INFECÇÕES BACTERIANAS DO TGI

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INFECÇÕES BACTERIANAS DO TGI
Por Carolina Isidoro
 Epidemiologia:
As diarréias infecciosas são aquelas decorrentes de um processo infeccioso. A
diarréia é uma das formas de resposta do TGI. Por exemplo, você pode ter diarréia
porque ingeriu gordura em excesso e uma parte dessa gordura não é digerida
adequadamente, saindo nas fezes. A diarréia nem sempre está associada a infecções,
mas as diarréias de origem infecciosa podem acometer indivíduos de qualquer faixa
etária e é a principal causa de morte em crianças. Em escala global, a diarréia é uma das
principais manifestações de doença humana associada à morte.
A mortalidade dessas infecções bacterianas no TGI é estimada em cerca de 5 a 6
milhões de crianças por ano considerando os continentes Ásia, África e América latina.
Na América Latina 13% das mortes de crianças abaixo de 1 ano em certas áreas de
maior pobreza são decorrentes dessas infecções. Portanto, é preciso uma abordagem
mais criteriosa que vise controlar essas doenças. Essas mortes podem ser decorrentes
diretamente da diarréia infecciosa (perda de líquido) ou ainda podem ser de forma
indireta, devido a infecções associadas (a diarréia torna as crianças muito suscetíveis a
outras infecções).
Portanto, a faixa etária abaixo de 5 anos é a que se encontra a maior incidência
de óbitos. Além disso, as áreas de risco para contrair essas doenças são a maior parte da
África, parte da América do Norte (México) e parte da América Latina. Os países do
leste europeu, parte da América latina e África do Sul são considerados áreas de risco
intermediário, enquanto os países mais desenvolvidos, como os da Europa e da América
do Norte são considerados de baixo risco. A chave para o controle dessas doenças reside
no estudo da epidemiologia que permite traçar estratégias de controle. A principal
estratégia é separar o material fecal do alimento ou da água.
 Transmissão
Crianças e adultos podem ser acometidos por essas infecções. Continuamente
nessas infecções identificamos indivíduos que tem a doença, ou seja, que se manifesta
clinicamente, mas também identificamos um número grande de portadores
assintomáticos, especialmente adultos. Crianças raramente são portadores
assintomáticos, porém nos adultos esse estado de portador assintomático é comum e são
esses que perpetuam a doença e garantem a persistência do ciclo ao eliminar fezes
contaminadas. Em algumas doenças há também animais que atuam como reservatórios.
Há, claramente, uma associação da incidência dessas infecções com o nível
socioeconômico acometido. Aspectos como o tipo de residência, a densidade
populacional daquele grupo, a disponibilidade ou não de instalações sanitárias
influenciam na ocorrência dessas doenças. Em especial, a questão dos alimentos e a
qualidade e a quantidade disponível de água (potável ou não).
Portanto, a ingestão de alimentos ou água contaminada com material fecal é o
eixo de ocorrência dessas infecções bacterianas do TGI. O próprio gelo pode passar
bactérias, pois bactérias não morrem congeladas. Quando o gelo derrete as bactérias são
liberadas. Desse modo, gelo feito com água não potável tem os mesmos agentes
infecciosos que a água, logo também é capaz de gerar contaminação. A transmissão
também pode ser feita através dos alimentos (ingestão crua), insetos (moscas
domiciliares) ou ainda, alimentos manuseados por portadores assintomáticos que
excretam bactérias sem saber e contaminam os alimentos. Certos animais podem se
contaminar e se comportarem como reservatórios.
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A via fecal-oral é de grande importância em ambiente hospitalar, em creches, em
asilos, em prisões e em berçários. São exatamente as condições de excessiva densidade
populacional e baixos níveis de higiene que favorecem essa via.
A existência de hábitos pessoais de higiene tem um impacto na dispersão desses
agentes. Porém, não devemos superestimar a importância desses hábitos. O controle das
diarréias infecciosas não é simplesmente um exercício de educação sanitária. A solução
do problema não se sustenta na ação individual das pessoas através da higiene e sim na
intervenção das vias de transmissão através da água e dos alimentos contaminados. Uma
das funções dos agentes de saúde é esclarecer as pessoas e orientar sobre novos hábitos
de higiene que devem ser adotados. Isso modula a quantidade de agentes infecciosos.
Por exemplo, o indivíduo vai lavar as mãos com mais freqüência, reduzindo a
quantidade de bactérias nas mãos e nas unhas. Essas pessoas, certamente, estarão mais
protegidas, porém essa não é a solução.
As diarréias infecciosas podem ocorrer sob duas grandes vias: endêmicas
(presentes ao longo do ano distribuídas ao acaso) ou surtos epidêmicos (casos
concentrados, comprometendo indivíduos de um grupo ou uma população, e geralmente
vinculados a uma fonte comum). Em ambos, o papel central é dos portadores
assintomáticos ou reservatório animal ao contaminar os alimentos. Os portadores
excretam micro-organismos viáveis que chegam até à água, o alimento ou são
transmitidos através do contato interpessoal. Algumas infecções apresentam como
reservatório os animais e não humanos, as causadas por Salmonellas, Campylobacter e
Echerichia coli enterohemorrágica.
Outro aspecto importante é a existência de uma ação sinérgica cooperativa entre
desnutrição e infecções do TGI. O indivíduo desnutrido tem mais facilmente infecções
no TGI, visto que ele monta pior a sua imunidade e seus mecanismos de defesa, sendo
portanto, mais suscetível. Em contrapartida, as infecções do TGI adquiridas fragilizam
ainda mais as defesas porque levam a uma desnutrição adicional. É um ciclo
cooperativo negativo. Dessa forma, diarréia infecciosa em desnutridos apresenta pior
prognóstico e a gravidade e duração dos sintomas é maior.
Além disso, está claramente definida a existência de diarréia persistente
(crônica) que está associada com a desnutrição. Nesses casos, as crianças adoecem com
diarréias que podem durar até 14 dias. Assim, o grau de desnutrição induzido é muito
grande nesse paciente, e a doença apresenta um prognóstico muito grave.
 Controle das infecções:
 Existência de leis de estímulo sanitário ou fossas. Na periferia do Rio, por
exemplo, não tem rede de esgoto e sim fossas. As fossas bem construídas são eficazes.
O problema é que na maioria das vezes as fossas são mal construídas e deixam escapar
material fecal com bactérias contidas ali dentro. Essas fezes contaminadas chegam aos
lençóis de água.
 Rede de distribuição de água tratada. Tem impacto imediato no controle das
infecções no TGI. Por isso, em paises desenvolvidos a incidência dessas infecções é
baixa. A rede de água é separada da rede de esgoto. Logo, não chegada de material
fecal na água que será consumida.
 Proteção, purificação, a cloração de poços e chafarizes.
 O controle do processamento e venda de alimentos. Os alimentos vendidos na
rua são de grande conteúdo calórico e, desse modo, são eficientes no sentido de
promover a nutrição e a saciedade, além de serem de baixo custo. Não adianta proibir a
venda dos alimentos, mas sim implantar controle sobre o que é vendido.
 Controle dos vetores, especialmente moscas.
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 Controle de portadores, porém essa medida só se aplica em casos específicos.
Não tem como sair na rua e pesquisar todos os portadores. Em uma creche, uma
enfermaria, por exemplo, na presença de um surto você pode pesquisar se há um
portador assintomático naquele local.
 Controle da qualidade de alimentos de origem animal.
Outras medidas, chamadas de medida de promoção socioeconômicas (?) das
populações, também são relevantes. Nessas medidas, os agentes de saúde têm
importante papel, estão diretamente ligadas ao seu contato pessoal com as famílias e
crianças. As medidas de controle são basicamente de responsabilidade dos
administradores públicos, até influenciados pelos gestores de saúde.
 Estímulo ao aleitamento natural, um importante mecanismo de defesa dos
lactentes já que no leite há presença de anticorpos maternos que bloqueiam a
colonização por bactérias enteropatogênicas. A composição do leite materno é adequada
à nutrição do recém-nato. Além disso, o leite materno é estéril, enquanto o leite em pó,
por exemplo, é misturado a uma água que nem sempre é confiável.
 Difundir os princípios de higiene pessoal, como a higiene das mãos antes de
preparar alimentos e mamadeiras, a lavagem dos alimentos e a preferência pelo
consumo de alimentos cozidos.
 Patogenia:
Mecanismos pelos quais essas bactérias promovem a doença.
Em primeiro lugar, vamos definir o quadro normal do TGI. A colonização
bacteriana via de regra é um fator de saúde. O TGI tem a maior microbiota do
organismo, porém essas bactérias podem causar infecções, no entanto, raramente no
sítio em que elas colonizam. Podem produzir infecções urinárias, por exemplo, mas não
são agentes de infecção intestinal, na maioria das vezes.
A composição da microbiota normal varia muito com a idade e com a dieta do
paciente. Do ponto de vista quantitativo, à medida que avançamos o TGI maior a
densidade de bactérias. Assim, o estômago tem menos bactérias que o íleo, por
exemplo. 20% da massa fecal é composta por bactérias. As bactérias também se
encarregam de uma parte da digestão. Do ponto de vista qualitativo, o predomínio é de
espécies anaeróbias. Entre as aeróbias facultativas, devemos dar destaque à família da
enterobacteriacea.
O epitélio do intestino é especializado. No intestino delgado, onde ocorre a
maior parte da absorção dos nutrientes, encontramos as microvilosidades (com topos e
criptas). Os enterócitos que constituem topo são diferentes dos enterócitos que
constituem a região da cripta. Os enterócitos do topo continuamente se desprendem,
duram cerca de 48h a 72h e em seguida são eliminados e substituídos de baixo pra cima,
formando uma “esteira rolante”. Os enterócitos vão amadurecendo e se diferenciando e
vão “subindo”. Num corte histológico percebem-se também pequenos vasos sanguíneos
que alimentam e drenam os enterócitos.
As enterobactérias que colonizam o TGI serão dividas em dois grandes grupos:
enterobactérias que claramente associadas a infecções extra-intestinais, mas não
infecções intestinais (exemplos: Proteus, Citrobacter, Escherichia coli, Klebsiella,
Serratia, Providencia) e enterobactérias que estão claramente associadas a infecções
intestinais, chamadas de enteropatogênicas ou diarreiogênica (exemplo: Salmonella,
Shigella, Echerichia coli enteropatogênicas, Yersinia enterocolítica). Quando essas
bactérias enteropatogênicas estão presentes indicam que os indivíduos apresentam
infecções agudas ou moderadas, são portadores assintomáticos ou convalescente
(ficaram doentes, mas os sintomas já passaram, no entanto, ainda excretam essas
bactérias).
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A E.coli merece uma atenção particular. É a enterobactéria mais comum e em
sua maioria fazem parte da microbiota normal e não apresentam atividade patogênica.
Quando você conta a quantidade de E.coli que tem na água você quer saber se essa água
entrou em contato com material fecal e em que proporções isso ocorreu. Porém, uma
pequena fração é capaz de produzir infecção extra-intestinal, são as chamadas de
ExPEC. Causam infecções urinárias, meningites, infecções de tecidos moles e
septicemia. Finalmente, um grupo ainda menor, produz infecções intestinais. Todas são
Echerichia coli, mas são diferentes.
A E.coli diarreiogênicas podem ser ainda subdivididas em vários grupos de
acordo com a maneira como cada uma delas produzem a infecção intestinal:
enteropatogênicas (EPEC), enteroagregativas (EAEC), enterotoxigênica (ETEC),
enteroinvasoras (EIEC), produtoras de toxina Shiga (STEC) e as enterohemorrágicas
(EHEC). Cada um desses grupos apresenta um mecanismo de virulência específico. As
ETEC’s, por exemplo, atuam por meio da produção de toxinas. Já EIEC atuam
invadindo enterócitos.
Contudo, não são somente as enterobactérias que são capazes de produzir
infecções intestinais. Existem outras bactérias diarreiogênicas que pertencem a outras
famílias. A mais importante delas é o Vibrio cholerae que produz a cólera, quadro
diarréico grave. Campylobacter jejuni é outro agente causador de quadros diarréicos que
não pertence à família das enterobacteriacea e tem o cão como um reservatório. Outros
exemplos de bactérias diarreiogênicas: Vibrio parahaemolyticus, Aeromonas, Listeria
monocytogenes e Staphylococcus aureus enterotoxigênicos.
Existem algumas espécies de bacterias que funcionam como agentes
oportunistas de infecção intestinal, ou seja, só conseguem causar infecção quando o
indivíduo abre uma janela, uma oportunidade. Dependem de fatores predisponentes,
como uso maciço de antibióticos. Portanto, pessoas que usem antibióticos
imunodepressores podem sofrer infecções por Clostridium difficile e Pseudomonas
aeruginosa, porém essas infecçõies estão ligadas muito mais a suscetibilidade do
indivíduo do que a uma virulencia particular dessas bactérias.
 Principais formas clínicas e agentes:
 Formas não-exudativas ou diarréia secretora: grande grupo de infecções causadas
por diferentes agentes que produzem uma forma de diarréia que se caracteriza por uma
perda de água associada a eletrólitos e envolvendo preferencialmente o intestino
delgado. Causa pouca lesão celular direta, ou seja, não altera a microarquitetura das
células. Os principais agentes bacterianos envolvidos são aqueles que produzem
enterotoxinas, pois todas essas alterações decorrem da ação dessas toxinas e não da
destruição celular. São eles: Vibrio cholerae, Escherichia coli enterotoxigênicas
(ETEC), Escherichia coli enteroagregativas (EAEC). Esta última causa uma diarreia
cronica que é muito grave em crianças.
 Vibrio cholerae: bastonete gram-negativo, móvel e em forma de vírgula. É
o principal agente das infecções não-exsudativas. Produz enterotoxina colérica, uma
grande molécula da toxina do tipo AB (região de ligação e região efetora). A toxina é
codificada no cromossoma. Pertence à família Vibrionaceae. Para causar doenças
precisa atender a duas exigências: aderir aos enterócitos do intestino delgado e para isso
ele tem estruturas especiais, as adesinas, principalmente a TCP e também produz várias
toxinas que atuam na colonização e aderência e a segunda exigência é a produção de
toxina colérica para causar doença. Então, primeiro ocorre a colonização e depois a
produção de toxina na vizinhança epitélio. Uma bactéria que perdeu adesina pode
produzir enterotoxina no útero, por exemplo, e não causar nenhum problema. Por outro
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lado, uma bactéria que não é capaz de produzir e toxina colérica pode se ligar ao
epitélio, mas não vai causar a Cólera, talvez só uma leve diarréia.
São conhecidos dois biotipos do V.cholerae: o clássico, descoberto primeiro, e o
El Tor, a primeira variante descoberta. Causam grandes surtos epidêmicos, podem
causar uma pandemia. A pandemia é um grande surto epidêmico que atravessam
fronteiras de países e continentes e se deslocam no tempo. A pandemia colérica leva
mais tempo para se espalhar porque as vias dependem da ingestão de alimentos e água
contaminada se comparado a possível pandemia da gripe suína, visto que essa se dá
através de contato direto se alastrando mais rapidamente. Já ocorreram 7 pandemias de
cólera e a última ocorreu em 1961 começando na Indonésia e chegando ao Brasil em
1991. Restringiu-se ao trajeto do Rio Amazonas. Atualmente não há registros da doença
no Brasil.
A cólera se espalha nesses surtos epidêmicos porque existem reservatórios
humanos. Não é o doente que é responsável pela transmissão porque ele é removido da
circulação e é colocado em quarentena ou isolado em ambiente hospitalar. Quem é
responsável pela transmissão são os portadores assintomáticos que possuem a bactéria e
a excretam em suas fezes, no entanto não apresentam sintomas e, desse modo, não se
tratam e continuam dispersando a bactéria no ambiente.
Não existem reservatórios animais, mas o Vibrio cholerae faz dois ciclos que se
conectam. Apresenta um ciclo natural, que ocorre nas águas dos rios e nos lagos, e um
ciclo humano. No ciclo natural ele coloniza a superfície de micro-algas, do plâncton.
Próximo ao verão esse plâncton prolifera estando em maior quantidade e nessa estação
as pessoas ingerem mais água. A partir daí inicia o ciclo em humanos, já que o
indivíduo contaminado elimina as fezes num ambiente onde outras pessoas entram em
contato com as fezes e os alimentos são contaminados. Portanto, no verão ocorrem
surtos de cólera.
Consumo de água ou alimento contaminado  penetração da bactéria e
passagem pelo estômago  adesão e colonização no intestino delgado  produz
enterotoxina  diarréia  fezes com vibrião no ambiente  contamina água.
Slide 23: a toxina colérica possui cinco unidades B (b5) que se ligam aos
receptores na superfície dos enterócitos e a superfície A que é responsável pela ação
biológica da toxina. Quando a região B encontra os receptores ocorre uma mudança na
conformação da molécula, essa região A se modifica ao sofrer uma reação enzimática e
atravessa a membrana exercendo seus efeitos no interior das células.
Manifestação clínicas da cólera: perda do turgor da pele é um sinal de
desidratação (quando a pele é pregueada essa prega é desfeita mais lentamente). Além
disso, há olhos e lábios ressecados devido a uma desidratação intensa que as pessoas
doentes sofrem, podendo perder até 7l de água por dia. A conduta terapêutica é a
hidratação imediata venosa e oral (soluções especiais).
 Escherichia coli enterotoxigênicas (ETEC): produzem duas "famílias" de
enterotoxinas, a termolábil (LT) e a termoestável (ST). A toxina da família LT quando
aquecidas por serem moléculas grandes o calor desorganiza a estrutura. Já a toxina da
família ST são pequenos e, portanto, quando aquecidas a estrutura se mantém estável.
São codificadas em plasmídeos e, assim sendo a informação pode ser transmitida
fazendo com que uma E.coli não patogênica adquira virulência e se torne patogênica.
 Echerichia coli enteropatogênica (EPEC): é um caso particular de diarréia
exsudativa, na qual, diferente das demais, não há produção de enterotoxinas. Causam
uma doença chamada de diarréia infantil acometendo crianças até 2 anos de idade, mas
seu pico é aos 6 meses de idade. Isso ocorre porque os humanos após 2 anos de idade
perdem a molécula receptora que é o sítio de ligação dessas bactérias. Portanto, os
adultos são praticamente imunes. No Brasil, até 30% das diarréias infantis são causadas
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pela EPEC e não há reservatórios animais, sendo os portadores assintomáticos o eixo da
transmissão. Recentemente foi descrita uma variante das EPEC, a EPEC atípica
emergente que está substituindo essas bactérias clássicas e essas variantes,
provavelmente, apresentam um reservatório animal (ruminantes e cães). A via de
transmissão é diferente, pois nas EPEC atípicas ocorre através do contato com os
animais e nas típicas através da água e alimentos contaminados. Na maioria das
populações fezes e águas não estão se misturando tanto assim, e, portanto, as EPEC
clássicas são cada vez mais raras.
Essa bactéria produz uma lesão característica no intestino das crianças, a lesão
“attaching-effacing” com o desaparecimento das microvilosidades da superfície apical
dos enterócitos. O que você tem é um pedestal ao qual a bactéria se adere intimamente.
Esses genes de virulência estão reunidos em uma ilha de patogenicidade chamada de
LEE. A bactéria adere monta o sistema de secreção do tipo três e esse sistema injeta
proteína secreta no interior do enterócito e mobiliza o citoesqueleto e forma uma
projeção da membrana. Isso pertuba o fluxo de líquidos e causa diarréia. Concluindo, a
E.coli enteropatogênica causa diarréia infantil epidêmica que acomete crianças menores
de 2 anos e ocorrem como surtos em berçários e enfermarias, mas também podem
ocorrer na forma endêmica. Pode ser causada por Rotavírus.
 Diarréia do desmame: geralmente autolimitada, cede com hidratação, mas
pode evoluir para diarréia persistente.
 Diarréia persistente: também chamada de crônica ou protraída, tem
duração prolongada de cerca de 14 dias e é muito grave gerando grave deterioração do
estado nutricional. É comum no nordeste, onde 63% das crianças abaixo de 5 anos em
favelas estão associadas com essa infecção. São causadas pela E.coli enteroagregativa.
 Diarréia do viajante: acomete indivíduos que moram em países
desenvolvidos que viajam para países menos desenvolvidos e se expõe a bactérias aos
quais não são expostos habitualmente por conta das boas condições sanitárias. Logo,
eles não têm imunidade. A diarréia é de início agudo, dura de 1 a 5 dias e é aquosa.
Causada por ETEC ou EPEC.
 Diarréia sanguinolenta associada a síndrome hemolítica urêmica (SHU):
é um quadro infeccioso que vem crescendo em todo mundo e é muito preocupante. Nos
EUA e na Europa são os agentes mais comuns nos adultos, as Echerichia coli produtora
de toxina Shiga e Echerichia coli enterohemorrágica, especialmente. A mais importante
dela é do sorogrupo O157:H7. Causam colite hemorrágica (CH), síndrome hemolítica
urêmica (SHU) e púrpura trombocitopênica trombótica (PTT). A SHU e a PPT são
complicações da colite hemorrágica. Primeiro o individuo tem diarréia e uma fração
evolui para SHU e PTT. Podem ocorrer casos esporádicos ou surtos epidêmicos e a
transmissão é zoonótica, está associado a alimentos a partir de um reservatório animal.
Sendo assim, a transmissão se dá através dos alimentos de origem animal (bovino)
porque essas bactérias habitam intestino dos bois e no momento do abate há
contaminação. Legumes e vegetais que foram eventualmente irrigados com esterco
desses animais, água com fezes desses animais, sucos de frutas e contaminação cruzada
também podem ser formas de transmissão. A contaminação cruzada pode ocorrer no
preparo dos alimentos, quando, por exemplo, cortamos a carne contaminada sobre uma
tábua e sobre essa mesma tábua cortamos um alimento que será ingerido cru, como a
alface. Ocorre a contaminação da alface. A transmissão interpessoal é rara. O esterco do
boi contaminado eram misturados a frutas e outros alimentos que quando ingeridos crus
transmitiam a bactéria.
 Formas exsudativas ou diarréia inflamatória: no material fecal é encontrado
leucócitos, restos de epitélio, polimorfos nucleares, fragmentos de muco contendo
6
bactérias. Estava ocorrendo uma reação inflamatória na mucosa intestinal. Essas
bactérias não produzem simplesmente toxinas. Elas invadem os enterócitos, destroem
essas células e causam uma reação inflamatória local. Nas fezes são encontrados
exsudato inflamatório, sangue decorrentes dessa inflamação. São duas formas: as
gastrenterites e disenterias bacterianas.
 Gastrenterite: denominada também diarréia alta. São de início súbito e há
presença de dores abdominais, náuseas, cefaléia, vômitos, fezes líquidas com muco,
leucócitos e raras hemácias. Em adultos a evolução geralmente é benigna. Em crianças,
no entanto, há potencial para ocorrência de septicemia, já que o principal agente
etiológico são as Salmonelas, bactérias reconhecidamente invasoras. Assim,
gastroenterites em crianças devem ser monitoradas, pois pode evoluir para uma
complicação grave.
A Salmonela apresenta reservatório animal (frangos, suínos e bovinos) e a
transmissão se dá, desse modo, pela ingestão de alimentos de origem animal
contaminados (ovos, leite, carne, embutidos). Além disso, há outra fonte de risco
importante e frequentemente esquecida que é o contato com animais domésticos, como
répteis, cães, aves e gatos, pois estes podem ser reservatórios de Salmonela e a criança
ao manusear esses animais e entrar em contato com suas fezes podem se contaminar. A
via de transmissão é fecal-oral.
No Brasil, existem duas principais espécies de Salmonella envolvidas nas
diarréias exsudativas, ambas muito agressivas, a Salmonella typhimurium e a
Salmonella enteritidis. Contudo, há uma variação regional muito grande o que significa
que as duas não estão presentes no Brasil inteiro, há perfis diferentes nas regiões, mas
ainda assim essas duas espécies são as mais prevalentes.
Transmissão: animais de estimação (tartarugas tem Salmonellas em seu
intestino), ovos, carnes de aves, contaminação cruzada e alimentos de origem animal.
Causam salmoneloses ou gastroenterites e uma espécie, a Salmonella typhi,
causam febre tifóide. A S.typhi não tem reservatório animal, tem somente reservatório
humano e, assim sendo, é uma doença exclusivamente humana transmitida por vias
diferentes das salmoneloses. A via de transmissão é a ingestão de água contaminada por
fezes de um portador assintomático. O intestino é somente a porta de entrada para
S.typhi.
Para causar gastroenterite, as Salmonellas aderem ao epitélio do intestino
delgado, através da interação com as mucosas da placa de Peyer. Adesinas bacterianas
participam desse processo. Após isso elas invadem os enterócitos usando o sistema de
secreção do tipo III. O enterócito se dobra e a bactéria é internalizada através da
endocitose. Ficam no interior do enterócito se multiplicando e destruindo as células e
por isso geram reação inflamatória. Produzem duas enterotoxinas que auxiliam o
processo. Presença de leucócitos e sangue nas fezes.
As salmonelas colonizam o intestino delgado e através das células M conseguem
ter acesso ao interior do enterócito e podem ter acesso pela região apical ou basolateral.
Mobilizam a membrana e a bactéria é internalizada. Há uma reação inflamatória
tentando conter o processo.
 Disenterias bacterianas: quadro exsudativo mais graves que as
gastroenterites. São causadas pela invasão do epitélio do intestino grosso. Ocorre
destruição celular, produção de úlceras na mucosa, reação inflamatória intensa e
sangramentos. As fezes contêm muco, pus, sangue e restos epiteliais. Existem
disenterias amebianas, clinicamente semelhantes às bacterianas. Há dores abdominais,
tenesmo (urgência), prostação, cefaléia e vômitos. Não há tendência a septicemia. A
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salmonela tenta invadir, mas a Shigella é mais local, produz reação inflamatória local e
não faz invasão.
As principais espécies no Brasil são: Shigella flexneri, Shigella sonnei e
Escherichia coli enteroinvasora (EIEC). A EIEC tem o mesmo mecanismo de ação da
S.flexneri.
Slide 43: a bactéria se aproxima do epitélio no intestino grosso e a célula M
captura a bactéria em um fagossoma. Promove a lise do fagossoma e a apoptose do
macrófago. Penetra no enterócito vizinho pela região basolateral e no interior inicia a
multiplicação e passa de uma célula pra outra e acama destruindo toda essa região,
formando úlceras bem redondas.
Ao corar o material fecal de um portador de Shigella com o GRAM nota-se a
presença de leucócitos fecais. A presença desses polimorfos nucleares caracteriza a
diarréia exsudativa.
 Diagnóstico das infecções bacterianas do TGI:
São muitos agentes capazes de gerar a infecção no TGI. Portanto, há necessidade
de isolar cada um desses agentes para diagnostico. Isso se faz através da coprocultura,
que é o cultivo do material fecal. Para que a coprocultura seja bem sucedida é preciso
que o bacteriologista receba informações adequadas dos médicos. O bacteriologista não
pode simplesmente buscar por dez possíveis agentes patogênicos. É preciso que haja um
direcionamento para o patógeno mais provável e esse direcionamento é informado pelo
médico.
O material fecal deverá ser coletado na fase aguda da diarréia, visto que nesse
momento a densidade de bactérias é maior. É recomendável que a coleta seja feita antes
do início da terapêutica antimicrobiana. O ideal é enviar três espécimes fecais para
coprocultura, porém normalmente só se coleta uma espécime. Quanto maior o número
de coleta, maior a chance de isolamento, porém, no mundo real isso é caro e complicado
e, desse modo, uma espécime bem coletada já está de bom tamanho. Quando coletar o
material fecal selecione porções do material fecal contendo muco, pus ou resto do
epitélio, pois é exatamente nessa região que será encontrado as bactérias aderidas.
Swab retal podem ser utilizados, porém não são adequados na suspeita de
shigelose. Na suspeita de disenteria bacteriana deve fazer a corpocultura selecionando
material fecal com pus, sangue, muco ou restos epiteliais, visto que o swab material
recolhe uma amostra muito pequena.
Quando se estiver pesquisando convalescentes ou portadores assintomáticos é
preciso a coleta de três amostras fecais obtidas em intervalos regulares. Frequentemente
não se faz essa pesquisa de portadores.
SEMPRE INFORMAR AO LABORATÓRIO A IDADE DO PACIENTE E A
SUSPEITA CLÍNICA! São elementos vitais para que o bacteriologista determine o que
será pesquisado, o que é mais provável. Por exemplo, em um adulto não se pesquisa
E.coli enteropatogênica.
Material coletado  laboratório  cultura primária (dependendo da suspeita se
escolhe os meios de cultura mais adequados)  24h depois o bacteriologista observa as
placas e suspeita de uma colônia  identificação bioquímica da provável colônia que
leva 24h  antibiograma que leva mais 24h.
Desse modo, o resultado final só sai em 48h no mínimo e em 72h é o usual.
Existe uma etapa chamada de enriquecimento que favorece muito a cultura de Shigella e
Salmonella, mas leva mais 24h. A partir daí se faz um cultura secundária e o resultado
demora 96h.
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