infarto agudo do miocárdio

INFARTO AGUDO DO
MIOCÁRDIO
Leonardo A M Zornoff
Departamento de Clínica Médica
Faculdade de Medicina de Botucatu - UNESP
Definição
Foco de necrose do tecido cardíaco
em consequência de baixa perfusão
tecidual
Infarto Agudo do Miocárdio

Incidência:


Mortalidade por Doença Isquêmica:


EUA 1,5 Milhões de casos/ano
700.000 Mortes/Ano/EUA
Doenças cardiovasculares:
Principal causa de óbito no Brasil e mundo
 35%: IAM

Fisiopatologia do IAM
Oferta versus Consumo de O2
OFERTA DE
OXIGÊNIO
(patência
coronária)
CONSUMO
DE
OXIGÊNIO
(FC, PA, Ino)
Fisiopatologia

< 10%
90%


Aterosclerose
Outros



Doença arterial coronária não
aterosclerótica (arterite,
trauma, espasmo, dissecção,
espessamento intimal);
Consumo de oxigênio (EAO,
IAO, hipertireoidismo);
Anormalidades congênitas
(origem anômala das
coronárias);
Êmbolos para a artéria
coronária (endocardite,
mixoma);
Alterações hematológicas
(hipercoagulabilidade);
Drogas (cocaína)
IAM - Fisiopatologia
Fatores
Extrínsecos
Fatores
Intrínsecos
Placa Vulnerável ⇒ Perda da integridade
Trombo
Oclusivo
Complicações da Placa
Aterosclerótica
Ruptura
Erosão
Determinantes da
Vulnerabilidade da Placa
1) Fatores extrínsecos
Alterações hemodinâmicas
 Alteração da hemostasia

2) Fatores intrínsecos (Composição da placa)
Capa fibrosa fina
 Grande número de macrófagos
 Núcleo de gordura volumoso (>50%)

Determinantes da
Vulnerabilidade da Placa
Placa vulnerável
Células
inflamatórias
Núcleo lipídico
grande
Placa estável
Capa fibrosa
fina
Capa fibrosa
espessa
Núcleo lipídico
pequeno
Implicações: detecção da placa instável e estabilização da placa
Fatores de Risco
Interheart
90% dos casos de IAM em 52 países









APO B/APO A1 (LDL/HDL)
Tabagismo
Diabetes melito
Hipertensão arterial sistêmica
Obesidade abdominal
Estresse psicosocial
Consumo de frutas e vegetais
Consumo moderado de álcool
Atividade física
IAM - Diagnóstico Revisado

Elevação das troponinas (>2xx normal)
+



Sintomas de Isquemia
ou
ECG (Supra de ST, onda Q ou novo BRE)
ou
Imagem (Anormalidades regionais de
movimentação)
Diagnóstico
Dor pré-cordial típica
http://www.medicalarts.com.au/07_angina.html
Eletrocardiograma
Evolução do IAM
http://medstat.med.utah.edu/kw/ecg/mml/ecg_12lead028.html
AUMENTO RELATIVO DO MARCADOR
Evolução dos Marcadores Plasmáticos
Troponina I
Mioglobina
CKMB
Isoforma MB
Troponina T
Intervalo de referência superior
HORAS APÓS O INÍCIO DA DOR
Fatores Prognósticos Pós- IAM
Sexo
IAM Prévio
HAS, DM, Tabagismo
Dilatação ventricular
Fração de ejeção
Localização Tamanho do IAM
Frequência cardíaca
Classe Killip (I-IV)
PA sistólica
Idade
adaptado de GUSTO-I Circulation 1995;91:1659-68
COMPLICAÇÕES
Complicações
 Arritmias
 Insuficiência
cardíaca
 Complicações mecânicas
 Remodelação ventricular
 Reinfarto
Arritmias
30-40% não chegam ao hospital
 85% dos óbitos – primeiro dia
 Arritmias relevantes

 Fibrilação
ventricular
 Taquicardia ventricular
 Bloqueios AV
Disfunção Ventricular Pós-IAM
30%-45%
IC-Pós-IAM
30%-60%
↓ FE (40/45/50)
Disfunção Cardíaca pós-IAM
IC pós-IAM
IC Pré-Hospitalar
Características
do paciente
Pacientes idosos
Comorbidades (HAS,
DM, IM prévio)
IC Hospitalar
IC Pós-Hospitalar
Características
do infarto
Cardiopatia
Isquêmica Crônica
Perda de massa
Complicações mecânicas
Miocárdio atordoado
Perda de massa
Remodelação
Miocárdio hibernante
Disfunção Ventricular Pós-IAM
Prognóstico
Mortalidade Hospitalar
13%
10%
7,7%
2,3%
Killip I (sem IC)
FE>40%
Killip II-IV
FE>40%
Killip I
FE<40%
Killip II-IV
FE<40%
Velazquez et al. Eur Heart J 2004
Disfunção Ventricular Pós-IAM
Prognóstico
Pós-Alta Hospitalar
> Infarto recorrente
IC pós-IAM
> Acidentes vasculares
encefálicos
> Arritmias complexas
> Mortalidade (3-4xx)
Veir et al. Am J Cardiol 2006
Complicações Mecânicas
Choque
Cardiogênico
Ruptura de
Parede
CIV
Ruptura de
M. Papilar
5-8
1-3
1-3
3-5
PAREDE
anterior
indiferente
ant/inf
inferior
APRESENTAÇÃO
choque
choque, dor
choque,
ICC
ICC,
choque
hipotensão
tamponamento
SS holo
SS holo
INCIDÊNCIA (%)
EX. FÍSICO
Remodelação Ventricular Pós-IAM
IAM
Alterações na
arquitetura
ventricular
Região
Infartada
Região não
Infartada
Região Infartada (Aguda)
Morte dos
miócitos
Isquemia
Ativação de proteases
Desintegração do colágeno
↓ tecido de sustentação
Deslizamento de miócitos
Realinhamento muscular
Região Infartada (Aguda)
Ex
pa
ns
ão
Expan
são
Região Infartada (Aguda)
Deslizamento e realinhamento
de miócitos necróticos
Afilamento da
região afetada
Dilatação do
segmento infartado
Expansão
Remodelação Ventricular pós-IAM
Zona do infarto
Expansão
Braunwald, 2001.
Fishbein, 1978.
Remodelação
Região Não Infartada
Estímulos
(↑estresse parietal, neurohormonais)
Ventrículo
Esquerdo
Ventrículo
Direito
Hipertrofia Miocárdica
Remodelação Pós-Infarto
Remodelação
Região
Infartada
Expansão
Região não
Infartada
Hipertrofia
↑ Cavidade
Diagnóstico Clínico = Dilatação Ventricular
Remodelação Ventricular
Pós-IAM
Consequências da
Remodelação Ventricular
Funcional

Trânsito de Ca++

Prot. contráteis

Via β-adrenérgica
Estrutural
Outros:

Hipertrofia
↓ Energia

Hiperplasia
↑ Estresse oxidativo

Morte celular

Colágeno

Citoesqueleto

Prot. Matricelulares

Prot. Membrana
Consequências da Remodelação
Resumo



Ruptura
Aneurisma
Arritmia
Funcional
Disfunção
IC
TRATAMENTO
Medidas Gerais:
Fatores de Risco
DM
Hbglic < 7mg/%
HDL >40/50 mg/dl
TG < 150 mg/dl
Dislipidemia
COL < 200 mg/dl
LDL < 70 mg/dl
HAS
PA < 130X80 mmHg
Medidas Gerais
Peso

IMC (peso/altura2) <25 kg/cm2
Cintura
Homens <102 cm
 Mulheres <88 cm

Medidas Gerais
Atividade física

Atividades aeróbicas dinâmicas
Caminhadas > Corridas
 Natação
 Ciclismo (?)


30-60 minutos (3 a 6 vezes por semana)
Dieta balanceada
Medidas Gerais
Ingestão de sódio

Sal
Brasileiro: 12 g/dia
 Recomendado: 5 – 6 g/dia Ideal: 3g/dia

4 g (2 colheres rasas de chá)
+
2 g (alimentos)
Medidas Gerais
Álcool

Máximo: consumo diário (♂)
Uma garrafa (2 latas) de cerveja
 Duas taças de vinho
 Uma dose de destilado

Vinho, cerveja e licores
Benefício
Consumo regular > Consumo ocasional
Atenção: Peso
Mozaffarian et. al. Circulation 2011
Medidas Gerais: Alimentação
Sinergismo
Entre Vários
Componentes
Componentes
Específicos
Medidas Gerais: Alimentação
Frutas/Vegetais
Óleos vegetais
Grãos
Frutos do mar
Cereais
Gordura trans
Carne
processada
Refrigerantes
↑ Porções
Sinergismo
Componentes
Tratamento Específico

Agudo
↓ Injúria Isquêmica (Reperfusão)
 ↓ Arritmia
 Prevenção da remodelação ventricular


Manutenção
Atenuação da remodelação ventricular
 Prevenção de novo insulto isquêmico

Evolução temporal da necrose
miocárdica
Endocárdio
Cavidade
VE
1 HORA
2 HORAS
3-4 HS
Epicárdio
4-6 HS
Reimer et al. Circulation 1977; 56: 786-94
Reperfusão: Indicações
Dor precordial típica, >20 min e ≤ 12 horas
E
Supradesnivelamento do segmento ST de 1 mm em
pelo menos 2 derivações que explorem a mesma
parede
OU
Bloqueio de ramo esquerdo
Reperfusão: Consequências






↓ tamanho do infarto
↓ aneurisma
↑ estabilidade elétrica
↓ remodelação ventricular
↓ disfunção ventricular
↓ mortalidade
Reperfusão: Consequências
TIMI 0
Oclusão
TIMI 1
Penetração
TIMI 2
Fluxo lento
TIMI 3
Fluxo normal
Mortalidade (%)
9,3%
p= 0.003 vs TIMI 0/1
6,1%
p< 0.0001 vs TIMI 0/1
p< 0.0001 vs TIMI 2
3,7%
Braunwald 2001
Reperfusão: Consequências

Injúria por reperfusão
- Injúria miocárdica que ocorre como resultado
direto da restauração do fluxo sanguíneo
coronário

Significado clínico
- Responsável por ± 50% do tamanho final do
infarto
Lesão por Reperfusão
Significado Clínico
Prasad et al. Circulation 2009; 120: 2105
Tratamento pós-IAM

Agudo

↓ Injúria Isquêmica



Arritmia


Reperfusão
AAS, Clopidogrel
Monitorização: UCO-mortalidade hospitalar: 30 → 15%
Manutenção

Atenuação da remodelação ventricular



IECA
Betabloqueador
Prevenção de novo insulto isquêmico


Antiplaquetário, IECA, Estatina e Betabloqueador
Controle dos fatores de risco