Seminário 5 – Doença Renal (parte 1) Prof: Manoel Ricardo Sara

Seminário 5 – Doença Renal (parte 1)
Prof: Manoel Ricardo
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Sara Raoux – 2015
Pulei a parte de fisiologia renal. No medcurso está bom e objetivo.
Síndromes Glomerulares
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Síndrome Nefrítica;
Síndrome Nefrótica;
Síndrome Mista.
A) Síndrome Nefrítica:
 Depósito de imunocomplexos na maior parte das vezes. Ex.: infecção cutânea por Streptococcus; os
imunocomplexos formados são depositados na região subendotelial, ativando inflamação com
quimiotaxia de macrófagos e neutrófilos nesta região, que está em contato com a corrente sanguínea. A
FTG estará reduzida devido à barreira inflamatória formada  hipertensão (menor filtração de Na+);
edema (pelo aumento da pressão hidrostática capilar), primariamente manifestado nas regiões com
menor pressão hidrostática tecidual, as pálpebras, sendo principalmente matutino; piúria (leucocitúria),
hematúria (com dismorfismo eritrocitário, característico de síndrome glomerular, tipicamente,
glomerulonefrite); consumo do complemento (pois a inflamação está em contato com o sangue). Pode
haver proteinúria (tipicamente < 3,5 g/24h, ou seja, subnefrótica). Pode haver insuficiência renal.
B) Síndrome Nefrótica
 Doenças que afetam a permeabilidade do glomérulo (aumento da mesma), particularmente para
proteínas. Pode ocorrer por depósito de imunocomplexos, doenças metabólicas (como DM), amiloidose
(depósito de proteína amiloide, que destrói o glomérulo), fusão dos podócitos (com alteração da carga
elétrica); situações em que há aumento da permeabilidade capilar.
 Se o depósito de imunocomplexos ocorrer na membrana basal, não haverá contato com a circulação,
não ativando complemento e não promovendo quimiotaxia de células inflamatórias. O aumento da
permeabilidade gera, principalmente, proteinúria (>3,6 g/24h, ou seja, proteinúria nefrótica). Se há perda
de proteína, haverá hipoalbuminemia (o aumento da produção hepática de albumina não é suficiente
para repor a perda da mesma), o que reduz a pressão coloidosmótica do sangue, gerando edema
(costuma ser muito mais importante que o da síndrome nefrítica, podendo levar a derrame pleural, ascite
e anasarca). Ocorre perda de lipoproteínas na urina, gerando alterações no metabolismo dos lipídeos, e
o paciente terá tendência a dislipidemias (hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia). Haverá também
lipidúria. A síndrome nefrótica, por si só, não gera hipertensão (não há retenção anormal de Na+), a não
ser que haja uma síndrome mista (comumente causada por lúpus).
A) Síndrome Nefrítica:
A.1) Glomerulonefrite Difusa Aguda (GNDA):
 É o protótipo de síndrome nefrítica
 Causa mais comum: pós-estreptocócica. Após infecção por Streptococcus, pode haver reação cruzada
gerando imunocomplexos que se depositam na região subendotelial dos glomérulos, gerando a síndrome
nefrítica. Cerca de 2 – 3 semanas após o contato com a bactéria, a síndrome começa a se manifestar.
Haverá proliferação celular difusa nos glomérulos. Haverá síndrome nefrítica clássica: hipertensão, edema
moderado matutino palpebral, hematúria ao EAS, piúria e proteinúria subnefrótica (< 3,5).
 Pode haver outras causas: abscessos por Staphylococcus, lúpus, endocardite.
 Microscopia: alças comprimidas pela inflamação, glomérulo hipercelular.
A.2) Glomerulonefrite Mesangial:
 A proliferação de células no mesângio também pode gerar uma síndrome nefrítica, embora não tão
pura quanto à GNDA. O paciente pode ter hematúria dismórfica.
 É a doença por IgA (doença de Berget): Paciente relata sintomas de gripe (virose respiratória) e cerca de
1 ou 2 dias depois, hematúria macroscópica (urina com cor de coca-cola). É comum que estes pacientes
sejam alérgicos.
 Na maioria das vezes, a doença de Berget evolui de forma benigna, regredindo rapidamente.
Em alguns pacientes, o depósito é feito de forma tão intensa que pode gerar síndrome nefrótica
associada, evoluindo para insuficiência renal (hipertensão e proteinúria são, portanto, sinais de mal
prognóstico).
 Lupus também pode causar glomerulonefrite mesangial.
A.3) Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva:
 Algumas vezes, a reação inflamatória da síndrome nefrítica pode ser tão intensa, que causa ruptura da
capsula de Bowman  células inflamatórias começam a comprimir o tufo capilar: lesão tipo “crescente”
na microscopia. Esses pacientes farão uma insuficiência renal aguda muito rapidamente. Qualquer
síndrome nefrítica pode evoluir para a glomerulonefrite rapidamente progressiva.
 Se a compressão do tufo capilar não for revertida nas primeiras horas (com pulsoterapia), o paciente
evolui rapidamente para cronicidade.
 Padrões dos anticorpos nas glomerulonefrites rapidamente progressivas à Imunofluorescência Indireta
(IFI):
 Granular: Doenças por imunocomplexos (pós-estreptocócicas, lúpus IV);
 Linear: Glomerulonefrite rapidamente progressiva; Ac contra a membrana basal glomerular  entra em
contato com a circulação: é a doença de Goodpasture (o AC, além de contra a membrana basal
glomerular, é também contra a membrana basal alveolar, gerando a síndrome pulmão-rim)
 Sem depósito de anticorpos à IFI: Vasculites (anticorpo anticitoplasma – ANCA); Wegener é o mais
associado.
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B) Síndrome Nefrótica:
B.1) Doença de Lesão Mínima:
 À microscopia óptica, o glomérulo é normal; o diagnóstico é feito com a microscopia eletrônica.
 Faixa Etária mais comum: crianças;
 Responde bem a corticoides: começar a tratar precocemente, já que, normalmente, síndrome nefrótica
em crianças é por lesão mínima;
 Síndrome nefrótica clássica – proteinúria (urina espumosa), edema, anasarca, lipidúria, dislipidemia,
hipoalbuminemia.
 Ocorre fusão dos podócitos, o que altera a carga do endotélio (passa a ser positiva), gerando uma
proteinúria seletiva (só passa albumina).
 Doenças sistêmicas que podem dar lesão mínima: linfoma de Hodgkin.
B.2) Glomerulonefrite Membranosa:
 Costuma ser síndrome nefrótica pura;
 O depósito de imunocomplexos ocorre na membrana basal da região subepitelial  aumento da
permeabilidade, o que gera a síndrome nefrótica pura;
 Maioria idiopática;
 Doenças sistêmicas que podem cursar com glomerulonefrite membranosa: síndrome paraneoplásica
(paciente > 50 anos que desenvolve glomerulonefrite membranosa, fazer biópsia renal  deve-se
descartar CA, principalmente de pulmão, TGI e mama, que podem apresentar, como uma síndrome
paraneoplásica, uma síndrome nefrótica com glomerulonefrite membranosa);
 Lúpus V também pode causar glomerulonefrite membranosa, além de infecções como hepatite B e C,
sífilis e medicamentos como iECA;
 Ocorre espessamento da membrana basal, o que pode ser visto na microscopia óptica.
B.3) Glomerulosclerose Segmentar e Focal (GESF):
 É a mais comum no adulto;
 Ocorre esclerose extramesangial com compressão dos tufos capilares, gerando aumento da
permeabilidade e proteinúria;
 Pode ser causado por HIV (gera um tipo colapsante), uso de heroína, doença de refluxo vesico-ureteral,
hiperfiltração (pode ser causada por nefrectomia na infância, que gera hiperfiltração do rim
remanescente, causando esclerose);
 Como há esclerose, em alguns casos mais raros, pode haver hematúria e hipertensão associadas  não
é nefrótica pura! Pode ser um pouco nefrítica também, embora seja muito mais nefrótica.
 Diz-se “focal” porque acomete alguns glomérulos, estando os outros normais.
C) Síndrome Mista (Nefrótica e Nefrítica):
C.1) Glomerulonefrite Membranoproliferativa:
Depósito de imunocomplexos na membrana basal e na região subendotelial: há aumento da
permeabilidade a proteína, além de inflamação;
 É o paciente com síndrome nefrótica associada a baixo complemento, hematúria, piúria...
 Pode ser idiopática ou causada por lúpus (muito comum), Hepatite C ou esquistossomose, por exemplo.
C.2) Glomerulonefrite Lúpica:
 O rim é o órgão mais acometido no lúpus;
 Normalmente, gera uma síndrome nefrítica E nefrótica (embora nem sempre cause ambas).
 Classes da glomerulonefrite lúpica:
 Classe I  sem lesão renal;
 Classe II  glomerulonefrite mesangial;
 Classe III  proliferação de alguns glomérulos (proliferativa focal);
 Classe IV  proliferativa difusa (é a mais grave, que evolui para glomerulonefrite rapidamente progressiva
se não tratada, levando a insuficiência renal);
 Classe V  glomerulonefrite membranosa (nefrótica apenas);
 Classe VI  esclerose glomerular difusa (insuficiência renal irreversível).
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