boletim - SOBED-RJ

Rio de Janeiro, ano XX, novembro de 2015, nº 198
BOLETIM
informativo
NOTÍCIAS
AGE e reunião científica ocorrem no dia 7 de dezembro
A diretoria da SOBED-RJ convida seus associados para a
Assembleia Geral Extraordinária (AGE) e reunião científica de
dezembro da entidade a serem realizadas no dia 7, segundafeira, a partir das 19h, no auditório da Casa de Saúde São José, no
Humaitá.
CONFIRA EM NOSSO SITE O EDITAL DE CONVOCAÇÃO DA AGE
A AGE irá tratar sobre a troca de sede da sociedade e a
reunião científica contará com casos clínicos do Hospital
Universitário Clementino Fraga Filho (HUCFF/UFRJ), do Hospital
Universitário Pedro Ernesto (HUPE/UERJ), do Hospital Federal
Cardoso Fontes e do Hospital Quinta D´Or. A moderação caberá a diretoria da SOBED-RJ.
A Casa de Saúde São José fica na Rua Macedo Sobrinho, 21.
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O site da SOBED-RJ conta com uma área exclusiva para os
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Para acessá-la é necessário que o associado faça seu
recadastramento junto à SOBED-RJ. Após o envio dos dados e a
confirmação dos mesmos por parte da Secretaria da entidade,
serão criados nome de usuário e senha, que serão enviados para
o email do associado.
FAÇA SEU RECADASTRAMENTO:
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Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva – Estadual Rio de Janeiro (SOBED-RJ)
Rua da Lapa, n° 120, salas 309 a 311, Lapa, Rio de Janeiro, RJ. CEP: 20021-180
Telefones: (21) 2507-1243 | Fax: (21) 3852-7711 | www.sobedrj.com.br | [email protected]
ÓRGÃO INFORMATIVO SOBED-RJ Edição mensal
BOLETIM SOBED-RJ, ano XX, novembro de 2015, nº 198
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ÍNDICE
página 1 REUNIÃO DE DEZEMBRO E AGE
página 2 PALAVRAS DA PRESIDÊNCIA
página 3 CONSENSO BAVENO VI: ESTRATIFICANDO RISCO E INDIVIDUALIZANDO CONDUTA
PARA HIPERTENSÃO PORTAL
página 11 CASO CLÍNICO DO MÊS
página 12 RESIDÊNCIA MÉDICA EM ENDOSCOPIA
PALAVRAS DA PRESIDÊNCIA Dr. Ronaldo Taam
A SOBED Nacional e a estadual do Rio de Janeiro têm envidados esforços para aumentar o número de associados e
tornar mais atrativa essa participação societária. As inscrições sem custo adicional nos cursos “SOBED/ASGE Post
Graduate” e “Curso ao Vivo” durante a SBAD, em Curitiba, representam algumas dessas iniciativas, além de outras ações
locais desenvolvidas pela estadual.
Tem-se que ter em mente que a sociedade, nestes dias de grandes desafios, depende cada vez mais de cada um de
nós à medida que as empresas patrocinadoras retraem investimentos pela recessão econômica. Além disso, as questões
éticas permeiam esta relação e merecem análise e discussão aprofundadas.
O final do ano se aproxima e a contratualização entre os médicos e as empresas e planos de saúde ainda é motivo
de inúmeras dúvidas e incertezas. Os meandros jurídicos dos contratos são objeto de reuniões no CREMERJ e os médicos
têm sido orientados a solicitar apoio, sempre necessário, para a análise e assinatura dos contratos.
Uma assembleia está convocada para a primeira segunda-feira do mês de dezembro com o objetivo de
decidirmos sobre uma possível troca de nossa sede. Programem-se e participe
GESTÃO 2014 - 2016
presidente RONALDO TAAM
vice-presidente LUIZ ARMANDO RODRIGUES VELLOSO
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1ª secretária LILIAN MACHADO SILVA
1º tesoureiro FLAVIO ABBY
2ª secretária PAULA PERUZZI ELIA
2º tesoureiro JOÃO CARLOS DE ALMEIDA SOARES
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CONSENSO BAVENO VI: ESTRATIFICANDO RISCO E INDIVIDUALIZANDO
CONDUTA PARA HIPERTENSÃO PORTAL
DE FRANCIS, Roberto. Expanding consensus in portal hypertension. J. Hepatol, [article in press], 2005.
Hipertensão portal é uma anormalidade
hemodinâmica associada às mais graves
complicações da cirrose, incluindo a encefalopatia
hepática e sangramento pelas varizes
gastroesofágicas. A hemorragia varicosa é uma
emergência médica associada à mortalidade que,
apesar dos avanços recentes, é ainda da ordem de 10
a 20% em 6 semanas.
Definições dos eventos chaves em relação ao
sangramento (alterado em relação Baveno V)
- A mortalidade em 06 semas deve ser o endpoint
p r i m á r i o p a ra o s e s t u d o s d o t ra t a m e n t o d a
hemorragia digestiva alta (HDA) varicosa. (5;D)
- A falha de tratamento em 05 dias é definida
utilizando o Baveno IV/V sem o critério de índice de
ajuste de necessidade sanguínea (ajusted blood
requirement index - ABRI) e com clara definição de
choque hipovolêmico (1b;A).
Como era no Baveno V?
ABRI = Unidades sanguíneas transfundidas
[ HT final - HT inicial) + 0,1]
DE FRANCIS, R. Revising consensus in portal
hypertension. Journal of Hematology, v.53, p.762768, 2010
- Critérios do Baveno IV/V se correlacionam com
mortalidade em 06 semanas (1b;A) e devem ser
inclusos em novos estudos como um endpoint
secundário para permitir futura validação (5;D)
- Endpoints adicionais devem ser incluídos:
necessidade de terapia de resgate (tamponamento,
nova terapêutica endoscópica, shunt transjugular
portosistêmico, cirurgia etc); transfusão sanguínea e
dias de internação hospitar/UTI (5,D)
POSICIONAMENTO OFICIAL
Screening e seguimento: métodos invasivos e não
invasivos (alterações em relação ao Baveno III-V)
Definição de doença hepática avançada compensada
(novo)
- A introdução da elastografia na prática clínica
possibilitou a identificação precoce de pacientes
com doença hepática crônica (CLD) sob risco de
desenvolver hipertensão portal significativa (CSPH)
(1b;A);
- Para esses pacientes, a denominação alternativa
“doença hepática crônica avançada compensada
(cACLD) tem sido proposta como forma de melhor
definir o espectro de fibrose intensa e cirrose em
pacientes assintomáticos, e que, a distinção entre as
duas formas, nem sempre é clinicamente possível
(5:D).
- Atualmente, ambos os termos, cACLD e “cirrose
compensada” são aceitáveis (5;D).
- Pacientes sob suspeita de cACLD devem ser
referenciados ao especialista (5;D).
Critério para suspeita de cACLD (novo)
- A rigidez hepática à elastografia é suficiente para
suspeita de cACLD em pacientes assintomáticos com
etiologia conhecida para CLD (1b;A).
- A elastografia frequentemente tem resultados
falso positivos: consequentemente, devem ser
realizadas duas medidas em dias diferentes em jejum
(5;D).
- Valores <10kPa na ausência de outros sinais clínicos
exclui cACLD; valores entre 10 e 15kPa são sugestivos
de cACLD, mas necessitam mais testes para sua
confirmação; valores > 15kPa são bem sugestivos de
cACLD (1b;A).
Critérios para confirmar cACLD (novo)
- Métodos invasivos são realizados em centros de
referência, numa abordagem passo a passo, quando
o d i a g n ó st i co é d u v i d o s o o u co m o u m te ste
confirmatório.
- Métodos e achados que definem o diagnóstico de
cACLD são:
- Biópsia hepática demonstrando fibrose intensa ou
cirrose bem estabelecida (1a;A).
- Medida da área proporcional de colágeno (CPA) na
histologia fornece informação quantitativa sobre o
total de fibrose e possui valor prognóstico (2b;B) e
sua avaliação é recomendada (5;D).
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- EDA demonstrando varizes gastroesofágicas
(1b;A).
- Gradiente de pressão venosa hepática (HVPG) >
5mmHg indica hipertensão sinusoidal. (1b;A).
Diagnóstico de hipertensão porta em pacientes com
cACLD (novo)
- A medida do HVPG é o padrão ouro para acessar a
presença de hipertensão porta, que é definido como
> 10 mmHg.
- Por definição, pacientes sem hipertensão porta não
possuem varizes gastroesofágicas e têm baixo risco
em desenvolvê-las em cinco anos (1b;A).
- Em pacientes com cACLD relacionadas a vírus,
métodos não invasivos são suficientes para o
diagnóstico de hipertensão porta. (2b;B) A medida
da rigidez hepática à elastografia sozinha ou
combinada com plaquetas ou tamanho do baço. (>
20-25 kPa; pelo menos duas aferições em jejum em
dias diferentes).
- O valor diagnóstico da elastografia para
hipertensão porta em outras etiologias ainda não é
bem estabelecido (5;D).
- Imagem demonstrando circulação colateral é
suficiente para estabelecer hipertensão porta em
pacientes com cACLD em todas as etiologias (2b;B).
- Identificação de pacientes com cACLD que não
necessitam de endoscopia para rastrear hipertensão
porta (novo).
- Paciente com rigidez hepática à elastografia < 20
kPa e com contagem de plaquetas superior a 150.000
tem baixo risco para desenvolverem varizes (1b;A).
- Esses pacientes podem ser acompanhados com
elastografia e contagem plaquetária.anual (5;D).
- Se a rigidez hepática aumentar ou a contagem
plaquetária reduzir, esses pacientes devem ser
submetidos a endoscopia (EDA) para rastrear
hipertensão porta (5;D).
Vigilância das varizes esofagianas (alterado em
relação Baveno V)
- Em pacientes estáveis e sem varizes à EDA de
screening, mas com doença hepática em atividade
(ingestão alcoólica, falta de resposta viral
sustentada na hepatopatia pelo vírus C), nova
endoscopia deverá ser realizada com 02 anos de
intervalo (5;D).
- Em pacientes compensados com varizes de
p e q u e n o c a l i b re e c o m d o e n ç a h e p á t i c a e m
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atividade, a endoscopia deverá ser repetida em 01
ano (5;D).
- Em pacientes compensados e sem varizes à EDA nos
q u ais o agente etio ló gico tiver sid o retirad o
(resposta viral sustentada; abstinência alcoólica de
longa data) e sem comorbidades (por exemplo,
obesidade), seguimento endoscópico deve ser
oferecido em 03 anos (5;D).
- Em pacientes compensados e com varizes de
pequeno calibre à EDA, com resposta viral
sustentada ou abstinência alcoólica de longa data e
sem comorbidades (por exemplo, obesidade),
seguimento endoscópico deve ser oferecido em 03
anos (5;D).
Considerando custos (novo)
- Qualquer política ou método adotado para
screening e seguimento, o custo deve ser levado em
consideração (5;D).
Impacto do tratamento (novo)
- A conduta em pacientes cirróticos deve-se focar em
prevenir o advento de complicações enquanto na
fase compensada (1b;A).
- E m v i r t u d e d a s d i fe re n ça s d e p ro g n ó st i co,
pacientes com cirrose compensada devem ser
divididos em com e sem hipertensão porta (1b;A). O
objetivo do tratamento no primeiro caso, é prevenir
h i p e r te n s ã o p o r ta , e n q u a nto, n o s e g u n d o, é
prevenir a descompensação.
- A concepção de hipertensão porta é baseada na
medida do HVPG e não pode ser completamente
substituído por métodos não invasivos (1b;A).
- Tratamento etiológico da doença de base pode
reduzir a pressão portal e prevenir as complicações
em pacientes cirróticos (1b;A) - não alterado.
- Alterações no HVPG é um fator de evolução clínica
em pacientes com cirrose não-colestática (2b:B).
Uma mudança de 10% ou mais no HVPG é
considerada uma mudança significativa (1b;A).
- A obesidade piora a história natural da cirrose
compensada em qualquer etiologia (1b;A). Uma
mudança no estilo de vida com dieta e exercício reduz
o peso corporal e o HVPG em cirróticos obesos (2b:B).
- Abstinência alcoólica deve ser encorajada em todos
os pacientes cirróticos, a despeito da etiologia
(2b;B).
- O uso clínico de estatinas é promissor e deverá ser
avaliado em mais estudos de fase III (1b;A).
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Prevenção da descompensação (alteração parcial
em relação ao Baveno V
Cura do agente etiológico
- Tratamento bem sucedido do agente etiológico na
doença hepática compensada pode melhorar a
estrutura hepática e sua função; isso poderia levar a
uma redução na pressão portal (1b;A).
Comorbidades e desnutrição (novo)
- Comorbidades (obesidade, diabetes, câncer,
o s t e o p o r o s e , d o e n ç a p u l m o n a r, r e n a l e
cardiovascular) estão frequentemente presentes em
pacientes com cirrose compensada. Alguma delas
contribuem para a descompensação, enquanto
outras são consequências da doença hepática (2b;B).
- Desnutrição e sarcopenia têm demonstrado
impacto na encefalopatia hepática,
desenvolvimento de ascite, incidência de infecção e
sobrevida em pacientes cirróticos (1b;A). Como a
evidência foi estabelecida principalmente em
pacientes cirróticos descompensados, estudos em
pacientes compensados são necessários para
desenhar uma conclusão definitiva nesses casos.
Pacientes sem varizes ou com varizes de pequeno
calibre (sem alteração)
- Não há indicação de uso debetabloqueadores para
prevenir a formação de varizes (1b;A).
- Paciente com varizes de pequeno calibre e com
sinais da cor vermelha ou Child-Pugh C, tem risco
aumentado de sangramento (1b;A) e devem ser
tratados com betabloqueadores não seletivos
(NSBB) (5;D).
Pacientes com varizes de médio-grande calibre (sem
alteração)
- Tanto o uso de betabloqueadores não seletivos
como a ligadura elástica são recomendados para
prevenir o primeiro episódio de sangramento em
varizes de médio e grande calibre (1a;A).
- A escolha do tratamento deve-se basear nos
recursos e expertise locais, preferência do paciente,
contra-indicações e efeitos adversos (5;D).
Carvedilol (alterado em relação ao Baveno V)
- Betabloqueadores não seletivos (propranolol,
nadolol) (1a;A) e carvedilol são válidos como
primeira linha de tratamento.
- Carvedilol é mais efetivo que os betabloqueadores
tradicionais em reduzir o HVPG (1a;A), mas não foi
comparado com os betabloqueadores em estudos
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randomizados.
Pacientes com varizes gástricas (alterado em relação
ao Baveno V)
- Embora um único estudo tenha sugerido que a
injeção de cianoacrilato seja mais efetiva em
prevenir o primeiro episódio de sangramento em
pacientes com varizes gastroesofágicas tipo 2 de
grande calibre ou varizes gástricas isoladas tipo 1
(1b;A), mais estudos são necessários para avaliar o
risco/benefício do uso do cianoacrilato antes que
uma recomendação ser feita (5;D).
Importância da medida do HVPG (alterado em
relação ao Baveno V)
- A decisão de iniciar o tratamento com
betabloqueadores deve ser tomada a despeito da
aferição do HVPG (1a;A).
- A medida do HVPG fornece informação prognóstica
(1b;A).
- Mudança no HVPG é um relevante desfecho
- A medida do HVPG em resposta à terapia oferece
informação adicional: uma queda no HVPG de pelo
menos 10% do basal ou < 12mmHg após tratamento
crônico com betabloqueadores, é clinicamente
relevante no contexto da profilaxia primária (1a;A)
De forma semelhante, uma queda no HVPG em
resposta à infusão de propranolol, pode ser utilizada
para identificar respondedores aos
betabloqueadores, especialmente uma queda em
10% ou abaixo de 12mmHg são relevantes nesse
sentido (1b;A).
- A reposta do HVPG ao betabloqueador está
associada à redução significativa do risco de
d e s e n v o l v e r s a n g ra m e n t o v a r i c o s o ( 1 a ; A ) e
descompensação (1b;A).
- A medida do HVPG deve ser estimulada para
investigar novas terapias, mas não é essencial se os
desfechos associados à hipertensão portal
estiverem bem definidos (5;D).
Uso de betabloqueadores não seletivos em paciente
com doença hepática terminal (novo)
- A segurança dos betabloqueadores em subgrupos
com doença hepática terminal (ascite refratária
e/ou peritonite bacteriana espontânea) tem sido
questionado (2b;B).
- Pode não haver contra-indicação quando a terapia
com betabloqueadores é prescrita, mas precisa ser
monitorada durante a evolução da doença (5;D).
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- Em caso de pacientes com ascite refratária; a
redução da dose pode ser necessária naqueles que
desenvolvem hipotensão ou prejuízo à função renal
(4;C).
- Interrompendo-se o uso de betabloqueadores, a
ligadura elástica deverá ser realizada (5;D).
Abordagem na hemorragia digestiva (alteração
parcial em relação ao Baveno V)
Reposição volêmica (semelhante ao Baveno V)
- A reposição volêmica deve ser iniciada para
restaurar e manter a estabilidade hemodinâmica.
- Transfusão com concentrado de hemácias deve ser
indicada para manter níveis de hemoglobina entre 78g/dl. Esta conduta deve levar em conta fatores
individuais como: doenças cardiovasculares, idade,
estabilidade hemodinâmica (1b;A).
- Até o momento não há dados disponíveis que
recomendem tratar a trombocitopenia e a
coagulopatia (5;D).
- PTT e INR não são bons indicadores da coagulação
nos pacientes cirróticos (1b;A)
Antibiótico profilático (alteração parcial em relação
ao Baveno V)
- Antibiótico profilático está indicado no tratamento
do paciente com cirrose que se apresenta com
hemorragia digestiva. (1a; A)
- O risco de infecção bacteriana assim como a
mortalidade são baixos em pacientes com cirrose
Child-Pugh A (2b:B) porém são necessários estudos
prospectivos para que possamos afirmar que este
grupo não necessita de antibiótico profilático.
- Devem ser levados em consideração os riscos
individuais e o perfil antimicrobiano do local para
orientar a escolha do antibiótico (5;D)
- Ceftriaxone 1g/24h devem ser considerados em
pacientes com cirrose avançada (1b:A) nos locais que
tenham um perfil de infecções bacterianas com alta
resistência à quinolona (5; D)
Prevenção de encefalopatia hepática (alterado em
relação ao Baveno V)
- Estudos recentes descrevem tanto a lactulose como
a rifaximina como drogas que podem prevenir a
encefalopatia hepática em pacientes com cirrose e
sangramento (1b; A). Entretanto, outros estudos são
necessários para avaliar risco/benefício e para
identificar pacientes de alto risco antes que uma
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recomendação formal seja adotada (5; D)
- Embora não existam estudos específicos na
hemorragia digestiva varicosa, o uso de lactulose
25ml 12/12h até que 2-3 evacuações/dia seja
alcançado no paciente. Recomendação feita pelo
Guideline do EASL/AASLD (5;D)
Avaliação do Prognóstico (semelhante ao Baveno V)
- Os principais fatores preditores de mortalidade em
6 semanas são: Child-Pugh C, Score de MELD
atualizado, falha na hemostasia (2b;B)
Tratamento farmacológico (alteração parcial em
relação ao Baveno V)
- Na suspeita de hemorragia digestiva varicosa,
drogas vasoativas podem ser iniciadas tão logo seja
possível, antes do procedimento endoscópico (1b;A)
- Drogas vasoativas (terlipressina, somatostatina e
octreotide) devem ser usadas em combinação com a
terapia endoscópica e mantidas por até 5 dias. (1a; A)
- A hiponatremia foi observada em pacientes em uso
de terlipressina e por isso níveis séricos de sódio
devem ser monitorados (1b;A)
Endoscopia (alterado em relação ao Baveno V)
- Após ressuscitação hemodinâmica, os pacientes
cirróticos com hemorragia digestiva varicosa devem
ser submetidos a endoscopia digestiva alta nas
primeiras 12 horas. (5; D)
- Se não houver contra-indicações (prolongamento
do QT no eletrocardiograma), usar eritromicina
venosa 250mg IV correr em 30-120 minutos antes da
endoscopia (1b;A).
- Um endoscopista com experiência no tratamento
de hemorragia digestiva assim como no uso de
acessórios usados na hemostasia endoscópica é
importante. (5;D).
- Pacientes com hemorragia digestiva varicosa
devem ser internados em UTI (5;D).
- Pacientes com rebaixamento do nível de
consciência só devem ser submetidos a Endoscopia
digestiva alta após intubação orotraqueal para
proteção das vias aéreas (5;D).
- L i g a d u ra e l á s t i c a é a t e ra p i a e n d o s c ó p i c a
recomendada na hemorragia digestiva por varizes
esofagianas (1b;A).
- Te r a p i a c o m c o l a t e c i d u a l c o m o N - b u t i l cianoacrilato é recomendada na hemorragia de
varizes gástricas isoladas (1b;A) e nas varizes
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esofagogástricas que se estendem além da cárdia
(5;D)
- Para prevenir ressangramento deve se considerar:
uma injeção adicional de cola após 2 semanas; uso de
betabloqueadores ou ambos e ainda o TIPS. (5;D)
- Ligadura elástica ou uso de cola tecidual podem ser
usados no tratamento de varizes gastroesofagianas
tipo a (GOV 1) (5;D).
Colocação precoce de TIPS (alterado em relação ao
Baveno V)
- A colocação de um TIPS (derivação Intra-hepática
portossistêmica transjugular) PTFE
(politetrafluoretileno) revestido nas primeiras 72
horas (ideal com menos de 24horas) deve ser
considerado em pacientes com hemorragia por
varizes esofagianas e varizes esofagogástricas com
alto risco de ressangramento (pacientes Child-Pugh
C > 14 pontos ou Child-Pugh B com sangramento
ativo) logo após terapia farmacológica e endoscópica
(1b;A)
Ta m p o n a m e n t o c o m B a l ã o d e S e n g s t a k e n Blakemore (alterado em relação ao Baveno V)
- O Balão de Sengstaken-Blakemore só deve ser usado
nas hemorragias consideradas refratárias. É apenas
uma ponte até que o tratamento definitivo seja
instituído. Deve permanecer no máximo 24 horas e
deve ser considerada intubação orotraqueal do
paciente (5;D).
Uso de Stents metálicos auto-expansíveis (alterado
em relação ao Baveno V)
- D a d o s s u ge re m q u e ste nt s m e tá l i co s a u to expansíveis são mais eficazes e seguros quando
comparados ao Balão de Sengstaken-Blakemore
(4;C).
Abordagem no ressangramento (sem alterações em
relação ao Baveno V)
- Na hemorragia digestiva varicosa persistente após
terapia farmacológica e endoscópica está indicada a
colocação de TIPS PTFE revestido (2b;B).
- Em caso de ressangramento após 5 dias da primeira
terapia endoscópica, uma segunda tentativa deve
ser implementada. Se o sangramento for grave,
considerar o TIPS PTFE revestido (2b;B)
Prevenção da recorrência da hemorragia digestiva
por varizes e de outros fatores que levam à
descompensação da cirrose (alterado em relação ao
Baveno V)
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- A primeira linha de tratamento para todos os
pacientes é a combinação do uso de
betabloqueadores (propranolol ou nadolol) com a
ligadura elástica (1a;A)
- A ligadura elástica não deve ser usada como
monoterapia a não ser que haja contra-indicação ao
uso dos betabloqueadores. (1a;A)
- B eta b l o q u e a d o re s p o d e m s e r u s a d o s co m o
monoterapia nos pacientes com cirrose que não
tenham possibilidade ou que não queiram ser
submetidos a ligadura elástica das varizes
esofagianas.
- TIPS recoberto é o tratamento de escolha nos
pacientes com ressangramento apesar do uso de
betabloqueadores associado a ligadura elástica.
(2b;B)
- O uso de carvedilol ainda não foi avaliado e não
pode ser recomendado na prevenção da recorrência
da hemorragia digestiva varicosa (5;D)
Profilaxia secundária em pacientes com ascite
refratária (novo)
- Nos pacientes com cirrose e ascite refratária, os
betabloqueadores devem ser usados com cautela,
sendo importante monitorar pressão arterial (PA),
sódio e creatinina (4;C)
- Até que tenhamos estudos randomizados
d i s p o n í ve i s , o s b eta b l o q u e a d o re s d eve m s e r
reduzidos ou descontinuados nos pacientes com
ascite refratária que apresentarem um dos seguintes
e v e n t o s ( 5 ; D ) : PA s i s t ó l i c o < 9 0 m m H g ;
sódio<130mEq/L e insuficiência renal aguda.
- Drogas que podem precipitar estes eventos como
AINEs e diuréticos devem ser suspensos.
- Se existirem fatores que possam desencadear
eventos como peritonite bacteriana espontânea ou
hemorragia, o uso de betabloqueadores pode ser
c o n s i d e ra d o a p ó s re t o r n o d o s p a râ m e t ro s à
normalidade e tratamento dos fatores precipitantes
(5;D)
- A dose dos betabloqueadores deve ser titulada e
iniciada com a menor dose possível (5;D)
- Se o paciente for intolerante ao uso de
betabloqueadores, considerar colocação de TIPS.
(5;D)
Profilaxia secundária da gastropatia hipertensiva
(alterado em relação ao Baveno V)
7
- Primeiramente, a gastropatia hipertensiva deve ser
diferenciada da ectasia vascular antral (4;C).
- Na gastropatia hipertensiva, o uso dos
betabloqueadores é considerado a primeira linha de
tratamento para evitar sangramento recorrente
(1b;A).
- Considerar TIPS recoberto por PTFE nos pacientes
que necessitem de frequentes hemotransfusões e
nos pacientes com sangramento apesar do uso dos
betabloqueadores e terapia endoscópica (4;C).
Doenças vasculares na hipertensão porta em
pacientes cirróticos e não-cirróticos (alterado em
relação ao Baveno V)
Etiologia na obstrução do sistema venoso porta ou
das veias hepáticas
- Hematologistas sugerem existência de fatores prótrombóticos incluindo trombofilia hereditária e
adquirida, hemoglobinúria paroxística noturna e
doenças autoimunes (5;D).
- Neoplasia mieloproliferativa deve ser investigada
com pesquisa das mutações V617F e JAK2 no sangue
periférico (2b;B).
- Se as mutações V627F e JAK2 não forem detectadas,
outros testes como calreticulina somática podem
detectar neoplasias mieloproliferativas.
- Também está indicada biópsia de medula óssea no
diagnóstico de neoplasia mieloproliferativa cujo
marcadores do sangue periféricos são negativos. A
biópsia também identifica o tipo de neoplasia
mieloproliferativa nos pacientes com um dos
biomarcadores positivo (2b;B).
Uso de anticoagulantes e antiplaquetários nas
doenças vasculares
- Heparina de baixo peso molecular e antagonistas da
vitamina K são usados no tratamento da trombose
primária do sistema venoso porta e das veias
hepáticas (1b;A).
- Não existe recomendação quanto ao uso de drogas
antiplaquetárias (5;D).
Anticoagulação e trombose da veia porta em
paciente cirrótico
- N o s p a c i e n t e s c o m c i r ro s e l i s t a d o s p a ra o
transplante de fígado, é recomendado a cada 6 meses
USG com Doppler para rastrear trombose da veia
porta (5:D).
- Tr o m b o s e d e v e i a p o r t a n a p r e s e n ç a d e
8
hepatocarcinoma não significa que haja invasão
maligna. É necessário método de imagem (5;D)
- Nos pacientes listados para transplante com
trombose da veia porta, o uso de anticoagulantes
deve ser considerado (3a;B).
- O uso de anticoagulantes no contexto acima,
permitirá o transplante de fígado além de reduzir a
mortalidade. O anticoagulante deve ser mantido até
o transplante para prevenir nova trombose (4;C).
- Pacientes com trombose de veia porta não listados
para os transplante, é recomendado método de
imagem a cada 3 meses (5;D).
- Pacientes que não têm indicação de transplante,
não devem fazer uso de anticoagulantes, salvo em
situações onde há acometimento da veia
mesentérica superior (5;D).
- Pacientes com plaquetopenia (<50.000/L) tem risco
aumentado de trombose da veia porta e também de
complicações hemorrágicas e quando
anticoagulados merecem cautela (5;D).
- A relação risco/benefício do uso de anticoagulantes
para prevenir ou tratar a trombose da veia porta em
pacientes cirróticos requerem estudos
randomizados (5;D).
- Heparina de baixo peso molecular e antagonista da
vitamina K parecem igualmente eficaz em pacientes
cirróticos com trombose de veia porta. (5;D). Existe
u m a n e c e s s i d a d e u r g e n t e p a ra m e l h o ra r a s
ferramentas de monitorização da anticoagulação em
pacientes cirróticos. Medir a trombina pode ser uma
opção (5;D)
Síndrome de Budd-Chiari (SBC) / obstrução das veias
hepáticas
- A SBC pode estar localizada a nível das veias
hepáticas de pequeno calibre até o nível do ramo da
veia cava inferior no átrio direito.
- SBC é considerada secundária quando o mecanismo
de obstrução da veia hepática é uma compressão,
invasão por um tumor benigno ou maligno, abscesso
ou cisto.
- SBC é diagnosticada pela demonstração de uma
obstrução do lúmen da veia ou pela presença de veias
hepáticas colaterais (2b;B).
- Não é necessária biópsia hepática quando a imagem
demonstra obstrução da veia hepática, exceto
quando a obstrução for de veias hepáticas de
pequeno calibre (4;C)
- Nódulos hepáticos benignos são os mais frequentes
entretanto, o hepatocarcinoma pode ser uma causa e
e ste s p a c i e nte s d eve m s e r m o n i to ra d o s co m
métodos de imagem e dosagem de alfafetoproteína
(2a;B).
Abordagem do paciente com SBC (alteração parcial
em relação ao Baveno V)
- Abordagem do paciente com SBC deve incluir
anticoagulação até angioplastia e trombólise. Caso
seja necessário o TIPS deve ser indicado e até o
transplante (3b;B).
- Anticoagulação deve ser iniciada para todos os
pacientes e mantida por período prolongado ainda
que não sejam identificados fatores de risco (5;D)
- A hipertensão porta deve ser tratada já que é o
principal fator de risco para hemorragia digestiva
(4;C).
- Hemorragia prévia relacionada a hipertensão porta
não é considerada uma contra-indicação maior para
início da anticoagulação. Deve ser iniciada profilaxia
s e c u n d á r i a i m e d i a t a m e n t e p a ra e v i t a r n o v o
sangramento.
- Estenoses de pequenas extensões devem ser
tratadas por angioplastia (5;D).
- A colocação de TIPS deve ser indicada nos centros
onde angioplastia e colocação de “stents” não
estejam disponíveis e quando o paciente não
melhora com um destes tratamentos (4;C).
- Pacientes com SBC e score de prognóstico para TIPS
> 7 são candidatos ruins. Nestes casos deve ser
indicado o transplante de fígado (3b;B).
- O Transplante de fígado também está indicado nos
pacientes refratários aos tratamentos acima (5;D)
Obstrução da veia porta no segmento extra-hepático
(alteração parcial em relação ao Baveno V)
- Trata-se de obstrução da veia porta em seu
segmento extra-hepático com ou sem envolvimento
do segmento intra-hepático e outros segmentos do
sistema venoso esplâncnico. Não inclui trombose
isolada da veia esplênica e da veia mesentérica
superior.
- Caracteriza-se por sinais de hipertensão porta
associada a cavernoma portal como sequela da
obstrução da veia porta.
- Presença de cirrose e outras doenças hepáticas
assim como neoplasias devem ser investigadas.
- O diagnóstico é feito com auxílio de USG (ultrassom)
c o m D o p p l e r, a n g i o - t o m o g r a f i a o u
angiorressonância com demonstração da obstrução
da veia porta, presença de material sólido
intraluminal ou cavernoma na veia porta (2a;B)
- US com Doppler é a primeira linha de investigação
seguido de angiotomografia ou angioressonância
para acessar a extensão da trombose e potenciais
fatores locais (2a; B)
- Biópsia hepática e a medida do HVPG estão
recomendadas se o fígado apresentar-se dismórfico
em métodos de imagens e se os testes laboratoriais
p e rs i st i re m a n o r m a i s p a ra exc l u i r c i r ro s e o u
hipertensão porta idiopática não cirrótica. (1b;B)
- O Fibroscan pode ser útil para excluir fibrose (5;D)
Anticoagulação na trombose recente de veia porta
em segmento extra-hepático (alterado em relação
ao Baveno V)
- Quando a trombose é recente, raramente tem
resolução espontânea (3a ;A)
- Heparina de baixo peso molecular deve ser iniciada
imediatamente seguindo terapia com
anticoagulantes orais (2b;B). A maio ria dos
pacientes tratados com anticoagulantes na fase
inicial tiveram bons resultados.
- Anticoagulação deve ser mantida por 6 meses.
Qu a n d o ex ist ir co n d içõ es p ró - t ro mb ó t ica s , a
anticoagulação deve ser permanente (1b:A).
- Considerar uso de antibióticos na presença de
SIRS/infecção (5:D).
- Pacientes com dor abdominal, diarreia
sanguinolenta e acidose láctica, deve ser
considerado possível infarto mesentérico e falência
de múltiplos órgãos. Cirurgia está indicada nestes
casos (3b; B).
A nt i co a g u l a çã o e m p a c i e nte s c i r ró t i co s co m
obstrução da veia porta em segmento ex trahepático (alterado em relação ao Baveno V)
- Anticoagulação deve ser iniciada logo após início de
profilaxia para hemorragia digestiva
Tratamento da hipertensão porta nos pacientes com
obstrução da veia porta em segmento ex trahepático (alteração parcial em relação ao Baveno V)
- To d o s o s p a c i e n t e s n o s q u a i s n ã o h o u v e
recanalização do trombo devem ser rastreados para
presença de varizes esofagogástricas nos primeiros 6
9
meses após episódio de trombose. Na ausência de
varizes, a endoscopia deve ser repetida no período
de 1 a 2 anos (5;D).
- Para profilaxia primária não há dados suficientes
que mostrem que os betabloqueadores são
superiores à ligadura elástica (5;D).
- No tratamento da hemorragia digestiva por varizes,
a ligadura elástica é mais eficaz (1a;A).
- Na profilaxia secundária, o betabloqueador é tão
eficaz quanto à ligadura elástica (2b;B).
- By-pass entre o ramo esquerdo da veia porta e a veia
mesentérica pode ser considerado em crianças com
complicações relacionadas à obstrução crônica da
veia porta em segmento extra-hepático (5;D).
Hipertensão porta idiopática (fibrose portal não
cirrótica) (novo)
- Para este diagnóstico é necessário excluir cirrose e
outras causas de hipertensão porta (2b;B), além de
doenças imunológicas e distúrbios relacionados à
trombofilia (5;D).
Kliniki
- A biópsia hepática é mandatória e medir o HVPG
está indicado (2b;B).
- A biópsia hepática mostra venopatia portal
obliterante.
- Não há dados sobre o tratamento que deve ser
implementado na profilaxia da hemorragia digestiva
neste grupo de pacientes (5;D).
- E stá i n d i ca d o ra st re a m e nto p e r i ó d i co p a ra
trombose veia porta com US com Doppler a cada 6
meses (5;D).
- Nos pacientes que desenvolverem trombose da
veia porta, está indicado o uso de anticoagulantes
(5;D).s.
Traduzido por Yolanda Faia Manhães
Tolentino, Rodrigo S Dias, Priscila
Pollo Flores e Viviane Fittipaldi
PRINCIPAIS CARACTERÍSTICAS:
Ÿ Sistema do tipo RIS, controla todo o processo de uma
SISTEMA DE GESTÃO PARA CLÍNICAS
DE DIAGNÓSTICO POR IMAGEM
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clínica de imagem, da primeira ligação telefônica do
paciente ao gerenciamento de reembolso pelos
convênios, incluindo controle financeiro, bancos e
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possui marcação de exames e procedimentos,
recepção de pacientes, captura de imagem com
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digital, faturamento completo com repasse médico,
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vídeo ou padrão DICOM;
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BOLETIM SOBED-RJ, ano XX, novembro de 2015, nº 198
CASO CLÍNICO DO MÊS
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO GAFFRÉE E GUINLE (HUGG)
Dr. Rodolfo Andrade e Dr. Paulo Cesar Marques Perisée
A.P.V., 29 anos, feminino, sem comorbidades, apresentando relato de vômito pós-prandial, dor
epigástrica e emagrecimento de 9 kg em 20 dias. Ao exame físico, dor abdominal em região epigástrica.
Submetida à endoscopia digestiva alta. (Imagem 1 e 2). Realizadas biópsias.
EDA evidencia mucosa de antro edemaciada e hiperemiada com aspecto nodular, presença múltiplas
úlceras de tamanhos variáveis algumas confluentes entre si, com fundo recoberto por fibrina.
Resultado Histopatológico
Microscopia:
Compatível com doença linfoproliferativa.
Pesquisa para H.pylori positiva.
Estudo imuno-histoquímico:
1-Ceratina (AE1/AE3) – Negativo
2- Antígeno Leucocitário comum (LCA) – positivo
3- CD20 – positivo
4- CD3- Negativo
Conclusão: Linfoma não Hodgkin, fenótipo B de pequenas células. Linfoma MALT.
Submetida à TC de tórax e abdome para estadiamento - Exames normais.
Conduta da equipe clínica - tratamento do H. pylori e repetir EDA em 2 meses
Após 2 meses, nova EDA é realizada, apresentando melhora, sendo identificadas cicatrizes de úlceras
gástricas. Biópsia com mucosa gástrica de padrão antral e do corpo exibindo acentuada hipercelularidade
linfocitária e agregados de linfócitos. H.pylori positivo.
Nova conduta da equipe clínica - retratamento do H.pylori e início de quimioterapia.
Discussão: Pacientes com linfoma MALT de baixo grau podem apresentar remissão da doença após
erradicação do H.pylori. O principal fator preditivo negativo da não remissão após o tratamento seria a presença
de linfonodos perigástricos. A erradicação do H.pylori por muitas vezes melhora o aspecto endoscópico da
doença mas os achados em microscopia persistem.
Figura 1
Figura 2
11
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BOLETIM SOBED-RJ, ano XX, novembro de 2015, nº 198
PATROCINADORES RIO
RESIDÊNCIA MÉDICA EM ENDOSCOPIA
CREDENCIAMENTO PELO MEC NO RIO DE JANEIRO
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO
GAFFRÉE E GUINLE
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Janeiro, RJ. CEP - 20270-004.
CONTATOS
(21) 2264-5844
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RESPONSÁVEIS
Luis Gustavo Périssé
Ronaldo Taam
INSTITUTO NACIONAL
DO CÂNCER (INCA)
ENDEREÇO
Praça Cruz Vermelha, 23, Centro, Rio de
Janeiro, RJ. CEP: 20230-130
CONTATOS
(21) 3207-1000
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RESPONSÁVEIS
Gustavo Francisco de Souza e Mello
Alexandre Dias Pelosi
Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva – Estadual Rio de Janeiro (SOBED-RJ)
Rua da Lapa, n° 120, salas 309 a 311, Lapa, Rio de Janeiro, RJ. CEP: 20021-180
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