Glomerulonefrites associadas à infecção – Franklin Quais são os sintomas mais importantes? Qual a forma mais clássica de apresentação dessas glomerulopatias? Glomerulonefrite é uma infecção do glomérulo e ocorre principalmente por depósitos de imunocomplexos no rim. Como ocorre? A união entre antígeno e anticorpo forma imunocomplexos que circulam pelo organismo e se depositam no rim (glomérulo), ocorrendo em seguida, uma resposta inflamatória e essa resposta inflamatória causa complicações, manifestações clínicas características. Essas manifestações clínicas dependem de outras características. Pessoas diferentes em contato com o mesmo antígeno (vírus, bactéria..) podem apresentar manifestação clínica ou não. Ex: vírus HIV. OBS: A glomerulonefrite pós-estreptocócia é raro em países desenvolvidos(Europa), porém comum na América Latina, África e Ásia. Como se apresenta então essa glomerulonefrite pós-infecciosa? A forma mais clássica é a síndrome nefrítica. As doenças glomerulares podem se apresentar na forma de hematúria isoladamente, proteinúria, ou às vezes, com alteração da função renal ou nas formas de síndrome nefrítica e nefrótica. Na Síndrome Nefrítica é quando chega um adulto ou mais freqüente cirança com HAS, hematúria, oligúria e azotemia. Se chegar uma criança com cefaléia, edema, hematúria, astenia e dispnéia *Características da síndrome nefrítica: -Hematúria -Proteinúria -Oligúria -Edema (se dá por hipervolemia. O edema por hipervolemia é bastante importante, tanto que o idoso com síndrome nefrítica pode apresentar edema agudo de pulmão, que é característico de hipervolemia.) -HAS -Azotemia ( alterações no sangue de retenção de escórias, principalmente uréia. Normal até 40, >60 ou 80 = Azotemia. Pode não ter coesfestações clínicas da retenção de substâncias nitrogenadas. Uremia: manifestações clínicas da Azotemia.) *Síndrome Nefrótica: -Proteinúria maciça: adulto >3g/kg/24h, >50mg/kg/24h -Edema mais severo, faz mais anazarca e ascite. Fisiopatogenia do edema difere: tem hipoalbuminemia e hipercolesterolemia. Cilindros Hemáticos Se tiver é glomerulonefrite. Qual tipo? Ver prevalência local, no Brasil é pós-estreptocócica. Alteração no sedimento urinário de cilindros hemáticos só ocorre em doenças glomerulares. Não são todas as cepas estrepto que causam glomerulonefrite, é o pyogeneses do grupo A. Subtipos mais freqüentes que levam a glomerulonefrite: pele- (M47, 49, 57), ou do trato respiratório superior (amigdalite)- (M1,2,4,12). Complexo antígeno-anticorpo circulante e no glomérulo leva à ativação da cascata do complemento, com liberação de citocinas inflamatórias e fatores quimiotáticos, amplificadores da lesão e, atração de plaquetas, se depositam mais frequentemente na parte endocapilar. Patologia Microscopia: glomerulonefriteendocapilar proliferativa difusa (em todos os glomérluos), exudativas, tem muitos leucócitos no glomérulo. Se eu fizer uma biópsia renal vou achar alterações proliferativas, difusas, por isso que dá retenção de sal e água= HAS. Pelo fato de uma alteração poder ser causada por outros fatores, lança-se mão de outra técnica histológica para fechar o diagnóstico. Além da microscopia óptica se usa a imunofluorescência que nesse caso encontra : humps ( se fizer microscopia eletrônica tem se a presença de humps(corcova), mas não é excusivo!!! Manifestações clínicas e laboratoriais: Em adulto se apresenta mais severa: náuseas, vômitos e confusão mental. O tempo é importante. Normalmente quando ocorre glomerulonefrite pós-estreptocócica nem tem mais infecção ativa. Ocorre em média 15 dias, se for de pele até 30 dias. Isso é imoprtante para diagnóstico diferencial. Até pode ter tido uma infecção que desencadeou um quadro glomerular, mas não pós-estreptocócica. Qual é uma que é característica? Nefropatia de IgA é freqüente também, pode causar síndrome nefrítica, mas faz o diagnóstico diferencial e a infecção respiratória que estimula o organismo a produzir Iga e é 3 a 5 dias após a infecção. Importante saber quanto tempo entrou em contato!! Não existe glomerulonefrite pós-estreptocócica depois de 7 dias de infecção. A biópsia renal está indicada só quando não tem certeza ou quando quer dar um remédio forte que pode ter repercurções, que não é o caso da pós-estreptocócica. Em 1 semana a 10 dias evolui satisfatoriamente. Nesse meio tempo ela pode fazer uma crise hipertensiva, uma criança pode convulsionar por encefalopatia hipertensiva e tem que ir para a UTI com nitropursiato (medicamento antihipertensivo parenteral potente). Na evolução a melhora da hematúria melhora em 3 a 6 meses, não cronifica na criança, no adulto pode ser mais severa, não há esse retorno da função renal. Outras infecções frquentes que também são causadores de doenças glomerulares são: HIV, hepatite B e C, dengue, febre amarela, hantavirose. No HIV hoje a sobrevida é alta e com isso estamos em uma fase de complicações crônicas, há uns 10 anos só se sabia que eles faziam infecções atípicas e hoje (morria de pneumonia, sepse). Hoje eles ficam mais tempo portador e uma das complicações do estímulo antigênico do vírus é desencadeador uma nefropatia. Hoje temos pacientes dialisando por HIV (nos EUA 10%). A causa mais freqüente de IR no paciente HIV+ é ainda a IRA, pois eles fazem muita sepse. HIVAN: Eles também fazem a nefropatia do HIV que é chamado HIVAN que é uma sigla inglesa que significa HIV associado a nefropatia. A característica é uma glomeruloesclerose, segmentar e focal. A característica da HIVAN não é síndrome nefrítica e sim uma glomerulonefrite pós-infecciosa, mas a manifestação clínica dela é mais proteinúria maciça e perda de função renal. O tratamento do HIVAN se dá pelo uso de corticóide, IECA pois diminui proteinúria, ciclosporina, estágio final renal: hemodiálise, diálise peritoneal e transplante renal ( se o paciente tiver condições clínicas). Hepatite B: 10% cronifica. Não se vê como causa freqüente no Brasil, principalmente no Sul, pois aqui temos vacinação. Uma parte dos crônicos desenvolve doença glomerular. A forma mais grave é na infância, ela pode fazer uma glomerulopatia membranosa (grave), com síndrome nefrótica evoluída desfavoravelmente. Hepatite C: Diferente das outras, a alteração histológica é uma membrana proliferativa com crioglobulinemia: pedir dosagem de anticorpos que precipitam com o frio. Tratar o vírus!! Endocardite infecciosa: É uma infecção do endocárdio nas válvulas cardíacas. Antigamente pegava-se uma paciente com endocardite que fazia insuficiência renal e achava que o motivo era só formação de abcesso s e áreas de infarto no parênquima renal (embolia séptica). No caso da endocardite por imunocomplexo, ao contrário da pós-estreptocócica, essa está com infecção em atividade. Se curar a infecção, cura a GNF. A característica de base do tratamento da endocardite é antibiótico por 14 – 21 dias e isso pode levar a nefrite intersticial aguda antibióticos-induzida. Endocardite: A pós-estreptocócica pode ter C3 e c4 diminuídas, mas é clássico c3 diminuída e c4 normal. A endocardite é c3 e c4 SEMPRE diminuídos assim como o Lupus. Outros estados de bacteremia: Abcessos viscerais não se vê muito. Leptospirose é causada por uma espiroqueta que também pode causar insuficiência renal e ela tem como característica levar a uma IRA só que não é bem uma glomerulonefrite, é mais nefrite túbulo-intersticial. A sífilis é mais raro, mais no caso de congênita. Síndrome nefrítica no lactente que é raro ter (mais como síndrome nefrótica por 2 anos). Pode ser hepatite também. Helmintos dependendo da região, no sul não é comum. Doenças causadas por micobactérias: Raras. Essas doenças inflamatórias, ttb, hanseníase são doenças crônicas 2 a 6 meses. Escaras também (pus e inflamação por bastante tempo), isso pode fazer uma GNF por imunocomplexo e também corpúsculos de amilíde (amiloidose)= pode ser genética ou causada por processos inflamatórios crônicos.