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UNIVERSIDADE FEDERAL RURAL DO SEMI-ÁRIDO
RAPHAEL FERNANDES ANGELOTTI
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA EM GATO – RELATO DE CASO
CURITIBA - PR
2009
RAPHAEL FERNANDES ANGELOTTI
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA EM GATO – RELATO DE
CASO
Monografia apresentada à Universidade Federal Rural
do Semi-Árido – UFERSA, Departamento de Ciências
Animais para obtenção do título de Especialista em
Clínica Médica de Pequenos Animais.
Orientador: M.Sc. Masahiko Ohi
Convênio: SPMV/UFERSA
CURITIBA – PR
2009
Dedico este trabalho a minha noiva
Andréia por todo seu carinho e paciência.
AGRADECIMENTOS
Agradeço primeiramente a Deus por iluminar o caminho de minha vida.
Aos meus pais Dali e Rogério e meu irmão Victor sem vocês nada na minha vida seria
possível, se hoje sou o homem feliz que sou, devo tudo a vocês.
A minha noiva Andréia minha amiga e companheira por tornar minha vida mais alegre,
com você junto comigo tudo é mais fácil.
Ao meu grande amigo Flavio Miranda pelo seu incentivo, paciência e todas as orientações
e conselhos.
Ao meu colega Bruno que com estes quase dois anos de convivência nos tornamos amigos.
A toda família Penteado que com muita compreensão soube entender a necessidade das
minhas ausências ao trabalho.
Ao meu “véinho” Lucky, meu amigão, você é a prova vida de como os animais são
queridos e importantes em nossas vidas, com certeza aprendi muitas coisas com você,
muito obrigado pelo seu carinho e amizade.
A minha pequena Rebeca que esta me lembrando como temos que ter paciência com os
filhotes e me mostrando que realmente o schnauzer é um cão com “cérebro humano”.
A todo pessoal da equalis em especial a coordenadora Valeria Teixeira e todos os
professores do curso, sem duvida nenhuma seus ensinamentos foram de grande valia e são
lembrados todos os dias. Eu e meus pacientes agradecemos.
Nada é mais real
Que aprender maneira simples de viver
Tudo é tão normal
Se a gente não se cansa nunca de aprender
Sempre olhar como se fosse a primeira vez
Se espantar como criança a perguntar por quês?
Almir Sater
RESUMO
Este trabalho teve por objetivo relatar um caso de insuficiência renal aguda em um felino
da raça siamês, de seis anos e meio de idade, pesando 5,4 kg, atendido em Imbituva
Paraná. O paciente chegou ao consultório com a histórico de vômito periódico e anorexia.
Ao exame físico o animal apresentou-se atento e muito agressivo com as mucosas
normocoradas, linfonodos com tamanho e consistência normais, temperatura corpórea
38,6°C e à auscultação cardíaca e pulmonar sem alterações. Foram realizados exames
complementares hemograma, bioquímico sanguíneo e urinálise. Apresentanva azotemia,
proteinúria, presença de cilindros, alta presença de células epiteliais e diminuição de
densidade urinária. O tratamento baseou-se na correção da oliguria, com fluidoterapia, para
minimizar as lesões renais e também combater as conseqüências metabólicas da uremia.
Palavras-chave: rim, doença , felino.
ABSTRACT
This paper aims at reporting a case of acute renal failure in a Siamese cat breed, age six
and half years old, weighing 5.4 kg, present at the clinic in Imbituva Paraná. The owner
came to the clinic with complaints of recurrent vomiting and anorexia the physical
examination the animal was at alert and agressive with mucous membranes were a normal
color, TPC 1-2 sec, lymph nodes with normal size and consistency, body temperature 38.6
° C and cardiac auscultation and were unaltered. Were performed as complementary tests:
blood count, blood biochemical and urinalysis showing azotemia, proteinuria, presence of
cylinders, high presence of epithelial cells and decreased urine specific gravity assists in
the closure of the presumptive diagnosis. The treatment was based on the correction of
oliguria with fluid, to minimize renal damage and also address the metabolic consequences
of uremia.
Key-words: kidney, disease, feline.
LISTA DE ILUSTRAÇÕES
Pag.
TABELA 1 – RESULTADOS BIOQUIMICOS SÉRICOS DE FELINO MACHO...........20
TABELA 2 – RESULTADO DE URINÁLISE DE FELINO EM IMBITUVA-PR............21
TABELA 3 – RESUTADOS BIOQUIMICOS SERICOS DE URÉIA E CREATININA...23
LISTA DE ABREVIATURAS, SÍMBOLOS E UNIDADES
b.i.d – bis in die (duas vezes ao dia)
et al – e colaboradores
g – grama
im – via intramuscular
iv – via intravenosa
kg – quilograma
mg – miligrama
ml – mililitro
SC – via subcutânea
s.i.d – semel in die (uma vez ao dia)
t.i.d – ter in die (três vezes ao dia)
TPC – tempo de preenchimento capilar
VO – via oral
º C – graus Celsius
SUMÁRIO
LISTA DE ILUSTRAÇÕES.............................................................................................09
LISTA DE ABREVIATURAS, SÍMBOLOS E UNIDADES.........................................10
1 INTRODUÇÃO...............................................................................................................11
2 REVISÃO DA LITERATURA......................................................................................12
2.1 INSUFICIÊNCIA RENALA GUDA.............................................................................12
2.1.1 Etiologia e Patogenia...................................................................................................12
2.1.2. Sinais Clínicos............................................................................................................13
2.1.3 Diagnóstico..................................................................................................................14
2.1.4. Diagnóstico Diferencial..............................................................................................14
2.1.5 Tratamento...................................................................................................................15
2.1.5.1 Correção dos distúrbios hídricos, eletrolíticos e ácido-básicos...............................15
2.1.5.2. Correção da Oligúria...............................................................................................16
2.1.5.3. Controle do vômito.................................................................................................16
2.1.5.4. Controle da gastrite urêmica...................................................................................17
2.1.5.5. Tratamento dietético...............................................................................................17
2.1.5.6. Monitoramento do paciente....................................................................................17
2.1.6. Prognóstico................................................................................................................18
3 APRESENTAÇÃO DO CASO CLÍNICO....................................................................19
3.1 RELATO DE CASO.....................................................................................................19
4 Discussão.........................................................................................................................24
5 COSIDERAÇÕES FINAIS............................................................................................26
REFERÊNCIAS..............................................................................................................27
1 INTRODUÇÃO
A insuficiência renal aguda (IRA) é a redução aguda da função renal.
Relacionada principalmente à diminuição do ritmo de filtração glomerular, porém
podem ocorrer disfunções do equilíbrio hidro-eletrolítico e ácido-básico e também
alterações de origem hormonal com deficiência de eritropoitina e de vitamina D.
Há três tipos de IRA dependendo do local onde se encontram as alterações,
antes do rim (pré-renal), no rim (renal) e depois do rim (pós-renal).
A evolução da doença se apresenta em três fases. Na fase inicial é onde ocorre a
instalação da doença pela causa provocadora, pode passar despercebida pelo clínico que
preocupado com a causa da doença pode acabar esquecendo de observar a produção de
urina, onde está justamente o principal achado clínico da IRA a baixa produção de
urina. A segunda fase se caracteriza pela escassez ou ausência de urina que por sua vez
não contribui para a eliminação de toxinas que se acumulam no sangue causando assim
transtornos clínicos denominados de uremia, este paciente urêmico apresenta-se com
hipertensão, vômito, náusea, edema e alterações que podem até mesmo atingir o coma, é
nesta fase que ocorrem a maioria das mortes. E a terceira fase é a de recuperação, o
paciente se recupera se houver uma melhora progressiva de função renal.
Este relatório objetiva descrever um caso clínico atendido em Imbituva Paraná.
O mesmo foi escolhido para ser descrito devido às dificuldades encontradas tanto no
diagnostico quanto na terapia instituída para a espécie.
2 REVISÃO DA LITERATURA
2.1 INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA
A insuficiência renal aguda (IRA) é uma síndrome clínica
caracterizada pela redução súbita da função renal levando ao acúmulo de
produtos de degradação nitrogenados (uréia e creatinina) e não
nitrogenados, que são normalmente excretados pelos rins. Este acúmulo
é acompanhado de distúrbios metabólicos como desregulação de fluidos,
eletrólitos e do balanço ácido-básico (FORRESTER; LESS, 1998).
A prevalência da insuficiência renal aguda (IRA) é mais baixa que a
insuficiência renal crônica (IRC). Ela acomete cães e gatos, não havendo
predileção racial. Os animais mais velhos possuem um maior risco de
serem acometidos (TILLEY; SMITH JR, 2003).
2.1.1 Etiologia e Patogenia
Os rins possuem características anatômicas e fisiológicas
singulares que os tornam mais suscetíveis aos efeitos de isquemia e de
agentes tóxicos. Dentre tais características, está o fato de que os rins
recebem grande fluxo sanguíneo oriundo do débito cardíaco (20% do
débito cardíaco) resultando em uma maior quantidade de substâncias
tóxicas vindas do sangue para os rins, quando comparado a outros
órgãos. Outra característica seria que o córtex renal recebe 90% do fluxo
sanguíneo total que chegam aos rins; e também por possuir uma grande
área de superfície endotelial dos capilares glomerulares tornando-o assim
suscetível a substâncias tóxicas. Dentro do córtex renal estão as células
epiteliais do túbulo proximal, responsáveis pelo processo de reabsorção
de água e eletrólitos a partir do filtrado glomerular e que podem ser
expostas a quantidades cada vez maiores de substâncias tóxicas. Além
disso, os rins participam do processo de biotransformação de fármacos e
de substâncias tóxicas (NELSON; COUTO, 2001).
As nefrotoxinas são as causas mais comuns de IRA em pequenos
animais. Dentre elas estão as toxinas exógenas (etilienoglicol, chumbo,
mercúrio), drogas (analgésicos, antifúngicos, antibióticos, agentes
anestésicos), corantes de contraste radiográfico e pigmentos endógenos
(mioglobina, hemoglobina). Além das nefrotoxinas, existem os agentes
infecciosos que podem levar à IRA, como no caso da Leptospira spp,
Rickettsia rickettsii, Ehrlichia canis e qualquer espécie de bactéria que
cause pielonefrite como Pseudomonas spp, Staphylococcus spp,
Enterobacter spp (FORRESTER; LESS, 1998).
A IRA possui três fases distintas;
Início: durante esta fase, o uso de medidas terapêuticas podem
reduzir a agressão renal e evitar que a IRA já estabelecida venha a
se desenvolver;
Manutenção: fase onde vai ocorrer a formação das lesões tubulares
e o estabelecimento da disfunção do néfron;
Recuperação: caracterizada pelo reparo das lesões renais e pela
melhora da função. A lesão renal só é reversível se a membrana
basal tubular estiver íntegra e que haja células epiteliais viáveis;
Mesmo que novos néfrons não possam ser produzidos e os com
lesões irreversíveis não possam ser recuperados, os néfrons sadios
compensam adequadamente essa diminuição por hipertrofia funcional e
morfológica podendo até restabelecer a função adequada do órgão
(NELSON; COUTO, 2001).
2.1.2. Sinais Clínicos
Os sinais clínicos estão diretamente relacionados com as
alterações nos níveis de creatinina e uréia na corrente sanguínea do
animal. A idade, a condição do paciente e a resposta ao tratamento são
fatores que também contribuem para o aparecimento dos sinais (POLZIN
et al., 1995)
Segundo Forrester; Less (1998), dentre os sinais clínicos da IRA
estão a anorexia, letargia, depressão, vômito, diarréia e oligúria ou anúria.
Além disso, Nelson; Couto (2001) afirmam que os sinais costumam ser
inespecíficos e em alguns casos, o animal pode apresentar hálito urêmico
ou úlceras orais.
2.1.3 Diagnóstico
O passo inicial do diagnóstico está na realização de uma anamnese
bem feita. É nela que vamos tentar identificar as causas e os fatores
predisponentes como toxinas, terapias medicamentosas, predisposição
familiar que podem levar o animal a desencadear o quadro de IRA. Ao
exame físico podemos encontrar sinais inespecíficos como hipotermia,
desidratação e úlceras orais. À palpação, rins podem estar normais ou
aumentados de volume. A febre pode estar associada à IRA que teve
como causa uma pielonefrite ou uma doença infecciosa (FORRESTER;
LESS, 1998).
Á radiografia simples do abdômen auxilia na avaliação do tamanho
renal e também pode auxiliar na identificação de urólitos radiopacos que
estão associados a obstruções ou infecções do trato urinário. A
radiografia contrastada ajuda na identificação de rupturas ou obstrução
do trato urinário, levando assim ao descarte da azotemia pós-renal e
uremia. Uma recomendação que se faz para evitar uma lesão renal
adicional é a hidratação endovenosa dos pacientes antes de se
administrar os agentes de contraste (FORRESTER; LESS, 1998).
À ultrassonografia renal, os achados em cães e gatos com
Insuficiência Renal Aguda (IRA) freqüentemente são inespecíficos, com
os córtices renais em toda sua extensão normais ou levemente
hiperecóicos (NELSON; COUTO, 2001). Já, Forrester; Less (1998), afirmam
que a ultra-sonografia pode detectar a presença e localização de urólitos
e também pode substituir a radiografia contrastada, evitando assim um
agravo em um paciente com nefropatia já existente.
De acordo com Tilley; Smith Jr (2003), os achados no Hemograma
revelam microematócrito normal ou elevado, leucocitose e linfopenia. No
Bioquímico observa-se um aumento progressivo de compostos
nitrogenados, creatinina e fosfatos; glicose variavelmente alta. Na
Urinálise, observa-se uma incapacidade na concentração da urina,
proteínuria leve a moderada, glicosúria, leucócitos e células epiteliais
tubulares; bacteriúria é variável.
2.1.4. Diagnóstico Diferencial
Deve-se tentar fazer o diagnóstico diferencial para insuficiência
renal crônica (IRC), que apresenta sinais de poliúria, polidipsia, histórico
de doença crônica, perda na condição corporal e anemia; pancreatite,
pela lípase sérica com elevação marcante, dor abdominal, pâncreas nãohomogêneo e aumentado de tamanho (ultrassonografia) e atividades de
enzimas hepáticas altas; síndrome hepatorrenal, evidências clínicas e
laboratoriais de insuficiência hepática; insuficiência renal aguda prérenal, que possui início de uremia aguda parcialmente corrigível com
repleção de fluidos; azotemia pré-renal, oligúria, densidade específica
urinária alta (gatos ≥ 1,035) e corrigível com a repleção de fluidos; e
azotemia pós-renal, anúria, disúria, estrangúria, bexiga aumentada,
obstrução uretral e uroperitôneo (TILLEY; SMITH Jr, 2003).
2.1.5 Tratamento
Segundo Forrester; Less (1998), o ponto-chave no tratamento da
IRA é minimizar lesões renais adicionais, promover a diurese em casos de
oligúria e realizar o combate das conseqüências metabólicas da uremia.
Com o tempo e o tratamento adequado, o dano será parcialmente
reparado e a função renal irá se adequando novamente.
Recomenda-se manter o paciente internado, afastar o agente
nefrotóxico, estabelecer e manter o equilíbrio hemodinâmico, corrigir o
desequilíbrio de fluidos e toxicidades urêmicas (TILEY; SMITH Jr, 2003).
2.1.5.1 Correção dos distúrbios hídricos, eletrolíticos e ácido-básicos
O objetivo da fluidoterapia na IRA é a correção dos distúrbios
hídricos, eletrolíticos e ácido-básico, e também a terapia de manutenção
que assegurará o fluxo da taxa de filtração glomerular (BENESI; KOGIKA,
2002).
Os fluidos utilizados para corrigir a hipovolemia e reidratar o animal
podem ser ringer com lactato ou solução de cloreto se sódio a 0,9%
(NaCl) e devem ser escolhidos de acordo com as necessidades de cada
paciente e pela via de administração que pode ser intravenosa (IV) ou
subcutânea (SC) que é utilizada para diminuir o estresse do animal
(NORSWORTHY, 2004).
A anormalidade eletrolítica freqüentemente associada à IRA
oligúrica de maior risco à vida do paciente é a hipercalemia (aumento nas
concentrações séricas de potássio). A reversão da hipercalemia é feita
com fluidoterapia e glicose 50% (ANDRADE; CAMARGO 2002).
O distúrbio ácido-básico mais comum associado à IRA é a acidose
metabólica, que ocorre devido a não-excreção de hidrogênio. Tratando o
paciente apenas com a fluidoterapia conseguimos reverter a maior parte
dos casos de acidose suave. Num contexto geral, a acidose metabólica
não necessita de tratamento quando o pH sanguíneo for > 7,2. Quando o
pH sanguíneo se encontrar abaixo desse valor, o bicarbonato deverá ser
administrado de forma lenta e endovenosa (FORRESTER; LESS, 1998).
2.1.5.2. Correção da oligúria
Admite-se que um animal apresente oligúria quando sua produção
de urina for inferior a 0,25 ml/kg/h. A correção se faz com a administração
de Ringer lactato ou solução de NaCl 0,9%. Ocorrem casos em que só a
expansão de volume pode não resultar na produção de urina; passa-se a
utilizar diuréticos como o manitol na dose de 0,5 a 1 mg/kg ou a
furosemida na dose de 1 a 2 mg/kg pela via endovenosa a cada seis
horas. Em pacientes com intoxicação por aminoglicosídeo é contraindicado o uso da furosemida porque pode potencializar o dano renal
(BELONE, 2002).
O aumento na formação de urina não indica necessariamente uma
melhora na função renal, mas a diurese geralmente auxilia na melhora
clínica (FORRESTER; LESS,1998).
2.1.5.3. Controle do vômito
As toxinas urêmicas agem centralmente estimulando a zona
quimiorreceptora de disparo (ZQD), que conseqüentemente estimula o
centro do vômito desencadeando os episódios eméticos (FORRESTER e
LESS, 1998).
De acordo com Tilley; Smith Jr (2003) deve-se interromper a
ingestão de alimentos até que o quadro de vômito esteja controlado. Para
isso utilizam-se drogas antieméticas como a metoclopramida na dose de
0,2-0,5 mg/kg IV ou intramuscular (IM) de cada seis a oito horas.
2.1.5.4. Controle da gastrite urêmica
Segundo Anderde; Camargo (2002), a administração de
bloqueadores H2 interrompe o ciclo de hipergastrinemia diminuindo a
hiperacidez gástrica e a gastrite urêmica. Dentre as drogas utilizadas
estão a cimetidina (5 mg/kg IV ou via oral (VO) 2,5-5 mg/kg IV a cada oito a
12 horas para gatos), a ranitidina (0,5-2 mg/kg IV ou VO a cada oito a 12
horas). O sucralfato (0,25-0,5 mg/animal a cada oito a 12 horas para gatos)
é um agente que cria uma camada protetora sobre a mucosa
gastrintestinal via precipitação de proteínas do exsudato inflamatório.
2.1.5.5. Tratamento dietético
Fornecer as necessidades calóricas diárias para o paciente
nefropata é um aspecto importante no tratamento da insuficiência renal.
Caso as necessidades calóricas não forem satisfatórias, haverá um
catabolismo protéico endógeno pois as necessidades de energia do
corpo têm maior prioridade do que o anabolismo protéico. Com isso
ocorrerá perda de peso, desgaste muscular e aumento nas concentrações
sangüíneas de uréia (NELSON; COUTO, 2001).
As dietas devem ter baixo teor de proteínas, o que reduzirá a
ingestão de fosfato e produção de catabólitos nitrogenados; e altos
teores de carboidratos para suprir as necessidades calóricas. No
mercado encontram-se rações comercias com formulação específica para
dieta renal (NORSWORTHY, 2004).
2.1.5.6. Monitoramento do paciente
Forrester; Less (1998), afirmam que o objetivo primário da
monitoração do paciente está em avaliar a resposta à terapia e evitar
complicações subseqüentes. Em geral, a monitoração se faz mais intensa
no início do curso da doença e, à medida que o paciente melhora, ela se
torna menos freqüente. A monitoração consiste em avaliar parâmetros
clínicos subjetivos como o estado de hidratação e coletar dados objetivos
como peso, volume urinário por hora e resultados laboratoriais. Uma
forma de se avaliar o estado de hidratação mais objetivamente, seria pelo
hematócrito. Também, o acompanhamento dos níveis de uréia e
creatinina são fundamentais. Deve ser feito o monitoramento da
fluidoterapia e do fluxo urinário, que pode ser melhor monitorado através
de uma cateterização da bexiga.
2.1.6. Prognóstico
O prognóstico para IRA vai depender da gravidade da azotemia, das
lesões histopatológicas e da resposta à terapia. Normalmente, o
prognóstico a longo prazo para cães e gatos varia de regular a favorável,
desde que o animal sobreviva ao período de regeneração e compensação
renal. Mas para a melhoria da função renal são necessárias várias
semanas (NELSON; COUTO, 2001).
3 APRESENTAÇÃO DO CASO CLÍNICO
3.1 RELATO DE CASO
Um felino, de nome xuxu, da raça siamês seis anos e seis meses e pesando 5,4
kg, foi atendido no consultório veterinário Imbituva localizado na cidade de ImbituvaPR no dia 16 de agosto de 2008.
O proprietário relatou que o animal foi castrado aos 10 meses de idade e que as
vacinas e os vermífugos estavam atualizados. A queixa principal era a de o animal estar
apresentando vômito periódico e que a partir do dia 13, o animal parou de se alimentar
bem e os vômitos tornaram-se mais freqüentes. O proprietário também relatou que não
percebeu alterações na urina. O animal fica só dentro de casa e não tem acesso à rua e
nem ao lixo.
A alimentação desse animal sempre foi à base de ração molhada e seca da
Whiskas®. a temperatura corpórea era de 38,6ºC. a auscultação pulmonar e cardíaca
não apresentavam alterações, sinais clínicos observados: mucosas normocoradas, tempo
de preenchimento capilar (TPC) 1-2 segundos, linfonodos de tamanho e consistência
normais. Animal se apresentava muito atento a tudo e também muito agressivo. Ao
exame da cavidade oral não se notou nenhuma anormalidade aparente.
Foi solicitado ao proprietário que o animal permanecesse no consultório para a
coleta de material para exames laboratoriais que auxiliassem no diagnóstico presuntivo.
Foram solicitados hemograma, bioquímico sanguíneo e também urinálise. A coleta de
sangue foi feita a partir da veia jugular e a urina foi colhida por cistocentese guiado por
imagem ultrassonografica, pois a bexiga estava vazia.
No exame bioquímico (Quadro 1) realizado no dia da consulta foi observado o
aumento da creatinina e da uréia.
TABELA 1 – Resultados Bioquímicos séricos de felino macho, 6 anos realizado no
dia 16 de agosto de 2008, Imbituva-PR.
Data: 16/08/2008
Valores obtidos
Creatinina em mg/dL
15,23
Valores de referência
para gatos
0,6 – 1,8
Uréia em mg/dL
119,3
10 – 56
Na urinálise (Quadro 2) detectou-se diminuição na densidade e do pH urinário. A
coloração também estava alterada para amarelo âmbar. O aspecto da urina era turvo. No
exame bioquímico notou-se um aumento da proteína (180 mg/dL). Também havia a
presença de glicose. No exame microscópico da urina, observou-se a presença de
hemáceas num valor 100 vezes maior (500.000/ml), presença de cilindros granulosos e
hemáticos. Havia também células epiteliais (+ + +).
Ainda na urinálise, foi feita
bacterioscopia para descartar a possibilidade de uma
infecção do trato urinário.
No hemograma os eritrócitos e o volume globular médio (VGM) mostraram-se
aumentados. No leucograma, o paciente apresentava um quadro de linfopenia;
segmentados e a proteína plasmática estavam aumentados também.
TABELA 2 – Resultados de Urinálise de felino em Imbituva-Pr, 2008
Data: 16/08/2008
Densidade
PH
Coloração
Aspecto
Valores obtidos
Valores de referência
1022
1035 – 1060
5,0
5,5 – 6,5
amarelo âmbar
Amarelo Citrino
turvo
Límpido
Proteína
180 mg/dL
até 50 mg/dL
Glicose
> 1000 mg/dL
Negativo
500.000/mL
até 5000/mL
Cilindros granulosos
presentes
Ausentes
Cilindros hemáticos
presentes
Ausentes
Células epiteliais
+++
+
Eritrócitos 103/mm3
17,26
5,0 – 10,0
VGM
23,17
39 – 55
Linfócitos
12
20 – 55
Segmentados 103/mm3
78
35 – 75
Proteína plasmática
8,4
6,0 – 8,0
Hemácias
103/mm3
Após análise dos resultados, foi comunicado ao proprietário e solicitada
autorização para o internamento do paciente para o início da realização do tratamento
ambulatorial. O proprietário não aceitou e pediu para fazer o tratamento em casa. Foi
prescrito furosemida comprimidos (½ comprimido três vezes ao dia até recomendações
do Médico Veterinário), enrefloxacina 5mg/kg (duas vezes ao dia por 10 dias),
sucralfato 500mg (1 cápsula duas vezes ao dia por cinco dias) e também o cobavital®
(½ comprimido duas vezes ao dia até que o animal voltasse a se alimentar bem
21/08
26/08
31/08
05/09
Dia
novamente) e diariamente o animal deveria retornar ao consultório para a realização da
fluidoterapia. O tratamento domiciliar foi tentado por cinco dias e por não apresentar
resultado satisfatório, o proprietário concordou em internar o paciente.
O animal foi internado no dia 22/08 e permaneceu até o dia 05/09. Durante esse
período foi instituída fluidoterapia (60mL de soro fisiológico via subcutânea, três vezes
ao dia), a administração de ranitidina (0,2mL pela via subcutânea duas vezes ao dia),
Sucralfato (500mg por via oral três vezes ao dia), Metoclopramida 0,5mg/kg ( via
subcutânea, t.i.d) e enrofloxacina 5 mg/kg (via subcutânea,b.i.d). Também foi fornecida
uma ração especial para pacientes nefropatas.
Durante esse mesmo período, foram realizados mais exames
(Tabela 3) para monitorar o tratamento instituído se as taxas de uréia e
creatinina estavam baixando. As coletas foram realizadas com o paciente
em jejum alimentar de 12 horas.
Os outros exames foram realizados nos dias 21, 26 e 31 de agosto e no dia 5 de
setembro.
TABELA 3 – Resultados bioquímicos séricos de uréia e creatinina em felino.
Uréia mg/dL
Creatinina
100
149,1
140,8
72,8
11,69
7,18
4,92
2,66
mg/dL
No dia 5 de setembro o paciente recebeu alta hospitalar por motivos financeiros
do proprietário. Foi novamente prescrita medicação para o proprietário realizar no
domicílio, ranitidina xarope (0,7mL duas vezes ao dia até recomendações do médico
veterinário) e sucralfato 500mg (uma cápsula três vezes ao dia até recomendações do
médico veterinário) e fluidoterapia (60 mL de cloreto de sódio 0,9% três vezes ao dia),
realizada no consultório veterinário. No dia 10 do mesmo mês, o paciente retornou
muito apático, desidratado, sem comer, andando devagar e com moderada sensibilidade
por todo o corpo. O animal foi a óbito no dia 11 de setembro de 2008. O proprietário
não autorizou a realização da necropsia.
4 Discussão
A Insuficiência Renal Aguda (IRA) geralmente acomete animais idosos
(TILLEY; SMITH Jr). O paciente do caso clínico descrito tinha seis anos de idade. Na
anamnese, não houve relato de doença infecto-contagiosa nem relato de histórico
familiar que pudesse estar associado a IRA diagnosticada.
De acordo com o resultado do primeiro exame laboratorial realizado no dia 16
de agosto de 2008, o paciente apresentava azotemia (aumento nos níveis séricos da uréia
e creatinina), proteinúria, glicosúria, presença de cilindros, presença abundante de
células epiteliais e uma diminuição da densidade urinária condizendo com a literatura
(BUSH, 2004).
Forrester; Less (1998) relatam que os sinais observados em
pacientes com IRA são anorexia, letargia, depressão, vômito, diarréia e
oligúria ou anúria. Além desses sinais, Nelson; Couto (2001) citam que o
animal pode apresentar hálito urêmico ou úlceras bucais. O paciente
apresentava apenas alguns sinais da anorexia, letargia e episódios de
vômito, que nos últimos três dias se tornaram mais freqüentes, não
apresentava alterações na quantidade de urina, úlceras bucais e nem
halitose urêmica.
A fluidoterapia instituída foi com solução de NaCl a 0,9%, que era
administrada via subcutânea para diminuir ao máximo o estresse do
animal. A fluidoterapia teve por objetivo reidratar o animal, melhorar a
perfusão renal e a taxa de filtração glomerular (TFG), conforme citado por
Norsworthy (2004).
A ranitidina (inibidor H2), a metoclopramida (anti-emético) e o
sucralfato (protetor da mucosa gástrica) foram utilizados para o controle
da emese e para a gastrite, fazendo assim com que o animal voltasse a se
alimentar, como citado por Forrester; Less (1998). Durante o período em
que ficou internado, o paciente precisou receber cobavital até voltar a
se alimentar normalmente, porém o mesmo foi a óbito e o proprietário não
autorizou a necropsia.
Com base nos sinais clínicos, exames laboratoriais e na evolução
do quadro clínico, o paciente não conseguiu compensar a função renal
diante da crise urêmica que estabeleceu-se, indo a óbito.
5 CONSIDERAÇÕES FINAIS
A insuficiência renal aguda é uma patologia grave caracterizada pela supressão
abrupta da função renal em conseqüência de alterações agudas, representada por
oligúria ou anúria. A anamnese e um exame clinico minucioso são sempre
importantíssimos para um diagóstico preciso, mas particularmente nos casos de doenças
do sistema renal a utilização de exames complementares constituem uma ferramenta
imprescindível para obtenção do mesmo. O tratamento depende da fase em que o
paciente se encontra, focado na correção ou eliminação da causa e correção das
manifestações relacionadas às alterações homeostáticas secundárias a falha renal.
Visando sempre minimizar as disfunções renais adicionais, promover diurese e
combater as conseqüências metabólicas da uremia, sempre monitorando o paciente para
avaliar a resposta à terapia e evitar complicações subseqüentes.
REFERÊNCIAS
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