Apresentação do PowerPoint

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 Atrial
& ventricular :
• Duração da contração superior ao m. esquelético
 Fibras
especializadas:
• Contração fraca   fibrilas contráteis
• Ritimicidade e velocidade variáveis  sistema excitatório
 Anatomia
funcional:
• Estriado  fibras musculares formando uma treliça
• Miofibrilas típicas  filamentos de actina e miosina
 Sincício
cardíaco:
• Se uma célula é excitada o pa se prolonga para as demais
(células e interconexões)
• Atrial e ventricular  pa só conduz por meio de feixe A-V
• Permite que os átrios se contraiam pouco antes da
contração ventricular  eficácia do bombeamento

CAUSADO QUASE INTEIRAMENTE :
• Súbita abertura dos canais rápidos de sódio
• ↑ íons sódio para fibra esquelética
• Canais permanecem abertos por poucos décimos de
milésimos de segundos
• Ao fim do fechamento  repolarização  o pA termina em
cerca de 1 décimo de milésimo de segundo

CAUSADO PELA ABERTURA DE 2 TIPOS DE CANAIS :
1. Abertura dos mesmos canais rápidos de sódio
2. Canais lentos de cálcio ou canais de cálcio-sódio
•
abertura + lenta  permanecem aberto por vários décimos de
segundo  (Ca++ & Na+ fluem para interior da fibra cardíaca)
 causando platô
 OUTRA DIFERENÇA:
•
após inicio do pA  permeabilidade ao K+ ↓ 5x  retarda a
volta do pA ao valor de repouso
• Repouso  - 85 a - 95 & - 90 a - 100 mV (Purkinge)
• Presença do Platô  faz contração durar de 3 a 15x m. esquelético
 + 20 mv
OVERSHOOT
- 90 a - 100 mV
 0,2 s & 0,3 s
105 mV
- 85 a - 95 mV
•
Fase 0  despolarização
rápida
•
Fase 1  repolarização parcial
rápida
•
Fase 2  platô
•
Fase 3  repolarização rápida
•
Fase 4  retorno ao potencial
de repouso
• Fase 0  entra de Na+ e canais rápidos
abertos
• Fase 1  saí K+ e  da permeabilidade
ao Na+
• Fase 2  saí K+ e entra Ca++ 
permeabilidade
e condutância ao Na+
continua 
• Fase 3  saí K+ (permeabilidades aos
ions Na+, K+ e Ca++ voltam ao normal)
• Fase 4  entra Na+ e K+ que mantém
repouso na membrana
VENTRICULAR
MARCA-PASSO ATRIAL

Velocidade de condução no m. cardíaco :
•
0,3 a 0,5 m/s  1/250 f. nervosa  1/10 do m. esquelético
•
Purkinge  0,02 a 4 m/s permitindo rápida condução
 Periodos refratários no m. cardíaco:
Absoluto  1 impulso não re-excita área já excitada
 duração de 0,25 a 0,3 s no ventrículo & átrio é + curto (0,15 s)
Relativo  período adicional de 0,05 s que pode ser excitado por pA elevado  CVP
duração de 0,05 s no ventrículo & átrio é + curto (0,03 s)
*Implica que a freqüência rítimica dos átrios pode ser > que nos ventrículos
• VDF = 115 ml
• VS = 70 ml
PD2
Relaxamento
isovolúmico
• VSF = 45 ml
• FE = 60%
 Mecanismo
intrínseco: “Lei de Frank-Starling”
“O coração irá bombear todo o sangue que chegar a ele
(aos átrios), dentro dos limites fisiológicos”
 Conseqüências
da “Lei de Frank-Starling”
“Conforme se eleva a pressão atrial o trabalho sistólico
aumentará até o limite da capacidade cardíaca”
 Mecanismo
•
autônomo:
DC se eleva até 100%   VS
e  pressão de ejeção
•  moderada da contratilidade
• FC até 200 ou 250 ou  até
interromper os batimentos***

Estimulo neural  alterações de FC & força contrátil:
• Simpático ativo   30% o
bombeamento
• Estimulação parassimpática
intensa  força ventricular
de 20 a 30% +  FC =  até
50% do bombeamento
COISAS SIMPLES
Faça uma leitura que te dê prazer ...
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