação em UTI e
alta taxa de permanência hospitalar desse perfil de pacientes.
12
As Unidades de Urgência prestam atendimento imediato em casos que, em
princípio, não ofereçam risco de vida, exigindo instalações e equipamentos mais
simples, próprios de uma retaguarda de baixa e média complexidade (FERRER,
2011).
As Unidades de Urgência / Emergência, por sua vez, são locais onde são praticados
além dos procedimentos de menor complexidade, característicos das situações de
urgência, procedimentos de maior complexidade, que podem oferecer risco de vida.
Estas unidades, diferentemente das Urgências devem operar com um nível elevado
de resolutividade, demandando uma retaguarda dotada de recursos de apoio ao
diagnóstico (imagenologia, traçados gráficos, laboratório de análises clínicas etc.),
tratamento (centro cirúrgico, centro obstétrico e UTIs), observação e internação
compatíveis com a complexidade dos procedimentos nelas praticados ( Id, 2011).
Segundo Ferrer (2011), ao projetarmos uma Unidade de Urgência e Emergência
cabe ao arquiteto tomar, o que poderíamos chamar de “primeiros cuidados
projetuais” para o aprimoramento do desenho destas complexas áreas funcionais,
que têm como principais objetivos atender as urgências e emergências e todas as
intercorrências que delas decorrem.
Ainda para Ferrer (2011), em relação à planta física desta unidade dispomos:
Acessos, Área de Desembarque de Ambulâncias e Estacionamentos: O
dimensionamento, a sinalização e a localização destas áreas, externas à
edificação, devem ser cuidadosamente estudados, devido à necessidade de
garantir aos usuários um rápido acesso ao hall de entrada, fundamental nos
casos que por sua gravidade exijam um atendimento imediato.
Recepção: Local onde a ficha clínica é realizada. O balcão de recepção, onde
é feita a admissão dos pacientes deve ser posicionado de forma a que possa
controlar simultaneamente os dois halls, que devem ser servidos por
sanitários de público para adultos de ambos os sexos, crianças e portadores
de deficiências.
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Sala de Espera: São ambientes extremamente importantes para a
humanização do acolhimento dos pacientes e de seus acompanhantes.
Nessas áreas devem ser instalados aparelhos de TV, utilizados tanto para
distrair como para fornecer informações importantes sobre o funcionamento
da unidade, cuidados com a saúde e, até mesmo para fazer a chamada dos
pacientes. As áreas de espera podem ainda ser utilizadas para dar início ao
processo de triagem, reduzindo o período em que o paciente aguarda o
primeiro atendimento e agilizando seu encaminhamento;
Sala de Triagem: O objetivo da sala de triagem é dar maior eficiência ao
atendimento, efetuando uma primeira avaliação do paciente, para somente
então encaminhá-lo às áreas de diagnóstico e tratamento. Esta avaliação
pode ser feita pela equipe médica, ou eventualmente pela de enfermagem.
Consultórios: O dimensionamento do número de consultórios depende do
número de especialidades a serem oferecidas pela unidade e do tipo de
atendimento que será praticado, isto é, atendendo apenas as situações de
urgência e emergência, ou funcionando como ambulatório de seguimento,
onde os pacientes atendidos em situações de emergência poderão ser
acompanhados até a sua alta definitiva ou ainda como ambulatório aberto
para qualquer tipo de atendimento.
Sala de Gesso e Redução de Fraturas: Esta sala, anexa ao consultório de
ortopedia, e sempre que possível próxima ao hall de emergência, deve ser
projetada para a realização de procedimentos de redução de fraturas,
inclusive sob anestesia geral, com a eventual utilização de que RX
transportável. Seu dimensionamento deverá considerar a existência de
bancada com cuba conectada a caixa de decantação de gessos, espaço para
uma mesa ortopédica, depósito de material e negatoscópios.
Sala de Suturas e Sala de Curativos: A sala de suturas, dependendo do porte
da unidade, pode ser constituída por um único ambiente para atendimento
individual ou ser subdividida em cubículos, separados por cortinas no caso de
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atendimentos simultâneos. Para o seu perfeito funcionamento devem ser
previstos apoio de enfermagem, lavabo cirúrgico, iluminação reforçada por
focos de pé e chamadas de enfermagem, no caso do número de boxes ser
elevado;
Sala de Aplicação de Medicamentos: Nesta sala, geralmente de pequenas
dimensões, dotada de lavatório e bancada com cuba, são aplicadas injeções
e ministrados medicamentos. Nas unidades de menor porte não é necessário
prever este ambiente, já que estes procedimentos são geralmente realizados
nos próprios consultórios, na sala de observação ou nos demais ambientes
de tratamento dos pacientes.
Sala de Inalação: A sala de inalação necessita de um ambiente específico
dotado de pontos de ar comprimido medicinal ou de oxigênio (um ponto por
cadeira), lavatório, bancada com pia para lavagem do material após o uso,
cadeiras ou bancos dispostos de tal forma que permitam, caso seja
necessário, a presença de um acompanhante durante o procedimento;
Posto de enfermagem: Local onde as medicações são preparadas e onde
ocorre a passagem de plantão da equipe de enfermagem. Além dos postos
de enfermagens exclusivos das salas de observação a unidade de
emergência deve ser dotada de um posto de enfermagem central, que além
de exercer uma atividade de controle de todo o funcionamento da unidade
apóia, com o serviço de enfermagem, os diferentes atendimentos realizados
na unidade;
Sala de observação: Quando o paciente necessita de um período mais
prolongado de observação. Cabe lembrar que, pela crônica insuficiência de
leitos de internação providos da retaguarda necessária, muitas vezes os
objetivos específicos das salas de observação e até mesmo dos corredores
das unidades de emergência são desvirtuados, passando a funcionar como
verdadeiras unidades de internação;
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Sala de Pequenas Cirurgias: A realização de cirurgias de pequeno porte
(cirurgias ambulatoriais) exige um ambiente com as mesmas características
da sala de procedimentos invasivos, acrescido de vestiários barreira para a
equipe de saúde;
Salas de Emergência e de Politrauma: Nestas salas em que são oferecidos
os primeiros cuidados aos casos de maior gravidade os pacientes são
estabilizados e, de uma maneira geral seguem para o Centro Cirúrgico ou
para a Unidade de Terapia Intensiva e, na pior das hipóteses para o
necrotério.
Ainda, para Ferrer (2011), além destes ambientes, complementam o programa
funcional das unidades de urgência e emergência uma série de ambientes tais como
a
Unidade
Transfusional,
onde
é
feita
a
guarda
e
a
distribuição
de
hemocomponentes, rouparia, copa, local para a guarda de aparelho de RX
transportável, área para guarda de pertences de pacientes, sanitários de
funcionários, estar e plantão médico, estar e plantão de enfermagem e de pessoal
de apoio, estacionamento de ambulâncias com estar e sanitário anexo para
motoristas, salas administrativas, posto policial, cantina, sala de utilidades, depósito
de material de limpeza (DML), sala de armazenamento temporário de resíduos etc.
2.2 DIABETES MELLITUS
A diabetes mellitus é um distúrbio causado pela falta de insulina no organismo, o
que faz com que a glicose ingerida fique circulando pelo sangue em vez de se
transformar em energia. A insulina é o hormônio necessário para a utilização do
açúcar como fonte de energia necessária para o nosso dia-a-dia (GOWER, 2008).
Atualmente, estima-se que cerca de 240 milhões de pessoas sejam diabéticas, o
que significa que seis por cento da população tem diabetes. Segundo uma projeção
internacional, a população de doentes diabéticos a nível mundial vai aumentar até
16
2025 em mais de 50 por cento, para 380 milhões de pessoas a sofrerem desta
doença crônica (HOHL, 2008).
Segundo Hirschheimer (2011), a diabetes mellitus ocorre em todo o mundo, mas é
mais comum (especialmente a tipo II) nos países mais desenvolvidos. O maior
aumento atualmente é esperado na Ásia e na África, onde a maioria dos diabéticos
será visto em 2030. O aumento do índice de diabetes em países em
desenvolvimento segue a tendência de urbanização e mudança de estilos de vida.
2.2.1 Fisiopatologia
Um dos processos metabólicos do organismo é a conversão de alimentos em
energia e calor dentro do corpo. Podemos retirar energia de qualquer uma das três
categorias de alimentos (carboidratos, proteínas e gorduras), mas a glicose é
especialmente importante porque é rapidamente convertida em energia quando
necessário (FARIA, et al, 2004).
No período após a ingestão de alimentos (estado alimentado), devido à grande
quantidade
de
nutrientes
no
sangue,
há
predomínio
de
processos
de
armazenamento de nutrientes sobre os de quebra. Quando os níveis de glicose no
sangue aumentam, a insulina é secretada (id, 2004).
O pâncreas é o órgão responsável pela produção do hormônio denominado insulina.
Este hormônio é responsável pela regulação da glicemia no nosso organismo.
Visando manter a glicemia constante, o pâncreas também produz outro hormônio
antagônico à insulina, denominado glucagon. O glucagon é o hormônio
predominante em situações de jejum ou de estresse, enquanto a insulina tem seus
níveis aumentados em situações de alimentação recente (HIRSCHHEIMER, 2011).
Como a insulina é o principal hormônio que regula a quantidade de glicose absorvida
pela maioria das células a partir do sangue (principalmente células musculares e de
gordura, mas não células do sistema nervoso central), a sua deficiência ou a
insensibilidade de seus receptores desempenham um papel importante em todas as
formas da diabetes mellitus ( HOHL, 2008).
17
2.2.2 Classificação
Existem dois tipos de diabetes: a do tipo I que resulta da destruição das células beta
pancreáticas, por mecanismo mediado por células, ou seja, através de um processo
auto-imune, encerrando a produção de insulina, sendo então as aplicações de
insulina a única forma de tratamento (Id, 2008).
A evolução clínica é rápida; o pico de incidência ocorre na infância e na
adolescência, no restante dos portadores o início poderá acontecer em qualquer
idade (GOWER, 2008).
Na diabetes do tipo II há uma resistência à ação da insulina, em uma combinação
com uma deficiência relativa de secreção de insulina. Pessoas classificadas
inicialmente com este tipo de diabetes não precisam de insulina para alcançar um
controle satisfatório. Acomete 90% da população com diabetes, dentre eles a
maioria são obesos, hipertensos, sedentários e principalmente apresentam história
familiar (HOHL, 2008).
Ambos os tipos I e II tem fatores genéticos importantes, sendo o principal fator
desencadeante de 20-30% dos casos de tipo I e de 5-10% dos casos de diabetes
tipo II. Geralmente essa predisposição genética resulta em disfunção do pâncreas
na produção de insulina. O tipo I é desencadeado mais cedo, atingindo crianças e
adolescentes (principalmente por volta dos 10 aos 14 anos), justamente pelo fator
genético. Pode ter tanto origem monogênica (um único gene defeituoso em áreas
centrais da produção de insulina) quanto poligênica (vários genes em áreas
secundárias) (HIRSCHHEIMER, 2011).
2.2.3 Sinais e sintomas
Os sintomas do aumento da glicemia são: sede excessiva, aumento do volume da
urina, aumento do número de micções surgimento do hábito de urinar à noite fadiga,
fraqueza,
tonturas
visão
(CZEPIELEWSKI, 2008).
borrada,
aumento
de
apetite,
perda
de
peso
18
Quando não tratada adequadamente, causa doenças tais como infarto do coração,
derrame cerebral, insuficiência renal, problemas visuais e lesões de difícil
cicatrização, dentre outras complicações (HIRSCHHEIMER, 2011).
2.2.4 Tratamento
A diabetes mellitus é uma doença crônica, sem cura por tratamentos convencionais,
e sua ênfase médica deve ser necessariamente em evitar/administrar problemas
possivelmente relacionados à diabetes, a longo ou curto prazo (HIRSCHHEIMER
2011).
Embora ainda não haja uma cura definitiva para a/o diabetes, há vários tratamentos
disponíveis que, quando seguidos de forma regular, proporcionam saúde e
qualidade de vida para o paciente portador (Id, 2011).
Os objetivos do tratamento do DM são dirigidos para se obter uma glicemia normal
tanto em jejum quanto no período pós-prandial, e controlar as alterações
metabólicas associadas. (CZEPIELEWSKI, 2008).
O tratamento da maioria dos casos do tipo I baseia-se na aplicação de insulina, que
é o hormônio responsável pelo transporte da glicose do sangue para as células. O
tipo II pode ser tratado com uma alimentação saudável, exercícios e perda de peso,
pois estes cuidados ajudam a baixar os níveis de glicose no sangue; porém após
algum tempo pode ser necessário o uso de medicamentos para controlar a glicemia
(FARIA et AL, 2004).
É extremamente importante a educação do paciente, o acompanhamento de sua
dieta, exercícios físicos, monitoração própria de seus níveis de glicose, com o
objetivo de manter os níveis de glicose a longo e curto prazo adequados. Um
controle cuidadoso é necessário para reduzir os riscos das complicações.
(HIRSCHHEIMER, 2011).
19
2.3 CETOACIDOSE DIABÉTICA
2.3.1 Definição
A cetoacidose é uma complicação grave do diabetes. É mais freqüente no diabetes
insulino-dependente ( tipo I) e pode levar à morte se não for devidamente tratada.
(FELDMAM, 2008).
É a principal causa de mortalidade por diabetes mellitus (5 a 15%), relacionada às
alterações próprias da cetoacidose (como os distúrbios cardiocirculatórios,
hidroeletrolíticos e ácido-básicos), às complicações de seu tratamento (como o
edema
cerebral
agudo,
hipoglicemia
e
hipopotassemia)
e
às
doenças
desencadeantes ou associadas (MENDONÇA,2011).
A cetoacidose diabética (CAD) é uma emergência médica caracterizada por uma
deficiência relativa ou absoluta de insulina com conseqüente acúmulo de corpos
cetônicos, ocasionando uma queda do pH arterial a menos de 7,25 e bicarbonato
sérico a níveis inferiores de 10 a 15 mEq/l. Seu tratamento, mesmo em centros
especializados, implica mortalidade de 5 a 15% (BARRETO,1993).
Segundo (ROGERS, et al, 1992), os pacientes jovens com uma boa taxa de filtração
glomerular podem ter uma acidose significativa, apesar de elevações de glicose não
chegam a impressionar. Aproximadamente metade dos pacientes com CAD também
estarão hiperosmolares, refletindo um maior grau de depleção de volume.
Segundo (KNOBEL, 2007), há outras formas de cetoacidose, não-diabéticas, que
podem acometer alcoólatras, gestantes em jejum prolongado e lactentes em
carência calórica.
2.3.2 Fisiopatologia
20
A insulina é o hormônio responsável pelo aproveitamento da glicose no organismo,
funcionando como uma chave de abertura das células permitindo a entrada do
açúcar. Quando ocorre, por qualquer razão, uma carência de insulina, as células se
vêem privadas de seu principal combustível, ou seja, da glicose. Nesta situação o
organismo vai exigir outras fontes de energia que não necessitem da insulina para
seu
aproveitamento,
recorrendo
aos
depósitos
de
gordura.
Para
esse
aproveitamento da gordura corporal como fonte energética, ela é então transformada
em ácidos, conhecidos como corpos cetônicos, que serão utilizados como fonte de
alimento para as células (REIS, 2008).
Quando a insulina está em extrema falta na corrente sanguínea (como no caso dos
diabéticos tipo 1 que não tomaram insulina, ou que ainda não sabem que são
diabéticos) a glicose não consegue „entrar' nas células e fornecer energia.
Infelizmente, nosso organismo não entende que está faltando insulina e para não
ficar sem energia lança mão de outras maneiras de produzir glicose e outros
compostos também energéticos (MINICUCCI, 2009).
Além da falta de insulina, que limita a captação de glicose pelas células, levando ao
aumento da glicemia, têm fundamental importância os hormônios contra-reguladores
que são glucagon, catecolaminas, cortisol e hormônio de crescimento. A liberação
desses hormônios aumenta em resposta ao estresse físico ou emocional. Como
conseqüências induzem glicogenólise e gliconeogênese máximas e prejudicam a
utilização periférica de glicose, provocando hiperglicemia; ativam também, o
processo de cetogênese, iniciando o desenvolvimento de acidose metabólica
(CHAGAS, 2006).
É assim que os hormônios cortisol, adrenalina e glucagon entram em ação e
promovem a formação de mais glicose pelo fígado através da utilização do tecido
adiposo (gordura). Nesse processo de quebra da gordura são produzidos alguns
compostos chamados corpos cetônicos que também fornecem energia, juntamente
com os ácidos B- hidroxibutírico e o ácido acetoacético. Esses dois últimos
acidificam o sangue e é isso que traz enorme risco a vida (MINICUCCI, 2009).
21
Com o aumento dos hormônios contra-reguladores o equilíbrio de vários órgãos fica
alterados; como no fígado, que ocorre a depleção de insulina e um aumento da
produção hepática de glicose (gliconeogênese) e conseqüentemente uma
hiperglicemia. Além disso, a presença do glucagon leva a produção de corpos
cetônicos (acetoacetato e B-hidroxibutirato) e aumenta a oxidação de ácidos graxos
livres (AGL) ( ROGERS, et al, 1992).
Ainda, segundo Id, (1992), no tecido adiposo, a ausência de insulina promove uma
maior atividade da lípase tecidual, que catalisa a conversão de triglicérides (TG) em
AGL e glicerol.
A excreção renal alterada dos íons hidrogênio agrava ainda mais a acidose
metabólica. O acúmulo de cetonas pode provocar vômitos, que pioram a depleção
do volume intravascular. A acidose prolongada pode comprometer o débito cardíaco
e reduzir o tônus vascular. O resultado pode ser um colapso cardiovascular severo
com formação de ácido lático, que então se associa à acidose metabólica já
existente (ENDOCRINOLOGIA, 2008).
2.3.3 Avaliação Clinica
2.3.3.1 fatores precipitantes
Para a instalação de cetoacidose diabética quase sempre existem fatores
desencadeantes ou precipitantes. A interrupção da injeção diária de insulina é um
dos fatores mais importantes em pacientes com diabetes mellitus do tipo 1 (
CHAGAS, 2006).
Pode ser desencadeada pela ingestão abusiva de carboidratos e por situações de
stress físico ou emocional. Stress físico ocorre quando o paciente é acometido por
uma outra patologia, por exemplo uma amigdalite ou uma apendicite. Em situações
de stress o corpo libera uma grande quantidade de hormônios hiperglicemiantes, isto
é, hormônios que fazem o açúcar sangüíneo se elevar. Como não existe insulina em
22
quantidade suficiente, as gorduras e proteínas armazenadas começam a ser
quebradas, produzindo paralelamente substâncias ácidas conhecidas como corpos
cetônicos (FELDMAN, 2008).
Outros fatores merecem ser ressaltados, como acidentes cerebrovasculares e
cardiovasculares, pancreatite, gravidez, trauma e hipertireoidismo. Erros ou
excessos dietéticos e estresse emocional podem facilitar a descompensação. Em
aproximadamente um terço dos casos não se detecta fator precipitante. (CHAGAS,
2006).
Para
Feldman
(2008),
ainda
existem:
excesso
de
substâncias
(álcool,
cocaína);Medicação utilizada:corticosteróides, diuréticos (tiazídicos, clortalidona),
agentes simpaticomiméticos (albuterol, dopamina, dobutamina, terbutalina, ritodrina),
bloqueadores α-adrenérgicos, bloqueadores β- adrenérgicos, pentamidina, inibidores
de protease, somatostatina, fenitoína, antipsicóticos atípicos (loxapina, glucagon,
interferon, bloqueador de canal de cálcio, clorpromazina, diazóxido, cimetidina,
encainida, ácido etacrínico).
Para Brunner & Suddarth 2005, as três principais causas de cetoacidose diabética
são a dose diminuída ou omitida de insulina, doença ou infecção, e o diabetes não
diagnosticado e não tratado. Um déficit de insulina pode resultar de uma dosagem
insuficiente de insulina prescrita ou da insulina insuficiente que esta sendo
administrada pelo paciente. Os erros na dosagem de insulina podem ser feitos pelos
pacientes doentes e, quando se supõem estarem ingerindo menos ou vomitando,
devem diminuir suas doses.
Ainda, segundo Id (2005), As outras causas potenciais de insulina diminuída incluem
o erro do paciente na aspiração ou injeção de insulina (sobretudo nos pacientes com
comprometimentos visuais), omissão intencional das doses de insulina (sobretudo
nos adolescentes com diabetes que estão tendo dificuldade em lidar com a doença
ou com outros aspectos da sua vida), ou problemas com os equipamentos (oclusão
do equipo da bomba de insulina)
2.3.3.2
Sinais e Sintomas
23
O espectro da gravidade da CAD abrange desde pacientes assintomáticos a
pacientes que apresentam choque ou coma. (ORLAND, 1989).
Quadro clínico clássico: poliúria, polidipsia, perda de peso, respiração de Kussmaul,
desidratação com diminuição do turgor da pele, fraqueza, hálito cetônico e
alterações variáveis do nível de consciência podendo chegar ao coma (REIS, 2008).
A Cetose e acidose características da CAD causam sintomas gastrintestinais como
anorexia, náuseas, vômitos e dor abdominal. A dor abdominal e os achados físicos
ao exame podem ser tão graves a ponto de criar a suspeita de um processo intraabdominal que necessitará de uma intervenção cirúrgica. Os pacientes podem ter
hálito cetônico (um odor característico), que ocorre com níveis elevados de cetona.
(BRUNNER e SUDDARTH, 2005).
É importante a atenção aos sintomas descritos para possibilitar a pronta correção.
Atualmente, são disponíveis no mercado uma variedade de fitas que detectam a
presença dos corpos cetônicos, urinários e sanguineos. O usuário de insulina, ao
sentir dor abdominal, odor de acetona no hálito e taxas de glicemia persistentemente
elevadas (acima de 250 mg/dl) devem verificar a presença de corpos cetônicos na
urina ou no sangue. Evidenciada a hiperglicemia com corpos cetônicos, positivos na
urina ou sangue devem buscar imediato auxílio médico para correção da
cetoacidose (GOWER, 2008).
2.3.3.2.1 Complicações
As complicações agudas do diabetes em geral são dramáticas, pois os pacientes
estão bem e, em pouco tempo, parecem estar gravemente enfermos. O lado bom é
que, se bem cuidados, em pouco tempo voltam a estar bem de novo (FELDMAN,
2008).
As complicações da CAD incluem hipotermia, hipotensão, choque, atonia gástrica,
sangramento gastrointestinal, aspiração pulmonar, trombose e diátese hemorrágica
(coagulação intravascular disseminada) (ROGERS, et AL,1992).
24
Segundo Barreto (1993), além das complicações acima citadas, podem ocorrer
outras complicações como o edema cerebral, que surge em geral 14 a 16h após o
início do tratamento, especialmente em pacientes jovens; e a síndrome da angustia
respiratória, que quando estabelecida não se deve retardar o início das medidas
específicas.
Para Chagas (2006) as manifestações clínicas do edema cerebral em geral são
súbitas, podendo haver rápida progressão para herniação cerebral, mesmo quando
o quadro clínico é reconhecido e tratado agressivamente.
O edema cerebral geralmente ocorre 4 a 12 horas após o início do tratamento e no
momento em que a acidose, desidratação e hiperglicemia, bem como o estado geral
do paciente, estão melhorando. Os sinais e sintomas iniciais são cefaléia e
diminuição da consciência, que evoluem rapidamente para deterioração do sensório,
pupilas dilatadas, bradicardia e parada respiratória. Em alguns casos, pode ser
precedido por um período de alteração de comportamento associado ou não a
cefaléia e vômitos. Em até 40% das crianças com quadro clínico de edema cerebral,
a tomografia cerebral inicial pode ser normal (Id, 2006).
Para Knobel (2007), na fase inicial, a preocupação é a ocorrência do choque, apesar
do tratamento adequado; isso pode ser devido à sepse, infarto agudo do miocárdio
ou hemorragia. Na fase posterior, há preocupação com o desenvolvimento de
edema cerebral, que pode evoluir com conseqüências catastróficas. O quadro é
mais comum em crianças e tem causa desconhecida, podendo sugerir a correção
muito rápida dos distúrbios metabólicos.
2.3.3.3 Achados laboratoriais
Ao se estabelecer o diagnóstico clínico, devemos iniciar a confirmação e avaliação
laboratorial. E importante que o enfermeiro perceba que a gravidade da CAD não
25
esta necessariamente relacionada ao nível de glicose sanguínea (BRUNNER e
SUDDARTH, 2005).
O diagnósticos é confirmado pela presença de hiperglicemia, usualmente de 200800mg%, hipercetonemia (aumento de acido beta-hidroxibutirico, acetoacetico e
acetona), diminuição do PAH, HCO³ e PCO², glicosúria de mais de 2¢ e cetonúria
(CHAGAS, 2006).
Os níveis de sódio e potássio podem ser baixos, normais ou altos, dependendo da
quantidade de água perdida (desidratação). Níveis elevados de creatinina, nitrogênio
da uréia sanguinea (BUN), hemoglobina, e o hematócrito, também podem ser vistos
na desidratação. Após a reidratação, uma elevação continuados níveis de creatinina
e BUN sérico estarão presentes no paciente com insuficiência renal subjacente
(BRUNNER e SUDDARTH, 2005).
Leucocitose de até 15.000 leuc/mm3, inclusive com desvio à esquerda, é comum
em decorrência da acidose e reverte rapidamente com a correção do distúrbio.
Aumento de enzimas séricas, especialmente a amilase, pode ser observado (
GROSS, 1993).
2.3.4 TRATAMENTO
Restaurar o metabolismo intermediário, pela administração de insulina; corrigir os
estados de desidratação e acidose; e tratar as complicações são os objetivos do
tratamento. (CHAGAS, 2006).
Assim como para Knobel (2007), a base do tratamento da cetoacidose é a rápida
administração de quantidades adequadas de insulina, com a correção dos distúrbios
hidroeletrolíticos;
e
deve-se
concomitantemente
intercorrente que possa ter precipitado o quadro.
2.3.4.1
Administração de fluidos
tratar
qualquer
patologia
26
A intervenção primaria na CAD é a reposição de fluidos para correção de
hipovolemia, hemoconcetraçao e desidratação. Sinais vitais, valores laboratoriais e
balanço hídrico precisam ser cuidadosamente monitorizados. (ROGERS, et al 1992).
A reposição do volume tem dois objetivos e duas fases distintas. O objetivo inicial é
restaurar o volume circulatório e, portanto, nessa fase rápida do tratamento utiliza-se
soluções isotônicas. Solução salina a 0,9% é adequado e administra-se um litro na
primeira meia a uma hora e, a seguir, um litro na hora seguinte. Esse ritmo rápido é
determinado pela hipotensão, a qual se persistir, impõe a utilização de fase rápida
adicional. Expansores de volume coloidais podem ser necessários em pacientes
com choque (KNOBEL, 2007).
Ainda, segundo Knobel (2007), o segundo objetivo é a reposição das perdas
intracelulares e corporais totais, a qual é corrigida mais lentamente nas próximas 8 a
12 horas.
Para Brunner e Suddart (2005), após as primeiras horas, a solução fisiológica a
0,45% é o líquido de escolha para continuar a reidratação, desde que a pressão
sanguínea esteja estável e o nível de sódio não esteja baixo.
A monitorização do volume de líquido envolve a verificação freqüente dos sinais
vitais (incluindo o controle das alterações ortostáticas na pressão sanguínea e
batimento cardíaco) e a avaliação pulmonar. Enquanto a desidratação for sendo
corrigida, a diurese será melhor em relação à administração intravenosa de líquidos.
Os expansores de plasma podem ser necessários para a correção de uma hipotonia
grave que não responda ao tratamento intravenoso com liquidos. A monitorização de
sinais de superidratação é especialmente importante para o paciente mais idoso ou
com risco de insuficiência cardíaca congestiva (Id, 2005).
2.3.4.2 Insulinoterapia
27
A reposição de insulina só será iniciada após a primeira fase de hidratação, uma vez
que a glicemia de admissão pode ser reduzida em muito apenas com expansão do
volume vascular e aumento da filtração renal (GOWER, 2008).
Não há evidências de que grandes doses de insulina sejam necessárias para o
tratamento da cetoacidose diabética. Por outro lado, essas grandes doses
aumentam os riscos de hipoglicemia e hipopotassemia. A taxa de queda de glicose
em diabéticos não-controlados é uniformemente rápida, com concentrações
plasmáticas de insulina de 20-200mU/ml, que podem ser atingidas por infusão EV
contínua, ou administradas em pequenas doses IM ou SC, aproximadamente a cada
duas horas (CHAGAS, 2006).
Já Knobel (2007), diz que, as doses de insulina recomendadas para o tratamento da
CAD, são altas se comparadas à secreção de 24 horas de um individuo normal, ou
com a dose de insulina administrada em pacientes durante a crise de CAD.
Para Hohl (2008) as doses de insulina variam com o tamanho da pessoa, o horário
das atividades e refeições, o tipo e a quantidade de alimentos consumidos e a
intensidade de atividade física. Pode variar ainda na presença de doenças e mesmo
de abalos emocionais.
A insulinização poderá ser feita de modo contínuo (IV) ou intermitente (IM). A
escolha depende da presença de recursos humanos e de aparelhagem técnica
apropriados no local do atendimento. (endocrinologia,2008).
A via de administração de insulina é importante para o sucesso da terapêutica.
Sabe-se que a meia-vida plasmática da insulina é de 4-5 minutos. Logo para
qualquer esquema que utilize a via EV intermitente, devem ser preconizadas
injeções freqüentes para que seja efetivo; assim mesmo poderão ocorrer grandes
flutuações nas concentrações plasmáticas. Esses problemas são eliminados pela
administração venosa contínua de pequenas doses. A insulina regular por via
subcutânea é mais lentamente absorvida e apresenta uma meia-vida de 4 horas; por
via intramuscular tem meia-vida de 2 horas. Apesar do início de ação mais
retardado, ambas podem ser utilizadas (CHAGAS, 2006).
28
Uma dose inicial de dez unidades EV, em bolus, embora não mandatória, estabelece
rapidamente o nível terapêutico, enquanto se prepara a infusão continua. Deve-se
preparar solução concentrada de insulina (pelo menos 1UI por 5ml de soro
fisiológico a 0,9%). A solução deve ser trocada a cada seis a oito horas para evitar a
inativação da insulina, que pode ocorrer devido ao pH inadequado da solução
diluente (Knobel, 2007).
Ainda, segundo Knobel (2007) se as facilidades para a utilização de insulina EV não
forem disponíveis, pode-se alternativamente administrar 10UI, em bolus EV de
insulina regular, seguida de 5 a 10UI intramuscular, a cada hora, atingindo-se o
mesmo nível insulínico após cerca de três horas.
Monitorize os níveis de glicose sérica a cada hora. Esteja preparado para
administrar glicose no evento de hipoglicemia. Para evitar a hipoglicemia por
excesso, glicose 5% deve ser dada quando a glicose sérica esta abaixo de 250mg/dl
(BRUNNER & SUDDARTH,2005).
2.3.4.3 Reposição de potássio
Para Brunner & Suddarth (2005), o principal eletrólito durante o tratamento da CAD é
o potássio. Embora a concentração plasmática inicial possa ser baixa, normal, ou
mesmo alta, há grande perda de potássio dos estoques corporais. Alem disso o nível
de potássio irá diminuir durante o curso do tratamento da CAD e, portanto deve ser
freqüentemente monitorizado.
Deve-se iniciar a administração de potássio quando o ECG indicar a resolução de
hipercalemia. A infusão IV periférica deve conter cloreto de potássio para fornecer
20-40mEq K+/litro. Se a concentração plasmática de potássio for inferior a 4,0
mEq/litro, o tratamento deve ser mais agressivo; se houver necessidade, a infusão
de cloreto de potássio pode ser aumentada para 15 mEq/h. è necessário monitorar o
debito urinário, devendo-se acompanhar a terapia com potássio, com atenção
particular nos pacientes oligúricos (ORLAND,1989).
29
A reposição de potássio, cautelosa, porém adequada, é vital para evitar disritmias
cardíacas graves que podem ocorrer com a hipocalemia. Para uma infusão segura
de potássio, o enfermeiro deve se certificar de que, não existem sinais de
hipercalemia no ECG (ondas T em pico, altas); valores laboratoriais de potássio são
normais ou baixos e se o paciente esta urinando, ou seja sem bloqueio renal
(BRUNNER & SUDDARTH,2005).
2.3.4.4
Reposição de sódio
Recomenda-se a administração de bicarbonato nos casos em que a CAD é
acompanhada de choque ou coma, pH arterial inicial de menos de 7,1 ou
hipercalemia grave. Deve-se evitar a administração na forma de bolus, a não ser que
ela seja considerada como medida indispensável para a sobrevida do paciente.
Podem-se adicionar duas ampolas de bicarbonato de sódio a um litro de solução
salina a 0,45% (ORLAND,1989).
Já Barreto (1993), diz que a administração adequada de fluidos e insulina é a melhor
terapia para a correção da acidose, sendo o uso do bicarbonato desnecessário, uma
vez que pode provocar hipernatremia e hipocalemiaaguda, alcalose tardia e
deslocamento da curva de dissociação da hemoglobina para a esuqerda,
provocando hipóxia tissular.
Para Brunner & Suddarth (2005), também não é necessária a infusão de bicarbonato
para a correção da acidose durante o tratamento da CAD, pois isso precipita
diminuições súbitas (e potencialmente fatais) dos níveis de potássio sérico. A
infusão continua de insulina geralmente é suficiente para reverter a acidose da CAD.
2.3.5 Cuidados de Enfermagem
Segundo Silva (2008), o enfermeiro emergencista deve reconhecer o quadro clínico
da cetoacidose diabética e iniciar as medidas de suporte para evitar as
complicações. Deve-se estar atento aos estados de choque hipovolêmico, distúrbios
30
eletrolíticos e ácido-básicos, pois o paciente quando chega na emergência
geralmente encontra-se num grau avançado de desidratação.
A abordagem terapêutica é dividida em medidas gerais e medidas específicas no
atendimento de admissão de um paciente com cetoacidose diabética na
emergência. As medidas especificas já foram detalhadas acima. Entre as medidas
gerais estão os cuidados de enfermagem (Id, 2008).
Para Barreto (2008), deve ser feito a verificação dos sinais vitais, estado mental,
grau de desidratação e diurese horária até que ocorra melhora significativa.
O débito urinário é monitorado para garantir a função renal adequada antes que o
potássio seja administrado, para evitar a hipercalemia. O eletrocardiograma é
monitorado para as arritmias que indicam os níveis anormais de potássio. Os sinais
vitais, gasometria arterial e outros achados clínicos são registrados em uma planilha
de fluxo ou fluxograma (BRUNNER & SUDDARTH, 2005).
Ainda, segundo Id (2005), a enfermeira registra os valores laboratoriais do paciente
e as freqüentes alterações nos líquidos e medicamentos que são prescritos,
monitorando as respostas do paciente.
Segundo Silva (2008), é necessário assegurar o “ABCD” primário verificando as
condições clínicas do paciente; avaliar o nível de consciência chamando o paciente
pelo nome e avaliar sua capacidade de resposta e instalar cateter de oxigênio a 2
L/min mediante a avaliação do padrão respiratório.
Carpenito (1999), reforça na necessidade do enfermeiro monitorar os sinais e
sintomas como glicose sanguínea maior que 300mg/dl; o hálito cetona; cefaléia;
anorexia, náuseas e vômitos; desidratação mascarada pela mucosa seca e pele
pouco túrgida, monitorar o paciente e ficar atento a possíveis arritmias devido a
espoliação de potássio.
Para Silva (2008), deve-se obter um ou mais acessos venosos calibrosos, pois
geralmente o paciente encontra-se num grau severo de desidratação e a reposição
31
volêmica endovenosa é a prioridade; contactar com setores de apoio, como
laboratório e RX e iniciar dieta zero até que o paciente esteja consciente, sem
náusea, vômito ou distensão abdominal.
Ainda para Silva (2008), pode–se avaliar a necessidade da passagem de SNG
devido diminuição do nível de consciência com risco de aspiração, vômitos
incoercíveis, distensão abdominal, íleo paralítico, e a passagem de sonda vesical
para controle do balanço hídrico.
Barreto (1993), reforça que se devem considerar os riscos e benefícios da sonda
vesical de demora ou de alívio e proceder a sondagem em pacientes sem micção
espontânea, comatosos ou em choque circulatório.
Tão logo o paciente tenha condições, deverá ser iniciada a ingestão de líquidos
(suco de frutas, chás)e, a seguir, dieta de sal na forma de caldos, sopas; no dia
seguinte dieta normal para diabético com as calorias apropriadas para a idade e o
peso (CHAGAS, 2006).
2.3.6 Prevenção
Apesar da melhora dos recursos diagnósticos e terapêuticos, não se observou
diminuição na mortalidade por CAD nas últimas duas décadas. Portanto, o principal
objetivo do manejo de pacientes com DM insulino-dependente deve ser a prevenção
de episódios de CAD através de um alto índice de suspeição com monitorização
rigorosa de sintomas (SILVA, 2008).
A prevenção da recorrência de episódios de CAD, principalmente em adolescentes,
exige uma eficiente participação e vigilância por parte da família e da equipe de
saúde. Episódios repetidos de CAD devem ser considerados como falha no
tratamento a longo prazo. A eficiente prevenção de CAD envolve o reconhecimento
de sinais precoces de descompensação do diabetes; identificação de eventos que
possam precipitar o aumento da necessidade de insulina; intervenção precoce; e
32
intervenção agressiva no núcleo familiar de pacientes com episódios recorrentes de
CAD (Id, 2008).
De acordo com Brunner & Suddarth (2005), os pacientes devem ser orientados
quanto às regras de conduta para os “dias de doença”. O item mais importante a
ensinar aos pacientes consiste em não eliminar as doses de insulina quando
ocorrerem náuseas e vomitos. Eles devem receber a dose usual de insulina e tentar
consumir pequenas quantidades de carboidratos. È importante ingerir líquidos a
cada hora.
A prevenção de CAD no momento do diagnóstico de novos casos de DM envolve o
conhecimento, por parte dos médicos, das manifestações iniciais da doença, bem
como um alto índice de suspeição por parte dos mesmos. O diagnóstico precoce de
diabetes e a instituição do tratamento evitam a progressão para CAD. É importante
salientar também que, sempre que se estabelece o diagnóstico de DM, devemos
também caracterizar se o DM é ou não insulino-dependente (SILVA, 2008).
Em crianças e adolescentes, em princípio, todos os casos são insulino-dependentes.
Nesta situação, todos os pacientes com DM devem ser tratados desde o início com
insulinoterapia, não estando indicado o uso de hipoglicemiantes orais, que
dependem da existência de secreção pancreática de insulina para sua ação (Id,
2008).
Para Reis (2008), algumas regras ajudam na prevenção do estabelecimento da
cetoacidose como: manter sempre em casa um frasco de insulina de ação rápida
para correção de descompensações do diabetes; estar sempre atento ao uso correto
da dosagem de insulina e estar seguro de que não omitiu doses; diante da presença
de uma infecção conhecida, como dor de garganta, infecção urinária, resfriados ou
presença de febres, realizar 3 a 4 vezes ao dia o controle da glicemia e pesquisar
corpos cetônicos, na urina ou sangue.
As habilidades de autogerenciamento do diabetes (inclusive administração de
insulina e o teste da glicose sanguínea) devem ser avaliadas para garantir que não
33
ocorra um erro na administração da insulina ou no teste da glicemia. O
aconselhamento psicológico é recomendado para os pacientes e membros da
família quando alteração intencional na dosagem de insulina foi a causa da
cetoacidose diabética (BRUNNER & SUDDARTH, 2005).
34
3 CONSIDERAÇÕES FINAIS
A partir da realização deste trabalho, permite-se concluir a importância do
conhecimento teórico sobre os riscos da cetoacidose diabética, assim como as
condutas frente ao paciente acometido por essa situação, visto que, trata-se de uma
emergência e, portanto o doente encontra-se em risco de morte, necessitando ser
atendido e cuidado por profissionais preparados, com embasamento científico para
agir e reverter o quadro da cetoacidose.
Como foi citado em Hohl, 2008, em 2025, neste estudo provavelmente teremos 380
milhões de pessoas a sofrerem desta doença, e sabe-se que, a maioria não tem
conhecimento sobre ela, seus sintomas e tratamento.
Compreende-se, a partir deste estudo, que os indivíduos portadores de diabetes
mellitus tipo I necessitam de adequadas instruções e melhores informações sobre a
doença e os riscos a que estão expostos pelo descaso com o controle glicêmico e
pelo desconhecimento das complicações advindas com a evolução da doença.
Com Feldman, 2008, foi visto que a cetoacidose pode ser desencadeada pela
ingestão abusiva de carboidratos e por situações de stress físico ou emocional, e
que se manifesta através de sintomas fáceis de serem identificados como: poliúria,
polidipsia, perda de peso, desidratação com diminuição do turgor da pele, fraqueza,
hálito cetônico. É importante a atenção aos sintomas descritos para possibilitar a
pronta correção e as complicações não se instalarem.
Para isto, se faz necessário o acompanhamento com a equipe de saúde,
aproveitando esse
momento
para obterem
informações sobre
a
doença,
esclarecerem dúvidas e assim se conscientizarem da necessidade da adesão ao
tratamento.
Conclui-se, com este estudo, que é de fundamental importância que os profissionais
sejam capacitados, mantendo-se sempre atualizados para assumirem suas
responsabilidades e transmitirem informações indispensáveis ao paciente sobre sua
35
enfermidade, pois à medida que os indivíduos são instruídos, tornam-se ativos no
seu tratamento, podendo reduzir dessa forma, os danos causados pela doença.
36
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37
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