2 simpósio técnico sobre matrizes de frangos de corte

2 o SIMPÓSIO TÉCNICO SOBRE
MATRIZES DE FRANGOS DE
CORTE
13 a 15 de outubro de 1999
Chapecó, SC, Brasil
ANAIS
Suínos e Aves
República Federativa do Brasil
Ministerio da Agricultura e do Abastecimento
Empresa Brasileira de Pesquisa Agropecuária
Centro Nacional de Pesquisa de Suínos e Aves
2 o Simpósio Técnico sobre Matrizes
de Frangos de Corte
13 a 15 de outubro de 1999
Chapecó, SC, Brasil
Anais
Suínos e Aves
Embrapa Suínos e Aves.
Exemplares desta publicação podem ser solicitados a:
Embrapa Suínos e Aves
BR 153, km 110, Vila Tamanduá
Caixa Postal 21
CEP 89700-000 – Concórdia, SC
Telefone: (49) 442-8555
Fax: (49) 442-8559
Tratamento Editorial: Tânia Maria Biavatti Celant
2o SIMPÓSIO TÉCNICO SOBRE MATRIZES DE FRANGOS DE
CORTE, 2., 1999, Chapecó, SC. Anais. . . Concórdia:
Embrapa Suínos e Aves; Florianópolis: ACAV, 1999. 133 p.
1. Frango de corte – matrizes – congresso. I. Título.
CDD 636.50063
c EMBRAPA – 1999
2 o Simpósio Técnico sobre Matrizes de Frangos de Corte
13 a 15 de outubro de 1999 — Chapecó, SC, Brasil
REALIZAÇÃO
ACAV – Associação Catarinense de Avicultura
Av. Osmar Cunha, 183
Ed. Ceisa Center, bloco A, sala 815
CEP 88.015–100 Florianópolis – SC
Fone/Fax (48) 222-8734
Suínos e Aves
Caixa Postal, 21–89.700–000 Concórdia SC
Telefone (49) 442-8555 – Fax (49) 442-8559
http: / / www.cnpsa.embrapa.br /
iii
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DIRETORIA DA ACAV
Diretoria Executiva
Presidente: Carlos Alberto Gradin – Perdigão
Vice-Presidentes:
Administrativo: Walter Bampi – Macedo Koerich
Financeiro: José Carlos Soares Fonseca – Agrop. Daora
Divisão de Ovos: Fernando Imhof – Granja Imhof
Divisão de Matrizes e Pintos: Celso Mattiolo – Avepar
Divisão Sanidade: Ricardo Soncini – Sadia
Divisão Rações: Gilberto Vasconcellos – Aurora
Divisão Equipamentos: Bento Zanoni – Edege
Divisão de Exportação: Sérgio Waldrich – Seara
Conselho Fiscal
Sinésio Volpato — Agroveneto
Mauri Delai — Agrofrango
Carlos Luiz Morais — Aviário Morais
iv
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COMISSÃO ORGANIZADORA DO SIMPÓSIO
Presidente da Comissão Organizadora: Celso Mattiolo — Avepar Ltda
Coordenador Geral do Simpósio: Bento Zanoni — Edege Ltda.
Antonio D. Wouters — Chapecó Alimentos
Cláudio Luiz Schell — Sadia S.A.
Fábio L. Bittencourt — Sadia S.A.
Gelson Vacaro — Avepar Ltda
Ivoney Sócha — Perdigão S.A.
Jaime Roque Nunnenmacher — Seara Alimentos S.A.
João Argenta — Perdigão S.A.
Leocádio Ulin Júnior — Aurora
Matias Cezar Petersen — Seara Alimentos S.A.
Mauri Mazonetto — Chapecó Alimentos
Nadir José Cervelin — Sadia S.A.
Nelva Grando — Sadia S.A.
Paulo Sérgio Rosa — Embrapa Suínos e Aves
Sergio Renan S. Alves — Embrapa Suínos e Aves
Secretária do Simpósio: Tiliana Cella
v
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PATROCINADORES
• Granja Ipê – Agrovícola Ltda
• Agroceres Avicultura e Nutrição
Animal Ltda
• Granja Planalto
• Agromarau S.A.
• Granja Rossi
• Amoco do Brasil Ltda
• Art Labex
• Imafi – Indústria Comércio de
Máquinas para Frigoríficos Ltda
• Avicomave Indústria de Máquinas
Ltda
• Intervet
• Bayer S.A.
• Laboratório Bio Vet S.A.
• Casp S.A.
• Merial Saúde Animal Ltda
• Clemar Engenharia Ltda
• Nutron
• Cobb – Vantres Brasil Ltda
• Plasson do Brasil Ltda
• Coopers Brasil
• Polyssel Ltda
• Des Vet Desenvolvimento de
Produtos Farmacêuticos e Veterinários Ltda
• Produtos Veterinários Ouro Fino
Ltda
• Raiza-Kern
• Embrex
• Farmabase
• Rooster S.A.
• Fatec S.A.
• São Paulo Alpargatas S.A.
• Fort Dodge Saúde Animal Ltda
• Skavet
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PROGRAMA
15:30 às 16:00h
Intervalo
Dia 13/10/99
16:00 às 17:30h
Ambientação para aviários de reprodutoras pesadas
Dr. Mike Czarick, PhD
Universidade da Georgia, EUA
A partir das 18:00h
Entrega do material
20:00h
Coquetel de abertura
18:30h
Visite a EFAPI
Dia 14/10/99
8:30 às 10:00h
Programa de luz para matrizes machos e fêmeas
Dr. Irton Boni
AGROGEM, Monte Negro, BR
Dia 15/10/99
08:00 às 09:30h
Mortalidade de matrizes em produção
Dr. Ricardo Valle
ARBOR ACRES, Glastonbury, EUA
10:00 às 10:30h
Intervalo
10:30 às 12:00h
Relação entre manejo de reprodutoras de carne e a qualidade dos ovos
incubáveis
Dr. Miguel Elguera, PhD
AGRISTAT, Georgia, EUA
09:30 às 10:00h
Intervalo
10:00 às 11:30h
Doenças ocasionais em emergência e
interações: Bronquite infecciosa das
galinhas e doença de Marek
Dra. Nair Katayama Ito, PhD
SPAVE, São Paulo, BR
12:00 às 14:00h
Intervalo almoço
14:00 às 15:30h
Segurança alimentar na cadeia de
produção de frangos
Dr. Mauro F. de Freitas Leitão, DS
UNICAMP, Campinas, BR
12:00h
Almoço do galo
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SUMÁRIO
Programas de luz para matrizes: Machos e fêmeas
Irton José Boni, Alcides Óliver Sêncio Paes . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1
Relação entre o Manejo de Reprodutoras de carne e a qualidade dos ovos
incubáveis
Miguel A. Elguera . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
17
Segurança alimentar na cadeia de produção de frangos
Mauro Faber de Freitas Leitão . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
28
Ambientação para aviários de reprodutoras pesadas
Mike Czarick, Ph.D. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
31
Mortalidade de matrizes em produção
Ricardo Valle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
40
Doenças ocasionais em emergência e interações: Bronquite infecciosa das
galinhas e doença de Marek
Nair Massako Katayama Ito . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
55
viii
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PROGRAMAS DE LUZ PARA MATRIZES: MACHOS E
FÊMEAS
Irton José Boni
Alcides Óliver Sêncio Paes
Agrogen Desenvolvimento Genético Ltda
RS 124, km 2, Bairro Estação, Montenegro, RS, CEP: 95780-000
Fone: (51)632-4955; FAX: (51)632-6124
email: [email protected]
1
Introdução
Nos últimos dez anos, há uma movimentação significativa em todo o Brasil, para
se utilizar instalações de criação em aviários escuros (Dark-House) ou semi-escuros.
Estas mudanças são impulsionadas à medida que as pesquisas genéticas avançam
cada vez mais em busca de uma ave com maior ganho de peso (alta conformação),
com isso as dificuldades de manejo aumentam a cada ano.
Os lotes criados em diferentes períodos do ano, alcançam a maturidade sexual
em diferentes idades, dependendo do período de recria, se a luz é crescente ou
decrescente, com efeitos indesejáveis. Estes efeitos sazonais são mais acentuados
quando trabalhamos com aves de alta conformação, trazendo sérios problemas de
previsão da produção e produtividade.
As aves de conformação são mais exigentes quanto ao manejo de luz, mais
sensíveis a restrição alimentar e susceptíveis à desuniformidade. Portanto, somente
teremos uma boa resposta de produção, com uma sincronização de restrição alimentar, gerando boa conformação corporal em todos os diferentes períodos fisiológicos da
recria com desenvolvimento de massa muscular (fleshing) principalmente entre 16 a
22 semanas, aliado a um bom programa de luz.
O principal objetivo dos sistemas de aviários escuros e ou semi-escuros (sombrite)
para recria de reprodutores pesados, é de não permitir a sobreposição do hormônio
de crescimento com a liberação dos hormônios sexuais (16 a 22 semanas de idade), o
qual são antagônicos. Como iremos manter as aves em ambiente escuro, até 21 a 22
semanas, não haverá liberação dos hormônios sexuais, antes da completa formação
corporal.
Após a transferência do lote, o aparelho reprodutivo das aves deve mudar em três
semanas para um órgão ativo fisiologicamente, objetivando 5% de produção às 25
semanas de idade, o que irá gerar uma melhor viabilidade, melhor aproveitamento de
ovos, resultando um maior número de pintos por ave alojada.
2
Ação da luz nas aves
Os limites do olho das aves são semelhantes aos do olho humano, ou seja, tem
a visão em cores. Por via transorbitária ou craniana as aves respondem mais ao
estímulo luminoso quando a iluminação é produzida por raios do final do espectro,
como o roxo e alaranjado, produzindo mais hormônios reprodutivos.
1
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A capacidade de ovulação das aves, obedece a uma hierarquia folicular
denominada ciclo ou seqüência de ovulação. A ovulação está na dependência
de um mecanismo endógeno extremamente relacionado com fatores externos, a
sincronização é denominada de ritmo circadiano ou oscilatório, que permite a
produção da ovulação, periodicamente no decorrer do período produtivo da ave.
As aves usam ritmos circadianos para a percepção da duração do dia a uma
fase fotossensível máxima que ocorre entre 11 à 15 horas depois de ligar as luzes
(Figura 1). Nesta fase fotossensível ocorre um mecanismo neurohormonal que
controla as funções reprodutivas.
A luz é percebida pelos fotorreceptores hipotalâmicos que convertem o sinal
eletromagnético em uma mensagem hormonal através de seus efeitos nos neurônios
hipotalâmicos que secretam o hormônio liberador de gonadotrofina (GnRH). O GnRH
atua na hipófise produzindo as gonadotrofinas: hormônio luteinizante (LH), e hormônio
folículo estimulante (FSH). O LH e o FSH ligam-se aos seus receptores na teca
e células granulosas do folículo ovariano, estimulando a produção de andrógenos
e estrógenos pelos folículos pequenos e produção de progesterona pelos folículos
pré-ovulatórios maiores. Dias curtos não estimulam a secreção adequada de
gonadotrofinas porque não iluminam toda a fase fotossensível. Dias mais longos,
entretanto, fazem a estimulação, e deste modo a produção de LH é iniciada. Este
mecanismo neurohormonal controla as funções reprodutivas, comportamentais e as
características sexuais secundárias.
A hierarquia folicular é a responsável direta pela intensidade e persistência da
postura. Nas fêmeas maduras, a ovulação ocorre 20 a 30 minutos após a postura.
A postura ocorre normalmente num prazo constante de 25–26 horas após a ovulação.
A ave põe um ovo, diariamente, durante 3–7 dias consecutivos e depois cessa durante
1–2 dias. A freqüência relativa dos dias com postura e dos dias de descanso,
determinam a intensidade de postura individual da ave durante o período reprodutivo.
Com o passar da idade ocorre um encurtamento da séries de ovulação e um aumento
da duração dos períodos de descanso. Em lotes velhos é comum o aumento de
posturas abdominais e atresias ovarianas.
No macho as gonadotrofinas estimulam a produção de espermatozóides e vários
andrógenos, incluindo a testosterona.
3
Efeitos da luz
Há muitos anos a avicultura vem enfrentando problemas principalmente com os
lotes chamados de “fora de estação”, alterando o seu rendimento da seguinte maneira:
• Demora de três a quatro semanas na idade do início da produção.
• Picos baixos de produção e atrasados.
• Falta de persistência de produção.
• Diferenças de maturidade sexual entre fêmeas e machos, e possíveis problemas
de eclosão.
• Sobre-peso das fêmeas.
2
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3
21
Despertar
6
18
15
Fotosensibilidade
Duração dos
dias de verão
9
Duração dos
dias de inverno
Adaptado de Bernardo Sauveur (1992)
Figura 1 — Indicação da fase diária de fotossensibilidade das aves
onde o “despertar” indica a hora que acende a luz no
aviário. Duração dos dias no inverno e verão para
latitude 30o (os extremos de luz)
3
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A baixa produtividade dos lotes fora de estação, se deve à combinação de vários
fatores, relacionados com a duração e a intensidade da luz natural, principalmente:
• Mudança na duração da luz natural, durante a recria.
• Mudança na intensidade da luz, durante a recria.
• Número de semanas com luz natural decrescente após às 11 semanas.
• Número de semanas acima de 13 horas de luz natural após 11 semanas de idade
das aves. Quanto mais semanas, maior será o atraso na maturidade sexual.
• Tempo quente, retarda a alimentação, o que interfere no ganho de peso semanal.
• O aumento da duração do dia e da intensidade de luz durante o crescimento
inicial e o decréscimo da duração da luz natural do dia (janeiro, fevereiro), no
final da recria, interfere no desenvolvimento endócrino.
• A reação natural, quando um lote parece imaturo, é aumentar a quantidade de
ração, o que aumenta o ganho de peso e acúmulo de gordura, comprometendo
a futura produção.
O principal efeito da luz é que altera a idade que as aves alcançam a maturidade
sexual. Esta diferença não é produzida pela intensidade da luz, e sim pela duração do
período de luz, que altera a idade de produção dos primeiros ovos. A intensidade da
luz está mais relacionada com a uniformidade da maturidade sexual e com o aumento
da sensibilidade orgânica em responder aos estímulos luminosos.
Se diminuirmos a quantidade de luz das aves que estão no período final de
crescimento, aumentará a idade necessária para alcançar a maturidade sexual, do
contrário, se aumentar a duração da luz, diminui a idade para alcançar a maturidade
sexual. Em ambos os casos lotes recriados em galpões abertos deve-se empregar
sistemas especiais, com luz constante, para amenizar os efeitos sazonais do ano.
É importante para lotes em produção, acender as luzes dos aviários durante o dia
quando o tempo estiver muito fechado, para as aves não perderem o período mais
fotossensível do dia.
A Tabela 1, demonstra as divergências encontradas no campo, com dados
totalmente diferenciados pela estação do ano (lotes de estação e lotes fora de
estação), onde sabemos os problemas de produtividade causados pelos dois
extremos.
4
Resultados do controle de luz
4.1 Lotes de estação
• O atraso do início da produção de ovos por meio de procedimentos de controle
de luz, também altera outros fatores da produção como: melhor qualidade da
casca do ovo, menor número de ovos de duas gemas e deformados, e menor
mortalidade por prolapso.
4
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Tabela 1 — Efeito sazonal, por mês de nascimento
Mês de
Nascimento
Março
Abril
Maio
Setembro
Outubro
Idade (semana)
de 10% de
produção
Idade (semana)
do pico de
produção
Período
24,3
30,1
de estação
27,4
35,2
fora de estação
Lotes de latitude 27 a 30o sul de equador.
Lotes criados com luz natural até 18 semanas e estímulos de luz, a partir de 19
semanas, diferenciados por época do ano.
FONTE: BONI et al. (1995)
• Controlar a duração da luz do dia na fase de crescimento, aumenta a produção
de ovos na primeira fase de produção, porém o aumento do número de ovos
totais não é significativo. O que melhora é o número de ovos incubáveis.
• Com a redução da duração da luz do dia no período de crescimento, aumenta o
tamanho dos primeiros ovos, com o aumento de todos os restantes produzidos.
4.2
Lotes fora de estação
• O lote não atrasa a produção respondendo melhor a fotoestimulação, obtendo
5 % de produção às 25 semanas.
• Atinge um pico de produção melhor.
• Evita o sobrepeso nas aves pelo armazenamento excessivo de gordura, pois os
incrementos de ração nesta fase são para mantença e produção.
5
Fundamentos para cria e recria de aves matrizes
pesadas em aviários escuros ou semi-escuros
1. As aves recriadas sob luz natural decrescente, não são estimuladas adequadamente, se estabelece um efeito fotorrefratário e como consequência entram
em produção mais tarde e necessitam de mais peso para iniciar a produção,
consumindo mais ração no período de recria.
2. A restrição de alimento durante a fase de crescimento, também atrasa a
maturidade sexual.
3. As aves criadas com luz natural crescente, são facilmente sensibilizadas pelo
efeito luminoso e antecipam o início da produção com peso mais baixo e com
isso, produz ovos de menor tamanho, maior mortalidade por prolapso e menor
produção total.
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4. Lotes adiantados, tem aves que são super estimuladas, sofrendo um desequilíbrio na hierarquia folicular ovariana, o que causa aumento anormal do número
de ovos de duas gemas. Além disso, os folículos maduros não captados
pelo infundíbulo são depositados na cavidade abdominal, gerando posturas
abdominais, sendo um potencial causador de mortalidade por peritonite, pois
a gema é um substrato ideal para bactérias (contaminação via ascendente ou
via sistêmica).
5. A recria em aviários escuros ou sombrite, permite neutralizar os efeitos sazonais
e fazer com que os lotes alcancem a maturidade sexual na idade adequada
independente da época do ano (sincronização sexual).
6. Maior sensibilidade ao programa de fotoestimulação.
7. Diminuição do consumo de alimento até as 24 semanas (1 a 1,5 kg por ave em
aviários escuros e 0,5 kg com sombrite) pela redução do stress e da atividade
da aves.
8. Melhor viabilidade dos lotes na recria.
9. Melhor uniformidade de peso e sexual, com menor número de seleções de aves.
10. Utilização de um mesmo guia de peso para aves nascidas em qualquer época
do ano.
11. Mais exatidão na planificação da produção.
12. Alcançam o pico mais cedo (1 a 2 semanas).
6
Pontos negativos
1. Custo de energia elétrica (aviários escuros).
2. Maior custo na construção civil e equipamentos.
3. Situações de emergência por falha de energia e falhas de ventilação(aviários
escuros).
4. Maior número de aves chocas, por peso baixo na recria. Aves que respondem
ao estímulo, e permanecem abaixo do peso e após o pico tornam-se chocas.
5. Adaptação das aves de aviários escuros, para efeitos adversos de frio ou calor,
quando são transferidas para a produção em aviários convencionais.
6. Necessidade de gerador de luz (aviários escuros).
7. Em aviário de sombrite, as cortinas, devem ser fechadas às 19 horas, após
o período de luz, podendo ser reabertas à noite, e fechar novamente ao
amanhecer, exigindo mais manejos.
6
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7
Condições necessárias para que o programa de luz
seja eficaz
Exige treinamento constante das pessoas envolvidas para as novas tecnologias.
O período de luz recomendado para criação em aviários escuros é de 8 horas e,
a intensidade é de 8 à 11 lux. As literaturas anteriores à 1990, citam ente 3 a 6 lux
e as mais recentes, após 1994, citam como ideal entre 8 a 12 lux, alguns manuais
citam intensidades maiores (15 a 20 lux, manual do Ross e 10,8 a 21,6 no manual da
Cobb-USA). Intensidade de luz, inferior a 3 lux, pode provocar cegueira nas aves.
Na criação de aves em aviários com sombrite, o tempo de restrição de luz é de
10 horas, (com intensidade entre 10 à 30 lux), normalmente entre 9 e 19 horas,
coincidindo com o período de maior calor, para melhorar a ventilação.
É de extrema importância que a intensidade seja uniforme, e que no período de
escuro a intensidade de luz seja menor que 2 lux, valores superiores comprometem o
resultado. As portas centrais, teto, entradas de ar, exautores, devem ser impermeáveis
a luz.
Nunca iniciar o programa de restrição de intensidade e quantidade de luz antes
de quatro semanas de idade para não causar sobrepeso nas aves. Nunca iniciar o
programa de restrição após as 10 semanas, para que as aves pesadas do lote não
iniciem o desenvolvimento reprodutivo.
No período de verão realizar vacinas e seleções de madrugada para evitar o stress
calórico, desligando a luz quando completar 8 horas (aviários escuros).
Abrir os galpões 2 dias antes da transferência fornecendo luz natural durante às 8
horas de iluminação para facilitar o carregamento e diminuir o stress de transferência.
Suplementar a ração no dia da transferência e um dia após (10 a 30% de acordo com
a distância).
A intensidade de luz na produção deve ser 4 a 5 vezes maior que a utilizada no
período da recria. O recomendado é: mínimo de 50 lux e no máximo 100 lux de luz
artificial. Isto porque quanto mais selecionamos as aves para peso, tornam-se mais
exigentes para responder à luz. O aviário de produção deve estar pintado de branco
internamente, e com as cortinas laterais brancas. A disposição dos equipamentos,
não pode formar sombreamentos.
Transferir os machos e deixá-los separados das fêmeas com rede durante
duas semanas, para melhorar a eficiência do manejo de arraçoamento e evitar
agressividade do macho em relação às fêmeas.
8
Erros comuns na produção
8.1
Fotoestimulação precoce causando
• Subida acelerada da produção.
• Alta mortalidade.
• Falta de sustentação.
• Envelhecimento precoce.
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• Baixo aproveitamento de ovos (aumento do no de ovos pequenos, 2 gemas e
deformados).
8.2 Lotes fora de estação
• Estimulação muito cedo em aves sem completa formação corporal não respondendo ao estímulo luminoso, causando sobrepeso, e gerando baixo pico de
produção.
• É normal e esperado um atraso de uma à duas semanas no início de produção
em lotes de aviários convencionais. Para estes lotes, fornecer ração pelo
percentual de produção a partir de 24 semanas, para que o lote não ganhe
peso excessivamente. Para estes lotes fornecer ração à mais, sem a produção
equivalente, é o grande erro.
8.3 Outros
• Esquecimento de luz ligada (24 horas).
• Não correção do timer de luz (relógio de luz).
9
Programa de luz
O programa somente funcionará quando sincronizar com o manejo alimentar:
Aumento gradual semanal de alimento semana pós semana, tomando cuidado com os
consumos baixos, e levando sempre em consideração o peso médio, a uniformidade,
o coeficiente de variação, e o ganho de peso semanal.
Quando o lote estiver com 17 horas de luz, a luz natural + artificial, deve ser
fornecida entre 1,00 ou 2,00 horas da manhã até as 18 ou 19 horas. Fornecer a
ração no máximo 4 horas após ligar as luzes. Com este manejo, a ave sofrerá menos
stress pelo calor e também a produção de ovos é antecipada para o período da manhã,
diminuindo a mortalidade nos períodos de calor extremo. Este manejo se aplica para
a latitude 0o a 20o sul do equador.
Em aviários convencionais abertos, para que tenhamos uma boa eficiência do
programa de luz, é necessário trabalhar com luz constante à partir do início de 11
semanas, sempre que o lote tiver um aumento ou diminuição de 45 a 50 minutos do
fotoperíodo de luz natural entre 11 e 20 semanas de idade. A luz constante deve ter
uma duração maior, do que a duração da luz natural, no período citado.
A duração do dia varia durante o ano pelo efeito da posição da terra com relação
ao sol (Tabela 2). Este efeito é menos acentuado a medida que nos aproximamos
da linha do equador, onde a duração do dia é igual durante todo ano. Quanto mais
cedo for ligada as luzes do aviário, maior será a intensidade de luz durante o período
de fotossensibilidade (11–15 horas após acender as luzes), resultando em melhor
resposta fisiológica, e consequentemente melhor produção. Mas no verão em regiões
com latitude 25o a 40o não é possível fornecer muita luz de madrugada, pois os dias
são muito longos, o que provocaria um excesso de estímulo.
8
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Lembrar que os lotes mais difíceis, são os nascidos em setembro e outubro,
porque a luz aumenta nos primeiras semanas e decresce no final do período de recria
coincidindo com o momento ótimo de desenvolvimento do aparelho reprodutivo.
Levar em consideração que as fêmeas respondem à luz (amadurecimento folicular)
21 dias após o estímulo e nos machos a espermatogênese ocorre aproximadamente
5 semanas após o estímulo. Os machos devem ter o mesmo ou programa semelhante
as fêmeas para sincronizar a maturidade sexual.
Tabela 2 — Número aproximado de horas de luz natural/dia em várias latitudes do
hemisfério sul
Horas Aproximadas de luz
o
o
MÊS
0
10
20o
30o
35o
Janeiro
12h
12h54
13h08
14h04
14h20
Fevereiro
12h
12h36
12h44
13h20
13h30
Março
12h
12h18
12h20
12h24
12h26
Abril
12h
11h48
11h30
11h26
11h18
Maio
12h
11h28
11h16
10h30
10h20
Junho
12h
11h18
11h04
10h02
09h48
Julho
12h
11h24
11h00
10h15
10h04
Agosto
12h
11h40
11h34
11h04
10h56
Setembro
12h
12h04
12h02
11h56
11h54
Outubro
12h
12h26
12h32
12h58
13h04
Novembro
12h
12h48
12h56
13h50
14h02
Dezembro
12h
13h02
13h14
14h16
14h30
FONTE: BONI et al.
9.1
9.1.1
Programa de luz: Aviários convencionais
Latitude 0 a 10o sul do equador
• Luz natural até 19 semanas.
• Início das 20 semanas : 14 horas
• Início das 22 semanas : 15 horas
• Início das 24 semanas : 16 horas
• Início das 26 semanas : 17 horas
9
2 o Simpósio Técnico sobre Matrizes de Frangos de Corte
13 a 15 de outubro de 1999 — Chapecó, SC, Brasil
9.1.2
Latitude 10 a 24o sul do equador
Mês de
nascimento
Janeiro
Fevereiro
Março
Abril
Maio
Junho
Julho
Agosto
Setembro
Outubro
Novembro
Dezembro
Recria: Luz natural
Início Início
ou luz constante
19a
20a
(natural + artificial) a
sem. sem.
partir de 11 semanas
luz natural
13 horas
luz constante
13 horas
luz constante
Luz
natural
Luz
natural
13 horas
Luz constante
Início Início
21a
22a
sem. sem.
Início Início
24a
26a
sem. sem.
–
14 h
–
15 h
16 h
17 h
–
–
15 h
–
16 h
17 h
–
15 h
–
16 h
–
17 h
–
15 h
–
16 h
17 h
–
15 h
–
16 h
17 h
–
–
–
15 h
–
16 h
17 h
—
Fornecer o máximo de luz (17 horas), na data indicada ou 60% de produção ave dia
9.1.3
Latitude 25 a 35o sul do equador
Recria: Luz natural
Início Início Início Início Início
Mês de
ou luz constante
19a 20a 21a 22a 24a
nascimento (natural + artificial) a
sem. sem. sem. sem. sem.
partir de 11 semanas
Janeiro
Luz natural
14 h 15 h
–
16 h 17 h
Fevereiro
Luz
–
14 h
–
15 h 16 h
Março
natural
Abril
12 h
–
14 h
–
15 h 16 h
Luz constante
Maio
13 h
–
14 h
–
15 h 16 h
Luz constante
Junho
13 h
–
15 h
–
16 h
–
Luz constante
Julho
13 h
15 h 16 h
–
17 h
–
Luz constante
Agosto
14 h
Setembro
Luz constante
15 h 16 h
–
17 h
–
Outubro
Novembro
13 h
15 h 16 h
–
17 h
–
Dezembro
Luz constante
Início Início
26a 27a
sem. sem.
–
–
–
17 h
–
17 h
–
17 h
17 h
–
–
–
–
–
–
–
Fornecer o máximo de luz (17 horas), na data indicada ou 60% de produção ave dia
10
2 o Simpósio Técnico sobre Matrizes de Frangos de Corte
13 a 15 de outubro de 1999 — Chapecó, SC, Brasil
9.2
9.2.1
Programa de luz: Aviários com sombrite
Latitude 0o a 15o
• Até 20 semanas: 10 horas de luz (controlada através de sombrite)
• Início das 21 semanas: 13 horas
• Início das 24 semanas: 15 horas
• Início das 26 semanas: 16 horas
• Início das 27 semanas ou 60% de produção dia: 17 horas
9.2.2
Latitude 15o a 30o – sul do equador:
Lote de estação (nascidos entre fevereiro e junho)
• Até 21 semanas: 10 horas de luz (controlada através de sombrite)
• Início das 22 semanas : 13 horas
• Início das 23 semanas : 14 horas
• Início das 24 semanas : 15 horas
• Início das 26 semanas : 16 horas
• Início das 27 semanas ou 60% de produção dia: 17 horas
Lote fora de estação (nascidos entre julho a janeiro)
• Até 20 semanas: 10 horas de luz (controlada através de sombrite)
• Início das 21 semanas : 14 horas
• Início das 23 semanas : 15 horas
• Início das 25 semanas : 16 horas
• Início das 27 semanas ou 60% de produção dia: 17 horas
9.3
Programa de luz – aviários escuros
Início da Luz controlada com 4 semanas (8–11 lux) 8 horas por dia.
Lotes de estação (nascidos em fevereiro, março, abril)
• Transferência com 22 semanas completas
• Início das 23 semanas : 13 horas
• Início das 26 semanas : 15 horas
• Início das 27 semanas ou 60% de produção dia: 16 horas
11
2 o Simpósio Técnico sobre Matrizes de Frangos de Corte
13 a 15 de outubro de 1999 — Chapecó, SC, Brasil
Lotes de estação (nascidos em maio e junho)
• Início das 23 semanas : 14 horas
• Início das 25 semanas : 15 horas
• Início das 27 semanas ou 60% de produção dia: 16 horas
Lotes fora de estação (nascidos em julho, agosto, setembro e outubro)
• Transferência com 21 semanas completas
• Início das 22 semanas : 14 horas
• Início das 24 semanas : 15 horas
• Início das 25 semanas : 16 horas
• Início das 27 semanas ou 60% de produção dia: 17 horas
Lotes fora de estação (nascidos em novembro, dezembro e janeiro)
• Transferência com 21 semanas completas
• Início das 22 semanas : 13 horas
• Início das 24 semanas : 14 horas
• Início das 25 semanas : 15 horas
• Início das 26 semanas : 16 horas
• Início das 27 semanas ou 60% de produção dia: 17 horas
10
Tipo de luz
10.1 Incandescente
• Instalação barata
• Necessita de refletores (pratos de plásticos ou metal louçado), que aumenta a
eficiência da lâmpada em 50%: usar refletor do tipo plano, para não direcionar o
foco da luz
• Funciona com a colocação em altura baixa
• Duração baixa da lâmpada = 750 a 1.000 horas
12
2 o Simpósio Técnico sobre Matrizes de Frangos de Corte
13 a 15 de outubro de 1999 — Chapecó, SC, Brasil
10.2
Fluorescente
• A luz fluorescente branca convencional não é indicada, porque ocorre muita
variação de intensidade e somente tem a sua máxima eficiência quando a
temperatura do ar está entre 21 a 27o . Fora destes patamares sua eficiência
é reduzida
• É indicada a utilização da luz fluorescente quente (fluorescente eletrônica
compacta ou Pl)
• Maior custo de instalação
• Menor consumo de energia (70% a menos)
• Duração da lâmpada = 8 – 10 vezes, maior que a incandescente
• Não pode ser usada com reostato (dimer)
• Pode ser instalado em altura de 1,70 a 2,0 metros
10.3
Vapor de mercúrio
• Instalação à mais de 3 metros de altura (não pode ser em teto baixo), pela má
distribuição
• Distribuição da luz, geralmente não é uniforme
• É necessária complementação com luz incandescente, para que não tenha
zonas escuras, ou colocação de 03 linhas de lâmpadas
• Eficiência semelhante a fluorescente
• Duração = 24.000 horas
• Melhor que a fluorescente, quanto a variação de temperatura.
• Requer vários minutos para religar novamente, quando há falta de energia
• Os reatores, tem que ser a prova d’água para evitar incêndios
10.4
Lâmpadas mistas
• Utilizadas com potência de 160 watts
• Demoram a reacender após quedas de luz ou flutuação na tensão elétrica
• Boa distribuição de luz
• Alto consumo de energia elétrica
13
2 o Simpósio Técnico sobre Matrizes de Frangos de Corte
13 a 15 de outubro de 1999 — Chapecó, SC, Brasil
11
Comparativo de custos para instalação elétrica
para iluminação de aviário 120 metros
Material
Cabo 1x 4mm
Cabo 1x2,5 mm
Contactor 3TF 42
Chave comutadora
Suporte p/ lâmpada
Lâmpada e reatores
Corrente p/ pendurar
Isolador plástico 3/4
Refletores
Custo Total (R$)
Material
Cabo 1x 4mm
Cabo 1x2,5 mm
Contactor 3TF 42
Chave comutadora
Suporte p/ lâmpada
Lâmpada e reatores
Corrente p/ pendurar
Isolador plástico 3/4
Refletores
Custo Total (R$)
Iluminação tipo
incandescente 100 watts
Valor
Valor
Unid. Quant.
Unit.
Total
Mts
450
0,30
135,00
Mts
300
0,22
66,00
UN
1 54,80
54,80
UN
1 33,20
33,20
UN
120
4,80
576,00
UN
120
1,02
122,40
Mts
180
0,60
108,00
UN
225
0,05
11,25
UN
120
2,64
316,80
1.423,45
Iluminação tipo
PL-Compacta 20 watts
Valor
Valor
Unid. Quant.
Unit.
Total
Mts
450
0,03
13,50
Mts
300
0,22
66,00
UN
1 54,80
54,80
UN
1 32,20
32,20
UN
90
4,80
432,00
UN
90 22,00 1980,00
Mts
135
0,60
81,00
UN
225
0,05
11,25
UN
90
2,64
237,60
2.908,40
Iluminação tipo
Vapor Mercúrio 80 watts
Valor
Valor
Unid. Quant.
Unit.
Total
Mts
450
0,30
135,00
Mts
300
0,22
66,00
UN
1 54,80
54,80
UN
1 33,20
33,20
UN
72
4,80
345,60
UN
72 30,00 2160,00
Mts
0
0,60
0,00
UN
225
0,05
11,25
UN
72 11,00
792,00
3.598,73
Iluminação tipo
Mista 160 watts
Valor
Quant.
Unit.
450
0,30
300
0,22
1 54,80
1 33,20
90
4,80
90
7,98
0
0,60
225
0,05
90,00
2,64
14
Unid.
Mts
Mts
UN
UN
UN
UN
Mts
UN
UN
Valor
Total
135,00
66,00
54,80
33,20
432,00
718,20
0,00
11,25
237,60
1.688,10
2 o Simpósio Técnico sobre Matrizes de Frangos de Corte
13 a 15 de outubro de 1999 — Chapecó, SC, Brasil
12
Comparativo de consumo e custo mensal de iluminação de 1 aviário de 120 metros
Iluminação
Iluminação
tipo
tipo
Incandescente PL-Compacta
100 watts
20 watts
Iluminação
tipo
Vapor Mercúrio
80 watts
Consumo KW
12
1,8
5,76
por hora
Tempo médio
5
5
5
de consumo/dia
Total de KW
60
9
28,8
p/ dia
Total de KW
1800
270
864
p/ mês
Custo p/ KW
0,089
0,089
0,089
(Estado –RS)
Custo mensal
159,66
23,95
76,64
p/ aviário (R$)
No custo, não foi considerado o valor de reposição das lâmpadas.
13
Iluminação
tipo
Mista
160 watts
14,4
5
72
2160
0,089
191,59
Conclusão
Fazer os lotes alcançar a plena maturidade sexual é um processo complicado, o
qual devemos levar em consideração a interação entre o manejo, nutrição, sanidade e
ambiente.
Devemos ressaltar que os lotes somente terão uma resposta adequada aos
programas de luz, se obtiverem bom desenvolvimento inicial para boa formação da
estrutura corporal, bom controle de peso entre 7 e 12 semanas e crescimento uniforme
e constante semana após semana, completando a massa muscular (fleshing), com
reserva adequada de glicogênio hepático e muscular.
Lembrando o bom resultado de um lote é a somatória dos pequenos acertos do
dia a dia na condução do lote. Do contrário o mau resultado do lote é o resultado do
somatório dos erros cometidos.
14
Referências bibliográficas
ARENÁZIO, Jairo. Luz sob controle. Avicultura Industrial, maio 1999, 22–25, 1999.
BONI, Irton J. IX Seminário internacional de patologia aviar. The University of Georgia,
U.S.A. 17–26, 1998.
COBB-500. Guia de manejo para reproductoras. Bases para el exito Cobb Vantress,
inc.; 1998 – 1999.
15
2 o Simpósio Técnico sobre Matrizes de Frangos de Corte
13 a 15 de outubro de 1999 — Chapecó, SC, Brasil
ETCHES, J. Robert. Estímulo luminoso na produção. Curso Fisiologia da Reprodução
de Aves, facta, 41–56, 1993.
ELGUERA, Miguel. Programas de restriccion de luz para reproductoras pesadas. VII
Seminário Internacional de Patologia Aviar (amevea). The University of Georgia,
Athens U.S.A. 42–49, 1990.
ELGUERA, Miguel, VIII Seminário Internacional de Patologia Aviar – the University of
Georgia, Athens U.S.A. 55–12, 1994.
HUBBARD Isa. Hubbard Hi–Y Breeder management guide, 1998.
MANUAL de manejo de matrizes ag roos, 1996.
NORTH, Mack O. Manual de Produccion Avícola, 382–403, 1986.
SAUVER, Bernard. Reproduccion de Las Aves, 17 E 34 E 148–188. 1992.
16
2 o Simpósio Técnico sobre Matrizes de Frangos de Corte
13 a 15 de outubro de 1999 — Chapecó, SC, Brasil
RELAÇÃO ENTRE O MANEJO DE REPRODUTORAS DE
CARNE E A QUALIDADE DOS OVOS INCUBÁVEIS
Miguel A. Elguera
Médico Veterinário
Agri Stats, Inc.
Dos ovos produzidos por um lote de aves, aqueles que se destacam a observação
como livres de defeitos, serão considerados como ovos adequados para a incubação,
isto quer dizer ovos de boa qualidade. Este processo diário se baseia em modelos ou
padrões pré estabelecidos de seleção.
Se pode definir como ovos de boa qualidade ou adequados para a incubação,
aqueles que têm boa aparência, forma ovóide, boa textura da casca, bom tamanho e
uma cor mais ou menos marrom e limpos.
Os ovos de boa qualidade geralmente rendem uma alta eclodibilidade.
Depois da postura a qualidade dos ovos pode ser mantida ou piorada, dificilmente
melhorada. Os ovos férteis selecionados para incubar devem ser mantidos sempre
secos e limpos, livres de material fecal que ao manchar a casca a contamina, com
graves prejuízos para o ovo, embrião e futuro pinto.
Se mantém a qualidade do ovo quando a postura se leva a cabo nos ninhos limpos,
a coleta é freqüente, se evita o contato com meios sujos e contaminados (esteiras
transportadoras, mãos, mesas, bandejas, etc.) e se faz uma correta desinfecção.
Existe uma relação direta entre o manejo das reprodutoras e a qualidade dos ovos
produzidos. O manejo integra os conceitos da sanidade preventiva, biosegurança,
alimentação, programas de luz e o controle ambiental; como também as práticas de
manejo aplicadas diariamente a estas aves.
Tabela 1 — Efeito da qualidade da casca e mortalidade dos pintos
nos primeiros 14 dias de idade
Condição do ovo
Ovo de ninho limpo
Ligeiramente sujo
Sujos
Bactérias total
Coliformes
600
20 000
80 000
123
904
1307
% Mortalidade
às 2 semanas
0.9
2.3
4.1
Muller H.D. 1980
1
Rendimento em relação ao número de ovos produzidos
Em igualdade de condições, indubitavelmente que quanto mais ovos se produzam
por galinha alojada melhor será o rendimento. Este último pode ser medido em forma
17
2 o Simpósio Técnico sobre Matrizes de Frangos de Corte
13 a 15 de outubro de 1999 — Chapecó, SC, Brasil
diferente, dependendo da perspectiva em que se analisam os resultados de uma
criação (econômicos, zootécnicos, etc.)
O número de ovos produzidos por ave ou lote varia em relação a linhagem e ao
manejo.
Por exemplo ao analisar os resultados de uma mesma linha genética mais o
menos na mesma área geográfica, porém com distintos programas de manejo; os
rendimentos qualitativos e quantitativos podem variar. Tudo isto é devido a causas
multifatoriais que interferem com a exteriorização do potencial genético das aves.
Alguns desses fatores podem ser: Qualidade das reprodutores com um dia
de idade, densidade populacional, tipo de alojamento e equipamento, comodidade
térmica, ambiente, qualidade do alimento, sistemas de alimentação e de bebida,
programas de luz, práticas de manejo diário, stresses e as enfermidades.
Tabela 2 — Rendimento de lotes de reprodutoras de carne submetidos a distintos
programas de manejo
Lotes
Galinhas
Ovos
Produção
Incub.
Mortal.
incubáveis1 galinha/dia %
%
galinhas %
Média
264
3,606,000
154.5
59.0
82.4
13.1
Melhor lote
1
18,000
184.2
68.0
85.1
2.8
Melhor 5%
3
40,000
183.5
67.3
83.8
5.2
Melhor 20%
12
179,000
179.6
66.6
83.0
8.7
Melhor 50%
30
437,000
174.8
64.5
82.2
8.3
Pior 5%
3
26,000
134.4
55.0
80.1
19.2
49
700,000
164.8
61.1
81.5
10.0
1
Ovos incubáveis por galinha alojada - ajustados a 65 semanas
2
Conversão alimentar por dúzia de ovos incubáveis, depois das 25 semanas
Fonte: Agri Stats, inc. 1997
Conversão
por dúzia2
6.95
6.32
6.09
6.27
6.41
7.40
6.69
Algumas vezes os programas de manejo são implementados como resultado de
soluções empíricas e se traduzem em resultados variáveis e inconsistentes. No Tabela
anterior (Tabela 1), pode-se apreciar aves do mesmo genótipo, submetidas a distintos
manejos, com rendimentos distintos.
O melhor lote produziu excepcionalmente bem, os 30 lotes identificados como
“melhores 50%” produziram próximo do stander teóricos, os 3 lotes “pior 5%”,
produziram 40 ovos menos e 2% menos de eclosão que a média. Uma clara indicação
de problemas relacionados a condução do lote.
2
Rendimento em relação a qualidade dos ovos produzidos
Na prática não existe uma forma simples e exata para medir a qualidade total
dos ovos produzidos. Nas granjas de produção se implementam procedimentos de
eliminação ou descarte baseados em stander do que se considera como indesejáveis
ou ovos não aptos para a incubação.
As causas mais freqüentes de eliminação de ovos são:
• Dupla gemas
18
2 o Simpósio Técnico sobre Matrizes de Frangos de Corte
13 a 15 de outubro de 1999 — Chapecó, SC, Brasil
• Sem casca
• Achatados ou abaulados
• Muito pequeno ou muito grande (Mínimo de 22 onças por dúzia ou 52 gramas)
• Arranhados, perfurado ou de casca delgada
• Deformados, enrugados
• Claros ou brancos
• Redondos ou alargados
• Imperfeições na textura da casca
• Sujos, claramente contaminados, molhados ou cobertos de outros materiais.
Estas características dependem basicamente da interação do manejo, genótipo e
meio ambiente. Por exemplo os três primeiros defeitos descritos (Dupla gemas, sem
cascas e achatados) estes podem responder a fenômenos de ovulação errática com
fundo hereditário, alimentar, stresse e ao manejo da luz.
Defeitos na textura, forma e/ou cor da casca, são produzidos em situações de
stresse, intoxicações (nicarbazina, etc.) ou de doenças tais como: EDS76, doença de
Newcastle, bronquite infecciosa, etc.
Defeitos dos ovos
Fatores
Descrição
Mecânicos
Biológicos
Fisiológicos
Tamanho e forma
Cor
Ovulação errática
Causa Provável
Sujos ou manchados
Arranhados, rompidos,
perfurados
Manejo em geral
Densidade populacional, agressão
do macho, mal manejo de ninhos,
cama molhada, falta de cama, etc.
Impressão circular, lisa Demora do trânsito dos ovos no
em uma das extremi- oviduto por stresse, mudanças no
dades, e casca excessi- manejo ou doenças
vamente grossa na outra
Muito pequenos
Foto estimulação, idade de início da
postura
Muito grandes
Genética, idade, nutrição, ciclos de
postura (muda), etc.
Deformados
Genética, sanidade, etc.
Marrom claro a marron- Normal, porém influem as mudanças
normal
durante a coleta, stresse
Brancos
Genética, nicarbazina, doenças
Dupla ou tripla gemas
Genética, alimentação excessiva,
excesso de peso, etc.
Casca mole ou sem cas- stresse, doenças, idade, etc.
ca
19
2 o Simpósio Técnico sobre Matrizes de Frangos de Corte
13 a 15 de outubro de 1999 — Chapecó, SC, Brasil
Danos no útero
Enrugados
Depósitos calcários
Achatados
Doenças clínicas
Doenças subclínicas, stresse
Ovos arranhados no oviduto por mudanças no manejo tardio (reparos,
pesagens,vacinações, etc.)
ou
agressão do macho
A correta alimentação, sobretudo durante o período de pré postura, os programas
de luz e de vacinação, a ausência de doenças clínicas ou subclínicas e o correto
manejo de ninhos e bebedouros facilitam a produção de grande número de ovos
adequados para a incubação.
A qualidade será melhor quanto menos ovos indesejáveis se enviem para o
incubatório, o difícil é precisar os limites de tolerância. Existem situações em que
se eliminam ovos de qualidade e outras que se sucede o contrário.
Em 1998 se produziram nos Estados Unidos 7,9 bilhões de frangos (7.934,28
milhões) e a taxa de eclosão média foi de 82,10%, o que eqüivale a uma produção
de 9,354.52 ovos incubados. A média foi de 96,81% de ovos incubados e 3,19% não
adequados para a incubação.
A eliminação excessiva de ovos como não adequados para a incubação é um
fenômeno observado freqüentemente como reação a uma situação anormal que
tem produzido uma redução nos rendimentos esperados, tais como: Diminuição na
porcentagem de eclosão, aumento no número de ovos contaminados que explodem,
má qualidade inicial do pinto produzido, etc.
Com a idéia de dimensionar o efeito negativo de incubar ovos não adequados, se
tem elaborado uma tabela a partir do informe mensal da Agri Stats (Junho 99) no que
se detalha e compara a mortalidade semanal de frangos de corte, Tabela 3.
Do grupo dos dez piores produtores, se elegeu ao acaso o número 1 identificado
como complexo A. Ao se fazer o estudo dos rendimentos na área de reprodução
descritos no Tabela 3, se pode verificar que não só os frangos produzidos por este
grupo tinham problemas, como se comprovou o baixo índice de produção, e a alto
porcentagem de ovos comerciais e a baixa eclosão nos lotes de onde se produziram
os ovos. Tudo isto confirma o fato que ovos de má qualidade produzem frangos com
rendimentos inferiores.
A companhia A obteve um índice de produção muito baixo (soma idade +
produção). A taxa de ovos comerciais esteve 1.5% acima da média, a eclosão até
as 45 semanas 1.8% abaixo da média. O número de pintos produzidos por galinha
até as 65 semanas foi de 95. A mortalidade semanal das galinhas alcançou 0.99%
significando mais que o dobro da média.
Cabe destacar que na linhagem à qual pertencem as aves do grupo A, não tem
sido verificado problemas sanitários.
O custo por franga até as 25 semanas foi maior comparativamente, se comprovaram gastos excessivos, porém que não guardava relação direta com a ineficiência
descrita. Destaca-se a elevada mortalidade das frangas; a relação macho/fêmea não
difere quantitativamente do resto, deixando sem explicação a baixa eclosão reportada
anteriormente. Esta última poderia confirmar o conceito que a galinha e o manejo dos
ovos têm acentuada influência sobre a eclosão.
20
2 o Simpósio Técnico sobre Matrizes de Frangos de Corte
13 a 15 de outubro de 1999 — Chapecó, SC, Brasil
Tabela 3 — Mortalidade semanal em frangos de corte
% Mortalidade
Média
Melhor 25%
Melhor 5
Pior 10 Co.
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
Pior 10 Co.
0–7 8–14
dias dias
1.27 0.61
0.96 0.43
0.68 0.30
1.97 0.98
1.82 0.69
1.40 0.70
1.19 0.54
1.90 0.95
3.49 0.69
1.37 1.25
1.91 1.08
1.96 1.25
2.21 1.22
2.43 1.46
1.97 0.98
15–21
dias
0.46
0.30
0.24
0.83
0.61
0.91
0.77
0.95
0.44
1.26
0.86
0.74
0.80
0.95
0.83
22–28
dias
0.40
0.25
0.18
0.73
0.60
0.78
1.03
0.53
0.38
0.78
0.65
0.92
0.85
0.74
0.73
29–35
dias
0.44
0.26
0.20
0.74
0.79
0.90
0.86
0.52
0.35
0.72
0.69
0.85
0.99
0.80
0.74
36–42
dias
0.60
0.34
0.23
1.01
1.19
1.05
1.51
1.10
0.61
0.62
0.96
0.86
1.22
1.00
1.01
>42
dias
1.37
0.67
0.12
2.01
3.27
0.90
3.78
3.55
1.30
0.39
2.81
0.53
0.79
2.80
2.01
Total
Ajust.
%
42 dias
5.15
3.77
3.21
2.54
1.95
1.83
8.27
8.28
8.97
5.71
6.64
5.73
9.68
5.89
9.50
5.94
7.26
5.96
6.39
6.00
8.96
6.14
7.11
6.59
8.08
7.29
10.18
7.37
8.28
6.26
Fonte: Agri Stats, Inc. Junho 99
Tabela 4 — Rendimentos produtivos em reprodutoras de frangos de corte
Produ- Índice Ovos IncubaOvos
10 meses Pintos / Mortal. Pintos / 100
ção % Produ- Comer- ção % Incubados Incubados galinha galinhas galinhas
45 sem. tivo ciais % 45 sem 65 sem
65 sem 65 sem
%
/ dia
Média
61.87
107
3.19
82.8
152
82.22
126
0.47
49
Melhor 25% 65.51
111
2.96
84.9
163
83.09
138
0.41
53
Melhor 5
68.44
113
3.45
85.8
167
82.87
142
0.49
55
Comp. A
55.24
100
4.69
81.0
118
82.92
95
0.99
41
Fonte: Agri Stats, Inc. Junho 99
Tabela 5 — Custo por franga e a relação macho/fêmea
Média
Melhor 25%
Melhor 5
Comp. A
Custo por Mortalidade
Frangas
Frangas
25 sem.
25 sem.
$7.25
5.54
$6.71
2.40
$6.29
1.40
$7.79
6.77
Fonte: Agri Stats, Inc. Junho 99
21
Machos iniciais
por 100
Galinhas
13.45
13.53
12.91
13.82
Machos acasalados
por 100
Galinhas
11.35
11.62
11.43
11.50
2 o Simpósio Técnico sobre Matrizes de Frangos de Corte
13 a 15 de outubro de 1999 — Chapecó, SC, Brasil
Tabela 6 — Rendimento produtivo dos frangos de corte
Média
Melhor 25%
Melhor 5
Comp. A
Dias para
2.27 kg
vivo
48.04
43.98
41.43
47.89
Variância
de media
Dias
-4.06
-6.61
-0.15
Ganho
diária/gramas
Ajustado 2.27 kg
47.40
51.61
54.75
47.46
Conversão
Real
2.01
1.87
1.82
2.17
Fonte: Agri Stats, Inc. Junho 99
Além da alta mortalidade inicial verificou-se que os frangos não desenvolveram
nem converteram o alimento eficientemente. É provável que o ponto inicial de toda
esta má trajetória seja a inferior qualidade dos ovos incubados utilizados para este
grupo.
3
O ovo, seu manejo e contaminação
O ovo incubado proporciona todos os nutrientes necessários para o desenvolvimento do embrião. Como já se tem mencionado, o mal manejo das reprodutoras
e dos ovos afetam a qualidade destes últimos. A casca contém milhares de poros
(8 000–12 000), de diâmetro variável e distribuídos em toda a superfície do ovo. As
bactérias podem penetrar através de muitos desses poros. A espessura da casca
determina a longitude dos poros, é por isso que os ovos com casca grossa são mais
resistentes à penetração bacteriana que aqueles com poros curtos, porque estas são
mais delgadas (finas).
Normalmente, a incidência de ovos contaminados aumenta a medida que o lote
envelhece, isto é devido principalmente ao normal aumento do tamanho do ovo e por
conseqüente piora da qualidade (afinamento) da casca.
De todos os fatores possíveis que afetam a qualidade do ovo e por extensão
a do pinto recém nascido, destaca-se a contaminação bacteriana.
Os ovos
podem aparentar limpos e ter na parte externa da casca uma alta quantidade de
microorganismos, sobretudo se o ovo foi posto e permaneceu no piso (cama). Com
a utilização dos ninhos mecânicos ou automáticos modernos, aqueles lotes mal
manejados produzem muitos ovos no piso, que se contaminam e logo criam problemas
durante a criação dos frangos, como o que foi descrito anteriormente.
O ovo possui uma série de barreiras naturais que ajudam a reduzir a contaminação
bacteriana.
As barreiras naturais à contaminação do interior do ovo são:
• A cutícula
• A casca
• As duas membranas da casca, a interna e a externa.
• Os mecanismos químicos de defesa da albumina
22
2 o Simpósio Técnico sobre Matrizes de Frangos de Corte
13 a 15 de outubro de 1999 — Chapecó, SC, Brasil
A cutícula é uma capa de proteína depositada na superfície exterior da casca que
ao fechar os poros, ajuda a prevenir a penetração das bactérias para o interior do
ovo. A ausência parcial ou total da cutícula aumenta a permeabilidade do ovo a uma
invasão bacteriana. A entrada de fungos para o interior do ovo é muito mais difícil,
devido serem de maior tamanho; eles entram no ovo pelas rachaduras ou perfurações
da casca.
Dentre os fatores que propiciam a perda da cutícula entre outros estão: os
hereditários, mecânicos (lavado e lixado), armazenamento prolongado, superfícies
cobertas de material fecal e o aumento na temperatura de armazenamento dos ovos.
Todas as barreiras descritas incluindo às das membranas internas da casca são
barreiras físicas, sem nenhuma atividade química bactericida específica.
A albumina do ovo possui ao menos duas substâncias de ação inibitória às
bactérias.
Como característica física, tanto o material da albumina como o da chalaza são
viscosos ou densos por natureza, durante o armazenamento prolongado a albumina
e a chalaza, que mantém a gema no meio do ovo, se tornam mais aquosos e frágeis
respectivamente, a chalaza frágil permite o deslocamento da gema para um dos lados,
facilitando assim a contaminação do exterior.
Tabela 7 — Qualidade da casca e a penetração bacteriana
Gravidade
específica dos ovos
1.070
1.080
1.090
Qualidade de
% de Penetração da casca
casca
>30 minutos >60 minutos >24 horas
Má
34
41
54
Média
18
25
27
Boa
11
16
21
Sauter,E.F., and C.F. Petersen, 1979. Poultry Science 51:159.
4
Manejo orientado à diminuição da contaminação
• Minimizar a exposição dos ovos com agentes bacterianos. Todos os ovos estão
mais ou menos contaminados superficialmente. A contaminação aumenta em
cada um dos pontos de contato que têm os ovos com o meio ambiente (ninhos,
bandejas, correias transportadoras, mãos, mesas, etc.). É impossível produzir
um ovo estéril, por exemplo, aqueles obtidos diretamente do oviduto, já estão
contaminados.
• Retardar a multiplicação das bactérias na superfície da casca, desta maneira se
previne a penetração.
4.1 As recomendações mais práticas são as seguintes
1. Manter o material do ninho e os ninhos limpos, evitando que as galinhas
permaneçam em seu interior durante a noite.
23
2 o Simpósio Técnico sobre Matrizes de Frangos de Corte
13 a 15 de outubro de 1999 — Chapecó, SC, Brasil
2. Realizar a coleta freqüentemente para desinfectar e colocar os ovos no ambiente
refrigerado. Quando se usam ninhos convencionais é um erro limitar a coleta a
só três vezes ao dia.
3. Os ninhos mecânicos se limpam somente à seco, mediante o uso de aspiradores
ou ventiladores, sobretudo aqueles instalados em aviários com piso de terra. Se
sugere recolher os ovos freqüentemente, freqüência que depende do número
de ovos produzidos por dia. Por exemplo no pico de produção será uma coleta
quase constante durante a manhã e uma a vez a mais a tarde.
4. Quando se usam ninhos convencionais, além da mudança freqüente do
material de ninho, alguns agregam escamas de paraformaldeído para reduzir
a contaminação, isto se inicia depois das 35 semanas de idade.
5. Deve-se evitar colocar os ovos em contato com o água não tratada ou
contaminada. Da mesma maneira o manejo térmico na granja, veículo de
transporte e locais de armazenagem devem impedir a condensação de água
(sudação) na superfície das cascas, porque com isto se aumenta os riscos de
penetração bacteriana.
6. Não utilizar lixas ou material abrasivo para limpar os ovos, esta prática vão contra
as defesas naturais do ovo.
7. Trate quimicamente e desinfete os ovos imediatamente depois da coleta.
5
Tratamento químico dos ovos – Desinfecção
O motivo pelo qual se tratam os ovos com desinfetantes é para reduzir a
contaminação que existe na superfície das cascas. Deve-se fazer rapidamente, logo
após a coleta para impedir ou reduzir a penetração bacteriana.
Imediatamente depois da postura o ovo esfria e gradualmente se retrai, podendo
este fenômeno favorecer a penetração.
5.1
Produtos e características
Por muito tempo o formaldeído foi o produto preferido, no momento seu uso
está sujeito a restrições federais. Para ser uma alternativa viável em substituição
ao formaldeído as substâncias químicas de aplicação sobre os ovos devem ter
basicamente as seguintes características:
• Capaz de matar microorganismos na superfície da casca
• Não interferir no crescimento do embrião
• Não constituir-se como risco para a Saúde Pública
24
2 o Simpósio Técnico sobre Matrizes de Frangos de Corte
13 a 15 de outubro de 1999 — Chapecó, SC, Brasil
5.2
Métodos de desinfecção de ovos férteis nas granjas de
produção:
1. Fumigação com formaldeído
2. Lavado por imersão
3. Aspersão manual
4. Lavado por pulverização automática ou mecânica
5.3
Fumigação com gás de formaldeído
É um método eficaz de desinfecção de ovos. Este gás se obtêm ao combinar
cristais de permanganato de potássio com formol líquido, o gás tem ação bactericida
de contato e muito efetivo contra salmonelas, coliformes e outras bactérias patogênicas. Tem pouca ação residual. A fumigação com este produto é fácil de realizar
e se processa a desinfecção de muitos ovos simultaneamente. Este procedimento
como os outros eliminam grande parte da cutícula deixando o ovo desprotegido
para a contaminação. O uso deste gás está restrito nos Estados Unidos por OSHA
(Occupational Safety and Health administration) como um possível carcinógeno.
Os ovos férteis podem ser também fumigados com ozônio, este método não é tão
eficaz e prático como os outros.
5.4
Lavado por imerssão
Este método consiste em submergir os ovos em tanques que contem uma solução
desinfetante. Este método foi muito utilizado, no passado, e é eficaz quando
se procede corretamente, foi caindo em desuso pela variabilidade nos resultados.
Os ovos devem ser colocados durante um determinado tempo em uma a solução
temperada.
Deixam-se os ovos submergidos por mais tempo do que o recomendado ou se a
solução está muito quente, este excesso de calor aumenta a temperatura das gemas
causando pré incubação e perda de eclosão. Em outros casos quando não se troca a
solução freqüentemente, esta perde seu poder e se contamina.
5.5
Aspersão manual
Pode-se desinfectar o ovo também por aspersão ou pulverização manual com uma
solução desinfetante de amônia quaternária, formol, peróxido de hidrogenio, fenois,
etc. Este método tem vantagens sobre a fumigação: dependendo do desinfetante
a utilizar tem poder residual, não tem que manter nem controlar a temperatura e
umidade, não necessita tempo mínimo nem máximo e o único equipamento que se
necessita é uma pulverizadora com um bico para aspersão. A eficácia deste método
depende do operador.
25
2 o Simpósio Técnico sobre Matrizes de Frangos de Corte
13 a 15 de outubro de 1999 — Chapecó, SC, Brasil
5.6
Lavado por pulverização automática ou mecânico
Atualmente existem vários modelos destes lavadores de ovos automáticos. Basicamente consistem num aparato móvel, instalado na área de coleta e armazenamento
de ovos de cada aviário de produção. Estas máquinas têm dois tanques para líquidos:
o primeiro contem a solução de lavado, em base de água com cloro ou água oxigenada
e o segundo contem uma solução desinfetante como o fenol, amônia quaternária, água
oxigenada, etc.
Estas máquinas têm controles exatos para o aquecimento de ambas soluções, o
primeiro tanque mantêm a solução a 111o F; 44o C e pode reciclar, filtrar e dosar a
solução. No segundo tanque a temperatura é mantida a 118o F;48o C.
Ao se passar a bandeja com ovos por uma correia transportadora lava-se os ovos
à pressão com a solução do primeiro tanque e pulveriza-se com a do segundo.
Este método de desinfecção de ovos corrige e compensa as desvantagens dos
outros, podendo, no momento converter no método mais eficiente.
Tabela 8 — Efeito da lavação mecânica na recuperação de microorganismos e
eclosão
Tratamento – ovos Número total prato % de redução Eclosão dos férteis %
Limpos
447
89.82
Limpos lavados
2
99.6
91.30
Sujos
3631
84.64
Sujos lavados
27
99.3
84.68
Cox,N.A.,J.S.Bailey,M.E.Berrang,R.J.Buhr,and J.M.Mauldin,1994. Journal of Applied Poultry
Research 3:234-237.
6
Referências bibliográficas
BRAKE, J. T. Optimization of egg handling and storage. Ncs – World Poultry, v.12, n.6,
1996.
BOARD, R. G. The course of microbial infection of the hen’s egg. Applied Bact, 2 pp.,
319–341.
BOARD, R. G., HALLS N. A. The cuticle: A barrier to liquid and particle penetration of
the shell of the hen’s egg. Poult. Sci. 14:69–97, 1973.
KONRAD, R. Egg slats major factor in hatchability improvement. Poultry Times, August,
1992.
MAULDIN, J. M. Novedades de Incubación, 1998.
ELGUERA, M. A. Nuevos aspectos de manejo de reproductoras pesadas. Tecnología
Avipecuaria año 3 n.35.
ELGUERA, M. A. Restricción de luz para reproductoras pesadas industria avícola
volumen 38, n.3.
ELGUERA, M. E. Fine tuning male breeders. Poultry Digest, june, 1987.
MAYES, F. J., TAKEBALLI, A. Food Protection 46:1092.
PADRÓN, M. N. Calidad microbiológica del huevo incubable. Avicultura Profesional,
vol.9, n.4, 1999.
26
2 o Simpósio Técnico sobre Matrizes de Frangos de Corte
13 a 15 de outubro de 1999 — Chapecó, SC, Brasil
SAUTER, E. A., PETERSEN, C. F. The effect of shell quality on penetration by various
Salmonellae.
POULT. Sci.53:2159–2162, 1974.
SONCINI, R. A. Impacto do manejo sanitário da reproductora na qualidade do pinto
de um dia. Apinco, 98.
WHISTLER, P. E., SHELDON, B. W. Bactericidal activity,eggshell conductance and
hatchability effects of ozone versus. Formaldehyde Disinfection. Poultry Sci.
68:1074–1077.
WINELAND, M. J. Minimizing contamination of hatching eggs. Agricultural extension
service NCS, 1990.
WILSON, J. Mechanical egg collection in broiler breeder houses. World Poultry. v.12,
n.12, 1996.
27
2 o Simpósio Técnico sobre Matrizes de Frangos de Corte
13 a 15 de outubro de 1999 — Chapecó, SC, Brasil
SEGURANÇA ALIMENTAR NA CADEIA DE PRODUÇÃO
DE FRANGOS
Mauro Faber de Freitas Leitão
Depto. de Tecnol. de Alimentos
Fac. de Engenharia de Alimentos
UNICAMP
Nos últimos anos, ênfase crescente vem sendo dada ao problema da segurança
alimentar, principalmente visando assegurar a melhor proteção do consumidor e
possibilitando que fundamentos científicos sejam utilizados no estabelecimento de
padrões, especificações e recomendações aplicadas ao controle de alimentos.
De acordo com a Comissão do Codex Alimentarius da Food and Agriculture
Organization -FAO (Alinorm 99/13 A) um componente fundamental no estudo da
segurança alimentar é a denominada Avaliação de Riscos (Risk Assesment), que é
composta dos seguintes elementos:
• Identificação de perigos (Hazard Identification), ou seja, a clara e completa
definição dos microrganismos patogênicos,ou de suas toxinas,de importância
no alimento em estudo. Estas informações são obtidas na literatura científica
especializada, consulta a banco de dados,levantamentos epidemiológicos,
auxílio de especialistas, etc.
• Avaliação da exposição (Exposure Assesment) que consiste na avaliação dos
níveis de exposição dos alimentos aos patógenos, estudo da ecologia microbiana
do alimento, interação dos fatores intrínsecos e extrínsecos (obstáculos) na
microbiota contaminante do alimento, efeito das condições de processamento
na mesma, etc. Em suma, uma avaliação quali ou quantitativa da provável
ocorrência e ingestão, via consumo de alimentos, de agentes deletérios de
naturezas física, química ou microbiológica.
• Caracterização do perigo (Hazard Characterization), que seria a descrição quali
ou quantitativa da severidade e duração dos efeitos prejudiciais advindos da
ingestão de microrganismos patogênicos ou de toxinas presentes no alimento.
Este estudo possibilita o eventual estabelecimento de uma relação dose
ingerida/resposta.
• Caracterização do risco (Risk Characterization), que nada mais seria que a
integração dos dados ou informações obtidos nas etapas anteriores,permitindo,
assim, uma estimativa quali ou quantitativa do risco.
O conceito de perigo (hazard), inserido no estudo da segurança alimentar, deve
ser bem definido. Ele deve ser entendido como sendo qualquer elemento, de natureza
física , química ou biológica, que, quando ingerido pelo consumidor, poderá afetar sua
saúde ou segurança.
28
2 o Simpósio Técnico sobre Matrizes de Frangos de Corte
13 a 15 de outubro de 1999 — Chapecó, SC, Brasil
Normalmente, em alimentos, são muito enfatizados os perigos de natureza
biológica em detrimento dos demais tipos de perigos. Isto se explica pelo fato dos
incidentes de natureza biológica (principalmente os devidos a bactérias patogênicas
ou suas toxinas) serem de ocorrência mais freqüente; no entanto, em muitos produtos,
perigos de natureza física (por exemplo, fragmentos metálicos, pedaços de vidro, etc)
ou químicos (por exemplo, resíduos de antibióticos, pesticidas, metais pesados, etc)
podem ser tão ou mais importantes.
Aplicando-se esta sistemática de estudos ao caso específico da cadeia de
produção de frangos, os dados disponíveis na literatura indicam serem os produtos
de frangos ou seus derivados importantes veículos de doenças de origem alimentar.
Assim, nos Estados Unidos da América, no período 1973/1991, estes produtos foram
responsáveis por 5% dos surtos e 10,8% dos casos de doenças de origem alimentar
registrados; já na Europa, dados epidemiológicos da Comunidade Econômica
Européia-CEE,apontam o envolvimento dos alimentos à base de aves em 6,6%
dos surtos relatados no biênio 1991/1992. Inúmeras bactérias patogênicas são
normalmente constatadas nas carcaças de aves ou nos alimentos processados à
base de aves. Entre elas,merecem destaque especial representantes de Salmonella
spp.,Campylobacter jejuni / coli, Staphylococcus aureus, Clostridium perfringens, Listeria monocytogenes, ao lado de outros representantes da família Enterobacteriaceae,
Aeromonas hydrophila e outras bactérias potencialmente patogênicas.
Embora a diversidade de gêneros e espécies de bactérias patogênicas veiculadas
por alimentos seja muito elevada, sabe-se que na maioria dos surtos são detectadas
poucas espécies; assim, nos Estados Unidos da América, no período 1973/1991,
aproximadamente 90% dos surtos foram causados por Salmonella spp. (61%),
Staphylococcus aureus (17% ) e Clostridium perfringens (12%).
O controle da presença de salmonelas e outros patógenos em carcaças recém
processadas e nos produtos à base de aves é bastante difícil. Nos tempos
atuais, compreende-se que este controle deve ser integrado e contínuo, partindo
da etapa de incubação dos ovos fertilizados, na de incubação dos pintinhos recém
nascidos, passando pela etapa de desenvolvimento dos frangos para o abate, seu
transporte para os abatedouros, todas as etapas do processamento industrial, até a
obtenção de carcaças embaladas e adequadamente armazenadas sob refrigeração
ou congelamento.
Fontes importantes de contaminação e que mereceriam um controle especial nas
várias etapas descritas, poderiam ser assim resumidas:
• Nas fases de incubação dos ovos, eclosão e criação dos pintinhos:
– Segurança dos ovos fertilizados (ausência de patógenos, interna e externamente);
– Cuidados na sanitização das incubadoras e do recinto de incubação;
– Qualidade higiênico- sanitária das rações;
– Qualidade microbiológica da água;
– Controle da infestação por pragas (insetos e roedores).
• Na etapa de engorda dos frangos para o abate:
29
2 o Simpósio Técnico sobre Matrizes de Frangos de Corte
13 a 15 de outubro de 1999 — Chapecó, SC, Brasil
– Qualidade microbiológica das rações;
– Qualidade microbiológica da água;
– Manejo adequado das camas e do esterco;
– Assistência veterinária às aves;
– Afastamento de aves doentes.
• No transporte das aves aos abatedouros:
– Dieta hídrica e alimentar;
– Minimizar o stress das aves;
– Higiene rigorosa dos engradados de transporte;
– Abreviar o período de transporte das aves.
• No processamento:
– Aplicar princípios de Boas Práticas de Fabricação - BPF no abatedouro;
– Adotar o sistema de Análise de Perigos e Pontos Críticos de ControleAPPCC/HACCP, no processamento industrial.
• No produto final a ser consumido:
• Procedimentos adequados de cocção das carnes;
• Minimizar problemas de contaminações cruzadas;
• Controle rigoroso da temperatura dos alimentos durante o armazenamento e na
espera para o consumo.
1
Referências bibliográficas
FOOD and agriculture organization fao. Codex alimentarius commission–committee
on food hygiene.General Procedures for Risk Assesment. Alinorm. 99 / 13 a,
1999.
NATIONAL advisory committee on microbiological criteria for foods. generic haccp
application in broiler slaughter and processing. J. Food Protection,60 (5) 579–
604, 1997.
30
2 o Simpósio Técnico sobre Matrizes de Frangos de Corte
13 a 15 de outubro de 1999 — Chapecó, SC, Brasil
AMBIENTAÇÃO PARA AVIÁRIOS DE REPRODUTORAS
PESADAS
Mike Czarick, Ph.D.
Universidade da Georgia
Sugestões para instalacões avícolas: Iluminação para
instalações de pintinhos
Um dos tipos mais desafiantes para ventilação de instalações avícolas são os
aviários escuros de pintinhos de corte. Para se obter uma ótima performance das
matrizes ambas intensidade de luz e o número de horas de luminosidade diárias
devem ser controladas com precisão. O objetivo é limitar que as aves recebam de
8 a 10 horas de luz por dia até aproximadamente 20 semanas de idade. Nas 20
semanas de idade o número de horas de luz do dia são aumentadas cerca de 15 horas.
Este esquema de iluminação é realizado para assegurar que as matrizes alcancem
maturidade sexual na época exata e para ajudar a estimular o inicio da produção de
ovos.
O problema para produtores de pintinhos é que durante uma boa parte do ano
ocorrem mais que 8 a 10 horas de luz do dia a cada dia. Todavia, para que seja
controlada estas horas de luz diárias, as instalações devem ser a prova de luz.
Cortinas escuras podem ser instaladas ou as paredes laterais podem ser sólidas.
Rachaduras pequenas e buracos no teto, paredes laterais e dos fundos devem
ser corrigidos para prevenir mesmo que uma pequena réstia de luz penetre nas
instalações. Além disso, “corta-luzes” devem ser instalados sobre toda entrada de
ar e aberturas de exaustores para se permitir entrada e saída de ar das instalações
sem que permitam a entrada de luminosidade ao mesmo tempo.
Corta-luzes são caixas construídas de hélices metálicas ou de plástico preto que
dirigem a entrada ou saída de ar das instalações através de uma serie de voltas curtas.
A vantagem dos corta-luzes é que o ar pode circular e contornar barreiras enquanto
que os raios de luz viajam em linha reta. A cada volta, a quantidade de luz que passa
pelo corta-luz diminui.
Para que o corta-luz faça efeito na redução de luz transmitida vai depender de
muitos fatores. Estes incluem o espaçamento das hélices, a espessura do corta-luz,
material que foi construído, como também o número e intensidade das curvas que o
ar deve atravessar. Seria quase impossível determinar se o corta-luz vai funcionar
bem ou não só de observa-lo. Dois corta-luzes podem parecer muito parecidos,
porém mínimas diferenças no espaçamento das hélices ou construção podem fazer
diferenças dramáticas na capacidade de reduzir transmissão de luz.
Além de reduzir transmissão de luz, corta-luzes reduzem a performance de
ventiladores de exaustão. Expelir ar através de uma abertura na parede lateral é
relativamente fácil para um ventilador fazer. Mas, se nós colocarmos um corta-luz
naquela abertura e forçarmos o ar através de uma série de voltas para evitar luz, mais
31
2 o Simpósio Técnico sobre Matrizes de Frangos de Corte
13 a 15 de outubro de 1999 — Chapecó, SC, Brasil
energia do ventilador é necessária. Mais voltas exigem mais energia do ventilador e
assim diminui a quantidade de ar que é movido através do ventilador. Na verdade,
em muitas instalações de pintinhos com corta-luz, a capacidade dos ventiladores é
diminuída 50% ou mais devido a enorme restrição feita pelos corta-luzes. Sendo
assim, da mesma forma como julgamos transmissão de luz, para determinarmos a
restrição de luz que um corta-luz é capaz se pensarmos em fluxo de ar, seria quase
impossível determina-lo apenas o examinando.
Portanto, como os produtores deveriam selecionar um corta-luz para seus
ventiladores e aberturas de ar? Os fabricantes tem pouquíssimo ou nenhum dado na
capacidade de seus corta-luzes limitarem transmissão de luz e/ou quão restrito seus
corta-luzes são em relação ao fluxo de ar. Os dados que existem devem ser avaliados
com certo grau de desconfiança considerando que eles são obtidos pelos fabricantes e
não por uma instalação de teste independente. Devido a falta de informação confiável
em performance de luz, muitas instalações de pintinhos não funcionam tão bem como
deveriam. Geralmente as instalações são mais iluminadas do que deveriam levando
à problemas de produção nas matrizes. Em outros casos, os corta-luzes restringem
a performance dos ventiladores em tal grau que é difícil manter os pintinhos frescos
durante o verão levando os motores dos ventiladores a pararem de funcionar.
Para resolver este dilema, o departamento de Engenharia Biológica e Agrícola
da Universidade da Georgia conduziu testes para determinar a transmissão de luz e
características de fluxo de ar da maioria dos corta-luzes disponíveis comercialmente.
O objetivo deste estudo foi fornecer uma taxa de transmissão precisa de cada corta-luz
e ao mesmo tempo recomendações de quantos metros quadrados de corta-luz são
necessários para garantir uma performance adequada dos ventiladores.
Um dos problemas ao se avaliar corta-luzes é que não existe resposta definitiva de
quão escuro a instalação de pintinhos deve ser. Alguns dados na literatura indicam
que a intensidade máxima de luz durante a fração escura do dia deve ser de 0,05 foot
candles (velas). Porém, alguns gerentes de aviários acreditam que uma intensidade
de luz de 0,2 velas é aceitável (eqüivale a uma lâmpada de 20 watts numa instalação
típica) enquanto outros acreditam que deveria ser muito mais escuro, 0,002 velas
(seria impossível enxergar sua mão na frente de seu rosto). Desde que exista tantas
controvérsias de quão escuro uma instalação de pintinhos deveria ser, foise decido
fornecer uma redução na taxa de luz para cada tipo de corta-luz. A taxa deverá
permitir que gerentes de aviários saibam quanta luz vai penetrar em suas instalações
relativo a cada corta-luz testado. Por exemplo, luz solar direta num dia de verão é
aproximadamente 10,000 velas, sombra é em torno de 5,000 velas. Se um gerente
sentir que 0,05 velas de luz é aceitável, ele deve instalar um corta-luz que diminua a
intensidade de luz a um fator de 200,000.
Fator redutor de luz
=
Intensidade máxima de luz externa
/ Intensidade de luz interna desejada
= 10,000 velas / 0,05 velas
= 200,000
O fator de redução de luz foi determinado pela instalação de uma amostra de
48” × 48” corta-luzes de 9 fontes comerciais diferentes em uma parede de uma
câmara ambiental de luz controlada. Focos de luz de alta intensidade foram colocados
32
2 o Simpósio Técnico sobre Matrizes de Frangos de Corte
13 a 15 de outubro de 1999 — Chapecó, SC, Brasil
diretamente em frente de cada corta-luz. Nove medidas de intensidade de luz
foram tomadas na superfície externa do corta-luz assim como dentro das câmaras
ambientais, 2” do corta-luz. A intensidade de luz 2” da superfície externa do corta-luz
(aproximadamente 3,500 velas) foi dividida pela intensidade de luz medida 2” da
superfície interna do corta-luz e o fator de redução de luz foi determinado. Quando
o fator de redução de luz foi determinado, foi então possível calcular-se a intensidade
de luz dentro da instalação escurecida dos pintinhos no período que a intensidade
externa de luz era de 10,000 velas (Tabela 1).
Existem diferenças mais dramáticas na habilidade de diferentes corta-luzes
testados para restringir luminosidade. O menos efetivo em restringir transmissão
de luz foi um colchão resfriador evaporativo de 10 cm que permitiu mais que 5
velas de luz em um dia luminoso de verão. O mais efetivo foi o corta-luz plástico
da ACME, permitindo somente 0,0005 velas de luz, mais que 10,000 vezes de
diferença. É importante salientar que uma grande diferença relativa no fator de
redução de luz é necessário para produzir uma diferença notável na transmissão de
luz. Todavia, corta-luzes com menos que 10 vezes de diferença no fator redutor de luz
provavelmente produzem intensidade de luz muito semelhantes no campo e podem
provavelmente serem considerados os mesmos (isto é, Dandy, Gigola, metal ACME,
colchão resfriador evaporativo de 10 cm).
Intensidade de luz listadas na Tabela 1 existiriam muito próximas do corta-luz. Ao
se afastar do corta-luz, a intensidade de luz diminuiria rapidamente, apenas como a
luz de um bulbo simples no final de uma instalação escura teria um efeito redutor
quando você se afasta para longe do bulbo. Com os corta-luzes mais escuros, haveria
menos diferença entre a intensidade de luz próxima do corta-luz e o restante da
instalação. Porém, com alguns dos corta-luzes mais brilhantes haveriam diferenças
mais significativas na intensidade de luz através da instalação, na qual resultaria em
diferentes níveis de estímulos luminosos para as aves, os quais poderiam levar a
problemas na performance.
É importante salientar que um fator de redução preciso para qualquer um dos
corta-luzes testados seriam significativamente afetados pela manutenção dos cortaluzes. Se as superfícies dos corta-luzes se tornarem cobertas com um pouquinho
de poeira, o fator redutor de luz irá diminuir. Além disso, níveis de intensidade de
luz projetada no verão na Tabela 1 são os piores casos, sendo que luz solar direta
esta sendo projetada sobre o corta-luz. A intensidade de luminosidade interna poderá
ser reduzida através da adição de uma estrutura para sombrear os corta-luzes da
luz solar direta. A quantidade de redução seria determinada pelo tipo e tamanho da
estrutura para sombra, mas seria duvidoso se a adição de uma estrutura de sombra
iria aumentar a redução por um fator superior a 10.
A segunda parte deste estudo teve como objetivo determinar como cada tipo de
corta-luz restringia o fluxo de ar. Para este estudo os corta-luzes foram levados
para as instalações de teste de ventiladores “Hired Hand Manufacturing” em Bremen,
Alabama. Na câmara de teste de ventiladores, foi possível determinar com precisão a
quantidade de pressão estática gerada quando o ar passava através do corta-luz em
velocidades diferentes. Uma pressão estática mais elevada com a mesma velocidade
de ar significa que o corta-luz restringe mais fluxo de ar, e portanto irá comprometer
a performance do ventilador. Por exemplo, alguns corta-luzes puxaram o ar através
deles, apenas gerando uma pressão estática de 0,05” quando o ar passava por eles
33
2 o Simpósio Técnico sobre Matrizes de Frangos de Corte
13 a 15 de outubro de 1999 — Chapecó, SC, Brasil
Tabela 1 — Fatores de redução de luz dos corta-luzes
Tipo de corta-luz
Colchão resfriador evaporativo
de 10 cm (45o × 45o )
Dandy (Black AirTM )
ACME (Metálico)
Munters (MI-T-DarkTM )
Dayton
ACME (Plastico)
W.W.F. Light Deflector
Gigola (Night Air-97TM )
Dandy (Black MajicTM )
General Shelters (Light IluminatorTM )
Fator redutor Intensidade máxima de luz
de luz
medida no corta-luz (velas)
1 900
2 300
8 000
2 100 000
180 000
21 000 000
11 000
5 000
3 100 000
4 700 000
5,3
4,4
1,3
0,005
0,06
0,0005
0,9
2,0
0,003
0,002
numa velocidade de 152.5 m / minuto. Outros foram muito mais restritos gerando
uma pressão estática acima de 0,20” na mesma velocidade de ar. Esta diferença em
pressão estática pode significar uma diminuição na eficiência do ventilador de 20%
ou mais. Destes testes foram determinadas curvas de pressão estática para cada um
dos corta-luzes testados. Estas curvas e resultados dos testes de vários corta-luzes
instalados no mesmo ventilador de 36” foram usados para se obter recomendações
para a área de corta-luzes.
O primeiro passo na modelagem de um sistema de ventilação para uma instalação
escura de pintinhos é determinar o número de ventiladores necessários. Nós
precisamos ter ventiladores com capacidade suficiente para podermos fechar as
cortinas das paredes laterais numa tarde quente de verão e sabermos que existe
troca de ar suficiente e na velocidade necessária para manter as aves frescas.
Para alcançarmos este objetivo uma instalação de pintinhos de 40’ × 400’ deve
ter aproximadamente 96,000 cfm de capacidade de exaustão. Uma instalação
de 40’ × 500’ necessitaria 120,000 cfm de capacidade de exaustão. Sendo que
exaustores devem puxar o ar através de ambas entradas e saídas do corta-luz nós
sabemos que os ventiladores vão funcionar numa pressão estática muito elevada. Por
isso nós calculamos quantos ventiladores nós precisaríamos baseado em quanto ar
eles movem numa pressão estática de 0,15” ao invés de 0,05” usado para outras
instalações avícolas.
Podem existir diferenças no desempenho dos ventiladores em elevada pressão
estática, o que irá influenciar quantos ventiladores serão necessários para fornecer
96,000 cfm. O próximo exemplo compara 2 modelos diferentes de ventiladores e ilustra
este ponto.
40’ × 400’ Instalação de pintinhos (capacidade necessária de exaustão = 96,000
cfm a 0,15” pressão estática)
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Ventilador 1
0,00 = 18,500 cfm
0,05 = 16,900 cfm
0,10 = 15,000 cfm
0,15 = 12,900 cfm
Ventilador 2
0,00 = 20,400 cfm
0,05 = 19,400 cfm
0,10 = 18,200 cfm
0,15 = 16,900 cfm
Ventiladores necessários:
= 96,000 cfm / 12,900 cfm
= 7.45 ventiladores
(7 ventiladores 48” + 1 ventiladore 36”)
Ventiladores necessários
= 96,000 cfm/16,900cfm
= 5.7 ventiladores
(seis ventiladores 8”)
Os dois ventiladores usados neste exemplo são de construção obliqua na parede
e custam o mesmo. Porém, como você pode ver existe uma diferença significativa
no número de ventiladores necessários. Isso poderá causar problemas sérios se
estes dados de teste de ventiladores forem ignorados e se assumirmos que todos
ventiladores de 48” são a mesma coisa e que movem a 20,000 cfm. Se um ventilador
move 20,000 cfm a 0.15” de pressão, uma instalação de 40’ × 400’ irá requerer apenas
5 ventiladores de 48”. Porém, se os ventiladores são da marca número 1, você vai ter
uma movimentação de ar 40% abaixo do necessário. Isso causaria mortalidade nas
aves? Talvez não, mas elas teriam stresse causado pelo calor, o que pode levar a
problemas de uniformidade e de fertilidade.
Para se minimizar os custos com equipamentos, é melhor usar ventiladores de 48”
que os de 36”. Apesar dos ventiladores de 48” moverem o ar aproximadamente duas
vezes se comparados com os de 36”, eles não custam o dobro. Além disso, o custo
de instalação elétrica e fiação irá ser a metade quando se instalar ventiladores de 48”,
ficando assim mais econômico.
Após determinado o número de ventiladores, é possível se calcular quantos
corta-luzes serão necessários. Se você usar as áreas de corta-luz descritas na Tabela
2, a pressão estática total em que os ventiladores estariam funcionando contra seria
de aproximadamente 0,15”, e como resultado os ventiladores moveriam a quantidade
necessária de ar. Se você instalar menos corta-luzes que o recomendado, a pressão
estática seria maior e a performance dos ventiladores reduzida.
Os corta-luzes da Tabela 2 estão listados em ordem de resistência. O corta-luz
no topo da tabela é o menos resistente ao fluxo de ar e o do final da tabela o
mais resistente. Os modelos que são mais restritos requerem que mais square
feet de corta-luz seja instalado a fim de que a pressão estática (trabalho necessário
dos ventiladores para puxarem o ar através do corta-luz) seja a mesma que a dos
corta-luzes menos restritos.
Exemplo:
Instalação de pintinhos de 40’ × 400’ (seis ventiladores de 48” @ 16,900 cfm por
ventilador)
Corta-Luz Exaustor (Black AirTM ) = 16,900 / 850 cfm per square foot = 19.9 square
feet de corta-luz por ventilador.
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Tabela 2 — Necessidades dos corta-luzes
Fator de
Necessidades de
Corta-Luz
redução ventiladores e corta
de luz
luz (cfm/sq. foot)
TM
Dandy (Black Air )
2,300
850
ACME (Metalico)
8,000
800
TM
Munters (MI-T-Dark )
2,100,000
750
Dayton
180,000
700
ACME (Plastico)
21,000,000
700
W.W.F. Light Deflector
11,000
600
TM
Gigola (Night Air-97 )
5,000
550
TM
Dandy (Black Majic )
3,100,000
500
General Shelters
(Light IluminatorTM )
4,700,000
400
Necessidades
dos corta-luz de
entrada (cfm/sq. foot)
575
550
500
500
475
425
375
350
275
Desde que o corta-luz é vendido em unidades de 56” × 56” (21.8 square feet) nós
instalaríamos 1 corta-luz por ventilador. A área extra de corta-luz diminuiria a pressão
estática, assim aumentando ligeiramente o desempenho dos exaustores.
Corta-Luz Exaustor (Light EliminatorTM ) = 16,900 / 400 cfm per square foot = 42.2
square feet de corta-luz por ventilador.
Somente como ilustração, vamos comparar dois corta-luzes listados na tabela. O
corta-luz Light EliminatorTM é muito mais escuro, na verdade mais que 2,000 vezes
mais escuro que o corta-luz Black AirTM , e como resultado, mais resistente ao fluxo
de ar. A pressão estática pode ser diminuída por puxar o ar através do corta-luz mais
lentamente, no qual necessita ter mais area de corta-luz por cfm de capacidade de
exaustão dos ventiladores. Usando 1 square foot de corta-luz por 400 cfm, a força
necessária pelo ventilador puxar ar através do corta-luz seria a mesma como puxar o
ar através do corta-luz Black AirTM numa taxa de 800 cfm per square foot. Portanto, o
corta-luz Light EliminatorTM é também vendido em unidades de 56” × 56” (21 square
feet) aproximadamente 2 corta-luzes por exaustor seriam necessários.
Se cortarmos os cantos e instalarmos somente 1 corta-luz de 56”× 56”, o
desempenho do ventilador seria reduzida dramaticamente. Ao invés de cada
ventilador mover numa capacidade de 16,900 cfm, ele iria mover a menos de 11,000
cfm. Os exaustores teriam de funcionar contra uma pressão estática aumentada,
aumentando assim em 15% ou mais do uso de energia. O aumento da necessidade
de energia irá aumentar significativamente os possíveis problemas de sobrecarga dos
motores.
A instalação de um corta-luz de 56” × 56” em um ventilador é relativamente
simples, instalando dois corta-luzes de 56” × 56” é um pouco mais complicado.
Quando vários corta-luzes por ventiladores são necessários, deve ser construída
uma parede falsa a 4 feet ou mais dos exaustores onde os corta-luzes deverão ser
instalados. Isto facilita os exaustores a puxarem o ar de mais de um corta-luz.
Existem várias vantagens em se construir esta parede falsa para exaustores e corta
luzes. Durante a primavera, inverno e outono quando nem todos os ventiladores estão
sendo usados existirá mais corta-luzes disponíveis para aqueles poucos ventiladores
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13 a 15 de outubro de 1999 — Chapecó, SC, Brasil
que estão funcionando para drenar ar através deles, diminuindo a pressão estática e
aumentando o desempenho dos ventiladores. A parede falsa também facilita a limpeza
e a manutenção dos corta-luzes e ventiladores, assim como reduz a transmissão de
luz através do corta-luz.
Para se manter a pressão estática normal dentro dos limites desejáveis, a
quantidade de entrada no corta-luz deve ser aumentada acima daquela usada
nos exaustores por aproximadamente 150%. Apesar de ser possível aumentar a
área do ventilador/ corta-luz e proporcionalmente diminuir a quantidade de entrada
do corta-luz, e mais fácil e mais barato instalar mais entradas no corta-luz que
ventiladores/ corta-luz pois a instalação de entrada de corta-luz é mais simples e fácil
na parede lateral das instalações.
Exemplo:
Instalação de pintinhos de 40’ × 400’ (seis ventiladores de 48” @ 16,900 cfm por
ventilador)
Entrada de Corta-Luz (Black AirTM ) = 16,900 / 575 cfm per square foot = 29.4 square
feet de corta-luz por ventilador.
Total de entrada de corta luz
= 29.4 square feet de corta-luz por ventilador × 6 ventiladores
= 176 square feet de corta-luz
= 8,56 × 56” corta luzes (aproximadamente)
Entrada de Corta-Luz (Light EliminatorTM ) = 16,900 / 275 cfm per square foot = 61.5
square feet de corta-luz por ventilador.
Total de entrada de corta luz
= 61.5 square feet de corta-luz por ventilador × 6 ventiladores
= 17,56 × 56” corta luzes (aproximadamente)
A próxima tabela é um resumo dos requerimentos de corta-luz diários para uma
instalação escura de pintinhos de 40’ × 400’. O número de corta-luzes listados
na tabela é determinado pela divisão da área de corta-luz requerida pela área de
corta-luz vendida pelo fabricante. Se uma fração de um corta-luz é necessária, ela é
arredondada para o próximo número inteiro.
Como pode ser observado na Tabela 3 os corta-luzes mais brilhantes tendem a
ser menos restritos ao fluxo de ar, e todavia menos deste corta-luz seria necessário.
Apesar de corta-luzes mais escuros serem geralmente mais restritos ao fluxo de ar,
não existe um relacionamento direto entre escuridão e restrição de fluxo de ar. Alguns
dos corta-luzes mais escuros (com fatores de redução de luz acima de 1 milhão)
são apenas um pouco mais restritos que os mais brilhantes dos corta-luzes. Outros
corta-luzes escuros (fatores de redução de luz acima de 1 milhão) são tão restritos ao
fluxo de ar que aproximadamente 2 vezes a capacidade deste corta-luz é necessária
para assegurar um desempenho adequado dos exaustores.
Apesar da Tabela 3 ser útil em comparar corta-luzes, outros fatores devem ser
tomados em conta. Alguns corta-luzes devido a sua construção podem necessitar
mais manutenção e todavia serem mais insatisfatórios. Também, apenas porque mais
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Tabela 3 — Requerimentos dos corta-luzes para uma instalação de 40’ × 400’
Tipo de
corta-luz
Dandy (Black AirTM )
ACME (Metálico)
Munters
(MIT-T-DarkTM )
Dayton
ACME (Plástico)
W.W.F. Light
Deflector
Gigola (Night
Air-97TM )
Dandy (Black
MajicTM )
General Shelters
(Light IluminatorTM )
Fator de
redução
de luz
2,300
8,000
Intensidade
de luz a L.T.
(f.c.)
4.4
1.3
Exaustor
corta-luz
(área-ft2 )
119
127
Exaustor
corta-luz
(número)
6
6
Entrada
corta-luz
(área-ft2 )
176
184
Entrada
corta-luz
(número)
8
8
0.005
0.06
0.0005
135
145
145
6
7
6
203
203
213
9
10
9
11,000
0.09
169
11
239
15
5,000
2.0
184
9
270
13
3,100,000
0.003
203
10
290
14
4,700,000
0.002
254
12
369
17
2,100,000
180,000
21,000,000
área de corta-luz seja necessária para alguns dos corta-luzes mais restritos, isso não
significa que estes corta-luzes sejam ruins. Eles podem na verdade ser mais baratos
para serem usados que devido ao fato de que o custo de um corta-luz individualmente
pode ser mais baixo significativamente. Além disso, alguns corta-luzes vem prontos
para serem instalados, enquanto outros, uma caixa deve ser construída para segurar
o corta-luz, aumentando assim seu custo.
Um detalhe final para instalação. Geralmente, é mais caro construir uma instalação
de pintinhos escura ventilada por túnel que uma tradicional com ventilação cruzada.
Os corta-luzes de entrada podem ser agrupados num ponto final da instalação para
uso durante o período quente e aberto ou fechado pelo uso de uma cortina curta.
Exaustores podem ser agrupados no final oposto da instalação. Entradas menores e
ajustáveis na parede lateral podem ser instaladas em toda extensão da parede lateral
para uso durante o período mais frio, juntamente com os ventiladores de 48”.
Michael Czarick
Engenheiro extensionista
(706) 542-9041
[email protected]
Michael P. Lacy
Cientista de extensão de Aves
Garret Van Wicklen
Professor Associado
Engenharia Biologica e Agricola
Nomes de marcas são usados apenas para informação. O serviço da cooperativa
de extensão, Universidade da Georgia, Faculdade de Agronomia não garante o padrão
de qualquer produto mencionado, nem isso implica a aprovação de qualquer produto
para eliminação de outros que possam ser também adequados.
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2 o Simpósio Técnico sobre Matrizes de Frangos de Corte
13 a 15 de outubro de 1999 — Chapecó, SC, Brasil
Nota do Tradutor: Algumas medidas não foram convertidas:
Foot candles = velas = unidade de iluminação
48” × 48” = 48 inches
1 inch = 2.54 cm
4” = 10 cm
cfm = unidade de velocidade de ventilação
40’ × 400’ = 40 feet por 400 feet
1 feet (pés) = 0.305 metros
square foot = pés quadrados (9 square feet = 0.836 metros quadrados).
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MORTALIDADE DE MATRIZES EM PRODUÇÃO
Ricardo Valle
VMD Dip ACPV
Arbor Acres Farm, Inc
1
Introdução
Perdas excessivas por mortalidade e descarte ocorrem as vezes em matrizes de
corte. Agri Stats calcula que para cada 0.25% de aumento em mortalidade semanal,
vai ocorrer oito ovos a menos por fêmea alojada e isso irá aumentar a desvalorização
da franga 1.7 centavos/dúzia de ovos [1]. Além destes custos diretos, perdas de
fêmeas excessivamente vai também, a certo ponto, prejudicar o fluxo de produção
de uma companhia.
No relatório anual de 1998, Agri Stats mostrou que em uma única amostra de
49 milhões de matrizes de corte, ocorreu uma mortalidade media de produção de
16.47% em 40 semanas. O melhor complexo de 25% apresentou uma mortalidade de
matrizes de 11.79% e os melhores cinco tiveram perdas de apenas 10.71%. Perdas
de machos foram de 43.7%, 38.4% e 38.2% para os mesmos grupos mencionados
acima. Mortalidade e descarte das fêmeas neste estudo foram de 6.80% (41 semanas
de produção) e 44.080% (40 semanas de produção) [2]. Com base nestes resultados,
pode-se dizer que perdas semanais em matrizes na industria americana varia entre
0.41% por semana.
Na América Latina mortalidade “normal” por semana e geralmente mais baixa
que nos Estados Unidos e variam entre 0.25 – 0.28% em 40 semanas de produção
com algumas operações reportando níveis mais elevados principalmente no início de
produção [3].
Um estudo por Jones et al. [4] mostrou que as causas mais comuns de mortalidade
em matrizes de corte foram as seguintes: problemas reprodutivos (24.9%), lesões por
celulite ou canibalismo (24.5%), lesões renais (9.5%), hemorragias hepáticas (7.1%),
Doença de Marek (4.9%) e sinovite/ tenosinovite por Staphylococus (4.1%). Perdas
totais de fêmeas em produção foram de 11.6%, 10% e 12.4% nos lotes analisados.
Os objetivo deste estudo é revisar algumas das causas mais comuns de
mortalidade em matrizes de corte em produção e sugerir algumas recomendações
para diminuir estas perdas.
Existem vários problemas infecciosos que afetam matrizes em produção e que
podem causar perdas bastante elevadas. Felizmente, atualmente, com erradicação,
biosegurança e vacinação estas condições podem ser prevenidas com sucesso.
Todavia, essas enfermidades não são comuns e é adequado que as listemos:
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2 o Simpósio Técnico sobre Matrizes de Frangos de Corte
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2
2.1
Influenza aviaria patogênica, VVND, Laringotraqueíte,
Tifo aviário
Doença de Marek
Esta doença, causada por um Herpesvírus [5], é as vezes vista em matrizes em
produção. Tipicamente, a mortalidade aumenta no início da produção (embora as
vezes comece a aumentar na 20 semana) e permanece elevada até passar o pico
de produção. Em alguns lotes a mortalidade semanal continua elevada até o lote ser
vendido, com mortalidade semanal acima de 0.35%. Esta síndrome é conhecida como
Marek tardia [6].
As galinhas afetadas apresentam barbelas e cristas pálidas e enrugadas. Achados
postmortem, indicam a presença de tumores em praticamente todos os órgãos, mas
com maior incidência nos ovários, fígado, pulmões, coração, rins, proventrículo e
intestinos [5].
Em algumas áreas da Austrália, Egito, Grã Bretanha, Argentina, Espanha, Itália,
Japão e China este tipo de Marek é mais comum [8]. Estes países tem geralmente
uma elevada população avícola. Até hoje não existe prova que este tipo de Marek seja
causado por um tipo especial de vírus, embora existam suspeitas para que isso seja o
caso [9].
Nossa experiência mostra que o uso da vacina de doença de Marek CVI 988
(Ripens) MD, quando manuseado e administrado corretamente e em combinação com
boas condições de limpeza e desinfecção das instalações, irá geralmente reduzir (ou
eliminar) o problema consideravelmente.
2.2
Mielocitomatose
Esta enfermidade foi recentemente reconhecida e causa mortalidade elevada de
matrizes de corte em produção e, em alguns casos, a mortalidade também ocorre
durante a fase de crescimento. Em 1989 um novo subgrupo do Vírus da Leucose
Aviária (ALV), classificado como J, foi isolado por cientistas do Institute for Animal
Health em Compton, Inglaterra, de matrizes de corte que estavam morrendo com
tumores mielocisticos [9a]. A cepa protótipo foi denominada HPRS–103. Este vírus
quando inoculado em embriões causa o surgimento de mielocitomas caracterizados
por mielocitos bem diferenciados nos quais estão presentes no esterno, vértebras e
costelas, e infiltração mielocitomas no fígado, baço e rins [9b].
O vírus é transmitido verticalmente e horizontalmente e seu comportamento é
semelhante a outros ALVs [9c].
Estudos de transmissão mostraram que o vírus causa tumores em aves que são
imunotolerantes devido a infecção embrionária e também em aves que tiveram contato
com o vírus nos primeiros dias de vida [9c]. Na maioria dos casos a formação de
tumores ocorre em fases mais tardias na vida da ave, porem existem evidencias
que o vírus pode causar transformação aguda [9d]. Esta enfermidade também foi
diagnosticada nos Estados Unidos [9e], e em vários países do mundo [9f].
No campo, mortalidade acima de 40–50% foi diagnosticada em produção e no
abate, sendo que a lesão mais comum é um aumento moderado a extenso do fígado
41
2 o Simpósio Técnico sobre Matrizes de Frangos de Corte
13 a 15 de outubro de 1999 — Chapecó, SC, Brasil
causado por infiltração tumoral focal ou difuso (88%), mielocitoma ósseo (externo,
costelas, vértebras, sacro) (56%), mielocitoma de baço (38%), timo (32%), gônadas
(24%) e rins (18%) [9b]. Estas lesões podem ser observadas tanto em machos quanto
em fêmeas.
O diagnostico pode ser realizado com identificação histopatológica dos tumores,
isolamento e caracterização do vírus. ALV-J pode ser isolado de tumores, soro e
swabs cloacais e vaginais através de cultura em fibroblastos de embrião de galinha
C/E seguido pelo teste de Elisa de antígeno-gs. Isolados são identificados como
ALV-J por neutralização com antisoro J. O ALV gsa (p27) Elisa é positivo em albumina
de ovo e swabs cloacal de alguns tipos de aves infectadas [9c]. Um teste de PCR
específico para HPRS-103 já foi desenvolvido [9b]. Anticorpos contra ALV-J podem ser
detectados por neutralização em um sistema de microculture. Um novo teste de Elisa
no qual mede anticorpos contra o gp85 do ALV-J já esta disponível comercialmente.
A erradicação deste vírus pode ser realizada pelo mesmo tipo de esquema utilizado
com LL ALV. Levou cerca de seis anos para redução de uma prevalência de 50% para
5% em matrizes com antigeno-gs na albumina e cloaca em duas linhagens infectadas
[9b].
2.3
Cólera aviária (Pasteurelose)
Apesar da existência (ou talvez por causa disso) de vacinas eficazes, a cólera
aviaria ainda é um problema relativamente comum na indústria avícola dos Estados
Unidos. As formas de apresentação são geralmente crônicas, porem casos agudos
podem ser vistos ocasionalmente. A forma mais comum da doença (crônica) é vista
geralmente depois do pico de produção e pode causar um aumento moderado de
mortalidade e descarte. Os sintomas mais comuns são o inchaço das barbelas
(geralmente unilateral), cabeça inchada, cianose, manqueira, pescoço torto e
sonolência. Em casos agudos, a morte súbita é muito comum [10].
O diagnostico é realizado através do isolamento do agente causal, Pasteurella
multocida, subesp multocida [11]. Para controlar a cólera aviária, medidas de biosegurança estritas devem ser aplicadas, especialmente prestando bastante atenção na
eliminação de pássaros silvestres e mamíferos das instalações das matrizes. Em
áreas onde a doença é endêmica, é necessário que se use bacterinas e/ou vacinas
vivas. Existem três tipos de vacinas vivas com graus diferentes de patogenicidade [10]
(CU, M–9, PM–1) nas quais sob certas circunstâncias podem causar doença.
Vacinas vivas estimulam um espectro de proteção mais amplo que bacterinas, mas
devem ser manuseadas e administradas corretamente [12]. Bacterinas geralmente
contem três sorotipos e se o microrganismo no qual estiver causando problema
naquela área estiver incluído, elas funcionam muito bem. Porem as vezes é necessário
se usar autobacterinas.
2.4
Colibacilose
E. Coli é o agente infeccioso mais comumente isolado de casos de peritonites e
salpingites em matrizes de corte [13].
Problemas de mortalidade devido a peritonite (com ou sem salpingites) são
bastante comuns. Mortalidade semanal tipicamente irá aumentar a níveis de 0.5 a
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6.0% [14]. Mortalidade permanece alta por 8–12 semanas até uma a duas semanas
depois do pico. Em alguns casos, a mortalidade permanece alta durante todo ciclo de
produção. Nenhum sinal clínico está presente e consequentemente nenhuma galinha
doente é observada nos galpões de postura. Fêmeas que morrem estão em boas
condições corporais e estão em fase de produção de ovos.
Achados postmortem indicam material purulento nos folículos ovarianos e na
cavidade abdominal. O fígado fica geralmente acinzentado e os músculos do peito
tem uma aparência de terem sido cozidos. As vezes petéquias são observadas na
gordura da moela, coração e na superfície interna do esterno [14, 15, 16]. E. coli pode
ser isolada destas lesões em cultura pura [15, 16].
Um estudo de Gross e Siegel demonstrou que E. coli é capaz de causar peritonite
em fêmeas em produção e estes autores foram capazes de reproduzir a síndrome
com mortalidade e lesões típicas. A infecção é ascendente, pelo oviduto, e requer
a presença de gema na cavidade abdominal [17]. Quando E. coli é inoculada ou
administrada oralmente para aves em produção, ela pode se localizar em vários
órgãos, inclusive o oviduto e muitas destas aves se tornam portadoras [18].
A super-alimentação e ganho de peso excessivo durante a produção causa
ovulação descontrolada, com postura interna de ovos [19]. Nós acreditamos que a
ovulação descontrolada participa na ocorrência de predisposição para esta síndrome.
Algumas linhagens são mais susceptíveis para este problema no qual é também
mais comum na primavera e verão.
A seguir estão alguns métodos comprovados que foram empregados com sucesso
para controlar este problema.
1. Adição de cloro na água (3–5 ppm).
2. Bom manejo de dejetos e restrição de água.
3. Evitar excesso de peso e super-alimentar matrizes. Aumentar a quantidade de
alimento lentamente durante o período de produção.
4. O uso de antibióticos na ração é recomendado do inicio da produção até duas
semanas depois do início. Uma combinação de sulfadimetoxina e Ormetoprim
apresenta bons resultados.
5. O uso de autobacterinas é recomendado [15, 16].
2.5
Doença do aumento do Fígado e Baço
Esta condição foi observada inicialmente em New South Wales (Austrália) em
1980 e foi primeiro reportada em 1988 [21] por Handlinger e Williams. Evidências
clínicas desta doença foi somente reportada na Austrália, porem evidência sorológica
foi encontrada no Reino Unido [22] e também existe uma única ocorrência de presença
de anticorpos para esta doença nos Estados Unidos [23], mas isso não foi confirmado
por nenhum outro estudo.
O agente causal suspeito de causar esta doença aparentemente é um vírus, porem
ainda não foi isolado ou observado por microscópio eletrônico [21]. A síndrome pode
ser reproduzida por inoculação de material (fígado, baço) de casos de campo e por
43
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exposição e contato com aves inoculadas [24]. No campo a doença se comporta de
maneira muito infecciosa e contagiosa [22].
A doença ocorre esporadicamente na maioria dos estados australianos porem é
mais prevalente em New South Wales. Ela é mais comum em matrizes de corte
adultas mas também tem acometido em lotes de galinhas de postura. Anticorpos
foram encontrados em poedeiras comerciais, mas nunca foram encontrados em aves
jovens. O agente se dissemina entre todas as instalações da granja em 3 a 10
semanas. O modo de transmissão ainda é desconhecido [22].
Clinicamente ocorre uma rápida queda de postura na qual dura entre 3 a 4
semanas, seguido por uma recuperação da produção a níveis quase normais em
3 semanas. Esta queda na postura pode ocorrer entre 5% a 20%. Além disso,
uma queda transitória na incubação também ocorre. Um aumento de mortalidade
é observado juntamente com a queda na produção inicial, alcança o máximo quando
a produção está mais baixa e lentamente retorna a níveis normais.
A taxa de mortalidade pode aumentar 0.1% a 1.0% por semana. A aparência
geral do lote é normal, porém em lotes gravemente afetados poderão ser observados
palidez nas cristas e barbelas, como também anorexia, tontura e sujeira nas penas do
ânus [22].
Nos achados postmortem são observados o alargamento do fígado, que fica com
aparência manchada e icterícia em vários tecidos. O baço apresenta um aumento de
2 a 3 times o tamanho normal, fica com aparência manchada e apresenta vários focos
esbranquiçados na superfície de corte. Os ovários estão atrofiados e a ocorrência de
peritonite é comum [21].
Histologicamente, são observadas uma proliferação linfóide, seguida por uma
picnose destas células, com envolvimento de macrófagos e recuperação [21].
A doença pode ser diagnosticada pela histopathologia e sorologia. Um teste de
AGP e um teste de Elisa já foram desenvolvidos e estão sendo usados com sucesso
no campo [22].
2.6
Síndrome da cabeça inchada
A mortalidade desta doença, na qual é causada provavelmente por um pneumovírus, um coronavírus ou outro vírus respiratório em combinação com E. coli [28], é
relativamente baixa (2–3%), enquanto que a mortalidade pode alcançar (8–10%) [26].
A produção pode cair (1–4%) por 1–2 semanas. Os sintomas são apatia, espirros,
conjuntivite e inchaço da cabeça que pode ocorrer unilateral ou bilateral, o que é
seguido por desorientação, pescoço virado [25, 26, 27]. Achados postmortem indicam
a presença de exudato caseoso e hemorragia na córtex (subcutis) da cabeça, rinite,
otite média e inflamação dos ovários, oviduto e peritônio [25, 26]. O diagnostico é
realizado por métodos sorológicos porque o vírus é muito difícil de ser isolado [28].
Para evitar este problema métodos de biossegurança estritos devem ser empregados. Vacinas viva ou morta para o Pneumovírus aviário são produzidas e até o
momento o seu uso não tem mostrado resultados satisfatórios [28].
44
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2.7
Síndrome da morte súbita
Este problema foi identificado inicialmente na Austrália [29], mas o autor também
observou o mesmo problema na Arábia Saudita e em alguns países da América Latina.
Algumas linhagens genéticas são mais susceptíveis a esse problema que outras [30].
Mortalidade inicia no começo da produção, embora ocasionalmente as perdas
podem ser observadas antes da produção começar. O pico da mortalidade ocorre
quando as aves estão com 30% de produção e diminui quando o lote alcança 60 a
70%. A produção em lotes afetados é geralmente abaixo do padrão. Não existem
sinais óbvios da doença no galpão, mas uma observação mais detalhada demonstra
que esses lotes são geralmente mais quietos que o normal, o tempo de consumo de
alimentação é mais longo e as fezes são mais úmidas que o normal. A morte é súbita
e aves aparentemente saudáveis apresentam convulsões e morrem. No fim de um
surto aves inativas poderão ser encontrados, os quais são mortos por outras aves do
lote [29, 30].
As lesões no exame postmortem são hipertrofia cardíaca e congestão dos
pulmões, fígado, baço e ovários. A grande maioria das aves afetadas tem ovários em
desenvolvimento precoce. É bastante característico a presença de pseudoprolapso,
matrizes mortas apresentam uma inversão parcial da cloaca e útero [30]. A razão
entre o peso do coração (em gramas) e peso corporal (em quilos) é de 3.56 ou mais,
enquanto que em aves normais esta razão e de 3.1–3–2 [31].
Embora a causa do problema ainda é desconhecida, esta doença é provavelmente
causada por um distúrbio metabólico. Hopkinson et al., reproduziram a síndrome
usando rações similares à aquelas usadas em casos de campo. Estas rações eram
baixas em níveis de cálcio, fósforo, potássio, energia e proteína [32]. Este mesmo
autor reproduziu o problema novamente usando uma dieta com apenas proteínas
vegetais formuladas especialmente para este estudo [33].
Tem sido sugerido que altos níveis de cálcio na ração estão envolvidos no
aparecimento desta síndrome [35, 36].
Aves afetadas nestes estudos experimentais e nos casos de campo demonstram
hipocalcemia (2.64 mmol/liter) and hipofosfatemia (0.79 m mol/l. Estudos de ácidos base mostraram um excesso de base (alcalose) [32].
Síndrome da morte súbita responde à adição de potássio na água (0.62g
bicarbonato de potássio por ave). O uso preventivo de 3.6 Kg/ton. de carbonato
de potássio pode ser realizado do início ao pico da produção [29]. A diminuição dos
níveis de cálcio em ambas rações de pré-matrizes e matrizes e aumentando o nível
de fósforo disponível também ajudam a diminuir o problema [35, 36]. Uma estimativa
por Portsmouth indica que uma matriz deve consumir 580 mg de K e 360 mg de Av.P
diariamente, durante a fase pré-matriz (17 a 19 semanas) e 820 mg de K e 528 de
Av.P entre 20 e 26 semanas para evitar esse problema [36]. Quando avaliamos os
níveis plasmáticos de K devemos ter em consideração que eles variam com o grau de
maturidade da fêmea e que eles estão mais baixos nas 26 semanas [34].
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2.8
Tetânia por cálcio
Esta síndrome é observada nos Estados Unidos [38] e se acredita ser causada por
níveis de cálcio no sangue, semelhante a problemas observados em outros animais.
Alguns especialistas em avicultura a chamam de “distocia.”.
Em poedeiras comerciais, Koelbeck e Parsons [37] demonstraram um problema
semelhante após a muda de penas. O problema é observado quando é administrada
uma dieta com altos níveis de cálcio (3.8%) para um lote que já passou pela mudança
de penas e antes deste lote entrar em produção. Aparentemente, quando esta dieta
é usada, as aves não conseguem manter um nível apropriado de cálcio no sangue
quando ocorre a quebra na produção. Um problema semelhante já foi descrito por
Savage (UGA) em 1987 [39].
Em matrizes, o problema é observado em galinhas que estão buscando o pico e os
sintomas são observados geralmente a tarde. As aves apresentam ataxia, aparentam
estar intoxicadas e finalmente deitam sobre o externo com ambas pernas esticadas
atráz do corpo. Estas galinhas geralmente morrem.
Nenhuma lesão importante é observada postmortem, com exceção de leves
petéquias renais. Todas carcaças afetadas tem ovos parcialmente calcificados no
oviduto.
Uma maneira de diminuir a incidência deste problema e usar uma dieta antes da
postura com níveis de cálcio que sejam intermediários de (1.5%) entre os níveis de
crescimento e postura e manter as frangas com ração de pré-postura ate 15–20% de
produção [31]. Eu pessoalmente acredito que esta é apenas a versão “Americana” da
Síndrome da Morte Súbita.
2.9
Síndrome hemorrágica do fígado gorduroso
Este problema é mais comum em poedeiras comerciais mas também pode ser
encontrado em matrizes de corte. Mortes súbitas ocorrem com esta síndrome, na
qual pode chegar a 5.0% [40].
Lotes afetados também apresentam uma súbita queda em produção, as galinhas
são geralmente acima do peso e as cristas são pálidas. Esta síndrome é mais comum
nos meses de verão.
A causa deste problema é desconhecida, mas muitas pessoas acham que é devido
ao consumo de dietas muito alta em energia. Este consumo excessivo de energia
leva ao acumulo de gordura no fígado, no qual pode causar fraqueza estrutural da
arquitetura do órgão [41]. Alguns autores acreditam que o problema pode ser o
resultado do desbalanço hormonal porque existe um aumento no nível de cálcio e
colesterol em galinhas afetadas [41].
O uso de injeções de estradiol em galinhas adultas produz esteatose e hemorragias
hepáticas [40].
No exame postmortem podem ser encontrados grandes coágulos de sangue no
abdômen, ao redor do fígado e saindo deste órgão. O fígado fica aumentado, pálido e
friável [40].
Para controlar este problema nos devemos evitar que as galinhas ganhem excesso
de peso. O uso de óleo de soja (3.5%) na alimentação tem apresentado bons
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resultados. Melhores resultados foram obtidos quando quantidades extra de vitaminas
e minerais são usados na alimentação além do óleo de soja [43].
Pesquisadores da Universidade do Texas A&M recomendam o uso extra de colina,
Vit. E, Vit. B12 e Inositol na alimentação [44]. Os outros ingredientes da ração que
aparentemente também ajudam são levedura de pão [45] ou o uso de trigo ao invés
de milho [40].
2.10
Agressividade do macho
Este problema tem chamado muita atenção ultimamente. Mauldin [46] considera
agressividade do macho uma das maiores causas de mortalidade em matrizes.
Este autor chama atenção que é inevitável a ocorrência de mortalidade por essa
razão, mas em alguns casos as perdas podem ser elevadas como 3 a 5% por semana.
Um porcento de mortalidade por semana devido a agressividade do macho é comum
na indústria avícola americana. Nós acreditamos que isso é muito alto. Brake [46a]
sugere que uma nutrição deficiente e o manejo durante o crescimento tem efeito
marcante nesse problema e cria todos machos de sua propriedade com 17 a 18%
de alimentação.
Reprodutores são selecionados para melhorar a taxa de crescimento de frangos e
isso tem aumentado o apetite destas aves tremendamente. Quando a alimentação
é restrita, isso pode causar muita frustração na qual pode levar a agressão. Da
mesma maneira, quando machos mais maduros sexualmente são misturados com
fêmeas sem uniformidade, eles podem matar algumas das fêmeas mais maduras
sexualmente.
Portanto, pode ser observado fêmeas com arranhões na lateral do corpo, abaixo
das asas, perda de penas das asas e as fêmeas procuram proteção nas grades.
Para diminuir este problema, nos devemos criar nossos machos e fêmeas
corretamente. Ganho de peso para ambos os sexos deve ser bem coordenado e
ambos devem estar sexualmente maduros ao mesmo tempo. Nós devemos fornecer
espaço e equipamento adequado para se alimentarem e beberem água. Devemos
também suprir ração suficiente para os macho e garantir que sua distribuição é
apropriada. O excesso de luz intensa também tem um efeito negativo neste problema.
No período da mudança, devemos colocar 9.5–10.5 machos para cada 100 fêmeas.
Se os machos são muito mais maduros em relação as fêmeas, eles podem ser
colocados em dois grupos. É muito importante que se evite excesso de peso,
especialmente nos machos.
Em alguns países da América do Sul tem-se o costume de tirar os esporões dos
machos além de cortar ambos dedos posteriores e inferiores dos dois pés. Ferimentos
nas matrizes com estes procedimentos é reduzido consideravelmente. Porem se
muitos dedos forem cortados, pode-se levar a infertilidade.
2.11
Calor
Sob clima muito quente, matrizes de corte adultas perdem o controle de
sua temperatura interna, e isso pode levar à interferência com mecanismos de
homeostasia normal, seguidos por prostração e morte.
47
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A mortalidade varia de galpão para galpão mas pode alcançar níveis muito
elevados. O problema desaparece quando as temperaturas retornam ao normal.
Matrizes tem melhor desempenho nas temperaturas entre 15 e 29o C e começam
a mostrar problemas quando a temperatura eleva acima de 32o C. Devido ao
resfriamento fisiológico que as aves realizam nelas próprias ou pela evaporação da
água pela respiração, os efeitos de temperaturas elevadas são mais severos quando
a umidade relativa do ar está elevada [47].
Os sintomas clínicos são: aves ofegantes, sedentas, sem apetite, baixa produção,
diminuição do tamanho do ovo, baixa qualidade da casca do ovo, asas longe do corpo,
prostração e morte [48].
Os achados postmortem apresentam congestão generalizada e também é muito
comum encontrar muco excessivo no nariz e boca [48]. Para diminuir os problemas
do calor em matrizes nós recomendamos o seguinte: manter as aves no peso ideal,
fornecer isolamento abaixo do telhado, usar umidificadores e ventiladores, usar salas
mais frescas, alimento nas horas mais frescas do dia, forneça parte da energia da
alimentação como gordura e use baixos níveis de proteína [49].
2.12
Toxinas
Sempre existe a possibilidade de que mortalidade esteja ocorrendo por intoxicação.
Este assunto é ainda muito extenso e pretendo mencionar aqui neste estudo as
possíveis substancias toxicas que poderiam matar matrizes em produção:
1. Toxinas Biológicas
• Fitotoxinas: Monocrotalina (Crotalaria), Teobromina (Cacao), Erucic Acido/tanino/Glucosinolate (Rapeseed), etc.
• Micotoxinas: Aflatoxinas, Ochratoxina.
2. Drogas: Sulfas, organoarsenicais.
3. Metais Pesados.
4. Inseticidas: Organofosfatos, Carbamatos, Clorinato de hidrocarbonos.
5. Rodenticidas: ANTU, Arsênico, Composto 1080, etc.
6. Fungicidas: Mercurios Orgânicos.
7. Herbicidas.
8. Gases Tóxicos.
9. Outros: Dioxinas, PBBs, PCBs.
48
2 o Simpósio Técnico sobre Matrizes de Frangos de Corte
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2.13
Problemas dos músculos e ossos
Pododermatite, um inchaço da planta do pé, é uma causa muito comum de perdas
em reprodutores machos, especialmente quando eles são pesados e a cama está em
más condições, o material da cama é áspero e existem químicos presentes na cama
(cal por exemplo) ou quando as grades estão em más condições. O autor também tem
observado o mesmo problema em fêmeas nas mesmas condições. Provavelmente,
estes problemas podem ser reduzidos evitando-se o excesso de peso em matrizes e
com manejo correto de camas e grades. Mortalidade aumenta devido a estes tipos de
problemas e ocorrem entre .0.5 a .15%.
Em machos, Hockins and Duff mostraram a ocorrência de perdas de 40 e 47%
devido a manqueira e baixa fertilidade em vários experimentos [50].
A incidência de problemas dos músculos e ósseos nestes casos aumenta em
relação direta com o peso do macho no final de produção. A causa principal de
manqueira foram tendões rompidos e lesões degenerativas [51].
As vezes pode-se encontrar inchaços crônicos dos tendões acima da articulação
do joelho. Foi sugerido que esses casos ocorrem devido a VA, infecções bacterianas
ou fatores mecânicos.
2.14
Doença do trato urinário
Mesmo que problemas do trato urinário sejam mais freqüentes em poedeiras
comerciais em gaiolas, Jones et al. [4] encontrou 9.5% de incidência de lesões
renais em um estudo de mortalidade de matrizes de corte. As lesões observadas
são atrofia de uma ou mais divisões renais. Histologicamente a maioria destas lesões
foram classificadas como pielonefrite crônica, provavelmente de origem ascendente.
Existem vários trabalhos de problemas urinários específicos em matrizes de corte mas
existe uma falha na literatura sobre o assunto em poedeiras comerciais [52]. É possível
que a incidência deste problema é mais baixo em matrizes de corte por que elas tem
vida mais curta e põe menor número de ovos.
Aparentemente, a galinha domestica pode resistir a problemas renais antes de
sintomas clínicos aparecerem, mas as vezes o problema é tão severo e extensivo que
os rins falham e a ave morre [52].
Na nossa experiência, lesões renais são observadas freqüentemente durante
exames postmortem em matrizes de corte e vale mencionar que a causa principal
para esse tipo de problema na ave doméstica:
1. Bronquite Infeciosa - Nós acreditamos que essa doença é muito importante em
matrizes de corte como em poedeiras comerciais [53].
2. Excesso de cálcio em rações de crescimento, especialmente quando combinado
com fósforo pouco disponível [54].
3. Micotoxinas como Oosporina, citrinina and ocratoxina [55].
4. Desidratação [52].
5. Deficiência de Vit. A [52].
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6. Mudanças metabólicas na concentração de Ca, P e outros eletrólitos durante
produção de ovos [54].
7. Outro agente infeccioso [4].
2.15 Prolapso
Esta condição é vista esporadicamente no início da postura e é caracterizada por
uma inversão acidental e irreversível do oviduto até a cloaca [56].
Durante a postura do ovo existe uma inversão normal do útero ou mucosa vaginal
que contorna o ovo quando ele esta sendo posto. Em fêmeas obesas ou frangas com
desenvolvimento insuficiente, esta mucosa leva mais tempo para retornar a cavidade.
Se existe tendências de canibalismo no lote, as outras aves irão picar a mucosa,
causando trauma e inflamação, que irá fazer a retração desta mucosa ainda mais
difícil. A irritação da mucosa continua e faz a ave forçar e prolapsar o oviduto inteiro.
Estas aves continuam a sofrer canibalismo e podem morrer ou serem descartadas
[57]. As perdas podem ser por várias causas, mas podem alcançar 3.0%.
Alguns fatores que causam predisposição à prolapsos são:
1. Frangas com desenvolvimento insuficiente no momento de postura
2. Densidade elevada.
3. Obesidade.
4. Debicagem inadequada.
Alta intensidade de luz, excesso de alimentação e de peso, ovos que são muito
grandes, enterites e stresses de origens diversas (falta de ventilação, parasitismos,
etc.) também são condições predisponentes.
Para evitar-se blowouts devemos controlar os fatores mencionados acima.
2.16 Canibalismo
Este vício é muito comum em aves em confinamento e é visto em matrizes, estando
especialmente relacionado com prolapsos e agressividade do macho. Além disso,
sempre onde exista uma condição que afete a locomoção e force a ave a ficar inativa,
o canibalismo vai ser visto.
Canibalismo e celulite representa quase 25% do total de mortalidade “normal” de
matrizes segundo o trabalho de Jones et al. [4].
É importante observar que muitas destas aves podem ter alguma outra lesão
primaria que as leve a ficar inativa e sofrerem canibalismo. Neste estudo 12% das
aves morreram devido a evisceração seguida de bicagem ao redor da cloaca por
outras aves. A maioria dos casos de celulite ocorrem atrás da cabeça. Estas lesões
são crônicas [4]. Nós observamos lesões semelhantes e na maioria dos casos as
encontramos estarem relacionadas com vacinação SQ no pescoço muito próximo à
cabeça [58].
50
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Muitos problemas de canibalismo estão associados com elevada densidade no
galpão, altas temperaturas, intensidade intensiva de luz e debicagem mal feita.
Deficiências de sais (e de outros minerais) podem também ser um fator [57].
Uma debicagem bem feita e bom manejo geralmente previnem este tipo de
problemas. Deve-se tomar bastante cuidado quando realizar injeções no pescoço das
fêmeas.
RBV/mort-tlk.eng 4/9/97
3
Referências bibliográficas
[1] AGRISTATS. Definitions and calculations agristats, Inc., 5401 Keystone Dr. Suite
218, fort wayne INC 46825, 1993.
[2] AGRISTATS. Live production /1998 annual agristats report.agristats, INC, 5401
Keystone Dr. Suite 218 fort wayne INC 46825 Feb, 1999.
[3] ANONIMOUS. Arbor acres farm data bank. Arbor acres farm. INC., Arbor Acres
Farm Glastonbury CT 06033, 1995.
[4] JONES, H. G. R. et al. “A survey of mortality in three adult broiler breeder flocks”.
Avian Pathology (7–619–638 1978).
[5] CALNEK, B. W., WITTEr, R. L. “Marek’s disease”. B. W. Calnek et al (Eds) Diseases
of Poultry Ninth Edition; pp 342–385. Iowa State University Press, Ames, Iowa.
U.S.A. 1991.
[6] DA SILVA, E. N. “Marek Tardía”.Proceedings apinco meeting, FACTA, Campinas,
SP, Brasil. pp 61–70, 1990.
[7] RIDELL, C. Avian Histopathology ; pp 12–14. American Association of Avian
Pathologists, 1987.
[8] WITTER, R. L. “Current overview of Marek’s disease”. Poultry Digest. Jan. pp
40–42, 1993.
[9] PAYNE, L. N. (Personal communication), 1992.
[9a] PAYNE, L. N. et al. A novel group of exogenous avian leukosis virus IN chickens.
J. Gen. Virol.72:801–807, 1991.
[9b] PAYNE, L. N. et al. Current satatus od diagnosis, epidemiology and control oj
ALVJ.in: U.S.A. in: Symposium on the diagnosis and control of neoplastic diseases
of poultry . American Association of Avian Pathologists. Reno. Nevada, July, 1997.
[9c] PAYNE, L. N. et al. Myeloid leukaemogenicity and transmission of the HPRS-103
strain of svian leukosis virus. Leukemia. 6:1167–1176, 1992.
[9d] PAYNE, L. N. et al. Recovery of acutely transforming viruses from myeloid
leukosis induced by the HPRS–103 strain of svian leukosis virus. Avian Diseases
37:438–450, 1993.
[9e] FADLY, Aly., EUGENE, Smith. An overview of subgroup J–like avian leukosis virus
infection in broiler breeder flocks in the U.S.A. In:Symposium on the diagnosis
and control of neoplastic diseases of poultry. American Association of Avian
Pathologists. Reno Nevada, July, 1997.
[9f] PERSONAL Communications, 1997.
[10] FRAZIER,. “Controlling fowl cholera (Pasteurellosis) In broiler breeders”. Arbor
Acres Industry Impressions; 3:3, June, 1993.
51
2 o Simpósio Técnico sobre Matrizes de Frangos de Corte
13 a 15 de outubro de 1999 — Chapecó, SC, Brasil
[11] RHOADES, K. R. et al. ’Pasteurellosis and Pseudouberculosis’ A Laboratory
Manual for the isolation and identification of avian pathogens. Third edition.
American Association of Avian Pathologists, 1989.
[12] NEWMAN, L. J. “Live fowl cholera Vaccination in broiler breeders”: Field accination
technique and troubleshooting” Official convention program. AVMA 13th Annual
Meeting pp 154, 1993.
[13] GROSS, W. B. “Colibacillosis”B. W. Calnek et al (Eds.) Diseases of poultry ; pp
138–144. Iowa state University Press, 1991.
[14] SCHMITTLE, S. C. “Hen Mortality during production onset: Cholera, E coli or
both?” Poultry Digest; Sept. pp 32–34, 1991.
[15] MIRANDE, A. “Field cases of bacterial peritonitis in layers on the rise”. Poultry
Times; Sept.26, 1994. pp 20–21.
[16] MORLEY, A. J. (Personal communication) rainbow chicken farm, natal, South
Africa, 1986.
[17] VALLE, R., Osman, M. (Unpublished data). Fakieh Poultry farm. Taif, Saudi Arabia,
1985.
[18] GROSS, W. H. Siegel, P. B. “Coliform peritonitis of chickens”. Avian Diseases; 3
370–373, 1959.
[19] ARDREY, W. B. et al. “Experimental colibacillosis and the development of carriers
in laying hens”. Avian Diseases; 12: 505–511, 1968.
[20] YU, M. W. et al.“Effect of food allowance during rearing and breeding on female
broiler breeders.” 2. Ovarian morphology and production.” Poultry Science;
71:1750– 1761, 1992.
[21] HANDLINGER, J. H., Williams, W. ‘An Egg Drop associated with splenomegaly in
broiler breeders.” Avian Diseases. 32: 773–778, 1988.
[22] WILIAMS, W. et al. “A new disease of broiler breeders: Big liver and spleen
disease. MCFERRAN, J. B., MCNULTRY, M. S MCNULTRY.” (Eds). Virus
Infections of Birds. Chapter 43 pp 563–568. Elsevier Science Publishers B. V.
Amsterdam, 1993.
[23] PAYNE, C. J. et al. “’EIisa Testing of U S breeders and layers for big liver and spleen
disease (BLS).” Proceedings of the 40 th Western Poultry Disease Conterence; pp
216– 218 Acapulco, Mexico, 1993.
[24] CLARKE, J. K. et al. “Big liver and spleen disease of broiler breeders ” Avian
Pathology ; 19: 41–50, 1990.
[25] ARUS, C. W., Hafez H. M. “Swollen head syndrome nn poultry flocks in Brazil.”
Proceedings 41st . Western Poultry Disease Conference; Poster. pp 81 – 1992).
[26] O’ BRIEN, J. P. D. “Swollen head syndrome in broiler breeders”. Vet Rec;
117:619–620, 1985.
[27] VALLE, R., OSMAN, M. “Swollen head syndrome in Saudi Arabia ” 133th AVMA
Convention, Atlanta, Georgia, U.S.A. 1986.
[28] ALEXANDER, D. J. “Pneumovirus infections (Turkey rhinotracheitis or swollen
head syndrome of chickens).” Calnek,B.W. Diseases of Poultry,Ninth Eddition;
pp 669–673. Iowa State University Press, Ames, Iowa, U.S.A. 1991.
[29] HOPKINSON, W. I. et al. “Sudden death syndrome in broiler breeders”. Australian
Veterinary Journal; 60:192–193, 1982.
[30] OSMAN,M., Valle, R. (Unpublished Data), 1986.
52
2 o Simpósio Técnico sobre Matrizes de Frangos de Corte
13 a 15 de outubro de 1999 — Chapecó, SC, Brasil
[31] PASS, D. A. “ A Cardiac myopathy (Sudde Death Syndrome) of adult hens”. Avian
Pathology ; 12:363–369, 1993.
[32] HOPKINSON, W. I. et al. “Dietary induction of sudden death syndrome in broiler
breeders”. Avian Diseases; 28:352–357, 1985.
[33] HOPKINSON, W. I. “Reproduction of the sudden death syndrome of broiler
breeders: A relative potassium imbalance.” Avian Pathology ; 20:403–408, 1991.
[34] HOPKINSON et al. “Concentration of plasma potassium and sodium duirng the
life of a broiler breederr flock”. Avian Patholgy ; 19:607–611, 1990.
[35] BRAKE, J. (Personal Communication) NCSU, 1995.
[36] PORTSMOUTH, J. “Sudden death solution”. Poultry World; August, pp 52, 1994.
[37] KOELBECK, K. W., Parsons, C. M. “Post-molt milk fever Syndrome”. Illinois Poultry
Suggestions; Nov, 1992.
[38] VARIOUS U.S.A poultry veterinarians. (Personal Communications) 1992–1993.
[39] SAVAGE, S. “Milk fever in laying hens”. Poultry Tribune; August, 1987.
[40] RIDDELL, C. ´´Developmental,metabolic and miscelanous disorders.”. Calnek, B.
W. et al. (Eds) Diseases of poultry ; pp 825–862. Iowa State University Press,
Ames, Iowa, U.S.A. 1991.
[41] PEARSON, A. W. et al. “Pathological and biochemical observations on subclinical
cases of fatty liver– memorrhagic syndrome in fowl.” Res. Vet. Sci.; 24:82–86,
1978.
[42] HARMS, R. H., MILES, R. D.“The Influence of fatty liver syndrome on the calcium
status of the layinh hen.” Nutrients Repoprts International; 39:697–702, 1989.
[43] SAVAGE, J.F.,RHOADES, J. F. “Diet can reduce fatty liver syndrome in layers.”
Poultry-Misset; pp 16–17, Feb– March, 1989.
[44] ANONIMOUS. “Nutritional diseases”, “Management”, “Cage layer fatigue/fatty liver
syndrome.” Salbury Disease Manual; salsbury laboratories, 1977.
[45] JENSEN, L. S. “Fatty liver syndrome in poultry”. Proceedings,Georgia nutrition
Conference; pp 60–66. Atlanta, GA. Feb. 1976.
[46] MAULDIN, J. “Rearing Cockerels is the most critical factor in determinig breeder
male agressiveness.” Poultry Times; pp 8,21. August 16, 1993.
[46a] BRAKE, J. NCSU. Broiler breeder managment workshop, 1999.
[47] LEWIS, K. “Chickens Can’t Sweat”. Service Tip; Indian river Production. May.
1979.
[48] FARMER, H. et al. “Miscellaneous conditions”. JORDAN,F. T. W. (Ed.) Poultry
diseases third edition; pp325. Bailliere Tindall, 1990.
[49] DANSKY, L. “New concepts in feedingbroiler breeders”. Memorias del tercer Curso
naual. Progenitoras arbor acres, S.A. de C.V., Torreón, México. Agosto, 1986.
[50] DUFF, S. R. I., Hockings P. M.“Chronic orthopedic diseases in adult male broiler
breeding fowl”. Res. Vet. Sci.; 41:340–348, 1986.
[51] HOCKINGS, P. M., DUFF, S. R. I. “Musculoskeletal lesions in adult broiler breeding
fowls and the relationship to body weight and fertilty after 60 Weeks.” British
Poultry Science; 30:777–784, 1989.
[52] SILLER, W. G. “Renal patholgy of the fowl”. Avian Pathology, 10:187–262, 1981.
[53] WIDEMAN, R .F., COWEN, B. “Effect of dietary acidification on kidney damage
induced in inmature chickens by excess calcium and infectious bronchitis virus”.
Poultry Science; 66:626–633, 1987.
53
2 o Simpósio Técnico sobre Matrizes de Frangos de Corte
13 a 15 de outubro de 1999 — Chapecó, SC, Brasil
[54] SHANE, S. M., YOUNG, R. J. “Renal and parathyroid changes produced by high
calcium intake in growing pullets”. Avian Diseases; 13:558–567, 1969.
[55] SCHWARTZ, L. “Urolithiasis in pullets and layers”.Vineland update No.30;
Dcember, 1989.
[56] LLEONART, F. et al. “Enfermedades esporádicas”. Higiene y patología aviar
primera Edición; real escuela de avicultura, Barcelona, España, 1991.
[57] WHITEMAN, C. E. y A. A. BICKFORD. “Miscellaneous lesions and diseases of
poultry”. Avian disease manual, third edition. American Association of avian
Pathologists, Kennett Square, PA, 1988.
[58] OSMAN, M., Valle, R. (Unpublished Data) 1985.
54
2 o Simpósio Técnico sobre Matrizes de Frangos de Corte
13 a 15 de outubro de 1999 — Chapecó, SC, Brasil
DOENÇAS OCASIONAIS EM EMERGÊNCIA E
INTERAÇÕES: BRONQUITE INFECCIOSA DAS
GALINHAS E DOENÇA DE MAREK
Nair Massako Katayama Ito
Médica Veterinária, Doutora em Patologia Aviária
SPAVE Consultoria em Produção e Saúde Animal Ltda
Rua Alvarenga Peixoto, 466 Vila Anastácio
Fone/Fax: (011) 831-2984/ 261-6398
E-mail: [email protected]
1
Introdução
Talvez a terminologia “doença ocasionais em emergência” não seja a mais correta
porque na realidade o que ocorreu foi:
A bronquite infecciosa das galinhas desde que foi reconhecida no Brasil e liberado
o uso da vacina H120 em 1979, nunca esteve totalmente controlada, tanto que
sucessivamente foram introduzidas no pais, cepas mais virulentas do tipo H52 (ou
H70 ?), H90 e Ma5 nos últimos anos. O que aconteceu (?): limitação ou erros
de diagnóstico, intercorrência com outras doenças, aparecimento de mutantes ou
variantes antigênicas, ou reciclagem de vírus vacinal (?).
Surtos da doença de Marek ocorrem porque realmente apareceram cepas
mais virulentas ou elas já existiam e não sabíamos diagnosticar (?) ou existem
erros de vacinação, doenças imunossupressoras quebrando a vacinação, falha na
biossegurança (?). Pode ser que não se tenha tido notificação nos últimos anos,
de casos de Marek com linfomas viscerais, em particular em frangos de corte
e reprodutoras pesadas. No entanto, à luz dos novos conhecimentos, pudemos
enxergar que existem no país e no mundo, cepas oncogências com diferenças
de patogenicidade ou virulência ameaçando a indústria avícola, podendo se tornar
endêmicos, em particular, em criações de poedeiras comerciais e frangos de corte
que não adotam normas mínimas de biossegurança.
2
Doença de Marek
Histórico:
• Marek (1970): Primeira descrição da doença.
• Churchill & Biggs (1967): Herpesvírus associado a células é o agente etiológico.
55
2 o Simpósio Técnico sobre Matrizes de Frangos de Corte
13 a 15 de outubro de 1999 — Chapecó, SC, Brasil
Histórico no Brasil: o histórico de ocorrência ou aumento de casos da doença de
Marek no Brasil, na sua forma neoplásica, é semelhante àquela descrita no mundo.
Como se sabe, o aumento de casos da neurolinfomatose causada pelo vírus da
doença de Marek está relacionado com aumento da disseminação, contaminação ou
contágio com vírus do tipo muito virulento (vv MDV) que superam a imunidade induzida
pela cepa HVT (vírus não patogênico e oncogênico isolado de perus) do sorotipo 3, e
cepa SB1 (vírus não patogênico isolado de galinhas do sorotipo 2). Este fenômeno,
denominado de “quebra da vacinação” ocorreu no início da década de 1990 no Brasil,
e foi responsável por muitos casos erroneamente denominados de “Marek tardia”, em
poedeiras comerciais e reprodutoras pesadas. Aproximadamente em 1992/1993 foi
introduzida no Brasil, a vacina do sorotipo 1, amostra CVI 988 (Rispens) e notada uma
redução dos casos de neurolinfomatose. Ao final desta década podemos considerar
que a doença está sob controle, porém emergente em algumas regiões ou segmentos
da avicultura, mesmo utilizando-se a vacina Rispens.
2.1
Casos clínicos no Brasil
Através de análise retrospectiva de casos clínicos que acompanhamos podemos
dar o seguinte histórico:
• Final 1970–início de 1980: doença endêmica em poedeiras comerciais,
reprodutoras pesadas e frangos de corte – fase de introdução da vacina HVT em
poedeiras comerciais e reprodutoras pesadas com redução dos casos clínicos
em todo o país. Em frangos de corte a vacinação era efetuada somente
em granjas com rescidiva de casos e houve “ confusão” com ocorrência de
reticuloendoteliose em um determinado ano.
• Final da década de 1980 e início de 1990: casos clínicos esporádicos, “quebra
da vacinação do HVT” e confusão com leucose linfóide/ mielóide, resultando na
introdução e aumento de uso da vacina Rispens em meados da década de 1990
para poedeiras comerciais, e menos significante para reprodutoras comerciais.
Vacinação crescente de frangos de corte com amostra HVT, concomitante com
aumento da produção avícola no Brasil.
• Fim da década de 1990: apesar da consolidação do uso da vacina Rispens,
principalmente em poedeiras comerciais e HVT para frangos de corte, tem
ocorrido casos de linfomas nos três segmentos da avicultura.
2.2 Situação atual para casos de linfomas no Brasil (meados a fim
da década de 1990)
• Poedeiras comerciais: em algumas regiões com prevalência elevada de perda de
pernas e em outras, apenas aumento de casos de encefalite e perda de pernas
e, em outros casos restritos a lotes de uma ou outra forma clínica. Linfomatose
visceral em alguns lotes.
56
2 o Simpósio Técnico sobre Matrizes de Frangos de Corte
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• Reprodutoras comerciais: situação conturbada e confusa devido ocorrência de
leucose linfóide ou mielóide agravada por pouco acompanhamento e/ou real
redução de casos de linfomas devido doença de Marek. Paralisia de pernas
e encefalites podem estar subdiagnosticadas e contribuindo com aumento de
casos de imunossupressão e neoplasias do complexo sarcoma leucose linfóide.
• Frangos de corte: casos esporádicos de condenação de carcaça de frangos de
corte e confusão disgnóstica com “síndrome do fígado e baço grande” (Big liver
spleen – BLS) e/ou fase virêmica do vírus do complexo sarcoma leucose linfóide.
Avaliação de bolsa de Fabrícius sugere que existe infecção com vírus da doença
de Marek e, aparentemente, existem casos subdiagnosticados de encefalite e
perda de pernas.
2.3
Etiologia
Herpesvírus (DNA vírus) associado a célula e classificada em 3 sorotipos:
• Sorotipo 1: amostras virulentas e oncogênicas.
• Sorotipo 2: amostra não oncogênica de galinhas (SB1) utilizada como vacina.
• Sorotipo 3: HVT (Herpesvírus de perus) – vacina.
Definição: Doença neoplásica caracterizada pela ocorrência de tumores nas
vísceras, pele e nervo periféricos, caracterizadas por uma proliferação anormal de
linfócitos T, e indução de linfomas.
2.4 Biggs
Em (1921) deu a denominação de doença de Marek para uma enfermidade que
causa lesões inflamatórias caracterizadas por infiltração de células mononucleares
em:
• Nervos periféricos: Polineurites, Neurite, Paralisia difusa.
• Íris: Cegueira, olhos cinza, iritis, uveite, “conjuntivite/hemorragia”;
e ainda, linfomas nas visceras, músculos e pele:
• Linfoma visceral ou leocose visceral.
• Linfoma cutâneo.
57
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2.5
Virulência ou oncogenicidade
Presente somente nos vírus do sorotipo 1.
• Atenuado (35 a 70 passagens): Rispens.
• m.MDV: Cu2
• v.MDV: JM, GA, HPRS-16.
• vv.MDV: Md5, RB1B.
• vv.+MDV: 584 A.
2.6 Evidências para ocorrência de mutação (Witter, 1998)
• MDV pode ser atenuado.
• Mutante espontâneo que contém integrado o LTR (long terminal repeat) do REV
• Alguns vírus atenuados tendem a reestabelecer virulência quando reinoculados
seguidamente em aves.
• O retrovírus insere LTRs no genoma do vírus da Marek dos sorotipos 1 e 3.
2.7 Morbidade e Mortalidade
A expressão da virulência ou oncogenicidade dos vírus da doença de Marek
(MDV) do sorotipo 1 na galinha, depende de uma série de fatores que nem sempre
consideramos quando analisamos um surto de campo, por exemplo:
• HVT é estimado experimentalmente como capaz de dar 80% a 90% de proteção
contra desafio com v.MDVs. Melhor taxa de proteção a nível de campo pode ter
relação com redução da taxa de contaminação ou desafio de campo ou a outros
fatores que discutiremos a seguir.
• MDVs virulentos que produzem neurolinfomatose, produzem infecção persistente
na presença de HVT e podem induzir formação de tumores porque o HVT não
produz anticorpos anti-tumor (linfoma tardio).
• Quebra de vacinação é um termo que é utilizado para denominar casos em que
um vírus virulento acomete aves vacinadas:
– Com HVT ou SB1: v.MDVs ou vv.MDVs.
– Com HVT + Rispens: vv.+MDVs.
São fatores quer podem modificar a ocorrência de mortalidade por neurolinfomatose ou linfomas:
58
2 o Simpósio Técnico sobre Matrizes de Frangos de Corte
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Características do vírus:
• Virulência Susceptibilidade genética.
• Dose Tempo de desafio após vacinação [imunidade].
• Tipo de imunidade: HVT, SB1, Rispens.
Característica da ave:
• Sexo: (machos mais susceptíveis [linha genética?].
• Susceptibilidade genética.
• Imunidade passiva.
• Idade versus imunocompetencia.
Ambiente:
• Stress/corticosteróides.
• Taxa de desafio (biossegurança).
• Infecção concurrente: Anemia, criptosporidiose, Gumboro, Retrovírus (REV,
ALVs).
2.8
Epidemiologia
• Altamente contagioso e se dessemina por contato indireto ou ave a ave.
• Aves infectadas são portadoras, talvez para o resto da vida.
• Eliminação do vírus ocorre através das penas – células queratinizadas descamadas e permanece infectivo por meses ou anos e ainda fezes, secreção nasal.
• Larva e adultos do Alphitobius diaperinus e mosquitos.
• Cama reutilizada, piso de chão batido.
Pintos alojados em galpões comerciais geralmente se infectam tão precocemente
quanto 9 dias de idade, após o que, o vírus dissemina progressivamente, infectando
aproximadamente todas as aves num período de 8 semanas. Anticorpos adquiridos
pela infecção natural são detectados ao teste do AGP, de 6–7 semanas após infecção
e o número de aves positivas também aumenta: o tempo médio de ocorrência de
50% de infecção viral e 50% de resposta de anticorpos foi de 14 a 17 dias. Lesões
microscópicas sucedem a infecção viral.
Witter et al, 1970
59
2 o Simpósio Técnico sobre Matrizes de Frangos de Corte
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2.9
Multiplicação do vírus no hospedeiro
O vírus da doença de Marek, de acordo com o seu grau de patogenicidade ou
virulência, efetua infecções do tipo produtivo, abortivo, latente e não produtivo. Todo o
ciclo de infecção celular ocorre num período de 4 semanas pós infecção quanto mais
virulento for o vírus:
• Início da infecção: Inalação, e vírus infectam macrófagos e células linfóides
(B e T) efetuando infecção produtiva, abortiva, latente e não produtiva e
causando perda funcional das células T, B e de macrófagos.
• Células com vírus associado migram em um período de 2 semana para:
1. Folículo da pena – infecção produtiva eliminando vírus completos e
infectantes.
2. Invadem nervos periféricos e tecidos não linfóides produzindo inflamação.
3. Outros órgãos linfóides: Baço, Timo e Bolsa de Fabrícius produzindo
linfocitólise e/ou apoptose.
• Em 3 a 4 semanas pode ocorrer a linfomatose ou linfoma nas visceras e
músculos.
2.10
Patogenia
No campo, de modo geral, não se dá muita importância à patogenia da doença
de Marek, quando na verdade este é o ponto mais importante da doença e define
“perdas subclínicas´´ de grande significado prático. Na atualidade, com o advento do
uso de vacinas para o controle da enfermidade, e aumento de exigências no controle
sanitário, é importante considerar que, no curso da infecção pelo vírus virulento da
doença de Marek, ocorrem os seguintes fenômenos:
• Imunossupressão: no início (1 semana após contágio) o vírus diminui funções
das células mononucleares e macrófagos e destrói linfócitos B da bolsa de
Fabrícius.
• Encefalite: [“Paralisia transitória”] na ausência de imunidade humoral sólida,
o vírus após replicação na bolsa de Fabrícius, em particular os vírus do tipo
muito virulento, suplanta a barreira hematoencefálica e localiza-se no sistema
nervoso central causando edema vasogênico, afluxo perivascular de células
mononucleares e/ou linfóides, trombose e hemorragia.
• Paralisia dos nervos periféricos: ocorre replicação do vírus nas fibras nervosas
com desmielinização e afluxo de células mononucleares e/ou linfóides causando,
inicialmente, inflamação e/ou proliferação anormal de células linfóides (perda de
pernas, torcicolo, asa caída, etc) caracterizando o quadro de neurite periférica.
• Linfomas ou tumores: somente após ocorrer multiplicação viral no hospedeiro
e indução de resposta imune celular (afluxo de células T) é que ocorre a
proliferação neoplásica dos linfócitos T diferenciados. Nesta fase notamos
linfomas viscerais, cutâneos e ainda nos nervos periféricos.
60
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• Excreção viral: durante todo o curso da infecção pode ocorrer multiplicação viral
(citolítica) em vários tecidos, incluso folículo da pena, e eliminação de vírus
infectante. A principal forma de eliminação do vírus parece ocorrer através da
descamação da pele e penas.
2.11
Apresentação clínica
Quando uma ave é infectada por um vírus do tipo muito virulento da doença de
Marek (vv.MDV) temos um curso clínico em um plantel de aves que se caracteriza por:
• Paralisia transitória: ocorre 2 a 3 semanas após infecção e geralmente as
aves morrem devido à competição, dificuldade de acesso aos comedouros,
bebedouros e fome. As aves apresentam tremores de cabeça devido à
ocorrência de encefalite.
• Problema de pernas: ocorre 5 a 6 semanas após infecção e nota-se
comprometimento dos nervos periféricos (neurolinfomatose periférica).
• Caquexia, leucopenia progressiva e tumores cutâneos e/ou viscerais aparecem
após 7 a 10 semanas.
2.12 Limitação diagnóstica, diagnósticos diferenciais e exames
complementares
Os exames virológicos e sorológicos são muito limitados no que diz respeito à
aplicação prática, e em particular para o vírus da doença de Marek extremamente
limitado. De modo geral, provas diagnósticas são realizadas através de exame
histopatológico de órgãos com formações neoplásicas, baseada em uma chave
diagnóstica que compreende exame de bolsa de Fabrícius, nervos periféricos e
formações tumorais e encontro de transformação neoplásica de células linfóides. No
entanto, no que diz respeito ao diagnóstico da doença de Marek e diferenciação com
outras enfermidades, e ainda avaliação epidemiológica da dispersão do vírus, notamos
que existem muitas falhas e um certo nível de despreocupação. Podemos enumerar
os seguintes pontos críticos:
Diagnóstico:
• Amostragem e remessa de material adequado.
• Não existe prova sorológica: AGP pode ser útil mas não define tipo de vírus.
• PCR mais direcionado para análise de massas tumorais quando poderia ser
realizado com tecidos alvo.
• Histológico: fase de linfomatose confunde-se com reticuloendoteliose e leucose
mielóide.
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Epidemiologia:
• Não existe rotina de monitoria em particular da fase virêmica, que poderia ser
indicativo de coexistência de vírus patogênicos.
2.13
Avaliação da “temperatura” para Marek
Baseado em estudos experimentais realizados no períodos de 1990–1992 e
1998–1999 temos realizado e recomendado:
• Avaliação histológica da condição da bolsas de Fabrícius.
• Quantificação e análise histológica de casos de perda de pernas e/ou encefalites
precoces na recria.
• Análise de mortalidade em aves semi-adultas e adultas e colheita de material
para exame histopatológico.
• Incidência de irite e/ou cegueira branca em aves adultas e estudo histológico.
2.14
Conclusões preliminares sobre o aumento da incidência de
Marek ao final desta década
Antes de considerar que pode estar ocorrendo “seleção” de cepas do tipo muito
virulentas pelo uso de vacinas atenuadas do sorotipo 1, seria muito importante
ponderar alguns fatores tais como:
Cepas vacinais:
• Não vacinado com HVT: caso que pode ocorrer com frango de corte e poderia
estar associado com aumento do desafio natural.
• Poedeiras e reprodutoras não vacinadas com cepa do sorotipo 1: pode se
aventar “quebra de vacinação” propiciado pelo alojamento de idade/linhagem
múltipla e aumento de criações locais, tráfego de aves, etc.
Lotes vacinados:
• HVT em frangos de corte: vários fatores podem estar contribuindo com aumento,
a médio/longo prazo, da contaminação pelo vírus virulento da doença da Marek:
– Subdosagem excessiva da vacina/ imunidade adquirida marginal.
– Exposição prematura antes da implantação da imunidade devido reutilização de cama, idade múltipla, higiene e desinfecção, desinsetização, aves
caipiras ou outro tipo de ave, etc.
– Erro da vacinação.
– Resposta imune comprometida devido à preexistência de fator imunossupressivo (leucose linfóide, micotoxinas, Gumboro, etc).
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– Associação com anemia infecciosa.
– Reticuloendoteliose (?).
– Vacina forte de Gumboro x vacinação.
Poedeiras e reprodutoras com HVT + Rispens: Idem anterior, sendo importante
considerar, para o futuro, o papel de resistência para Marek obtida através da seleção
genética das aves.
Vacinas do futuro:?? Nada poderá conter o vírus virulento da doença de Marek se
não houver uma conscientização sobre boas práticas de biossegurança.
2.15
Impacto da doença de Marek sobre a incidência de leucose
linfóide
• MDV – sorotipo 2 aumenta Leucose linfóide em algumas linhagens de aves
[desrepressão de oncogene??]
• Imunossupressão MDVs virulentos.
3
Bronquite infecciosa das galinhas
3.1 Introdução
3.2 Etiologia
A bronquite infecciosa das galinhas é induzida por um Coronavírus, que possue
90–200 nm de diâmetro e projeções de 20 nm em sua superfície. O vírus é composto
de RNA e contém três proteínas virais específicas.
“S” ou E2 : presente nas projeções e com 2 frações, S1 e S2. A fração
S1 é responsável pela indução de anticorpos inibidores da hemaglutinação e
soroneutralização.
M ou E1 : glicoproteínas da matriz.
N: nucleoproteínas internas.
Definição: a bronquite infecciosa das galinhas é uma doença respiratória aguda,
altamente contagiosa que pode induzir quadros clínicos dos mais variados em aves
não vacinadas, conforme a idade das aves e o tipo de vírus.
3.3 Idade das aves
• Pintos: comprometimento respiratório severo com exsudato caseoso na traquéia,
brônquios e bronquíolos, mais severo em machos. Podem eliminar fezes mais
fluídas e apresentar retardo do crescimento.
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• 3–4 sem: assintomático com possibilidade de ocorrência de distúrbio renal, mais
evidentes de 35 a 70 dias de idade, e principalmente machos de corte. Pode ser
causa de nefropatia crônica em galinhas de reposição.
• Produção: queda de produção e, comprometimento não reversível e mais
grave do oviduto em galinhas em início de produção do que em aves mais
velhas. Perda da qualidade da casca, nefropatia crônica e falsas poedeiras como
consequência da infecção em fase de maturidade sexual.
3.4
Classificação do vírus
São inúmeros os tipos de vírus da bronquite infecciosa das galinhas (VBIG)
e inúmeras tentativas têm sido efetuadas no sentido de agrupar as amostras em
sorotipos (provas de soroneutralização e inibição da hemaglutinação) ou em grupos
antigênicos, (RNA–polimerase, fingerprint, etc); no entanto, não tem sido possível
estabelecer uma diferenciação ou classificação exata das inúmeras isolados de
campo. A classificação baseada em diferenças de virulência e tropismo dos vírus
da bronquite infecciosa das galinhas, seria o mais adequado para fins de análise
epidemiológica dos surtos naturais, no entanto, este critério não tem sido devidamente
explorado para classificar os diferentes vírus de campo. Segundo a literatura, pode-se
estabelecer diferenças de patogenicidade e virulência entre protótipos conhecidos de
vírus para os diferentes sistemas de cultivo IN VITRO, como de invasibilidade IN
VIVO para sistema respiratório, digestivo, reprodutor e urinário. Cabe lembrar, que
a despeito da variação do tropismo ou disseminação para outros órgãos ou tecidos,
todas as amostras do VBIG se multiplicam na traquéia.
Tipos de Vírus
Amostra
Beaudette
66579
Sinonímia
M42ATC
VR22ATC
Massachussetts M–41
82828
IBV–41
VR21ATC
Connecticut
A5968
IBV–46
VR817ATC
Amostras
nefrotrópicas
Holland
Holte e Gray
Amostra T
Característica
Rápida mortalidade embrionária (<48 horas).
Apatogênico para aves.
Reação homóloga do anticorpo só com vírus
do tipo Massachussetts.
Patogenicidade reversível.
Altamente patogênico para sistema respiratório e sistema reprodutor e raramente produz nefrite.
Pouco patogênico para o sistema respiratório.
Patogenicidade desconhecida para sistema
reprodutor e urinário.
H52 é patogênica para trato respiratório, reprodutor, urinário e afeta a bolsa de Fabrícius,
enquanto H120 é mais atenuado não lesando
rim.
Mais patogênica que Holland.
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Arkansas
A-99
Variante antigênica com patogenicidade para
trato respiratório e reprodutor, mas não causando nefrite.
Legenda: ATC – American Type Culture.
Nos últimos anos tem se descrito isolamento de cepas com tropismo ou
patogenicidade diferenciada.
• Amostra 793/98: Miopatia peitoral.
• Amostra G – enterotrópica: com persistência no esôfago, proventrículo, duodeno
e bolsa de Fabrícius.
• Atualidades: Com o uso de vacinas vivas do tipo H120 contra a bronquite
infecciosa das galinhas, a partir de sua legalização no fim da década de 1970;
da introdução da vacina oleosa em meados da década de 1980, e finalmente
com a introdução de cepas vacinais do tipo H52 e MA5 nos últimos anos, tem se
notado uma modificação da manifestação clínica e sorológica. Esta modificação
pode ser atribuída a inúmeros fatores quais sejam:
• Taxa de proteção conferida pela imunidade adquirida através da vacinação, e
persistência da imunidade.
• Modificação da persistência e/ou reciclagem de vírus vacinais mais virulentos.
• Aparecimento de novas amostras.
• Programa de vacinação.
• Fatores intercorrentes e/ou coincidência com outros patógenos.
Desta forma, hoje podemos concluir que a infecção, a resposta imune, a
intensidade dos sinais clínicos e consequências da infecção do VBIG podem variar
conforme a idade, virulência da amostra e condição imunitária da ave. Por outro lado,
é importante lembrar que as infecções intercorrentes ou coincidentes podem modificar
totalmente a expressão do quadro anátomo clínico, como sorológico da infecção.
4
Sintomas, sinais e lesões
Existem evidências de que o tropismo tissular do vírus pode ser dependente de
características do vírus, vias de infecção e fatores concorrentes:
• Quadro respiratório: espirros, roncado, dificuldade respiratória e descarga nasal
e eventualmente conjuntivite são vistos com maior frequência em frangos de
corte. Infecções puras com VBIG em galinha de postura e reprodutoras pesadas
geralmente não induzem sintomas respiratórios em aves em fase de recria e
produção, no entanto, fatores intercorrentes ou associação com outros agentes
podem tornar aparentes os sinais respiratórios supracitados. Estes mesmos
fatores podem agravar o quadro em frangos de corte.
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• Fatores intercorrentes que induzem quebra de resistência local: frio, stress
calórico, uso de subproduto de origem animal, pneumopatias neo ou post-natais,
ambiência, etc.
• Associação com outros agentes infecçiosos: Mycoplasma gallisepticum, Mycoplasma synoviae, , Haemophyllus sp, anemia das aves, doença de Gumboro,
Pneumovírus, etc.
As lesões macroscópicas se restringem a ocorrência de aumento de secreção
mucóide a nível de seios nasais, conjuntiva e traquéia, e, invariavelmente congestão
e/ou hiperemia, quando o quadro não está complicado. Ao exame microscópico,
nota-se a nível de traquéia e brônquios, necrose epitelial associada a intenso afluxo
de células inflamatórias com predomínio de células mononucleares e, particularmente
nos bronquíolos terminais; acúmulo de exsudato inflamatório no lúmen.
4.1
Nefropatia
VBIG nefropáticos geralmente induzem depressão, penas arrepiadas, fezes
aquosas e aumento do consumo de água após o término da fase respiratória. Empastamento de cloaca e/ou diurese são observados em alguns casos e comumente aves
assintomáticas apresentam somente lesões microscópicas no rim, caracterizadas por
necrobiose tubular e hiperplasia linfóide. Cepas mais patogênicas podem induzir
nefrite nefrose. Como no caso de comprometimento do trato respiratório temos fatores
que agravam o quadro e/ou modificam a manifestação clínica.
• Micotoxinas principalmente ocratoxina.
• Doença de Gumboro.
• Chicken Anemia.
• Nefropatias pré-existentes.
• Cálcio
• Intoxicações ou sobrecargas por sulfa/ olaquindox.
• Desequilíbrio ácido/ básico, etc.
Sistema reprodutor: queda de produção, perda de qualidade da albumina,
alteração da qualidade e cor da casca podem coincidir com encontro de lesão
na traquéia ou de rim, como pode ocorrer na sua ausência, na dependência do
tipo de vírus e status imunitário da ave. De modo geral, não são notados lesões
macroscópicas no oviduto, exceto discreto encurtamento do oviduto. No entanto, cabe
lembrar que a severidade das lesões macroscópicas e microscópicas podem variar na
dependência de:
• Patogenicidade da amostra.
• Idade de infecção e tempo pós infecção.
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• Associação, principalmente E.coli.
Hipotrofia permanente do oviduto, induzindo redução da qualidade do ovo ou
produtividade da ave pode ser induzido por infecções muito precoces (e.g. primeira
semana de vida) ou na fase de pré-postura. É importante lembrar que nefropatias
crônicas ou mesmo problemas digestivos induzido pelo VBIG de tropismo diferenciado,
podem comprometer a qualidade da casca devido comprometimento do metabolismo
do Ca/P e minerais essenciais.
Sistema digestivo: amostras de VBIG com enterotropismo acentuado podem estar
associadas com gastroenteropatias, diarréias, diurese e injúria epitelial na bolsa de
Fabrícius. Infecções com 1 dia de idade ou muito precoces podem induzir também
depressão do consumo e ganho de peso. McFerran (1971) descreveu a ocorrência
de comprometimento da cicatrização do umbigo, distensão abdominal e edema
subcutâneo em pintos de um dia de idade infectados com VBIG.
5
Vacinação modificando expressão clínica da bronquite infecciosa das galinhas
A manifestação clínica e gravidade da bronquite infecciosa das galinhas, a
presença de lotes doentes dentro de uma mesma granja e o número de aves doentes
dentro de um lote, podem estar sendo modificados pelo uso de vacina e eficácia
dos programas de vacinação. Fatores que podem estar ocorrendo a nível de campo
relativo à vacinação:
• Cobertura para cepas virulentas ou variantes (identidade sorológica).
• Imunogenicidade da vacina (valência).
• Duração da proteção.
• Uso de cepas vacinais mais invasivas/ reciclagem.
• Desuniformidade da resposta imune (cepas vivas e vacinas oleosas).
• Perda de imunidade humoral para a progênie ou ovo.
De uma outra forma, além da vacinação, devemos considerar alguns aspectos
importantes relativos a resposta imune do hospedeiro e relação com o vírus
desafiante, tais como:
• Efeito protetor da imunidade humoral e secretória na porta de entrada com a
imunidade celular sendo mais eficiente no controle da disseminação do vírus
para outros tecidos.
• Taxa de proteção depende do equilíbrio entre a imunidade humoral e celular e
pode ser modificado por fatores imunodepressores, como pela taxa de perda de
anticorpos via ovo.
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• Persistência do vírus pode ocorrer na presença de imunidade humoral, e.g.
imunidade passiva não interfere com resposta imune induzida pela vacinação
com 1 dia de idade. Uma ave infectada com VBIG, mesmo com imunidade
humoral pode apresentar vírus no seu organismo, e continuar eliminando vírus
no meio ambiente e portanto favorecendo disseminação ambiental. Sabe-se
que uma ave com infecção natural pode apresentar e eliminar vírus por tempo
bastante prolongado.
– Tecido respiratório: no máximo 49 dias.
– Oviduto e ovos – até 51 dias.
– Fezes: até 20 semanas.
5.1 Diagnóstico
Com base nos inúmeros fatores discutidos, o diagnóstico laboratorial da bronquite
infecciosa das galinhas tornou-se mais complexo, sendo necessário, para fins
conclusivos analisar criteriosamente:
• Efeitos clínicos, com ênfase análise de lesões microscópicas para avaliação da
taxa de proteção e invasão para outros tecidos.
• Isolamento do vírus, sendo necessário diferenciar cepas vacinais.
• Fatores ou doenças intercorrentes, principalmente Mycoplasma sp.
• Resposta sorológica e variações dentro da granja conforme idade e programa de
vacinação.
• Tipo de exame sorológico e interpretação.
6
Conclusão
Ainda não temos um consenso para indicação de um método profilático ou
preventivo eficiente para conter a bronquite infecciosa das galinhas. A vacinação
tem sido um método eficaz para reduzir perdas causadas pela doença, mas não
tem sido totalmente eficiente para erradicar o problema. Não existe biossegurança
ou quarentenário que possa conter a disseminação horizontal do vírus da bronquite
infecciosa das galinhas. A desinfecção pode ser um método auxiliar na redução da
contaminação ambiental e transmissão horizontal.
Finalmente, o que pode trazer algum benefício é conhecer melhor a etiopatogenia
da doença e o papel da imunoprofilaxia ou imunoprevenção; que por sinal são muito
pouco estudados. Devemos reavaliar os programas de vacinação, dar ênfase à
imunidade celular e secretória (IgA) para impedir a disseminação e persistência do
vírus no organismo da ave. É preciso entender que o Coronavírus ou o vírus da
bronquite infecciosa é um vírus que estabelece uma “relação inteligente” hospedeiro
parasita e que está na natureza para sobreviver, portanto, não mata o hospedeiro,
convive com ele na medida do possível harmoniozamente. Se o hospedeiro não tem
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resistência própria ou se não damos condição adequada a ele (nutrição, instalação,
manejo, doenças intercorrentes) o vírus estupidamente mata o hospedeiro (nefrite
nefrose) ou então favorece a ocorrência de distúrbios metabólicos.
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