Imagem da Semana:Cintilografia - Unimed-BH

Imagem da Semana: Cintilografia
Figura 1: Cintilografia da tireoide (123Iodo)
Enunciado
Paciente do sexo feminino, 23 anos, previamente hígida, com queixa de tremor, sudorese,
palpitação, queda de cabelo, irritabilidade e instabilidade de humor há 2 meses. Nega
comorbidades. Ao exame físico, apresenta taquicardia e aumento difuso da tireoide à
palpação. Foi solicitado o exame de imagem apresentado.
Diante do quadro, qual é o diagnóstico da paciente?
a) Bócio uninodular tóxico
b) Doença de Graves
c) Bócio multinodular tóxico
d) Tireoidite subaguda
Análise da imagem
Imagem 2: Cintilografia da tireoide (123Iodo) evidenciando glândula tireoide de volume aumentado,
apresentando uma distribuição homogênea e uniforme do material pelo seu parênquima. Captação de 6h =
26,0% (valor de ref. = 15,8% ± 3,3%) e 24h = 64,0% (valor de ref. = 24,6% ± 6,4%).
Diagnóstico
O quadro clínico de tireotoxicose associado a aumento difuso da tireoide ao exame físico é compatível com o
diagnóstico de Doença de Graves, uma doença autoimune causada por anticorpos estimuladores da tireoide. A
imagem corrobora o diagnóstico, evidenciando hipercaptação difusa e a quantificação da captação tiroidiana
evidencia valor de captação acima do esperado.
O bócio uninodular tóxico, também chamado adenoma tóxico, se manifesta clinicamente com quadro de
tireotoxicose, geralmente mais brando que o da doença de Graves. À palpação da tireoide, identifica-se apenas
aumento localizado da glândula, visto à cintilografia como hipercaptação focal (Imagem 3) e, por vezes,
supressão do lobo contra-lateral.
Imagem 3: Cintilografia da tireoide (123Iodo) evidenciando uma glândula tireóide de volume aumentado, às
custas de seu lobo esquerdo o qual se projeta pra a região subesternal e apresenta uma distribuição
homogênea do material. Acentuada hipocaptação do lobo contralateral sugestiva de supressão funcional pela
hiperatividade do lobo esquerdo, compatível com bócio uninodular tóxico. Captação de 6h = 16,0% (valor de
ref. = 15,8% ± 3,3%) e de 24h = 36%(valor de ref. = 24,6% ± 6,4%).
O bócio multinodular tóxico se caracteriza por vários nódulos hiperfuncionantes e autônomos que
determinam quadro de tireotoxicose. À palpação da tireoide, pode ser possível palpar diferentes nodulações na
glândula. À cintilografia, identificam-se áreas hipercaptantes intercalados com áreas hipocaptantes (Imagem
4) e importante aumento do volume da glândula.
Imagem 4: Cintilografia da tireoide (123I) evidenciando uma glândula tireóide de volume significativamente
aumentando, apresentando uma distribuição heterogênea do material em seu parênquima pela presença de
nódulos hiper e isocaptantes e de contornos irregulares compatível com bócio multinodular tóxico. Captação
de 6h= 18,0% (valor de ref. = 15,8% ± 3,3%) e de 24h = 46% (valor de ref. = 24,6% ± 6,4%).
A tireoidite subaguda é caracterizada por aumento da tireoide, dor na região da glândula e sintomas de
hipertireoidismo. Geralmente, se segue a uma infecção viral. O quadro de tireotoxicose se deve ao processo de
destruição transitória do tecido glandular e consequente liberação de hormônio pré-formado. A cintilografia
evidencia hipofunção difusa ou focal da glândula (Imagem 5).
Imagem 5: Cintilografia da tireoide (123Iodo) evidenciando acentuada hipocaptação do material pelo
parênquima tireoidiano e com contornos mal definidos. Captação de 6 e 24h < 1,0%
Discussão do caso
A doença de Graves é a causa mais comum de hipertireoidismo, abrangendo 60 a 80% dos casos. É uma
doença autoimune caracterizada pela presença de anticorpos que estimulam o receptor de tireotrofina (TSH)
na tireoide (TRAb – anti thyroid hormone receptor antibody), promovendo, assim, secreção de hormônios
tireoideanos e o crescimento da glândula tireoide, causando bócio difuso. É mais incidente nas mulheres, na
proporção de 10:1, e na faixa etária de 20 a 50 anos.
A apresentação clínica da doença de Graves pode incluir manifestações gerais de tireotoxicose como
ansiedade, irritabilidade, fadiga, emagrecimento, insônia, sudorese excessiva, palpitação, taquicardia,
intolerância ao calor, pele quente e sedosa, tremor, hipertensão arterial sistólica, alterações menstruais,
aumento da frequência de evacuações, como também manifestações da própria doença autoimune como
presença de bócio difuso, oftalmopatia infiltrativa e, ocasionalmente, mixedema prétibial (edema duro).
O diagnóstico da doença é essencialmente clínico, sobretudo na presença de manifestações de autoimunidade,
mas deve ser confirmado com a dosagem dos hormônios TSH e T4, que estarão reduzido e aumentado,
respectivamente. A dosagem de TRAb não é essencial para o diagnóstico, mas se solicitado, o resultado será
positivo. Os exames de imagens não são necessários quando a clínica é evidente, mas são úteis pra diagnóstico
diferencial com outras tireotoxicoses quando não há indícios de autoimunidade.
O tratamento da doença de Graves visa à melhora dos sintomas do paciente. Recomenda-se o uso de beta
bloqueador para atenuar as manifestações cardiológicas e o uso de drogas antitireoideanas para tratamento do
hipertireoidismo, sendo as mais usadas o metimazol e propiltiuracil. Se não alcançado estado eutireoideno
com o tratamento, opta-se pela ablação da glândula com iodo radioativo. A cirurgia é indicada em paciente
com bócio volumoso ou obstrutivo, pacientes alérgicos a radioiodo, gestantes alérgicas a drogas
antitireoideanas e em casos de suspeita de nódulo maligno concomitante. Nos dois últimos tratamentos
citados, geralmente o paciente evolui com hipotireoidismo, necessitando tratamento crônico com reposição de
levotiroxina, que é mais seguro que o tratamento do hipertireoidismo.
O acompanhamento da doença é feito com concentrações séricas de TRAb, que tendem a reduzir em pacientes
tratados com drogas antitireoideanas e é um parâmetro quando se planeja retirar o medicamento.
Aspectos relevantes
- A doença de Graves (DG) é uma doença autoimune caracterizada pela presença de anticorpos que estimulam
o receptor de tireotrofina (TSH) na tireoide (TRAb).
- DG é a causa mais comum de hipertireoidismo.
- A apresentação clínica da DG pode incluir as manifestações de tireotoxicose, que abrangem diversos sistemas
e manifestações autoimunes (oftalmopatia, mixedema prétibial).
- O diagnóstico é clínico e baseado nos resultados de dosagem de TSH e T4. Exames de imagens são
necessários para diagnóstico diferencial.
- O tratamento inicial da doença é baseado no uso de antitireoideanos e sintomáticos. Caso não seja alcançado
estado eutireoideano, está indicada ablação com iodo radioativo ou tratamento cirúrgico.
Referências
- Reid JR, Wheeler SF. Hyperthyroidism: Diagnosis and Treatment. American Family Physician. 2005; 72(4).
- Ross DS. Diagnosis of hyperthyroidism. Basow DS, editor. Waltham (MA): UpToDate; 2013. Disponível
em: http://www.uptodate.com/contents/diagnosis-of-hyperthyroidism
- Ross DS. Treatment of Graves’ hyperthyroidism. Basow DS, editor. Waltham (MA): UpToDate; 2013.
Disponível em: http://www.uptodate.com/contents/treatment-of-graves-hyperthyroidism
Responsável
Luanna da Silva Monteiro, acadêmica do 10º período de Medicina da FM-UFMG
E-mail: luannasmonteiro[arroba]gmail.com
Orientador
Prof. Márcio Weissheimer Lauria, endocrinologista, professor do Departamento de Clínica Médica da FMUFMG
E-mail: marciowlauria[arroba]gmail.com
Revisores
Marina Leão, Camila Andrade, Glauber Eliazar, Profa. Viviane Parisotto