Herpesvírus Humanos

Herpesvírus
Humanos
Família Herpesviridae
 Vírus ubíquos
 Altamente espécie-específicos
 Causam Latência:
Capacidade de manter conteúdo
genético
dentro
da
célula
hospedeira, sem replicar ou causar
doença. Em condições adequadas
voltam a replicar, promovendo
novo quadro clínico: recorrência.
Subfamílias
 Alphaherpesvirinae:
Herpes Simples Tipo 1 e 2 (HSV 1 e 2),
Varicela-Zoster (HHV-3)
 Betaherpesvirinae:
Citomegalovírus (HHV-5),
Herpesvírus Humano Tipo 6 e 7
 Gamaherpesvirinae:
Vírus Epstein-Barr (HHV-4),
Herpesvírus Humano Tipo 8 (HHV-8)
Estrutura dos Herpesvírus
 120- 220 nm de diâmetro
 DNA de filamento duplo
 Capsídio icosaédrico
 Tegumento
 Envelope
Replicação dos Herpesvírus
 A transcrição do genoma viral e a
síntese de proteínas virais ocorrem de
maneira coordenada e regulada em três
fases:
 Proteínas precoces imediatas (α)
 Proteínas precoces (β)
 Proteínas tardias (γ)
Replicação dos Herpesvírus
Ligação entre glicoproteínas do envoltório viral e receptores celulares
específicos
Fusão entre o envoltório viral e membrana celular
Penetração do nucleocapsídeo
Transporte do capsídeo até o poro nuclear
Desnudamento no citoplasma
DNA viral forma um círculo
Expressão gênica
Replicação: ADSORÇÃO
Replicação: ADSORÇÃO
Replicação: ADSORÇÃO
Replicação: PENETRAÇÃO
Replicação: PENETRAÇÃO
Replicação: FASE ALFA
reguladores
Replicação: FASE BETA
enzimas
Replicação: FASE BETA
Proteínas estruturais
Replicação: FASE GAMA
Replicação: FASE GAMA
Replicação: BROTAMENTO
Efeito citopático
Sincícios
Disseminação
Latência viral
Latência viral x epigenética
Reativação viral
• Estímulos do estresse
Hospedeiro : hormônios, trauma,
stress, infecções, UV…
• Mecanismos epigenéticos controlam fatores de
transcrição virais e celulares : na recorrência,
são ativados gerando a síntese de ptns virais,
transporte ao tecido epitelial…
• Replicação e lise de células permissivas
Recorrência Viral
Herpes simplex 1
▪ Infecção humana ocorre no 1º ano de vida
▪ 100% de prevalência na população humana
▪ Vírus altamente adaptado ao hospedeiro
▪ Um vírus – diversas patologias
Patogenia e Imunidade
Porta de entrada – orofaringe
Infecção
assintomática
Infecção sintomática – PI - 3 a 5 dias
Gengivoestomatite Herpética
Linfoadenopatia local - Recuperação
Latência – gânglio trigêmio
Recorrência
Manifestações clínicas do HSV – 1
 Gengivoestomatite herpética
 Herpes oral
 Ceratoconjuntivite
 Eczema herpético
 Encefalite
 Panarício herpético
 Infecções localizadas
Gengivoestomatite herpética
Herpes labial recorrente
Eczema herpético
Ceratoconjuntivite
Panarício herpético
HERPES SIMPLEX TIPO 2
Porta de entrada – Abrasões na pele e
mucosas do trato genital, anal e perianal – PI
de 2 a 10 dias - sintomas locais e sistêmicos
Recuperação
Latência – gânglio sacro
Manifestações clínicas do HSV – 2
“Herpes genital”
 Lesões locais e sistêmicas
 Lesões anais e perianais
 Meningite herpética
 Herpes do neonato
 Infecção intrauterina
Herpes genital
Herpes do neonato
Tratamento: Aciclovir
ativação da droga é dependente de TK viral
Vírus Varicela-Zoster
Possui um só tipo sorológico
Latência - raiz dorsal ou gânglios
dos nervos cranianos
Vírus Varicela-Zoster
 Porta de entrada: vias respiratórias
 Multiplicação do vírus na porta de entrada.
 Disseminação hematogênica e linfática fígado e baço.
 Viremia secundária (depois de 11 a 13 dias)
disseminando – se por todo o corpo e pele exantema vesículopustular dérmico, febre e
sintomas sistêmicos – Varicela ou Catapora.
Varicela
Herpes-Zoster
 Infecção primária
IgM, IgG, IgA, ADCC, NK, α-IFN
 Latência
Linfócitos T de memória
 Recorrência
Imunodepressão associada a idade,
doenças, stress, trauma, algumas drogas
Herpes-Zoster
O vírus migra das vias neurais para a pele erupção vesicular - Herpes zoster.
 Distribuição unilateral - filetes nervosos.
 Pode causar lesão nervosa - diminuição
da visão, paralisia, dor intensa.
 INÍCIO DE SURTOS :
epidemia em 10/2010!!!!!
Herpes-Zoster
Herpes-Zoster
Herpes-Zoster
Latência viral