infarto agudo do miocárdio
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INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO Leonardo A M Zornoff Departamento de Clínica Médica Faculdade de Medicina de Botucatu - UNESP Definição Foco de necrose do tecido cardíaco em consequência de baixa perfusão tecidual Infarto Agudo do Miocárdio Incidência: Mortalidade por Doença Isquêmica: EUA 1,5 Milhões de casos/ano 700.000 Mortes/Ano/EUA Doenças cardiovasculares: Principal causa de óbito no Brasil e mundo 35%: IAM Fisiopatologia do IAM Oferta versus Consumo de O2 OFERTA DE OXIGÊNIO (patência coronária) CONSUMO DE OXIGÊNIO (FC, PA, Ino) Fisiopatologia < 10% 90% Aterosclerose Outros Doença arterial coronária não aterosclerótica (arterite, trauma, espasmo, dissecção, espessamento intimal); Consumo de oxigênio (EAO, IAO, hipertireoidismo); Anormalidades congênitas (origem anômala das coronárias); Êmbolos para a artéria coronária (endocardite, mixoma); Alterações hematológicas (hipercoagulabilidade); Drogas (cocaína) IAM - Fisiopatologia Fatores Extrínsecos Fatores Intrínsecos Placa Vulnerável ⇒ Perda da integridade Trombo Oclusivo Complicações da Placa Aterosclerótica Ruptura Erosão Determinantes da Vulnerabilidade da Placa 1) Fatores extrínsecos Alterações hemodinâmicas Alteração da hemostasia 2) Fatores intrínsecos (Composição da placa) Capa fibrosa fina Grande número de macrófagos Núcleo de gordura volumoso (>50%) Determinantes da Vulnerabilidade da Placa Placa vulnerável Células inflamatórias Núcleo lipídico grande Placa estável Capa fibrosa fina Capa fibrosa espessa Núcleo lipídico pequeno Implicações: detecção da placa instável e estabilização da placa Fatores de Risco Interheart 90% dos casos de IAM em 52 países APO B/APO A1 (LDL/HDL) Tabagismo Diabetes melito Hipertensão arterial sistêmica Obesidade abdominal Estresse psicosocial Consumo de frutas e vegetais Consumo moderado de álcool Atividade física IAM - Diagnóstico Revisado Elevação das troponinas (>2xx normal) + Sintomas de Isquemia ou ECG (Supra de ST, onda Q ou novo BRE) ou Imagem (Anormalidades regionais de movimentação) Diagnóstico Dor pré-cordial típica http://www.medicalarts.com.au/07_angina.html Eletrocardiograma Evolução do IAM http://medstat.med.utah.edu/kw/ecg/mml/ecg_12lead028.html AUMENTO RELATIVO DO MARCADOR Evolução dos Marcadores Plasmáticos Troponina I Mioglobina CKMB Isoforma MB Troponina T Intervalo de referência superior HORAS APÓS O INÍCIO DA DOR Fatores Prognósticos Pós- IAM Sexo IAM Prévio HAS, DM, Tabagismo Dilatação ventricular Fração de ejeção Localização Tamanho do IAM Frequência cardíaca Classe Killip (I-IV) PA sistólica Idade adaptado de GUSTO-I Circulation 1995;91:1659-68 COMPLICAÇÕES Complicações Arritmias Insuficiência cardíaca Complicações mecânicas Remodelação ventricular Reinfarto Arritmias 30-40% não chegam ao hospital 85% dos óbitos – primeiro dia Arritmias relevantes Fibrilação ventricular Taquicardia ventricular Bloqueios AV Disfunção Ventricular Pós-IAM 30%-45% IC-Pós-IAM 30%-60% ↓ FE (40/45/50) Disfunção Cardíaca pós-IAM IC pós-IAM IC Pré-Hospitalar Características do paciente Pacientes idosos Comorbidades (HAS, DM, IM prévio) IC Hospitalar IC Pós-Hospitalar Características do infarto Cardiopatia Isquêmica Crônica Perda de massa Complicações mecânicas Miocárdio atordoado Perda de massa Remodelação Miocárdio hibernante Disfunção Ventricular Pós-IAM Prognóstico Mortalidade Hospitalar 13% 10% 7,7% 2,3% Killip I (sem IC) FE>40% Killip II-IV FE>40% Killip I FE<40% Killip II-IV FE<40% Velazquez et al. Eur Heart J 2004 Disfunção Ventricular Pós-IAM Prognóstico Pós-Alta Hospitalar > Infarto recorrente IC pós-IAM > Acidentes vasculares encefálicos > Arritmias complexas > Mortalidade (3-4xx) Veir et al. Am J Cardiol 2006 Complicações Mecânicas Choque Cardiogênico Ruptura de Parede CIV Ruptura de M. Papilar 5-8 1-3 1-3 3-5 PAREDE anterior indiferente ant/inf inferior APRESENTAÇÃO choque choque, dor choque, ICC ICC, choque hipotensão tamponamento SS holo SS holo INCIDÊNCIA (%) EX. FÍSICO Remodelação Ventricular Pós-IAM IAM Alterações na arquitetura ventricular Região Infartada Região não Infartada Região Infartada (Aguda) Morte dos miócitos Isquemia Ativação de proteases Desintegração do colágeno ↓ tecido de sustentação Deslizamento de miócitos Realinhamento muscular Região Infartada (Aguda) Ex pa ns ão Expan são Região Infartada (Aguda) Deslizamento e realinhamento de miócitos necróticos Afilamento da região afetada Dilatação do segmento infartado Expansão Remodelação Ventricular pós-IAM Zona do infarto Expansão Braunwald, 2001. Fishbein, 1978. Remodelação Região Não Infartada Estímulos (↑estresse parietal, neurohormonais) Ventrículo Esquerdo Ventrículo Direito Hipertrofia Miocárdica Remodelação Pós-Infarto Remodelação Região Infartada Expansão Região não Infartada Hipertrofia ↑ Cavidade Diagnóstico Clínico = Dilatação Ventricular Remodelação Ventricular Pós-IAM Consequências da Remodelação Ventricular Funcional Trânsito de Ca++ Prot. contráteis Via β-adrenérgica Estrutural Outros: Hipertrofia ↓ Energia Hiperplasia ↑ Estresse oxidativo Morte celular Colágeno Citoesqueleto Prot. Matricelulares Prot. Membrana Consequências da Remodelação Resumo Ruptura Aneurisma Arritmia Funcional Disfunção IC TRATAMENTO Medidas Gerais: Fatores de Risco DM Hbglic < 7mg/% HDL >40/50 mg/dl TG < 150 mg/dl Dislipidemia COL < 200 mg/dl LDL < 70 mg/dl HAS PA < 130X80 mmHg Medidas Gerais Peso IMC (peso/altura2) <25 kg/cm2 Cintura Homens <102 cm Mulheres <88 cm Medidas Gerais Atividade física Atividades aeróbicas dinâmicas Caminhadas > Corridas Natação Ciclismo (?) 30-60 minutos (3 a 6 vezes por semana) Dieta balanceada Medidas Gerais Ingestão de sódio Sal Brasileiro: 12 g/dia Recomendado: 5 – 6 g/dia Ideal: 3g/dia 4 g (2 colheres rasas de chá) + 2 g (alimentos) Medidas Gerais Álcool Máximo: consumo diário (♂) Uma garrafa (2 latas) de cerveja Duas taças de vinho Uma dose de destilado Vinho, cerveja e licores Benefício Consumo regular > Consumo ocasional Atenção: Peso Mozaffarian et. al. Circulation 2011 Medidas Gerais: Alimentação Sinergismo Entre Vários Componentes Componentes Específicos Medidas Gerais: Alimentação Frutas/Vegetais Óleos vegetais Grãos Frutos do mar Cereais Gordura trans Carne processada Refrigerantes ↑ Porções Sinergismo Componentes Tratamento Específico Agudo ↓ Injúria Isquêmica (Reperfusão) ↓ Arritmia Prevenção da remodelação ventricular Manutenção Atenuação da remodelação ventricular Prevenção de novo insulto isquêmico Evolução temporal da necrose miocárdica Endocárdio Cavidade VE 1 HORA 2 HORAS 3-4 HS Epicárdio 4-6 HS Reimer et al. Circulation 1977; 56: 786-94 Reperfusão: Indicações Dor precordial típica, >20 min e ≤ 12 horas E Supradesnivelamento do segmento ST de 1 mm em pelo menos 2 derivações que explorem a mesma parede OU Bloqueio de ramo esquerdo Reperfusão: Consequências ↓ tamanho do infarto ↓ aneurisma ↑ estabilidade elétrica ↓ remodelação ventricular ↓ disfunção ventricular ↓ mortalidade Reperfusão: Consequências TIMI 0 Oclusão TIMI 1 Penetração TIMI 2 Fluxo lento TIMI 3 Fluxo normal Mortalidade (%) 9,3% p= 0.003 vs TIMI 0/1 6,1% p< 0.0001 vs TIMI 0/1 p< 0.0001 vs TIMI 2 3,7% Braunwald 2001 Reperfusão: Consequências Injúria por reperfusão - Injúria miocárdica que ocorre como resultado direto da restauração do fluxo sanguíneo coronário Significado clínico - Responsável por ± 50% do tamanho final do infarto Lesão por Reperfusão Significado Clínico Prasad et al. Circulation 2009; 120: 2105 Tratamento pós-IAM Agudo ↓ Injúria Isquêmica Arritmia Reperfusão AAS, Clopidogrel Monitorização: UCO-mortalidade hospitalar: 30 → 15% Manutenção Atenuação da remodelação ventricular IECA Betabloqueador Prevenção de novo insulto isquêmico Antiplaquetário, IECA, Estatina e Betabloqueador Controle dos fatores de risco
