56º Congresso Brasileiro de Genética Resumos do 56º Congresso Brasileiro de Genética • 14 a 17 de setembro de 2010 Casa Grande Hotel Resort • Guarujá • SP • Brasil www.sbg.org.br - ISBN 978-85-89109-06-2 203 Caldesmon aumentado em lesões endometrióticas Meola, J1; Hidalgo, GS1; Rosa e Silva, JC1; Paz, CCP2; Ferriani, RA1 Laboratório de Biologia da Reprodução - Departamento de Ginecologia e Obstetrícia, Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto – USP Departamento de Genética, Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto – USP [email protected] 1 2 Palavras-chave: CALD1, endometriose, expressão gênica, PCR em tempo real, tecido ectópico. Background: A endometriose é uma doença ginecológica benigna, estrógeno dependente, caracterizada pela presença de tecido endometrial fora da cavidade uterina (ectópico). Acomete 10% da população feminina e sua sintomatologia é variada. Possui etiologia complexa e multifatorial. Estudo da expressão de genes envolvidos em vias que possam levar ao desenvolvimento e manutenção do tecido ectópico pode esclarecer eventos envolvidos com a doença. Várias funções, direta ou indiretamente, vêem sendo associadas ao gene CALD1 (caldesmon), como: inibição da contratilidade celular e adesão dependente de sinalização; estabilização das fibras de stress afetando a morfologia, crescimento e motilidade celular; há controvérsias quanto sua regulação na formação de podossomos, estruturas altamente dinâmicas que são encontradas em células móveis e invasivas, e na invasão celular; e regulação da migração celular. Objetivo: Avaliar a expressão do gene CALD1 indicado como desregulado previamente por nosso grupo em lesões endometrióticas (Meola et al., 2010). Casuística: As pacientes foram divididas em dois grupos. Grupo I: composto por 40 pacientes com endometriose, das quais foram feitas 40 biopsias pareadas de endométrio eutópico (20 fase proliferativa e 20 fase secretora) e 40 de tecido ectópico (20 lesões peritoneais e 20 endometriomas ovariano). Grupo II: composto por 15 mulheres saudáveis, das quais se coletou duas biopsias de endométrio pareadas de acordo com a fase do ciclo menstrual, sendo 15 biópsias na fase proliferativa e 15 na fase secretora do ciclo menstrual. Métodos: A expressão foi analisada por PCR em tempo real. O nível de expressão do gene foi calculado para cada amostra de acordo com o método de 2-ΔΔCT. Análise Estatística: A variável expressão gênica foi transformada pelo log10. Utilizamos o teste de t pareado e t não pareado para comparar a expressão do CALD1 entre os tecidos. Foram feitas análises de t não pareado para comparar os níveis de expressão gênica obtidos nos tecidos ectópicos com o estadiamento das lesões, estadios iniciais (I + II) e avançados (III + IV). Foi feita correlação de coeficiente de Pearson para comparar as expressões entre os genes. Foram considerados significantes P < 0,05. Resultados: Diferenças significativas de expressão para o gene foi encontrada quando comparamos: 1) o grupo controle com o endométrio eutópico de pacientes com endometriose na fase secretora do ciclo menstrual (P=0.0232); 2) endométrio eutópico com o ectópico peritoneal de mulheres com endometriose nas fases proliferativa (P=0.0109) e secretora do ciclo (P=0.0034); 3) as lesões ovarianas com o tecido eutópico nas fases proliferativa (P=0.0046) e secretora (P=0.0024). Conclusão: a desregulação do CALD1 nas lesões endometrióticas pode ser responsável pela perda da homeostase celular nas células ectópicas, contribuindo para seu desenvolvimento, estabelecimento e manutenção. Apoio: FAPESP e FAEPA. Referência Meola J et al. (2010) Differentially expressed genes in eutopic and ectopic endometrium of women with endometriosis. Fertil Steril, 93: 1750-73.