COMA Pacientes comatosos chegam ao neurologista de várias

COMA
Pacientes comatosos chegam ao neurologista de várias maneiras, principalmente
na sala de emergência ou unidade de terapia intensiva. Dadas as muitas causas de coma,
o foco central é uma avaliação abrangente que inicia-se com uma história detalhada, que
deve começar a ser colhida a partir dos espectadores, paramédicos ou até a polícia. Isto
é seguido por um exame geral e neurológico, reunindo as principais conclusões, a
localização das estruturas cerebrais envolvidas, neuroimagem e outros testes de
laboratório. Fazer o diagnóstico diferêncial do coma é o que os neurologistas fazem de
melhor em comparação com outros especialistas. Claro que a disponibilidade,
relativamente recente, de ressonância magnética ajudou tremendamente na compreensão
de alguns casos de coma embora algumas imagens do cérebro podem ser normais. A
causa do coma depende em muitas circunstâncias, de um adequado julgamento clínico.
Uma vez tratados, os pacientes em coma podem se recuperar de forma repentina (por
exemplo, após a correção rápida de hipoglicemia), mas muitos pacientes têm
significativa lesão cerebral estrutural e podem levar dias para despertar. Cerca de 25%
dos pacientes permanecem num estado prolongado de inconsciência, mas mesmo assim
um despertar lento é esperado, apenas uma fração muito pequena sobrevive mas nunca
emerge do coma.
DEFINIÇÕES DE ESTADOS ALTERADOS DE CONSCIÊNCIA
Alterações da consciência tem sido tradicionalmente considerado um problema. Com
relação à consciência alerta, consciência de si mesmo, ou ambos.
▶ Um distúrbio de excitação, principalmente na função ativadora da formação reticular
ascendente
cerebral
leva
ao
estado
de
alerta
diminuída.
▶ Uma perturbação da função de múltiplas áreas corticais, leva à diminuição da
consciência e à falta de precisão na integração das percepções.
Estes dois componentes são inter-relacionados, mas por vezes, dissociados. Pode-se
estar acordado e consciente, acordado mas inconsciente e não despertar e
não ter consciência. Coma é melhor definido como um estado de completa
inconsciência onde o paciente não responde a estímulos externos apenas com abertura
ocular após estímulo doloroso sem rastreamento ocular ou fixação, e retirada do
membro
de
um
estímulo
nocivo
na melhor das hipóteses (muitas vezes com movimentos motores reflexos).
Reflexos do tronco encefálico podem ser parcialmente ausentes ou ausentes.
O grau de coma é mais difícil de definir. Termos como: letargia, sonolência,
obnubilação, luz, sonolência ou coma profundo são vagos e devem ser desencorajados.
É melhor observar um conjunto de principais conclusões e fazer comparações ao longo
do tempo (por exemplo: "O paciente melhorou, agora é capaz de controlar o meu
dedo, mas abre os olhos apenas após comando de voz, localiza a dor, extubado e capaz
de proteger as vias aéreas").
Pacientes comatosos podem ter vários desfechos: eles podem perder todas as funções do
cérebro (morte cerebral), permanecee inconscientes (estado vegetativo persistente) ou
recuperar a consciência (minimamente consciente, plenamente consciente mas
desativado, ou uma boa recuperação) (figura 1).
A
maioria
emerge
do
coma
em
1-2
semanas.
Sobreviventes
com a consciência anormal podem permanecer em um estado minimamente consciente
(MCS) ou em um estado vegetativo persistente (PVS). Empiricamente, há sobreposição
entre estes estados, particularmente nas primeiras semanas ou meses após a lesão
cerebral aguda. Alguns pacientes podem ter apenas uma fração de consciência,
por exemplo: fixação breve nos objetos só é detectada por observação estreita ao longo
do tempo. Estas condições não são diagnosticados no local.
Estado
vegetativo
persistente
(PVS)
é
definido
como:
▶ Sem consciência de si ou do ambiente.
▶ Não reprodutível sustentada, proposital ou voluntária resposta comportamental ao
estímulo visual, auditivo ou a estímulos táteis ou nocivos.
▶ Sem a compreensão da linguagem ou expressão.
▶ Reflexo dos nervos cranianos praticamente intactos.
▶ Movimentos oculares de nistagmo intermitente.
▶ Presença de ciclos de sono e vigília, muitas vezes abre os olhos durante o dia.
▶ Pressão arterial estável sem suporte e drive respiratório intacto.
▶ Incontinência intestinal e urinária.
Estado
minimamente
consciente
(MCS)
é
definido
como:
▶ Os pacientes mantêm contato visual ou viram a cabeça quando se fala com eles.
▶ Um estado de emoção abolida, mas com movimentos oculares de rastreamento.
▶ Podem falar palavras, pode afastar a dor.
▶ Os olhos seguem pessoas em movimento.
▶ Alguma verbalização inteligível.
▶ Pode segurar objetos ou usar o objeto, quando solicitado.
A freqüência destes estados de coma prolongado não é conhecida, nem é claramente
estabelecido onde o está o ponto de não retorno. Registos de doentes podem fornecer
algumas dicas sobre a freqüência do coma após grave lesão cerebral traumática ou
derrame, mas há dificuldades de definição e fatores de confusão, por exemplo, a
sedação nas primeiras semanas após a lesão cerebral grave (coma induzido) pode ter
impacto na hora de despertar.
Aqui estão alguns fatos preocupantes.
▶ A retirada do apoio é uma causa comum de morte em pacientes comatosos.
▶ MCS é muito mais comum do que PVS dentro de 6 meses de lesão cerebral.
▶ O diagnóstico de PVS pode não ter sido feito por um neurologista- mal julgamentos
são mais
comuns do que parecem.
▶ Os pacientes em estado vegetativo persistente podem ser mantidos vivos por décadas,
mas sem perspectivas de melhoria.
ANATOMIA E NEUROFISIOLOGIA DO COMA
▶ Coma é atualmente entendido como sendo causado pela interrupção do sitema de
ativação reticular ascendente no mesencéfalo e ponte, projetando para o tálamo e córtex.
▶ O tálamo, por meio de seus núcleos intralaminares, desempenha um papel importante
na manutenção da excitação.
▶ O tálamo e sistema de ativação reticular ascendente pode ser danificado por
deslocamento do tronco cerebral, bem como por destruição direta.
▶ O sistema de ativação reticular ascendente contém os neurónios colinérgicos do
tegmento pontino medial projetando-se para o tálamo, e os neurônios monoaminérgicos
projetando-se a partir do tronco cerebral superior ao tálamo, hipotálamo, prosencéfalo
basal e
córtex (figura 2).
▶ A estimulação do hipotálamo posterior provoca excitação.
▶ As lesões do cúneus e associação precúneus-córtex podem estar envolvidas nos MCS.
▶ As lesões do giro do cíngulo anterior resulta em marcada abulia.
EXAME NEUROLÓGICO DO PACIENTE EM COMA
Encontrar a causa do coma exige muitas etapas e ajuda a conhecer as principais
categoria antes de começar (tabela 1).
▶ Lesão estrutural do hemisfério cerebral (s).
▶ Lesão de tronco cerebral intrínseca, ou compressão do tecido circundante danificado,
tais como: cerebelo infartado ou inchado.
▶ Desarranjo metabólico agudo ou endócrino (Por exemplo: hipoglicemia, hiponatremia
aguda panhipopituitarismo).
▶ Disfunção fisiológica cerebral difusa (por exemplo: convulsões, intoxicação ou
envenenamento, hipotermia, inalação de fumaça, quase afogamento, pancada de calor,
acidente vascular cerebral agudo, catatonia aguda, síndorme neuroléptica maligna).
Todo médico deve estar familiarizado com duas armadilhas:
▶ A primeira é a incapacidade de reconhecer síndromes que podem mimetizar o coma.
(Alguns pacientes neste estado foram inadvertidamente sedados, entubados e
farmaceuticamente paralisados). Uma forma clássica de síndrome mimetizadora, onde
os pacientes têm os olhos abertos e só podem piscar ou movê-los, após comando de voz,
no sentido vertical. As extensões motoras são diferenciadas por uma lesão na ponte
ventral que poupa o sistema ascendente de ativação reticular e, assim os pacientes
podem
ouvir,
ver
e
sentir
dor.
▶ A segunda, falta de resposta psicogênica, é muitas vezes considerada apenas após a
exclusão de outras causas e exige alguma experiência clínica para demonstrar
definitivamente a sua presença e para pensar sobre isso, em primeiro lugar, antes de
ordenar uma bateria de testes, alguns dos quais podem ser arriscados. O teste de queda
da mão é um clássico, mas não é completamente confiável (um braço é
levantado até a frente da face deve-se deixar lâminas soltas junto ao rosto do paciente,
em vez do que sobre a mesma). Olhos fechados que se abrem com cócegas nos pêlos do
nariz é mais característico. Alguns pacientes podem ter olhar forçado para cima ou
para baixo que pode mudar de repente de direção. Outros têm movimentos anormais,
interpretado como ataques, mas estes geralmente assemelham-se a um 'peixe fora d'água
"flopping. (Para complicar as coisas, eu vi uma síndrome psicogênica semelhante a um
coma onde o piscar dos olhos era a única forma de comunicação em um auxiliar de
enfermagem por 48 horas completas, após uma briga conjugal).
O exame do paciente em coma segue um conjunto de testes clínicos para localizar a
lesão. Estes resultados são, então, integrados com neuroimagem e são testados os
resultados de eletrofisiologia. Muitos pacientes comatosos, porém, não têm achados
específicos, o que pode ser problemático. No entanto, uma rotina e um conjunto de
testes clínicos são necessários para avaliar a profundidade do coma, a localização da
lesão
e,
possivelmente,
a
causa
subjacente.
▶ O exame neurológico inicial pode utilizar a escala de coma de Glasgow- Escala de
Coma é um instrumento universalmente utilizado (tabela 2).
▶ Outra escala de coma, com pontuação de quatro, fornece muito mais detalhes
neurológicos, incorporando as necessidades básicas de um exame do estado de coma:
resposta dos olhos, resposta motora, reflexos do tronco cerebral e respiração (tabela 3).
O exame neurológico procede com a avaliação dos nervos cranianos e resposta motora à
dor.
▶ A fundoscopia pode revelar achados diagnósticos (por exemplo: hemorragia
subaracnóide aneurismática em subhyloid hemorragia aguda, edema da papila
na pressão intracraniana aumentada ou crise hipertensiva).
▶ Pupilas pequenas ou pinhole (<2 mm) devem-se a uma lesão pontina ou opióides
(figura 3A).
▶ Pupilas de médio porte fixas à luz (4-6 mm) devem-se a uma lesão do mesencéfalo
(figura 3B).
▶ Pupilas dilatas ao máximo (> 8 mm) devem-se a uma lesão dos núcleos do terceiro par
craniano, mesencéfalo ou compressão periférica das fibras do terceiro nervo. No
entanto, drogas e toxinas também podem dilatar as pupilas (por exemplo: a lidocaína,
anfetaminas, cocaína).
▶ Pupila fixa unilateral deve-se a uma lesão do terceiro nervo craniano (compressão do
complexo ocular motor mesencefálico, tração no terceiro nervo ou pressão do nervo
contra o
clivus).
▶ Anormalidades no movimento espontâneo do olho (ping-pong, imersão ocular) devese a uma disfunção bihemisférica exceto bobbing ocular (rápido para baixo, retardar),
que localiza-se na ponte.
▶ Movimentos oculares intermitentes indicam que o tronco cerebral está intacto.
▶ Desvio Skew dos olhos sugere uma lesão aguda de tronco cerebral.
▶ Desvio horizontal dos olhos para um lado pode ser um sinal de estado espiléptico não
convulsivo ou também de uma lesão hemisférica ipsilateral ou pontina contralateral.
A avaliação da respiração e anormalidades no seu padrão podem ser úteis:
- Respiração de Cheyne-Stokes pode ocorrer com qualquer tipo de estado reduzido de
alerta e, logo é localizado.
- Respiração Cluster e hiperventilação neurogênica central indicam lesões
bihemisféricas
ou
pontinas, enquanto a respiração atáxica indica uma lesão no tegmento lateral da ponte
baixa.
No entanto, o reconhecimento desses padrões é difícil e não pode ser observado quando
há ventilação mecânica. Além disso, a sua localização não está firmemente estabelecida.
Respostas motoras são extraídas com estímulos dolorosos como: a compressão sobre o
nervo supraorbital, articulações ou leito ungueal temporomandibular; flexão, extensão
ou nenhuma resposta. Nenhuma destas respostas são localizáveis e até mesmo a
distinção
entre as respostas é difícil. Descerebração e debulhar pode não ter significado para o
prognóstico (não raramente, ambas as respostas podem estar presentes no mesmo
paciente).
▶ Decorticação é definida por uma lento flexão de cotovelo, punho e dedos.
▶ Descerebração é definida pela adução e rotação interna do ombro,extensão do braço e
pronação do punho com punho-formação.
Mioclonias generalizadas espontâneas podem indicar lesão cerebral anóxica-isquêmica
ou intoxicação por lítio, cefalosporinas e pesticidas.
DICAS DO EXAME GERAL
Embora nenhum é muito específico e podem ser visto em outras circunstâncias, sinais
que sugerem determinadas intoxicações e alterações metabólicas incluem o seguinte:
▶ Hálitos clássicos como: banheiro sujo (uremia), suor doce (cetoacidose) mofo ou
peixe (Insuficiência hepática aguda), cebola (paraldeído) e alho (organofosforados).
▶ Bolhas na pele podem indicar intoxicação por barbitúricos.
▶ Pele seca indica intoxicação por barbitúricos ou agentes anticolinérgicos.
▶ Sudorese profusa indica intoxicação colinérgica,síndrome neuroléptica maligna ou
uma síndrome da serotonina.
▶Hipotensão pode indicar superdosagem deliberada com anti-hipertensivos.
▶Hipertensão pode indicar intoxicação por cocaína ou anfetamina, ou qualquer droga de
festa.
▶ Hipotermia (<35 ° C) é comum em intoxicação por álcool e overdose com
barbitúricos ou antidepressivos tricíclicos.
▶ A hipertermia (> 40 ° C) pode ser vista com abuso de cocaína, antidepressivos
tricíclicos, fenciclidina e intoxicação por salicilato.
▶ As arritmias cardíacas são uma manifestação comum nos abusos de tricíclicos,
cocaína, antidepressivos e envenenamento por etileno glicol.
Os sinais vitais também pode fornecer pistas clínicas para o diagnóstico:
▶ Hipotermia (<35 ° C) é geralmente devida à exposição a um ambiente frio, mas pode
também indicar a diminuição da produção de calor devido ao hipotireoidismo, doença
de Addison ou hipoglicemia. Hipotermia em pacientes comatosos pode traduzir morte
cerebral.
▶ A hipertermia (> 40 ° C) indica uma infecção sistêmica fulminante, endocardite ou
infecção CNS.
▶Hipotensão pode indicar sepse precoce ou meningite meningocócica aguda fulminante.
▶Hipertensão pode indicar que o coma é devido à encefalopatia hipertensiva aguda.
Pode ser também parte do reflexo de Cushing, que é comum em hemorragia
intracerebral catastrófica, em em particular na ponte ou cerebelo.
ENCONTRANDO A CAUSA DO COMA
Depois que o paciente está clinicamente estável, mais investigações devem seguir.
Lembre-se que algumas questões podem ser inadequadas, outras poderiam ser
essenciais. Perguntas que podem ser feitas a membros da família, paramédicos ou
passantes incluem o seguinte:
▶ Poderia este ser um insulto anóxico-isquêmico grave para o cérebro? Como o paciente
foi encontrado? O que a cena parecia quando ele ou ela foi encontrado? O paciente
estava respirando na chegada da equipe de resposta? Era um cardíaco documentado?
Quanto tempo durou os últimos esforços antes da retomada da circulação? Houve perda
de sangue visível? O estado do paciente deteriorou-se durante o transporte?
▶ Poderia ser uma intoxicação? Que comprimidos, drogas ou ervas o
paciente teve acesso? O paciente fez tentativas de suicídio anteriores? Já fez alguma
consulta psiquiátrica antes? Existiam problemas em trabalhar? Alguém já reclamou de
hábitos de consumir drogas ou beber ?
▶ Esta poderia ser uma infecção do SNC? O paciente está em uso de antibióticos para
infecção? Houve um rápido início da febre e dor de cabeça?
▶ Poderia ser hipoglicemia ou hiperglicemia? O paciente é conhecido por ser diabético,
ou
poderia ter diabetes não diagnosticada? O paciente apresentava episódios prévios de
cetoacidose diabética? Houve uma mudança recente nos medicamentos para a diabetes?
Poderia ser uma overdose de medicamentos hipoglicemiantes (seu próprio
ou de outra pessoa)? Poderia ter sido deliberadamente envenenado?
▶ Pode o paciente ser hiponatrémico? Será que ele têm acesso a líquidos ou a
diuréticos?
▶ Poderia este ser um estado de mal epiléptico não-convulsivo? É o paciente um
epiléptico conhecido?
▶ Poderia ser este um êmbolo para a artéria basilar? O paciente é conhecido por ter
fibrilação atrial ou outra doença cardíaca? A Warfarina, recentemente, foi
descontinuada? Foi a hipertensão mal controlada?
As perguntas mais importantes que precisam ser respondidas são as seguintes:
▶ É o coma devido à uma lesão cerebral estrutural destrutiva ou à uma pertubação
aguda fisiológica da função cerebral global?
▶ Existe alguma lesão estrutural em ambos hemisférios cerebrais ou no tronco cerebral?
▶ Existe alguma lesão de tronco cerebral no interior do tronco cerebral ou devido ao
deslocamento do tronco cerebral?
Essas
síndromes
podem
se
sobrepor:
▷ lesões intrínsecas do tronco cerebral são reconhecidas pelo desvio skew,
oftalmoplegia internuclear, míose ou anisocoria pulilar e respostas oculocefálica
ausente;
▷ deslocamento do tronco encefálico causado por lesões acima do tentório é
reconhecido por pupila de largura fixa, respostas motoras anormais, mas caso
contrário
reflexos
do
tronco
cerebral
intactos
;
▷ deslocamento do tronco encefálico abaixo do tentório é reconhecido por
miose
pupilar,
reflexos da córneanos ausentes e respostas oculocefálicas presentes em alguns
pacientes.
▷ Pacientes com síndrome de tronco cerebral intrínseca e uma TC normal é
provável ter um êmbolo na artéria basilar; uma TC anormal provavelmente irá
mostrar uma hemorragia no tronco cerebral, lesão cerebral traumática de tronco
cerebral ou um tumor de tronco ou ainda uma massa infecciosa.
▷ Pacientes com uma síndrome do deslocamento do tronco cerebral e uma TC
anormal, muitas vezes tem uma enorme hemisférico isquêmico ou um acidente
vascular cerebral hemorrágico, lesão contusional,hematoma subdural ou
extradural grande,um tumor maligno ou abscesso com edema.
▶ Existe alguma síndrome que atinja os dois hemisfperios devido à alguma injúria
cortical, ou que lese a extensa substância branca ou que ainda provoque uma disfunção
cerebral fisiológica aguda? Os doentes com lesões nos dois hemisférios têm poucos
resultados localizadores.Preferência de olhar pode ser visto temporariamente.Reflexos
do tronco encefálico estão habitualmente intactos.
▷ Pacientes com lesão nos dois hemisférios e um TC normal muito
provavelmente
estão
em
coma
a partir de uma toxina, estado epiléptico, infecção do SNC, desarranjo endócrino
/
metabólico
ou
de
uma
lesão
anóxica-isquêmica.
▷ Em pacientes com uma síndrome nos dois hemisférios,uma TC anormal pode
mostrar lesões corticais,lesões de substância branca, hidrocefalia aguda, edema
cerebral,
hemorragia
cerebral
ou
síndrome
da
encefalopatia
posterior
reversível.
▷ Estado Mioclônico de mal epiléptico pode ser devido à uma lesão cerebral
hipóxico-isquêmica após reanimação cardiopulmonar.
▶ A morte cerebral é diagnósticada pela resposta a abertura ocular ausentes a dor, a
resposta motora ausente a dor, e resposta pulilar e córneana ausentes. Reflexos
oculovestibular estão ausentes, e não há evidência de respiração espontânea.
INVESTIGAÇÕES
Perturbações metabólicas agudas (tabela 4) deve ser considerados, tais como
hipoglicemia, hipercalcemia,hiponatremia ou hipernatremia aguda insuficiência
hepática aguda ou uremia; panhipopituitarismo e coma mixedematosos são raros.
▶ Testes laboratoriais iniciais são essenciais e incluem hematócrito,hemograma
completo, contagem de plaquetas e esfregaço de sangue para esquizócitos;
eletrólitos;glicose, uréia, creatinina, função hepática;osmolalidade; gasometria arterial, e
função
da
tireóide.
▶ Se hà suspeita de intoxicação é necessário triagem de urina e sangue. Testes para
drogas tem um alcance limitado e podem não detectar a toxina.
▶ Culturas de sangue em pacientes com febre e suspeita de infecção do SNC.
▶ Reconhecer acidose metabólica e qualquer anion gap devido ao metanol, etanol
paraldeído,
ou salicilatos. Calcular diferença aniónica do eletrólitos séricos. Anion gap = [Na +] [Cl-]
[HCO3 -]. Um intervalo de 11-13 mEq / l está normalmente presente mas pode
aumentar
com
toxinas.
▶ A osmol gap é calculado usando a equação:2 × Na + uréia + glucose/18 nitrogen/2.8.
A osmolalidade calculada é normalmente menos do que a osmolalidade medida mas
deve ser não mais do que 10 mosmol / l.Álcoois atípicos, tais como etileno, metanol
glicol (anticongelante) e isopropilo glicol aumentam a diferença de osmolaridade.TC e
RM do cérebro são extremamente importante na workup de um paciente comatoso-sem
eles a causa do coma pode permanecer um palpite (tabela 5).
▶ Imagem define a existência de qualquer massa, sua efeito remoto e qualquer edema, e
pode sugerir no tumor causa para o cérebro, exemplo, subdural hematoma, abscesso.
▶ TC também irá detectar hemorragia intracraniana fresco e contusões.
▶ TC em lesão cerebral traumática é apenas um instantâneo;em alguns casos, repetir TC
irá
mostrar
mais
anormalidades
(figura
4).
▶ A RM pode mostrar lesões corticais, necrose laminar,doença da substância branca e
edema
de substância branca, que pode ser normal logo após a reanimação
cardiopulmonar.
▶ RM / angio-RM é o teste preferido em pacientes com suspeita de oclusão central
aguda de artéria basilar, mas muitos centros podem facilmente obter uma angiografia de
TC ou ir diretamente ao cateter angiograma para um diagnóstico neurolígico passível de
intervenção.
Em pacientes com TC normal e nenhuma explicação para coma, uma punção lombar
deve ser feitopara descartar infecção. Isto deve incluir:
▶
▶
▶
▶
▶
▶
Pressão de abertura;
Descrição da aparência LCR (turvo, amarelo,sangrento, etc);
Análise de proteínas, células e glicose;
Cultura de líquor;
Pesquisa de antígeno criptocócico;
Títulos virais e PCRs no LCR.
EEG perdeu parte de seu valor diagnóstico na avaliação de coma, mas é capaz de
documentar estado de mal epiléptico não conclusivos em casos inexplicáveis.
Diminuição difusa e até mesmo o tempo honraram ondas trifásicos pode ser observado
em pacientes com uma causa estrutural do coma. EEG pode ser útil em encefalite por
herpes
simplex
,
mas
RM
é muito mais específico para documentar a extensão da destruição de tecidos.
GESTÃO DE COMA NA PRIMEIRA HORA
O tratamento inicial de um paciente em coma é para corrigir os sinais vitais anormais e
as anormalidades laboratóriais.
▶ melhorar a oxigenação (máscara de oxigênio de 40% visando a uma saturação de
oxímetro
de
pulso
>
95%).
▶ Entube se o paciente não pode proteger as vias aéreas (isto é, aumento do esforço
respiratório,
reunindo
secreções,sons
borbulhantes).
▶ Entube qualquer paciente em coma, com irregular drive respiratório ineficaz e pobres
oxigenação.
▶ Entube qualquer paciente em coma, com grande lesão facial ou considerar
traqueostomia
de
emergência.
▶ Tratar hipotensão colocando o paciente na Posição de Trendelenburg e infudir
soluções cristalóides (infusão rápida de 500-1000 ml de solução salina normal,seguido
por 150 ml / h) e se nenhuma resposta, iniciar uso de vasopressores (fenilefrina por via
intravenosa
bolus
de
100
mg).
▶ Tratar hipertensão extrema (sistólica acima de 250 mm Hg ou pressão arterial média
acima de 130 mm Hg) com labetalol intravenosa (10 mg IV), hidralazina (10 mg IV) ou
nicardipina
(5
mg
/
h).
▶ Tratar hipotermia com manta térmica.No entanto, considerar a hipotermia induzida
(33-34 ° C) tratamento em doentes pós reanimação cardíaca com sucesso.
▶ Tratar hipertermia com cobertores de resfriamento,icepacks e lavagem de água
gelada.
▶ Nenhum dano é feito em um paciente com uma alta probabilidade de hipoglicemia se
dado imediatamente 50 ml de glucose a 50%, mesmo antes do açúcar no sangue ser
conhecido (com a administração concomitante de 100 mg de tiamina por via
intravenosa).
▶ Nenhum dano é feito se administrar naloxona (0,4-2 mg cada 3 minutos por via
intravenosa),
se
for
suspeito
de
intoxicação
por
opióide
.
▶ Nenhum dano é feito se administrado flumazenil (Administração intravenosa lenta
de 0,2 mg /min até ao máximo da dose de 5 mg) que efectivamente inverte qualquer
toxicidade benzodiazepinicos; este no entanto é contra-indicada em doentes com
convulsões e em quem concomitante é suspeito de intoxicação por antidepressivo
tricíclicos
(Pode
provocar
convulsões).
▶ Trate hiponatremia grave, com 3% solução salina hipertônica e furosemida após a
colocação
do
cateter
venoso
central,.
▶ Tratar hipercalcemia com reidratação salina seguida por infusão parentérica
bisfosfonato
pamidronato.
▶ Considere eliminação de qualquer toxina por hemodiálise ou hemoperfusão.
As prioridades diante de um paciente com uma causa estrutural aguda de coma são
como
segue:
▶ Se qualquer hidrocefalia ventricular, para reduzir a pressão intracraniana elevada.
▶ Considere a evacuação de toda a massa para aliviar aumento da pressão intracraniana.
▶ Se uma grande massa não pode ser removida, considere craniotomia descompressiva;
cérebro inchado vai sair e descomprimir o efeito de massa sobre as estruturas mais
profundas
diencefálica.
▶ tentativa de reduzir a suspeita pressão intracraniana elevada com agentes osmóticos;
manitol,dose inicial de 1-2 g / kg por via intravenosa, muitas vezes
com
duas
doses
repetidas
30-40
min
de
intervalo.
Então:
▶ Se a infecção do SNC é ainda uma possibilidade remota,iniciar a cobertura completa
com cephotaxime (2 g cada 6 h por via intravenosa), vancomyocin (20 mg / kg por via
intravenosa a cada 12 h) e ampicilina (12 g diariamente, dividido dose de cada 4 horas
por
via
intravenosa)
em combinação com uma cobertura antiviral com aciclovir intravenoso (10 mg / kg a
cada
8
h).
Considerar fortemente dexametasona por via endovenosa 0,6 mg / kg por dia antes da
administração do antibióticos, e continuar durante 4 dias.
GESTÃO A LONGO PRAZO DO COMA
▶ Se necessário traqueostomizar, fezer uma gastrostomia percutânea,ter cuidados com
a bexiga e o intestino, vigiar riscos de infecção e fazer profilaxia para trombose venosa
profunda.
▶ Pacientes podem ser desmamados da ventilação mecânica e traqueostomia removida
mais
tarde,
se
as
secreções
são
controladas.
▶ Staphylococcus aureus resistente à meticilina e enterococos resistentes à vancomicina
podem ser reduzidos com menos superlotações dos leitos, isolamento estrito,e
prevenção com vários antibióticos juntamente com a higiene meticulosa das mãos.
▶ Contraturas pode ser reduzida, mas não impedem prevenção da fisioterapia.
▶ Lesões da pele e úlceras de decúbito pode ser prevenida por camas especiais e
monitoramento de pressão locais, juntamente com a assistência da enfermagem .
▶ A neuroestimulação não é usada em pacientes com estado vegetativo persistente e
ainda
não
foi
provada
em
um
estado
minimamente
consciênte
▶ Agentes dopaminérgicos (por exemplo, bromocriptina),zolpidem e lamotrigina são
comumente usados mas não comprovados drogas estimulantes em estados mínimos de
consciência.
PREVISÃO DO SOBREVIVENTES AO COMA
O resultado é determinado pela causa subjacente do coma. Resultado também pode ser
assunto para o médico criar expectativas, por exemplo, se a situação é julgado por um
neurologista pessimista tão desesperada e cuidados negados, levando à morte, este pode
ser percebido como uma profecia auto-realizável. Retirada de apoio ou nenhum cuidado
agressivo de complicações em pacientes idosos podem ser mais comum do que fazer
isso com pacientes saudáveis e jovens. Estas decisões clínicas podem ter impacto sobre
a utilidade de modelos prognósticos.
▶ Há cinco indicadores prognósticos para pobres resultado após anóxica-isquêmica
lesão cerebral:
▷
Estado mioclônico de mal epiléptico a qualquer momento;
▷ Ausência de reflexos na córnenos ou pupilar em 3 dias;
▷
Ausência
de
respostas
motoras
em
3
dias;
▷
Ausência
de
potentes
respostas
cortex
sensoril
;
▷ Aumentados séricos de enolase específica do neurônio em qualquer momento.
▶ Obter uma resposta após a lesão cerebral traumática é muito difícil de prever. Muitos
pacientes jovens têm uma boa recuperação, apesar de graves anormalidades
tomográficas
e
de
uma
lento
progresso.
▶ Resultado após hemorragia intracraniana devido a um aneurisma é determinada por
clínica inicial do paciente; 50% se recuperaram para um melhor grau e alguns pacientes
podem
se
recuperar
totalmente.
▶ Cirurgia não é melhor que o tratamento médico em hemorragia ganglionar profunda,
mas
evacuação de hematoma cerebelar pode resultar em uma melhoria dramática. A
evacuação de
pacientes com hematoma lobar expansivo
com grau de
deteriorização,podem
beneficiar
mas
o
grau
é
incerto.
▶ Respostas a infecções do sistema nervoso central é afetado pelo tempo de
administração de antibiótico ou drogas antivirais (e corticosteróides).
▶ Estado minimamente consciênte pode parecer um resultado melhor para a família do
paciente com estado vegetatico persistente, mas pode ser um resultado pior para o
paciente
que
está,
em
seguida,
ciente
da
lesão
devastadora.
▶ Os pacientes com estado minimamente consciênte podem ainda se recuperar, mas não
são
preditores
conhecidos.
▶ Os pacientes em estado vegetativo persistente (menos de 3 anos) podem raramente
se recuperar de forma parcial, e quando o fazem é sobretudo após a lesão cerebral
traumática.
No entanto, todos pacientes permanecem gravemente incapacitados. Os pacientes com
estado vegetativo persistente (acima de 3 anos ou mais) têm elevadas chances de não
se recuperar, pois eles tem atrofia cerebral generalizada notável a tomografia
computadorizada (figura 5).
DETERMINAÇÃO DE MORTE CEREBRAL
▶ A morte encefálica é declarada quando os reflexos do tronco cerebral, as respostas
motoras e o drive respiratório estão ausentes.Paciente em coma com uma lesão cerebral
generalizada irreversível de causa conhecida e com distúrbios metabólicos
degenerativos.
▶ Em adultos, a morte encefálica é um diagnóstico clínico e testes confirmatórios não
são necessários na EUA, Reino Unido e muitos outros países da UE. Um exame
neurológico deve ser suficiente, mas alguns protocolos hospitalares pode exigir dois
exames independentes e um certo período de observação. Em crianças, os exames
confirmatórios são necessários, e um maior tempo de observação.
▶ A morte cerebral significa que o paciente morreu e doação de órgãos é permitida após
o consentimento de membros da família.
Pré-requisitos para diagnóstico de morte encefálica (figura 6) incluem o seguinte:
▶ Ausência de identificação de causa e de coma irreversível, não pode provocar
confusão com as clínicas médicas reversível e com nenhum efeito persistente de agentes
farmacêuticos,
tais
como
fármacos
sedativos
ou
agentes
de
bloqueio
neuromuscular.
▶ Temperatura ≥ 36,5 ° C, pressão arterial sistólica ≥ 100 mm Hg.
▶
Euvolaemia,
eucapnia,
normoxemia,normotensão.
▶
Ausência
de
reflexos
do
tronco
cerebral.
▶
Apneia
(nenhum
disparo
do
ventilador).
Apneia necessita de confirmação. O teste de apnéia é realizada utilizando o método de
difusão de oxigénio. É realizado no paciente uma pré-oxigenação com O2 100%
seguido através da desconexão do ventilador enquanto proporciona 100% de O2 de 6 l /
min através de um cateter de sucção perto do nível da carena (cerca de 1 cm para além
da extremidade do tubo endotraqueal). o teste é positivo, o que significa nenhum
esforço
respiratório,
quando
o
arterial PCO2 é ≥ 60 mm Hg (8 kPa) ou se não houver um um aumento de 20 mm Hg (3
kPa) em PCO2 acima normal valor basal.
CONCLUSÕES
▶ Classificando para fora a causa e o grau de coma continua em muitas circunstâncias,
um
julgamento
clínico.
▶ Faça as seguintes sete perguntas. Poderia este ser um insulto anóxica-isquêmica
importante para o cérebro? Poderia esta ser uma intoxicação? Poderia esta ser uma
infecção do SNC? Poderia ser este um importante distúrbio metabólico ou endócrino
crise?Poderia ser este estado de mal epiléptico nonconvulsive? Poderia ser este um
êmbolo para o basilar artéria? Poderia ser psicogênica?
▶ TC E RM do cérebro são importantes e pode fornecer a resposta (mas não sempre).
▶ O tratamento inicial é corrigir sinais vitais anormais e alterações laboratoriais.
▶ A primeira prioridade de uam lesão aguda causa do coma é o tratamento da pressão
intracraniana
aumentada.
▶ As primeiras prioridades para uma possível infecção do SNC são coberturas com
antibióticos e antivirais de amplo espectro
e o uso de corticosteróides.
▶ Traqueostomia, gastrostomia, cuidados com bexiga e intestino, vigilância de
infecções e a profilaxia da trombose venosa profunda são componentes-chave de mais
cuidados
de
longo
prazo.
▶ A predição do prognóstico em pacientes em coma agudo é determinada pela
subjacente causa e também pode ser influenciado pela expectativa do médico.
▶ Para assegurar que a cessação da função cerebral é irreversível, os médicos devem
determinar a causa do coma, excluir imitações de condições médicas, e executar uma
série padronizada de testes.
TABELA 1 Classificação e as causas de coma
Lesão cerebral estrutural
hemisfério cerebral
Unilateral (com deslocamento)
intraparenquimatosa hematoma
Acidente vascular cerebral isquêmico da artéria cerebral média
Trombose venosa intracraniana
contusão hemorrágica
abscesso cerebral
tumor cerebral
Hematoma subdural ou epidural
Bilateral
hemorragia subaracnóide
Múltiplas contusões cerebrais traumáticas
Lesão cerebral traumática penetrante
Anóxica-isquêmica
Múltiplos infartos cerebrais
Infartos talâmicos bilaterais
linfoma
encefalite
gliomatose
Encefalomielite disseminada aguda
edema cerebral
Múltiplas metástases cerebrais
hidrocefalia aguda
leucoencefalopatia aguda
Síndrome de encefalopatia posterior reversível
Ar ou embolia gordurosa
Tronco Encefálico
Pontine hemorragia
Oclusão da artéria basilar e do tronco cerebral infarto
Mielinólise pontina central
Tronco cerebral hemorrágico contusão
Cerebelo (com deslocamento de tronco cerebral)
infarto cerebelar
hematoma cerebelar
abscesso cerebelar
glioma cerebelar
Distúrbio metabólico-endócrinas aguda
hipoglicemia
Hiperglicemia (não-cetótica hiperosmolar)
A hiponatremia
hipernatremia
Doença de Addison
hipercalcemia
hipotireoidismo agudo
panhypopituitarism aguda
uremia aguda
hiperbilirrubinemia
hipercapnia
Disfunção cerebral fisiológica difusa
Generalizadas tônico-clônicas
Envenenamento, uso de drogas ilícitas
hipotermia
inalação de gás
Aguda (letal) catatonia
Síndrome neuroléptica maligna
Doenças psicogênicas não responsivas
coma histérico
simulação de doença
TABELA 5 Anomalias freqüentes em imagens do cérebro comatosos
Achados
Lesão em massa
Hemorragia em cisternas basais
hemorragia Intraventricular
múltiplos infartos Hemorrágicos
Múltiplos infartos cerebrais
Distúrbios sugeridos
TC
Hematoma, contusão hemorrágica, infarto da
artéria cerebral média
hemorragia subaracnóide aneurismática,
abuso de cocaína
malformação arteriovenosa
trombose venosa cerebral
Endocardite, coagulopatia, vasculites,
púrpura trombocitopênica trombótica
edema cerebral difuso
parada cardíaca, meningite fulminante,
necrose hepática aguda, encefalite
Hidrocefalia aguda
Obstrução Aqueduto, cisto colóide, tumor da
região pineal
hemorragia pontina ou cerebelar
Hipertensão, malformação arteriovenosa,
malformação cavernosa
Lesões de corte no branco
lesão cerebral traumática assunto
RM
Lesões bilaterais no núcle caudado e no
intoxicação por monóxido de carbono,
putamem
metanol
sinal hiperdenso ao longo do seio sagital, em Trombose venosa intracraniana
linha reta ou
seios transverso
Lesões em corpo calosoe na substância
traumatismo craniencefálico grave
branca
Difusas confluentes lesões hiperintensas em
substância branca, gânglios da base
Lesão Pontina em forma de tridente
Lesões no tálamo, occipital, tronco cerebral
Hipersinais no lobo frontal e temporal
Encefalomielite disseminada aguda, síndrome
da encefalopatia posterior reversível,
toxicidade agente imunossupressor ou
quimioterápico, leucodistrofias metabólicas
mielinólise pontina central
oclusão da artéria basilar aguda
Encefalite por herpes simples