Patologia – Bizu 2ª prova (regeneração e cicatrização)

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Patologia – Bizu 2ª prova (regeneração e cicatrização)
Discutir e dar exemplos dos três fatores que levam a inflamação à cronicidade.
Os fatores que levam a inflamação à cronicidade são: 1- Infecção persistente = bacilo da
tuberculose, agente da sífilis, alguns vírus, fungos e parasitas possuem baixa toxicidade e
levam a uma reação imunológica chamada de hipersensibilidade tardia. Às vezes, a resposta
inflamatória assume um padrão específico chamado de reação granulomatosa. 2- Exposição
prolongada a agentes potencialmente tóxicos, exógenos ou endógenos = a sílica, quando
inalada por longos períodos, causa a silicose; a aterosclerose é causada por acúmulo de
lipídios; outros agentes são corpos estranhos, calor (sol), agentes químicos.3- Auto-imunidade =
nas doenças auto-imunes (artrite reumatóide e lúpus eritematoso) há reação imunológica contra
os principais tecidos, levando a uma lesão tecidual e inflamação crônica.
Distinguir e
granulomatosa).
caracterizar
inflamação
crônica
inespecífica
e
específica
(ou
O padrão inespecífico é caracterizado por:- infiltração por células mononucleares –
linfócitos, macrófagos e plasmócitos. Pode haver outros tipos celulares, dependendo do
agressor, como eosinófilos e mastócitos no caso de uma parasitose. - poderão ser observados
tecidos de granulação e fibrose (fibroblastos), que servirão de molde para a cicatrização presença de vasos proliferados no tecido de granulação. Já o padrão específico é caracterizado
por:- acúmulo focal de macrófagos ativados – granuloma –, que desenvolve uma aparência
epitelióide. Ela é “específica” porque somente algumas doenças conseguem causar o
granuloma - ausência de vasos proliferados, pois o granuloma só é vascularizado a sua volta.
Tecido de granulação X Granuloma. O tecido de granulação é o tecido inflamatório na fase de
cicatrização, enquanto o granuloma é a organização de macrófagos em volta do tecido
inflamatório, com o objetivo de conter a lesão. O granuloma é importante no diagnóstico porque
limita as possibilidades de doença.
Descrever as causas e os elementos morfológicos das inflamações crônicas
inespecíficas
As causas da inflamação crônica já foram descritas. As características morfológicas da
inflamação crônica são:- infiltrado de células mononucleares, incluindo macrófagos, linfócitos e
plasmócitos.- destruição tecidual induzida pela persistência do agente nocivo ou pelas células
inflamatórias.- tentativas de cicatrização por substituição do tecido lesado por tecido conjuntivo,
efetuado através da proliferação de pequenos vasos sanguíneos e, em particular, fibros
Listar a função dos linfócitos e dos macrófagos na IC, analisando sua interação.
Macrófagos: Os macrófagos são as células predominantes na inflamação crônica. O
macrófago é um dos componentes do sistema mononuclear fagocitário, se desenvolvendo na
medula óssea como monócitos e caindo na circulação. Já no tecido extravascular, se torna
macrófago, que é ativado, aumentando seu tamanho, os níveis de suas enzimas lisossomais, a
atividade de seu metabolismo e a habilidade de fagocitar microorganismos ou partículas
estranhas. Os macrófagos são ativados por citocinas das células T imunologicamente ativados.
Além da fagocitose, os macrófagos iniciam o processo de reparação e estão envolvidos na
lesão tecidual da inflamação crônica.
Lesão tecidual = metabólitos tóxicos do oxigênio, proteases, fatores quimiotáticos dos
neutrófilos, fatores de coagulação, metabólitos do acido aracdônico, NO. Fibrose = fatores de
crescimento,
citocinas
fibrogênicas,
fatores
angiogênicos
e
colagenases
de
“remodelamento”.Linfócitos:São estimulados pelo contato com antígeno, e migram para o tecido
agredido por quimiotaxia e moléculas de adesão. As citocinas dos macrófagos ativados,
especialmente TNF, IL-1 e quimiocinas, promovem o recrutamento leucocitário, preparando o
terreno para a persistência da resposta inflamatória. A interação entre os macrófagos e
linfócitos é bidirecional. Os macrófagos apresentadores de antígeno liberam citocinas que
ativam o linfócito T, e este, ativado, libera interferon gama, que ativa macrófagos. Ambas as
células, quando ativadas, liberam outros mediadores inflamatórios que atuam sobre outras
células.
Conceituar granuloma, descrevendo seus elementos formadores e principais causas.
O granuloma é um grupamento celular organizado localizado em volta do tecido agredido
que tem como objetivo conter a lesão naquele foco. Têm forma esférica ou irregular e podem
estar isolados ou coalescentes. O granuloma é composto de:- macrófagos modificados- células
epitelióides células gigantes- tipo Langerhans- tipo corpo estranho linfócitos fibroblastos
eventualmente, outras células- eosinófilos- plasmócitos- etc.- área central de necrose, mas nem
sempre- presença do agente agressor, mas nem sempre. As principais causas de formação de
granuloma são:- certas bactérias, como micobactérias- fungos- helmintos- outros agentes
infecciosos- corpos estranhos inertes - reações imunes.
Explicar a formação dos granulomas e o seu destino.
Os granulomas se formam quando os agentes agressores são difíceis de serem eliminados
por digestão. Há um processo de englobamento na tentativa de conter e/ou destruir o agente
agressor no ponto onde ele está. Os macrófagos podem seqüestrar o agente, apresentando-o a
linfócitos. Há mais recrutamento de macrófagos, que se tornam células epitelióides. Estas
podem se fundir e dar origem às células gigantes. O granuloma é formado por macrófagos
ativados ao redor do corpo estranho, sendo avascularizado. Os macrófagos ativam fibroblastos,
que crescem e tentam fibrosar o granuloma. A fibrose invade o granuloma, e quando ele se
transforma em tecido de fibrose, quer dizer que o agente agressor foi eliminado.
estranho.Classificação quanto à forma: puro ou simples = apresentam apenas macrófagos
complexos = apresentam macrófagos, linfócitos, células gigantes, necrose central e/ou outras
células. Classificação quanto à patogenia: imunogênicos = induzidos por partículas insolúveis,
tipicamente microorganismos, que são capazes de induzir resposta imune. Esse tipo de
resposta nem sempre produz um granuloma, mas o faz quando o agente agressor é pouco
degradável ou é uma partícula. Os macrófagos engolfam o material estranho, processam-no e
apresentam parte dele aos linfócitos T, que são ativados e liberam citocinas. As citocinas ativam
outros linfócitos T e macrófagos, que se tornam células epitelióides ou células gigantes. - inertes
= são provocados por corpos estranhos relativamente inertes. Se formam quando materiais
como o talco, suturas ou outras fibras são grandes demais para serem fagocitados por um único
macrófago e não provocam resposta inflamatória. As células epitelióides e gigantes se formam
e aderem à superfície do corpo estranho, envolvendo-o. O material estranho geralmente pode
ser identificado no centro do granuloma. Classificação quanto à imunidade- epitelióide = geram
imunidade (=imunogênico)- tipo corpo estranho = não geram imunidade (=inerte)
Discutir a importância clínico-patológica e diagnóstica do achado de granulomas em
biopsias.
Descrever
sucintamente
tuberculose,
sarcoidose,
hanseníase
e
paracoccidiodomicose.
Reconhecimento do granuloma é importante porque limita o número de hipóteses
diagnósticas em uma biópsia. Tuberculose: É causada por Mycobacterium tuberculosis Reação
tecidual:
tubérculo não-caseoso (protótipo do granuloma) = foco de células epitelióides cercado por
fibroblastos, linfócitos, histiócitos, algumas células gigantes de Langerhans.- tubérculo caseoso
= fragmentos granulares centrais e neutrófilos, células gigantes são raras.Sarcoidose: Tem
causa desconhecida É uma doença sistêmica, mas acomete principalmente o pulmão. Reação
tecidual: granuloma não-caseoso em muitos órgãos, com muitas células epitelióides e gigantes
e linfócitos. Hanseníase:- É causada por Mycobacterium leprae- Reação tecidual: granuloma
arredondado ou estrelado contendo fragmentos granulares centrais e neutrófilos, células
gigantes são raras.Paracoccidiodomicose:- É causada por fungos dimórficos que crescem na
forma de hifa. Reação tecidual: granuloma contendo eosinófilos e plasmócitos. É semelhante à
tuberculose, podendo formar necrose e abscesso.
Conceituar e caracterizar infecção, infestação, patogenicidade, virulência, resistência,
relacionando-os.
Infecção = processo de colonização dos tecidos por agentes microbianos agressores.
Infestação = processo de penetração do organismo por parasitos não-microbianos. Ex:
verminoses e ectoparasitoses. Patogenicidade = capacidade de uma partícula ou
microorganismo gerar uma enfermidade.Virulência = termo usado para quantificar a
agressividade, ou potência destrutiva de um agente patogênico. Resistência = termo
relacionado à capacidade do organismo de combater agentes agressores por meio de suas
células de defesa.
Descrever os mecanismos de agressão nas células e tecidos de agentes virais,
bacterianos e parasitários causando lesões.
Vírus = inibição da síntese de DNA, RNA ou proteínas; dano à membrana plasmática por
proteínas virais; lise celular decorrente da replicação viral; lesão de células de defesa, levando a
infecções secundárias; indução à transformação maligna; desordens metabólicas.Bactérias =
exotoxinas e endotoxinas liberadas na lise da bactérias podem ser tóxicas para os tecidos; pode
causar choque séptico.Parasitas = grande diversidade de agentes e mecanismos. Pode ser por
liberação de toxinas; competição por alimentação. De modo geral, os microorganismos lesam o
tecido hospedeiro por 3 mecanismos: dano direto, dano mediado por toxinas e dano decorrente
da resposta do hospedeiro.- entram ou contactam a célula, causando sua morte;- liberam
toxinas ou enzimas que destroem componentes teciduais ou danificam vasos – necrose
isquêmica.- as respostas contra o invasor podem gerar dano tecidual.
Descrever as principais formas de restauração tecidual.
As principais formas são a regeneração e a cicatrização.Regeneração = crescimento de
células e tecidos para substituir estruturas perdidas. Nos mamíferos, órgãos e tecidos
complexos raramente se regeneram e este termo é aplicado ao processo compensatório que
ocorre diante da perda de um rim (nefrectomia unilateral) ou na hepatectomia parcial –
crescimento compensatório. Os tecidos com alta capacidade proliferativa, como o
hematopoiético, epitelial cutâneo e o TGI renovam-se continuamente e podem regenerar-se
após uma lesão, enquanto as células-tronco deste tecido não forem destruídas.
Cicatrização = resposta tecidual a um ferimento, a processos inflamatórios nos órgãos
internos ou à necrose celular em órgãos incapazes de regeneração. A cicatrização consiste em
dois processos distintos: regeneração e deposição do tecido fibroso, ou formação cicatricial. A
regeneração requer uma arquitetura do tecido conjuntivo intacta. Ao contrário, a cicatrização
com formação de cicatriz ocorre se a matriz extracelular estiver danificada, causando alterações
na estrutura tecidual.
Citar os tecidos que sofrem regeneração e as características do processo.
Tecido epitelial = os epitélios de auto-renovação possuem células-tronco, células
intermediárias altamente proliferativas e células em vários estágios de diferenciação. As células
epiteliais terminais não se dividem. Rim = hipertrofia do néfron e alguma replicação de células
tubulares proximais.Fígado = replicação de células maduras sem a participação de células-
tronco.Pâncreas = células beta-pancreáticas se regeneram por diferenciação de células-tronco
ou por transdiferenciação das células pancreáticas ductais.
Conceituar e descrever a formação do tecido de granulação.
O tecido de granulação é o tecido inflamatório na fase de cicatrização. Tem aparência
rósea, lisa, granular na superfície das feridas. Aspectos histológicos = formação de pequenos
novos vasos sanguíneos e proliferação de fibroblastos. A reparação tem inicio com a
inflamação. Se após 24horas da lesão não houve resolução, os fibroblastos e células
endoteliais vasculares começam a proliferar para formar tal tecido especializado – tecido de
granulação. Frequentemente este tecido é edemaciado, pois os novos vasos permitem a
passagem de plasma e proteínas para o espaço extravascular. O tecido de granulação aparece
após a destruição tecidual, sofrendo maturação para virar fibrose.
Descrever o processo de síntese e deposição do colágeno, indicando cofatores
importantes.
Etapas da síntese e deposição do colágeno: transcrição dos genes do colágeno; formação
de pré-colágeno; formação de pró-colágeno; formação da tripla hélice de colágeno, a partir da
hidroxilação dos resíduos de prolina e lisina do pró-colágeno. Formação de fibrila de colágeno,
pela oxidação de resíduos específicos de lisina e hidroxilisina pela enzima extracelulae lisil
oxidase. Isso resulta na formação de ligações cruzadas entre as cadeias de moléculas
adjacentes, o que estabiliza o arranjo característico do colágeno. Co-fatores- a vitamina C é
necessária para a hidroxilação do pró-colágeno.- integridade dos genes, pois defeitos genéticos
causam doenças por deficiência do colágeno.- fatores de crescimento, como TGF-beta,
intensificam a produção e deposição do colágeno.Listar as funções dos fibroblastos no reparo e na manutenção do interstício.
Os fibroblastos compõem o tecido de granulação. Suas funções são: Manutenção do
interstício: deposição progressiva de matriz extracelular, colágeno e glicosaminoglicanos;
Reparo - produção de MMPs, importantes na remodelação porque degradam colágeno e outras
proteínas da MEC- contração permanente da ferida por ação dos miofibroblastos;
Caracterizar cicatrização de 1ª e 2ª intenção, citando suas causas.
Cicatrização de primeira intenção:- Feridas com bordas regulares, limpas, assépticas- Morte
celular limitada- Espaço inciosional se preenche com sangue coagulado + fibrina = coáguloSutura facilita a cicatrização- Exemplo: incisura cirúrgica. Cicatrização de segunda intenção:Feridas de bordas afastadas, irregulares e sujas- Excessiva perda celular e tecidual provoca
prejuízo de restauração de arquitetura original- Crescimento de abundante tecido de
granulação- Há contração da ferida – rede de miofibroblastos com actina - Exemplo: traumas,
queimaduras.
Listar os fatores locais e sistêmicos que afetam a cicatrização, indicando seu
mecanismo.
Fatores sistêmicos:- nutrição = a deficiência protéica e de vitamina C (Xcolágeno) retardam
a cicatrização - condição metabólica = microangiopatia atrapalha a cicatrização (ex: diabetes)
condição circulatória = oferta sanguínea inadequada ou anormalidade venosa que retarda a
drenagem do sangue debilitam a cicatrização - hormônios = glicocorticóides têm efeito
antiinflamatório, inibindo a cicatrização. Fatores locais:- infecção = provoca lesão tecidual
persistente e inflamação, inibindo cicatrização - fatores mecânicos = atrapalham a cicatrização
por compressão sanguínea ou afastamento das bordas da ferida - corpos estranhos =
impedimento de cicatrização por suturas desnecessárias, fragmentos de aço, vidro ou mesmo
osso - tamanho localização e tipo da ferida = melhor a cicatrização quanto menor, mais
vascularizada e menos agressiva a lesão.
Descrever as complicações do reparo: cicatriz hipertrófica, quelóide, granulação
exuberante, deiscência de suturas, retrações cicatriciais.
Cicatrização hipertrófica = acúmulo excessivo de colágeno pode causar essa cicatriz
elevada, que se limita às bordas da ferida. Quelóide = ocorre quando o tecido cicatricial cresce
além dos limites da ferida original e não regride. É uma cicatriz deformante. Granulação
exuberante = ocorre quando há formação de quantidades excessivas de tecido de granulação
que se sobressai acima do nível da pele circunjacente e bloqueia a reepitelização. Deiscência
de suturas = se dá quando ocorre abertura da cicatriz. Retrações cicatriciais = a contração é
importante, mas se ela for exagerada haverá contratura que resultará em deformidades da
ferida e dos tecidos circunjacentes. São mais vistas após queimaduras sérias e podem
comprometer o movimento da articulação. Pode também haver deficiência na contração.
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