4 - RBTI

Volume 13 • nº 4
Outubro/Dezembro 2001
ISSN 0103-507X
NESTA EDIÇÃO
Editorial
Crescendo aos poucos,
chegamos lá
Artigo
Impacto Psicológico da
Internação na Unidade de
Terapia Intensiva
Artigo
Prognóstico de Pacientes
Oncológicos em uma Unidade
de Tratamento Intensivo
Artigo Original
Em Busca de um Instrumento
Técnico-assistencial para
Fundamentar a Estimativa de
Receita de uma Unidade
de Tratamento Intensivo
Artigo
Características físicas e
funcionais de um ventilador
pulmonar mecânico manual
Pediatria
Early Administration of
Inhaled Nitric Oxide to
Pediatric Acute Respiratory
Distress Syndrome Patients
and Its Effects on Oxygenation
and Ventilator Settings:
Prospective Preliminary
Report of Ten Patients
Artigo de Revisão
Hipercapnia Permissiva
Índice Geral do Volume 13
Prêmio Fundação BYK premiará com US$ 10 Mil Dólares, o melhor trabalho desenvolvido no Brasil no campo da Medicina
Intensiva. O trabalho vencedor será conhecido no X Congresso Brasileiro de Terapia Intensiva que acontecerá no Rio de
Janeiro em abril de 2002. Veja como participar na pág. 136
Volume 13 - Número 4 - Outubro/Dezembro 2001
Fundada em 1980
SUMÁRIO
Diretoria para o Biênio 2000-2001
Presidente
Cid Marcos Nascimento David
Vice-Presidente
Norberto Antonio Freddi
1º Secretário
Roberto Lúcio de Gusmão Verçoza
Editorial
“Meninos eu vi, meninos eu vi...”
Cleovaldo T. S. Pinheiro
91
Artigo
Impacto Psicológico da Internação na Unidade de
Terapia Intensiva
92
Psychological Impact of the Internment in the Unit of Intensive Therapy
Geraldo R Rodrigues Jr1, José Luiz G do Amaral2
2º Secretário
José Maria da Costa Orlando
Artigo
Prognóstico de Pacientes Oncológicos em uma Unidade
de Tratamento Intensivo
1º Tesoureiro
Rosa Goldstein Alheira Rocha
Outcome oncologic patients under intensive care
2º Tesoureiro
Marcelo Moock
Associação de Medicina
Intensiva Brasileira
Rua Domingos de Moraes, 814
Bloco 2 – Conj. 23
Vila Mariana – CEP 04010-100
São Paulo – SP
Tel.: (0xx11) 5575-3832
[email protected]
Indexada na base de dados Lilacs
A REVISTA BRASILEIRA DE
TERAPIA INTENSIVA reservase todos os direitos, inclusive os
de tradução, em todos os países
signatários da Convenção PanAmericana e da Convenção Internacional sobre os Direitos
Autorais. Os trabalhos publicados terão seus direitos autorais
resguardados pela AMIB, que
em qualquer situação agirá
como detentora dos mesmos.
99
Cleovaldo T. S. Pinheiro1 , Luciano de Brito2
Artigo Original
Em Busca de um Instrumento Técnico-assistencial para
Fundamentar a Estimativa de Receita de uma Unidade
de Tratamento Intensivo
104
Escore de Gravidade APACHE II x Receita: Há relação ou não?
Jacques Édison Jacques*
Artigo
Características físicas e funcionais de um ventilador
pulmonar mecânico manual
108
An evaluation of the physical and functional characteristics of a
manually operated pulmonar mechanical ventilator
Jefferson Guimarães de Resende*
Pediatria
Early Administration of Inhaled Nitric Oxide to Pediatric
Acute Respiratory Distress Syndrome Patients and Its
Effects on Oxygenation and Ventilator Settings:
Prospective Preliminary Report of Ten Patients.
114
Inhaled Nitric Oxide in Pediatric ARDS
José R. Fioretto, Rossano C. Bonatto, Sandra M.Q. Ricchetti,
Mário F. Carpi, Marcos A. de Moraes and Carlos R. Padovani1.
Artigo de Revisão
Hipercapnia Permissiva
Luiz Felipe Ferreira da Silva
123
Índice Geral do Volume 13
137
General Index Volume 13
Volume 13 - Número 4 - Outubro/Dezembro 2001
87
NORMAS PARA PUBLICAÇÃO NESTA REVISTA
RBTI
REVISTA BRASILEIRA DE
TERAPIA INTENSIVA
Editor
Cleovaldo T. S. Pinheiro (RS)
Secretário
Luciano de Brito
Editor Associado
Werther Brunow de Carvalho (SP)
Conselho Editorial
Álvaro Réa Neto (PR)
Antonio Nuno da Conceição (BA)
Cid Marcos Nascimento David (RJ)
Edson Stefanini (SP)
Eliezer Silva (SP)
Fernando Osni Machado (SC)
Flávio de Barros Maciel (SP)
Gilberto Friedman (RS)
José Luiz Comes do Amaral (SP)
José Luiz do Amorin Ratton (MG)
José Raimundo de A. Azevedo (MA)
Odin Barbosa da Silva (PE)
Paulo César Ribeiro (SP)
Paulo Gabriel Bastos (RJ)
Paulo Sérgio S. Beraldo (DF)
Rosane Goldweisser (RJ)
Sayonara de Fátima F. Barbosa (SC)
Vera Regina Fernandes (SC)
Jornalista Responsável
Marcelo Sassine - Mtb 22.869
Diretora de Arte
Anete Salviano
A Revista Brasileira de Terapia Intensiva é publicada trimestralmente (março, junho, setembro a dezembro) em um único volume anual, editada pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB) e
destina-se a publicar artigos originais, conferências, editoriais, notas prévias, resumos selecionados, temas de atualização e de revisão, relatos de casos, notas sobre novas técnicas e novos aparelhos, condensação
de teses, cartas ao editor e outras matérias concernentes à terapia intensiva e especialidades correlatas.
Os textos devem ser inéditos, escritos preferencialmente em português. Serão aceitos os trabalhos
escritos em inglês ou em espanhol, quando os mesmos forem realizados em serviços estrangeiros de
língua inglesa ou espanhola, ou quando forem escritos por experts convidados. Todos os trabalhos deverão
ser acompanhados de um Abstract (resenha condensada), necessariamente em inglês, com 150 a 300
palavras para artigos maiores, e até 150 para menores, a fim de oferecer aos leitores estrangeiros ampla
idéia do tema estudado. O texto deve se fazer seguir de um resumo na língua em que foi escrito (resumo,
summary, resumen).
O texto deve ser digitado em espaço duplo e apresentado na seguinte ordem: Página de rosto, Título
em inglês, Abstract, Key Words, Introdução (deve ser feita, mas o título “Introdução” deve ser omitido),
Material e Métodos, Resultados, Discussão, Resumo, Unitermos, Agradecimentos, Referências, Tabelas,
Figuras, Legendas das Tabelas e das Figuras.
A Página de Rosto deve ocorrer: Título de artigo; Nome(s) do(s) autor(es) e respectivos títulos; Nome
do Serviço ou Instituição em que foi realizado o trabalho; Nome e endereço do autor principal para correspondência (a sair publicado); Telefone do autor para contato com o editor de texto; Fonte de patrocínio
(bolsas, subvenções, ofertas de produtos).
Abaixo do resumo na língua em que foi escrito, enumerar, até um máximo de cinco, as palavras ou
expressões indicativas do conteúdo do artigo (Unitermos), de preferência com base no Index Medicus,
para maior facilidade na indexação.
Os trabalhos deverão ser enviados em três vias e em disquete (sendo o texto salvo em Word, letra
Times New Roman, tamanho 12 e espaço 1,5). Não deverão ultrapassar 15 páginas digitadas, salvo casos
autorizados pelo Conselho Editorial. Esses trabalhos serão apreciados pelo Conselho Editorial que se
reserva o direito de recusá-los e de fazer sugestões quanto à sua estrutura ou à sua redação.
As Referências devem incluir o material estritamente necessário, realmente citado no texto. As revistas devem ser referidas de forma abreviada, segundo critérios internacionais. As citações no texto devem
ser feitas por números índices, correspondendo às respectivas referências listadas por ordem cronológica,
não-alfabética. Os livros devem ser referidos pelo autor, título, cidade-sede da casa editora, nome da casa
editora, número da edição (a partir da 2ª), volume, ano da impressão, e páginas inicial e final citadas. Se se
tratar de capítulo de livro, fazer constar: autor do capítulo, título do capítulo, a palavra In (grifada), dois
pontos, nome dos editores indicando com a abreviação eds., título do livro (grifado), cidade da editora,
nome da editora, nº da edição (a partir da 2ª), volume, ano da publicação, páginas citadas. Quando o artigo
tiver mais de três autores deverão ser citados os três primeiros seguidos de et al.
EXEMPLOS:
Referências
1. Leppänieme A,Haapiainen R,Kiviluoto T, et al. Pancreatic trauma: acute and late manifastations.
Br J Surg 1988; 75: 165-7.
2. Carter DC. Pancreatitis and the biliary tree: the continuing problem. Am J Surg 1988; 155: 10-7.
3. Buchler M, Malfertheiner P, Berger HG. Correlation of imaging procedures, biochemical parameters
and clinical stage in acute pancreatitis. ln: Malfertheiner P, Ditschuneir H. eds. Diagnostic procedures
in pancreatic disease. Berlin: Springer-Verlag 1986; 123-9.
4. Crystal RG. Interstitial lung disease. In: Wyngaarden JB, Smith LH. eds. Cecil textbook of medicine.
Philadelphia: WB Saunders & Co., 18th ed., 1988; 421-35.
Para fim desta Revista, tabelas e quadros correspondem à mesma coisa e são convencionados sob o
nome Tabelas, numeradas em arábicos. Figuras, também em arábicos, incluem desenhos, fotografias, esquemas e gráficos. À margem de cada Tabela ou Figura, ou no verso, devem ser grafados a lápis sua
numeração, título do trabalho e nome do autor, ou outras indicações que facilitem sua absoluta clareza.
Cada Tabela e cada Figura devem estar montadas ou feitas em folhas separadas (uma para cada elemento)
e também em disquetes. As legendas das Tabelas e das Figuras devem ser digitadas com claras indicações
a que se referem.
Esta Revista deve ser referida com as seguintes abreviações: Rev Bras Terap Intens.
Capa
ImageBank
A correspondência para publicação deve ser endereçada para:
Projeto Gráfico e
Produção Editorial
MWS Design
Fone: (11) 3399-3028
www.mwsnet.com.br
88
RBTI - Revista Brasileira de Terapia Intensiva
AMIB
Rua Domingos de Moraes, 814 – Bloco 2 – Conj. 23
Vila Mariana – CEP 04010-100 – São Paulo – SP
Tel.: (0xx11) 5575-3832 Email:[email protected]
Volume 13 - Número 4 - Outubro/Dezembro 2001
RBTI - Revista Brasileira Terapia Intensiva
EDITORIAL
“Meninos eu vi, meninos eu vi...”
ecentemente, em um fórum sobre o exercício profissional e uma Assembléia de Representantes da AMIB, realizados simultaneamente em Porto Alegre, a discussão sobre as maneiras de concessão de títulos de especialistas em Medicina Intensiva voltou novamente à baila. Os argumentos foram os mesmos de sempre, defendidos
pelos mesmos personagens.
Estou na AMIB desde o seu nascimento, isto é,
desde a reunião de fundação, realizada no início
dos anos oitenta num respeitoso anfiteatro do Hospital das Clínicas de São Paulo. Alguns participantes ainda estavam presentes nessa última reunião da AMIB. Lá se vão vinte e um anos! Época
de maioridade... Mas não o foi o que se viu em
Porto Alegre.
Sob minha óptica, alguns progrediram, outros ficaram como sempre estiveram e outros regrediram.
Esses movimentos evolutivos, estacionários ou
involutivos ocorreram de forma previsível. Os estados que trabalharam forte, criteriosamente e com os
olhos voltados para a qualificação dispararam e apresentam hoje soluções locais bem estabelecidas. Vejase o caso de Santa Catarina, para citar um estado
pequeno e não se argumentar que seria o poder econômico o determinante dessa evolução. Florianópolis
é hoje um centro formador de alta qualidade, com
intensivistas participando das decisões da saúde do
estado, tanto no nível profissional quanto no nível
acadêmico: um colega nosso de especialidade foi secretário estadual da saúde, um é diretor geral do
Hospital Universitário da UFSC e uma colega diretora clínica da mesma instituição.
Outros locais, ao contrário, passaram a interpretar de forma diferente o mesmo problema. Alguns
tentaram resolver o problema criado por colegas mais
velhos que no início do movimento de criação da
especialidade não levaram fé no que acontecia, perdendo o bonde da história, ficando sem titulação e,
ao se darem conta estavam em risco de perderem
suas posições de chefia, recorreram ao casuísmo para
recuperar o privilégio. Outros assumiram a defesa
de outros que se recusaram a fazer formação especí-
R
Volume 13 - Número 4 - Outubro/Dezembro 2001
fica em intensivismo, optando por outras especialidades e, que pressionados pelo mercado, terminaram dando plantão em uma unidade e que agora, por
contingência das portarias ministeriais, necessitam
o diploma.
O valor do diploma passou a resumir-se em si
mesmo, não refletindo uma diferenciação profissional. O que se viu nessas duas décadas foi que os
estados que optaram pelas últimas alternativas presenciaram um desfile de médicos temporários nos
serviços de Terapia Intensiva, vindo quando o orçamento assim mandava e iam quando a vontade e a
vocação podia prevalecer sem mais necessidade do
salário. Os antigos, tão laboriosamente defendidos
por muitos, nem sequer compareceram para pegar
seus documentos obtidos por proficiência ou não
compareceram para a prestação de prova quando permitido. Como diria Tomasi di Lampedusa “mudouse para continuar tudo do modo que sempre foi”.
Uma moeda tem valor quando é rara ou quando
tem seu lastro em ouro... Distribuir-se diplomas apenas pela prestação de provas continua um viés perigoso e pensar assim não significa desconhecer e
não respeitar as diferenças regionais. Arrumar-se
um modo mais fácil para titular-se os plantonistas
do Hospital Geral de Cacimbinhas do Sul (aqui vai
um exercício retórico, uma vez que tal cidade, penso eu, não existe) não qualificará o hospital, o município, a equipe médica ou o próprio médico, mas
desqualificará o título. Medicina se faz com
pedigree: Dr. Fulano é treinado por Dr. Sicrano, que
foi treinado por Dr. Beltrano. Não existe autodidatismo em Medicina.
Daqui mais vinte anos, e, acreditem, não estou
querendo ser profético, pois não tenho tal vocação,
e pretendo já estar gozando merecida aposentadoria, o senhores estarão testemunhando a mesma lamúria dos mesmos locais, talvez com pessoas diferentes, mas com as mesmas teses. Se estiver vivo
poderei dizer “meninos eu vi, meninos eu vi...”
Dr. Cleovaldo T. S. Pinheiro
Editor Chefe
91
RBTI - Revista Brasileira Terapia Intensiva
ARTIGO
Impacto Psicológico da Inter
nação na
Internação
Unidade de T
erapia Intensiva
Terapia
Psychological Impact of the Internment in the Unit of Intensive Therapy
Geraldo R Rodrigues Jr1, José Luiz G do Amaral2
ABSTRACT
While it studying sedation in serious ill patients, they were
going interviewed, after discharge of the unit, 54 patient
who not sedated and interned in the Surgical Intensive Care
Unit in the UNIFESP’s, about the internment and considered unpleasant experiences quality.
They were going excluded patient that remained less than
24 hours or without indispensable exams for the gravity
index calculation (Apache II).
The sedation was going found in 37,4% of the patients,
likely with most authors that relate founded sedation in 30
and 50% of the interned patients.
Between sedation indications are the psychiatric nature
causes, like delirium, agitation, fear and anxiety, besides
mechanical ventilation installation and maintenance.
As well as in current reports, forty-five (83,3%) of the 54
patient interviewees tolerated well the internment in Intensive Care Unit, considering her good or pleasant. In spite
of this, when asked about unpleasant occurrences in the
internment, spontaneous or suggested, they were recalled:
immobility (59%), presence of the tracheal or nasograstric
tube (50%), pain, fear and anxiety (42%), sleep absence
(40%), excessive noise (39%) and tracheal suctioning or
aspiration (38%).
It concludes that the sedation is frequent therapeutic resource in Intensive Care Unit, usually used to facilitate the
artificial ventilation and to treat the psychiatric nature problems. However, doesn’t do necessary like routine, because
the internment seems to be well tolerated by the patients’
majority.
KEY WORDS – Sedation, critical care patients, intensive
care therapy, humanization
Estudo realizado na UTI Cirúrgica da Disciplina de Anestesiologia, dor e terapia intensiva cirúrgica do Departamento de Cirurgia da Universidade Federal de São Paulo - UNIFESP/EPM
1. Professor Assistente doutor do Departamento de Anestesiologia da UNESP
- Botucatu –SP. Especialista em Terapia Intensiva pela AMIB/AMB.
2. Professor Titular da Disciplina de Anestesiologia, Dor e Terapia Intensiva
Cirúrgica do Departamento de Cirurgia da Universidade Federal de São Paulo
- UNIFESP/EPM. Especialista em Terapia Intensiva pela AMIB/AMB.
Endereço para correspondência: Geraldo R Rodrigues Jr
Departamento de Anestesiologia da F.M.B. - UNESP
Bairro Rubião Júnior - Caixa Postal 530 - 18618-970 - Botucatu –SP
e-mail: [email protected]
92
avanço científico e tecnológico, nas últimas
décadas, faz-se sentir com intensidade na Unidade de Tratamento Intensivo (UTI). Equipamentos e drogas de última geração tornam-se preocupação constante dos especialistas na área.
Este avanço espetacular e impressionante, da ciência médica, fez com que a ênfase do tratamento intensivo ficasse voltada para objetivos terapêuticos
mas, muitas vezes, sem alma, desumanizados. Neste
ponto ficou esquecida a arte médica, baseada em aspectos científicos e humanos que faz o médico em
especialização perceber que uma pessoa, fragilizada
pela enfermidade, espera atenção e carinho no seu
tratamento, não somente medicamentos e sondas.
Com a expressão: Do moribundo aprenderei a vida,
Ninos (1988) 1 , parafraseando inscrição latina,
comumente presente em salas de necropsia, descreve
a importância da formação humanista e ética no ambiente da terapia intensiva.
Apesar dos esforços de humanização das unidades, o objetivo primário do tratamento intensivo tornou-se, através de sofisticados recursos de monitorização e terapêutica, qualificar, quantificar e controlar ampla variedade de fenômenos biológicos. Tais
preocupações fazem, amiúde, esquecer que sob curativos e bandagens, na outra extremidade dos tubos,
cabos e drenos, atrás de alarmes e restrito ao leito
encontra-se um ser humano.
A rotina da UTI é caracterizada por ritmo
ininterrupto e atividade constante, luzes, ruídos e aparelhos estranhos. A relativa imobilidade que alguns
sistemas sensíveis de monitorização exigem requer
paciência e colaboração além dos limites impostos
pelas enfermidades graves. É pouco provável que uma
pessoa possa tolerar tal ambiente sem que seja instituído algum tratamento antiansiedade, além do indispensável alívio da dor 2.
O sofrimento psíquico dos egressos dessas unidades é dificilmente avaliável e é, há muito, preocupação dos especialistas da área 2, 3. Gomes & Santos
O
Volume 13 - Número 4 - Outubro/Dezembro 2001
RBTI - Revista Brasileira Terapia Intensiva
vine novas psicoses 10 - 12. Por conseguinte, a humanização dos cuidados e capacidade adaptativa
desses enfermos podem amenizar
sua experiência na unidade de terapia intensiva13.
Portanto, busca-se, neste estudo, avaliar e quantificar possíveis
seqüelas psíquicas provocadas
pela estadia na terapia intensiva e
a necessidade de uma rotina de
sedação.
3. Experiências consideradas
desagradáveis durante a permanência na UTI, dentro de relação
de ocorrências da internação (imobilidade, presença de tubo traqueal, sonda nasogástrica, medo e
ansiedade, dor, ausência de sono,
ruído excessivo, aspiração traqueal, punção arterial, acesso venoso central, luz excessiva, falta
de repouso, máscara facial, ventilação artificial, sonda vesical e
fisioterapia).
Todos os pacientes foram comparados em relação a sexo, idade
e gravidade inicial conforme o índice APACHE II. Foram excluídos
os pacientes que permaneceram
menos de vinte e quatro horas internados, o que não permite o cálculo do APACHE II, e outros que
não puderam ser submetidos à esta
avaliação por ausência de exames
indispensáveis.
A Avaliação de Fisiologia Aguda e Saúde Crônica (APACHE Acute Physiology and Chronic
Health Evaluation) é resumida em
12 medições fisiológicas e estado
de saúde antes da admissão, sendo atribuídos valores em pontos
para classificar os pacientes pela
gravidade da doença e predizer o
resultado da internação 14.
MATERIAL E MÉTODO
Imediatamente após a alta da UTI,
foram entrevistados, aleatoriamente, 54 pacientes que não houvessem
recebido qualquer forma de agentes sedativos durante sua estadia.
Na oportunidade foram interrogados seqüencialmente sobre:
1. Qualidade geral da internação sendo a eles apresentadas as
opções agradável, regular ou desagradável.
2. Experiência considerada a
mais desagradável durante a permanência na UTI. Procurou-se
nesta questão evocar lembrança de
fatos sem oferecer opções.
RESULTADOS
Os 54 pacientes não sedados ficaram distribuídos por sexo em 33
homens e 21 mulheres, sendo a média de idade em 53 anos. A média
da gravidade inicial (APACHE II)
ficou em 16 (Tabela 1).
Quarenta e cinco (83,3%) dos
54 pacientes entrevistados toleraram bem a internação (Figura 1)
considerando-a agradável. Os restantes cinco (9,3%) e quatro
(7,4%) pacientes se declararam regularmente satisfeitos com a
internação ou disseram ter sido
uma experiência desagradável,
respectivamente.
Figura 1. Classificação da internação pelos pacientes
(1997) 4 informaram que a maioria de 57 pacientes admitidos em
UTI considerou o tratamento dispensado pela equipe agradável
(81%), tendo como maior queixa
os procedimentos realizados em si
(21%) e como maior preocupação
a família (28%). Elpern et al
(1992) 5 entrevistaram 84 pacientes adultos internados e 76% destes pacientes consideraram como
positiva sua experiência. Turner et
al (1990) 6 estudaram recordações
de 100 pacientes, e para 94% a
atmosfera da UTI foi descrita
como amigável ou relaxante. Tomlin,
19777, refere que apenas 0,5% dos
internados guardam problemas
psiquiátricos importantes. Todavia, Benzer et al (1983) 8 consideram que nenhum egresso dessas
unidades é isento de algum distúrbio psicológico. Medo e ansiedade constituem relevante estresse
psíquico e podem levar a síndrome, descrita genericamente
como “psicose de UTI”, com incidência variável entre 14% e 72%9.
A eliminação da tríade ansiedade,
dor e insônia, pela sedação, pre-
ARTIGO
Volume 13 - Número 4 - Outubro/Dezembro 2001
93
RBTI - Revista Brasileira Terapia Intensiva
ARTIGO
As piores lembranças espontâneas citadas foram tratamento inadequado da dor (18,5%), presença de tubo traqueal (16,6%) e de
máscara facial (9,2%). O ruído excessivo produzido na unidade durante a rotina usual foi citada por
9,2%, imobilidade ou restrição ao
leito e presença de sonda vesical
por 7,4%. Para 5,5% desses doentes, a ausência de um período de
sono foi determinante para tornar
sua estadia desagradável e para
3,7% a presença de sonda nasogástrica, medo e ansiedade foram
citados entre as piores lembranças. Acesso venoso central nas
veias jugular interna ou subclávia,
exposição demasiada a claridade
e aspiração traqueal incomodaram, cada um separadamente,
1,8% desses pacientes (Figura 2).
Quando foi proposto, a cada
paciente, uma série de eventos a
que poderiam ter sido submetidos,
consideram como lembranças
mais desagradável a imobilidade
ou restrição ao leito, que foi a mais
citada (59%). A presença de tubo
traqueal ou de sonda nasogástrica
desagradaram 50%, sendo essa
última presente em apenas 34 dos
54 pacientes. Medo, ansiedade e
dor foram reclamadas como as
piores recordações por 42%,
ausência de sono por 40%, ruído
excessivo por 39% e aspiração
traqueal por 38%, sendo que somente 50 pacientes experimentaram essa ocorrência. A punção
arterial diária para coleta de exames e gasometria incomodaram
33% dos pacientes, enquanto acesso venoso central nas veias jugular
interna ou subclávia foram lembrados por 32% de 44 enfermos.
A exposição demasiada a claridade foi o martírio de 29% e o não
favorecimento ou ausência de período de sono foi o de 29%. A presença de máscara facial durante o
período de internação foi recordada incomodamente por 26% e a
submissão ao ventilador artificial
por 25% de 48 doentes. Por fim,
presença de sonda vesical incomodou significativamente 20% de 50
pacientes e a fisioterapia realizada duas vezes ao dia em 9% de
todos os entrevistados. (Figura 3).
DISCUSSÃO
Apesar das experiências negativas,
o relato de diversos pacientes entrevistados após a alta, demonstra
impacto menor do que o esperado. O efeito psicológico da internação em Terapia Intensiva não
é previsível. Delírio e agitação raramente ocorrem associados à psicose verdadeira 10 . A expressão
“psicose de UTI” é descrição
simplista e inespecífica dos distúrbios de comportamento resultantes da perda de contato com a realidade9. Eles são influenciados por
fatores genéticos e experiências
prévias (próprias ou de conhecidos). A ansiedade pode resultar
em desorganização psicológica,
expressa por desilusão, pânico,
sensação de abandono e até mesmo psicose10, 15.
Uma equipe amigável e um ambiente acolhedor (controle de ruído, luminosidade e temperatura),
evita esta seqüência devastadora.
As visitas de familiares e amigos,
reforça sobremaneira o apoio recebido da equipe médica e paramédica4, 13.
Figura 2. Piores lembranças relatadas pelos pacientes
94
Volume 13 - Número 4 - Outubro/Dezembro 2001
ARTIGO
RBTI - Revista Brasileira Terapia Intensiva
Figura 3. Lembranças desagradáveis escolhidas, pelos pacientes, de uma lista por
ordem de importância.
Nos dias atuais é cada vez mais
freqüente, o estabelecimento de
medidas destinadas a humanizar o
tratamento intensivo, que substitui com vantagens as intervenções
farmacológicas. Portanto, a humanização é escopo fundamental da
medicina intensiva 4, 13, 16 - 19. Contudo, a sedação tem seu lugar, sendo indicada em cerca de 30% a
50% dos enfermos 13, 20, indicados,
em maior parte, para adaptar o paciente à ventilação mecânica, para
controle de delírio e agitação, para
realização de alguns procedimentos desconfortáveis e, também,
para reduzir o metabolismo ou
promover o sono 4, 13, 16, 17, 21. Entretanto, as drogas sedativas são mais
prescritas, amiúde, para silenciar
o ambiente das suas unidades, ou
prover condições convenientes
para a prática de enfermagem, do
que em resposta a necessidades
dos pacientes 15.
Apesar disso, Schroeder (1971)
encontrou em 58% de 332 pacientes, a descrição de facilmente
suportável a estadia na Terapia
Intensiva 22.
Bion & Ledingham (1987) 23 investigaram um grupo de pacientes que receberam sedação com
narcóticos e benzodiazepínicos.
Destes 33% consideraram agradá-
96
vel sua estadia e 45% tolerável 23.
Turner et al (1990) 6 estudaram
recordações de 100 pacientes após
sua saída da UTI. Estes pacientes
tinham diversas crenças, variados
níveis educacionais e ocupacionais, além de variadas raças. A
média do índice APACHE. II foi
de 12,3, sendo que 68% dos pacientes foram ventilados artificialmente. A atmosfera da UTI foi
descrita como amigável ou relaxante, por 94% destes pacientes.
A mais freqüente experiência desagradável foi a punção para colheita de sangue arterial (48% dos
pacientes) e aspiração traqueal (30
de 68 pacientes ventilados artificialmente). Apenas 6% dos pacientes queixaram-se das discussões
ao redor do leito. Este estudo enfatizou a necessidade de uma melhor
comunicação, pela equipe, com os
pacientes. Sugeriram também, que
a instituição de linhas arteriais ou
oximetria de pulso poderiam ser
usadas para evitar colheitas freqüentes de sangue arterial e que a
aspiração traqueal deveria ser realizada com maior cuidado6.
Objetivando determinar a influência de uma recente experiência de internação em terapia intensiva numa provável preferência,
destes pacientes, pela UTI em pos-
síveis internações futuras, foram
entrevistados 84 pacientes adultos
internados, nessa unidade, num
período compreendido entre junho
e agosto de 1990 5. Cerca de 76%
destes pacientes consideraram
como positiva sua experiência.
Outro estudo foi realizado com
o objetivo de determinar se a idade afetaria as atitudes de pacientes na terapia intensiva 24. Os autores administraram um questionário para 57 pacientes que foram
hospitalizados em sua unidade
coronariana e terapia intensiva geral. Responderam ao questionário
28 homens e 29 mulheres variando entre 20 e 92 anos (média 58,4
anos). A intensidade e gravidade
dos tratamentos foram similares
nos dois grupos. A maioria dos pacientes, jovens e velhos, ficou satisfeito com o tratamento e a recuperação, e expressou o desejo
por um tratamento similar no futuro, caso necessário. Somente 5
pacientes se manifestaram insatisfeitos com o tratamento: dois eram
maiores de 70 anos, os outros
tinham 27, 62, e 65 anos. Apesar
deste resultado, que não mostra relação entre idade e estresse na
UTI, os autores concluíram que,
por causa do número de pacientes
que respondeu ao questionário,
faz-se necessário um novo estudo
para conclusões definitivas 24.
Todos disseram preferir a unidade de tratamento intensivo, caso
precisassem de tratamento médico 5, 6, 24.
Tomlin (1977) refere que somente 0,5% dos internados em
UTI guardam, problemas psiquiátricos significantes 3 . Por outro
lado, outros autores 8, consideram
que nenhum egresso de tais unidades é isento de algum distúrbio
ou deficiência seja de pensamento, humor ou comportamento 8.
Os resultados do presente estudo assemelham-se aos dados da
Volume 13 - Número 4 - Outubro/Dezembro 2001
RBTI - Revista Brasileira Terapia Intensiva
ARTIGO
Tabela 1. Distribuição dos pacientes conforme sexo, idade e APACHE II.
MÉDIA (m)
Idade
Apache ii
53
15
Literatura e revelam menor impacto psicológico do que se pressupunha. Dos 54 pacientes entrevistados, não submetidos à sedação,
83,3% consideraram sua internação como boa ou agradável,
9,3% como regular e 7,4% como
ruim ou desagradável. Na avaliação subjetiva desses pacientes,
com variados graus de instrução,
percebia-se uma certa sensação de
alívio e sucesso por estarem deixando a unidade. Tal fato, juntamente com o desejo de não desagradar o entrevistador, possivelmente, influenciaram as avaliações, inclusive de pacientes que
demonstravam visível desconforto, quando se encontravam no
ambiente da UTI.
É difícil determinar a intensidade do desconforto na UTI 25. Dor
e insônia foram problemas comumente observado 26 - 29. Foram também referidos colheita de sangue
arterial (queixa de 48 entre 100
pacientes) e aspiração traqueal (30
de 68 pacientes ventilados mecanicamente 6.
Cerca de 100 pacientes foram
interrogados em uma UTI cirúrgica, acerca de suas impressões sobre a internação 27. Suas respostas
foram comparadas com os resultados de uma pesquisa similar realizada no mesmo hospital 10 anos
antes. Muitos pacientes acharam
agradável a internação porém, a
despeito de estarem internados em
quartos individuais, a dificuldade
em dormir e descansar foram,
ainda, queixas comuns (27% dos
casos) 27.
Dentre ocorrências listadas
como desagradáveis por 60 pa-
Sexo
MASCULINO - 62%
feminino – 38%
cientes internados em UTI, foram
destaques 30 : ansiedade, em 78%
deles; dor, em 67%; falta de repouso em 63%; sede, em 60%; presença do tubo traqueal (50 pacientes), em 57%; máscara facial,
em 52%; tubo nasogástrico, em
47%; fisioterapia, em 33%; cateter urinário, em 17%; náuseas, em
12%; e paralisia, em 100% de 16
pacientes30 .
Surpreendentemente, no presente estudo, a imobilidade ou restrição ao leito, recordada por 59%
dos entrevistados, foi responsável
por impacto mais intenso do que
esperado, provavelmente devido a
disposição dos leitos da unidade,
que favorecia uma visão global
dos leitos e do ambiente exterior.
Portanto, muitos doentes observaram toda movimentação frenética
da unidade, inclusive óbitos. Procedimentos rotineiros e incômodos foram realizados, sem que tivessem escolha ou fossem consultados. A soma disso pode ter levado a sensação de impotência,
que, acentuada pela restrição ao
leito, marcou a internação da
maioria dos entrevistados.
CONCLUSÕES
A sedação não se faz necessária,
como rotina, para amenizar a estadia na terapia intensiva, classificada como desagradável por apenas 7,4% dos pacientes. Todavia,
quando indicados, são, geralmente, para adaptar o paciente à ventilação mecânica e para problemas
de natureza psiquiátrica, como
delírio e agitação.
As ocorrências mais lembradas
no período de internação foram
Volume 13 - Número 4 - Outubro/Dezembro 2001
consideradas desagradáveis, como
dor, presença do tubo traqueal,
imobilidade, presença da sonda
nasogástrica, medo e ansiedade.
A importância da dor é, ainda,
minimizada e seu tratamento insuficiente na UTI.
RESUMO
Com o intuito de estudar sedação
em pacientes graves, foram entrevistados, após a alta, 54 pacientes,
não sedados e internados na Unidade de Terapia Intensiva Cirúrgica da Disciplina de Anestesiologia,
Dor e Terapia Intensiva Cirurgia da
UNIFESP, sobre a qualidade da
internação e experiências consideradas desagradáveis.
Foram excluídos pacientes que
permaneceram menos de 24 horas
ou sem exames indispensáveis
para o cálculo do índice de gravidade (APACHE II).
A sedação foi encontrada em
37,4% dos pacientes, comparavelmente com a maioria dos autores
que relatam-na entre 30 e 50% dos
pacientes internados.
Entre as indicações de sedação
estão as causas de natureza psiquiátrica, como delírio, agitação,
medo e ansiedade, além de instalação e manutenção de ventilação
mecânica.
Assim como em relatos atuais,
quarenta e cinco (83,3%) dos 54
pacientes entrevistados toleraram
bem a internação em Terapia Intensiva, considerando-a boa ou
agradável. Apesar disto, quando
perguntados sobre ocorrências desagradáveis na internação, espontâneas ou sugeridas, foram as mais
lembradas: imobilidade (59%),
tubo traqueal e sonda nasogástrica
(50%), dor, medo e ansiedade
(42%), ausência de sono (40%),
ruído excessivo (39%) e aspiração
traqueal (38%).
Conclui-se que a sedação é recurso terapêutico freqüente em Te-
97
ARTIGO
rapia Intensiva, comumente utilizada para facilitar a ventilação
artificial e tratar os problemas de
natureza psiquiátrica. No entanto,
não se faz necessária como rotina.
UNITERMOS – Sedação, pacientes graves, terapia intensiva,
humanização.
REFERÊNCIAS:
1. Ninos NP. Humanism and thechnology. Editorial. Crit Care Med 1988;
16:1252-1253.
2. Crippen DW. The role of sedation in
the ICU patient with pain and agitation. Crit. Care Clin 1990 6:369-2.
3. Dobb G.J & Murphy DF. Sedation and
analgesia during intensive care. Clin
Anaesth 1985; 3:1055-1083.
4. Gomes AMCG & Santos PAJ. Humanização em Medicina Intensiva. In:
Amaral JLG Clínicas Brasileiras de
Medicina Intensiva: Sedação, Analgesia e Bloqueio Neuromuscular em
UTI. Volume 2, São Paulo: Editora
Atheneu. 1997; 13-46.
5. Elpern EH, Patterson PA, Gloskey D,
et al. Patients’ preference for Intensive Care. Crit. Care Med 1992;
20:43-47.
6. Turner JS, Briggs SJ, Springhorn HE,
et al. Patients’ recollection of Intensive Care Unit experience. Crit Care
Med 1990; 18:966-968.
7. Tomlim PJ. Psychological problems in
intensive care. Br Med J 1977; 2:441443.
8. Benzer H, Mutz N, Pauser G. Psicological sequelae of Intensive Care. Int
Anesthesiol Clin 1983.; 21:169-180.
9. Vinik HR & Kissin I. Sedation in
I T U. Intensi ve Care Med 1991;
17:S20-S23.
10. Brock-Utne JG, Cheetham R.W.S,
Goodwin NM. - Psyquiatric problems
in intensive care. Anaesthesia 1976;
98
RBTI - Revista Brasileira Terapia Intensiva
31: 380-384.
11. Helton MC, Gordon SH, Nunnery SL.
The correlation between sleep deprivation and the Intensive Care Unit
syndrome. Heart & Lung 1980; 9:
464-468.
12. Mindus P. Anxiety, pain and sedation:
some psychiatric aspects. Acta Anaesthesiol Scand 1987; 32(suppl.88):
7-12.
13. AmaraL JLG, R odrigues Jr GR,
Rocha, RGA, et al. Sedação. In:
Amaral JLG Clínicas Brasileiras de
Medicina Intensiva: Sedação, Analgesia e Bloqueio Neuromuscular em
UTI. Volume 2, São Paulo: Editora
Atheneu. 1997; 75-94.
14. Berger MM, Marazzi A, Freeman J,
et al. Evaluation of the consistency of
Acute Physiology and Chronic Health
Evaluation (APACHE II) scoring in a
surgical Intensive Care Unit. Crit Care
Med 1992; 20:1681-1687.
15. Wallace PGM, Bion JF, Ledingham
I.Mc.A. The changing face of sedative
practice. In: Ledingham I.Mc.A. Recent Advances in Critical Care Medicine. Edimburg: Churchill-Linvingstone. 1th ., 1988; 3:70-93.
16. Durbin Jr CG. Sedation in the Critically Ill Patient. New Horizons 1994,
2:64-74.
17. Shapiro BA, Warren MD, Egol AB, et
al. Practice parameters for intravenous
analgesia and sedation for adult patients in the intensive care unit: An
executive summary. Crit Care Med
1995; 23:1596-1600.
18. Amaral JLG, Réa Neto A, Conceição
NA, et al. I Consenso Brasileiro sobre
Sedação, analgesia e bloqueio neuromuscular em Terapia Intensiva.
In: Amaral JLG Clínicas Brasileiras
de Medicina Intensiva, volume 2,
Sedação, Analgesia e Bloqueio
Neuromuscular em UTI. São Paulo:
Editora Atheneu.,1ª ed., 1997;
241-255.
19. Amaral JLG, Issy, AM, Conceição
NA, et al. II Consenso Brasileiro:
Recomendações da Associação Brasileira de Medicina Intensiva sobre
sedação, analgesia e bloqueio neuromuscular em Terapia Intensiva. São
Paulo: AMIB, 1999.
20. Campos R.A, Herraez FXV, Marcos
RJ, et al. Drug use in an intensive Care
Unit and this relation to survival. Intensive Care Med 1980; 6:163-168.
21. Berlin RM. Management of insomnia
in hospitalized patients. Ann Internal
Med 1984; 100:398-404.
22. Schroeder HG. Psycho-reactive problems of Intensive Therapy. Anaesthesia 1971; 26:28-35.
23. Bion JF & Ledingham I.Mc.A. - Sedation in Intensive Care - a postal survey. Intensive Care Med 1987; 13:
215-216.
24. Fulop M, Adel HN, Webster A, et al.
Comparison of the reactions of the
older and younger patients to intensive care. Crit Care Med 1989; 17:
1223-1227.
25. Haig THB, Scottt DA, Stevens GB.
Measurement of the discomfort component of illness. Med Care 1989;
27:280-287.
26. Jones J, Hoggart B, Withey J, et al.
What the patients say: A study of reactions to an Intensive Care Unit. Intensive Care Med 1979; 5:89-92.
27. Bradburn, BG, Hewitt PB. The effect
of the Intensive Therapy Ward Environment on patients’ subjective impressions: A follow-up study. Intensive Care Med 1980; 7:15-18.
28. Asbury AJ. Patients’ memories and
rections to Intensive Care. Care of the
Critically Ill 1985; 1:12-13.
29. Chew SL. Psycological reactions of
Intensive Care patients. Care of the
Critically Ill 1986; 2:62-65.
30. Bion JF. Sedation and analgesia in the
Intensive Care Unit. Hospital Update
1988; 14:1272-1286.
Volume 13 - Número 4 - Outubro/Dezembro 2001
RBTI - Revista Brasileira Terapia Intensiva
ARTIGO
Pr
ognóstico de Pacientes Oncológicos em
Prognóstico
uma Unidade de T
ratamento Intensivo
Tratamento
Outcome oncologic patients under intensive care
Cleovaldo T. S. Pinheiro1 , Luciano de Brito2
Abstract
Objectives: To asses the mortality rate of oncologic patients
under intensive care, comparing it to the mortality rate of
non-oncologic patients, in the same level of severity, measured by APACHE II.
Design: Prospective cohort.
Setting: Intensive Care Unit of the Hospital de Clínicas de
Porto Alegre: a 33-bed unit in a 780-bed terciary care university hospital.
Patients: We studied 137 consecutive patients hospitalized
in the ICU of the Hospital de Clínicas de Porto Alegre; patients who stayed less than 24 hours in the ICU, and patients in the post-operative period of cardiovascular surgery were excluded.
Interventions: None.
Measurements: The patients identification data, clinical
data, and the APACHE II score were registered in the first
24 hours of internation in the ICU. The study factor was the
presence of an oncologic disease histologicaly diagnosticated, and the outcome , the mortality rate. The patients
were also classified according the value of APACHE II score:
less than 25, or equal or more than 25.
Conclusions: Oncologic patients under intensive care presented greater mortality rate when compared to non-oncologic patients under the same conditions. The rate was significantly greatter when the score was less than 25, and
equal when the APACHE II was equal or more than 25,
indicating that in the former condition, the underlying disease could be more important in determining the outcome,
and in the latter, could be the acute disfunctions.
Key words: Oncologic patients, intensive care, outcome,
mortality, APACHE II, ICU, critical care.
1
Professor do Departamento de Medicina Interna da Universidade Federal do
Rio Grande do Sul, Chefe do Serviço de Medicina Intensiva do Hospital de
Clínicas de Porto Alegre. Rua Ramiro Barcelos 2350. Porto Alegre. RS. Fone:
(51)3316-8632, Fax: (51)33168630, e-mail: [email protected]
2
Acadêmico de Medicina.
Volume 13 - Número 4 - Outubro/Dezembro 2001
acientes portadores de doença maligna em unidades de terapia intensiva têm sido um assunto
controverso e de debate há longo tempo 3,4,5,6,7 por
causa dos altos custos,8 utilização extensiva de recursos
materiais, 9 longas estadas e baixas taxas de sobrevida.10,11 Todavia, pacientes oncológicos povoam as unidades de terapia na maioria dos hospitais 12,13 por apresentarem inúmeras complicações agudas decorrentes da
doença e dos métodos terapêuticos utilizados,14,15,16,17,18,19
ficando a decisão de internar ou não na fronteira entre o
útil e o fútil,20 tornando necessário um grande grau de
discernimento dos médicos responsáveis pela indicação
do tratamento intensivo.21 Nesse nível, a ação deve ser
sempre norteada pelos quatro princípios bioéticos propostos por Beauchamp e Childress22 e pelas perguntas
por eles geradas:
Beneficência: qual é a probabilidade de que uma vida
de razoável qualidade e duração seja restabelecida pelo
tratamento intensivo?
Não-maleficência: quanto de estresse, de risco e de
indignidade estarão possivelmente associados à terapia
intensiva?
Autonomia do paciente: informado do balanço destas
probabilidades, qual é a preferência do paciente?
Justiça: o benefício esperado a um indivíduo justifica
o custo e recursos impostos à comunidade?
As duas primeiras questões são técnicas para o médico, dependendo do prognóstico com ou sem terapia
intensiva. A disponibilidade de dados preditivos poderosos como o APACHE II diminui as desculpas para a
tomada de decisões.23 As duas últimas são pessoais e sociais e, infelizmente, raramente merecem a atenção dos
médicos.24
Os fatos expostos nos obrigam a uma contínua avaliação desta subpopulação, a dos pacientes oncológicos,
cujos processos de tratamento e taxas de cura estão sempre em evolução.
O presente estudo foi idealizado para avaliar as taxas
de mortalidade de pacientes oncológicos submetidos à
terapia intensiva CTI-HCPA (unidade de 33 leitos para
P
99
RBTI - Revista Brasileira Terapia Intensiva
ARTIGO
mente através de uma análise univariada, tendo-se como nível de significância um p < 0,05.
mortalidade significativamente
maior do que os não portadores dessa
doença, com um risco relativo igual
a 2,43 (intervalo de confiança de
95% de 1,56-3,78).
Quando estratificados pelo
APACHE II, observou-se que os pacientes com escores inferiores a 25
apresentavam maior mortalidade
quando portadores de neoplasia,
mas, quando o escore foi maior do
que o ponto de corte, não houve diferença significativa entre os dois
subgrupos (Tabela 3).
RESULTADOS
Foram avaliados 137 pacientes: 81
homens (59%) e 56 mulheres
(40,9%), com idade média de 53,6
anos (± 19,6 anos); mediana da idade = 54 anos. Vinte e nove pacientes (21,2%) possuíam doença
neoplásica, sendo 5 pacientes portadores de doença hematológica. O
APACHE II médio da amostra foi
de 16,4 (± 8,8) (Tabela1).
Dentre os pacientes estudados,
faleceram no CTI 38 (27,7%), e mais
5 no período de internação após terem tido alta do CTI, perfazendo uma
mortalidade total de 32,4% (Tabela
2). Os pacientes portadores de
neoplasias apresentaram uma taxa de
DISCUSSÃO
A internação de pacientes portadores de doenças neoplásicas em unidades de terapia intensiva, principalmente quando a causa da internação
é devida a uma complicação da
doença básica continua um assunto
de debate devido às altas taxas de
mortalidade de subgrupo de pacientes. Nosso estudo apresentou taxas
de mortalidade significativamente
maiores para os pacientes portadores de doenças malignas do que os
pacientes sem câncer: 60,7% contra
25,0%. Esses dados praticamente reproduzem os dados de Hauser, Tabak
e Baier, que encontraram taxas de
55% (22/40) e 17 (118/864).8 A pe-
Tabela 1: Dados demográficos e APACHE II da população estudada.
Pacientes sem
neoplasia
Pacientes com
neoplasia
p
108
29
-
47 (43,5)
9 (31,0)
NS
Média de idade (desvio padrão)
52,9 (19,7)
56,0 (19,4)
NS
APACHE II médio (desvio padrão)
15,7 (8,9)
19,1 (9,9)
NS
Número
N° de mulheres (%)
NS = não significativo.
pacientes com mais de 12 anos, situada num hospital universitário
terciário de 780 leitos), comparando-as às taxas de mortalidade de pacientes não-oncológicos nas mesmas
condições clínicas.
MATERIAL E MÉTODO
Os pacientes elegíveis para o estudo
foram aqueles internados consecutivamente no CTI-HCPA durante o
período de estudo, tendo sido excluídos os pacientes em pós-operatório
de cirurgias cardíacas e os que permaneceram internados por menos de
24 horas.
Os pacientes foram divididos em
dois grupos: um grupo de estudo,
constituído por aqueles portadores de
uma doença neoplásica, diagnosticada histologicamente, e um grupo controle, constituído pelos pacientes sem doença neoplásica. Nas
primeiras 24 horas de internação no
CTI, foram colhidos os dados de identificação, informações clínicas e realizado o cálculo do escore APACHE
II. Os pacientes eram então seguidos
de forma prospectiva pelos investigadores até a ocorrência dos desfechos:
alta ou óbito.
Por outro lado, criou-se uma
estratificação arbitrária em dois
subgrupos de gravidade diferentes,
tendo-se como ponto de corte o valor do APACHE II de 25, para efetuar-se a comparação das taxas de
mortalidade entre os dois subgrupos,
estudo e controle, nesses dois estratos classificados pelo escore. Os resultados foram tratados estatistica-
100
Tabela 2: Taxas de mortalidade dos pacientes estudados
Tipo de pacientes
Óbitos (%)
Sobreviventes
Com neoplasia
17 (60,7)
11 (39,8)
Sem neoplasia
27 (25,0)
81 (75,0)
Total
44 (32,4)
92 (67,6)
P < 0,001. Risco relativo = 2,43 (1,56-3,78)
Tabela 3: Freqüência e taxas de mortalidade dos pacientes com e sem
neoplasia, quando estratificados pelo valor do escore APACHE II.
Tipo de pacientes
APACHE II < 25 *
APACHE II ³ 25 **
Com neoplasia (%)
10 (45,5)
6 (85,7)
Sem neoplasia (%)
10 (11,0)
12 (85,7)
* p < 0,001. Risco relativo = 4,14 (1,97-8,69).
** p > 0,05. Risco relativo = 1,21 (0,79-1,87).
Volume 13 - Número 4 - Outubro/Dezembro 2001
RBTI - Revista Brasileira Terapia Intensiva
quena diferença existente se deve ao
fato de que a maioria de nossos pacientes são encaminhados com
disfunções orgânicas, principalmente insuficiência respiratória. Os mesmos autores encontraram uma mortalidade de 75% para pacientes com
câncer e insuficiência respiratória;
contra uma taxa de 25% para pacientes com insuficiência respiratória,
mas sem câncer e de 25% para pacientes com câncer, mas sem insuficiência respiratória. Influenciam independentemente nesse desfecho,
piorando-o, além da presença da insuficiência respiratória, a idade dos
pacientes25 , a natureza hematológica
de algumas neoplasias26 e os valores mais altos do escore APACHE
II.27 Nosso grupo de paciente, no que
tange à idade não diferia dos pacientes não-oncológicos. Por outro
lado, havia poucos pacientes com
doença maligna hematológica, fato
que não deve ter pesado muito no
desfecho. Todavia, os resultados
obtidos após a estratificação pelo
escore APACHE II mostrou que os
pacientes menos graves — com
APACHE II < 25 — apresentaram,
quando neoplásicos, uma taxa de
mortalidade significativamente
maior do que a taxa dos pacientes
não-neoplásicos. Essa diferença,
contudo, desapareceu quando o
APACHE II foi igual ou maior do
que 25. E pode ser atribuída ao fato
de que, quando a situação clínica
aguda não é muito grave, predominam os efeitos deletérios da doença
básica, mas quando a situação aguda, que desencadeia a necessidade de
tratamento intensivo é severa, predominam, como determinantes do desfecho desfavorável, as disfunções
orgânicas, independentemente da
doença de base. Essa opinião é compartilhada por Azoulay e colaboradores, quando diz “a mortalidade em
30 dias é melhor estimada pela avaliação da disfunção orgânica do que
pelas características da doença ma-
ligna de base”11 Neste particular,
assumem papel relevante os pacientes com doenças hematológicas, que
parecem se comportar como um grupo mais grave, mas cujo prognóstico também é fortemente influenciado pelo número de disfunções.18 Esse
prognóstico muito mais reservado
deve-se provavelmente ao fato de
que tais pacientes, quando referenciados para uma internação numa
UTI já se apresentam demasiadamente disfuncionados.
Outro aspecto a ser considerado,
embora não focalizado no presente
estudo, é a sobrevida a longo prazo,
essa sim, muito dependente da
doença básica.28 Pacientes portadores de doenças neoplásicas, depois
de resolvidas suas disfunções orgânicas, ainda permanecem com a
doença básica na maioria das vezes,
o câncer esse fato é definitivo para
se traçar prognóstico.
Portanto, se por um lado, o paciente
oncológico apresenta características
especiais, isso não significa que deva
ser deixado sem assistência especializada quando isso se tornar necessário. 29 Talvez a solução mais adequada
seria a criação de unidades específicas destinadas a tais pacientes.30
CONCLUSÕES
Pacientes oncológicos referenciados para tratamento intensivo
permanecem com maior mortalidade intra-hospitalar quando comparados a pacientes não-oncológicos.
A taxa mortalidade, todavia, é diferente nos pacientes com valores
de escore APACHE II inferiores a
25, prevalecendo, possivelmente, a
natureza da doença básica. Nos
pacientes com valores de escore
iguais ou superiores a 25, a taxa de
mortalidade não foi significativamente diferente entre os dois
subgrupos, sinalizando que, nessas
situação, prevalece como maior
determinante do desfecho, as
disfunções orgânicas agudas.
Volume 13 - Número 4 - Outubro/Dezembro 2001
ARTIGO
RESUMO
Objetivos: avaliar a taxa de mortalidade de pacientes oncológicos submetidos à terapia intensiva e compará-la à taxa de mortalidade dos
pacientes não- oncológicos, com o
mesmo nível de gravidade, medido
pelo APACHE II.
Delineamento: estudo de coorte,
contemporâneo.
Local: Centro de Tratamento Intensivo do Hospital de Clínicas de
Porto Alegre: (CTI-HCPA), uma unidade de 33 leitos em um hospital
terciário, universitário de 780 leitos.
Pacientes: foram estudados 137
pacientes internados consecutivamente no CTI-HCPA, sendo excluído aqueles com período de internação menor do que 24 horas e
pacientes em pós-operatório de
cirurgias cardíacas.
Intervenção: nenhuma.
Medidas: os dados de identificação, detalhes clínicos e o APACHE
II dos pacientes foram registrados
nas primeiras 24 horas de internação
no Centro de Tratamento Intensivo.
O fator de estudo foi a presença de
uma doença neoplásica, diagnosticada histologicamente e o desfecho
foi a taxa de mortalidade hospitalar.
Os pacientes também foram divididos em dois subgrupos: um de
pacientes com valores do escore
APACHE II menores do que 25 e
outro de pacientes com valores iguais
ou maiores do que 25.
Resultados: a taxa de mortalidade
dos pacientes oncológicos foi de
60,7% contra 25,0% dos não-oncológicos (p < 0,001); risco relativo =
2,43 (intervalo de confiança de 95% =
1,56-3,78). Os pacientes oncológicos
com valores do escore APACHE II
menores do que 25 apresentaram uma
taxa de mortalidade de 45,5%, que foi
significativamente maior do que a
taxa de mortalidade dos pacientes
não-oncológicos com o mesmo nível
de APACHE II: 11,0% (p ,001); risco
relativo = 4,14 (1,97-8,69).
101
RBTI - Revista Brasileira Terapia Intensiva
ARTIGO
Conclusões: Pacientes oncológicos em terapia intensiva apresentaram maior taxa de mortalidade do
que pacientes não-oncológicos nas
mesmas condições. A mortalidade foi
significativamente maior nos pacientes com menos gravidade da condição aguda, avaliada pelo APACHE II
e estatisticamente igual nos grupos
com escore APACHE II maior, indicando que nesses últimos casos talvez prevaleça a condição aguda
como determinante maior do desfecho, enquanto nos anteriores, deva
prevalecer a doença básica.
Palavras chave: Pacientes oncológicos, terapia intensiva, prognóstico, mortalidade, APACHE II, UTI,
tratamento intensivo.
7
8
9
10
11
12
CITAÇÕES BIBLIOGRÁFICAS
1
2
3
4
5
6
TURNBULL AD, CARLON G, BARON
R, SICHEL W, YOUNG C, HOWLAND
W. The inverse relationship between cost
and survival in the critically ill cancer
patient. Crit Care Med 1979;7:20-3.
BAYER R, CALLAHAN D,
FLETSCHER, et al. The care of terminally ill: morality and economics. N Engl
J Med 1983;309:1490-4.
ERSEK MT. The adult leukemia patient
in the intensive care unit. Heart and Lung
1984;13:183-93.
FASSOULAKI A, PAVLOU H. A general ICU in na anticancer institute: does
it work? Intens Care Med 1988;15:63-4.
KLASTERSKY J. Intensive care support
in oncology: a contraindication? Support
Care Cabcer 1995;3:88.
SCAPIRA DV, STUDINICKI J,
BRADHAM DD, WOLFF P, JARRET
A. Intensive care, survival, and expenses
of treating critically ill cancer patients.
102
13
14
15
16
17
JAMA 1993;269:783-6.
KONGSGAARD EU, MEIDELL NK.
Mechanical ventilation in critically ill
cancer patients: outcome and utilization
of resources. Support Care Cabcer
1999;7:95-9.
HAUSER MJ, TABACK J, BAIER H.
Survival of patients with ancer in a medical critical care unit. Arch Intern Med
1982;142:527-9.
SIVAN Y, SCHWARTZ
PH,
SCHONFELD T, COHEN IJ, NEWTH
CJ. Outcome of oncologic patients in the
pediatric intensive care uniti. Intens Care
Med 1001;17:11-5.
MEERT K, LIEH-LAI M, SARNAIK I,
SARNAIK A. The role of intensive care
in managing childhood cancer. Am J Clin
Oncol 1991;14:379-82.
C, et al. Predictors of mortality in critically ill patients with solid malignancies.
Intens Care Med 2000;26:1817-23.
WEISMAN C, ASKANAZI J, HYMAN
AI, WEBER C. Hypercalcemia and
hypercalciuria ina a critical ill patient.
Crit Care Med 1983;11:576-8.
ESTPA R, TORRES MART A,
KASTANOS N, RIVES A, AGUSTIVIDAL A, ROZMAN C. Acute
reespiratory failure in severe hematologic
disorders. Crit Care Med 1984;12:26-8.
KOPEC IC, GROEGER JS. Life
threatning fluid and eletrolite abnormalities associated with cancer. Crit Care
Clin 1988;4:81-105.
FOSTER J. Intensive care of the patient
wih cancer after reconstructive surgery.
Focus Crit Care 1992;19:122-7.
HAWTHORNE JL, SCHNEIDER SM,
WORKMAN ML. Common electrolyte
imbalance associated with malignancy.
AACN Issues Crit Care Nurs 1992;3:71423.
SILVAGNANAM T, LANGTON SG.
Need for intensive care after operations
for head and neck cancer surgery. Brit J
Oral Maxillofac Surg 2001;39:77.
18 HIND CJ, MARTIN R, QUINTON P. Intensive care for patients with medical
complications of haematological
malinanciy: is it worth it? Schweitz Med
Wochenschr 1998;128:1467-73.
19 LEMESHOW S, KLAR J, TERES D.
Oucome prediction for individual intensive
care patients: useful, misused, or abused?
Intens Care Med 1995;21:770-6.
20 BEAUCHAMP TL, CHILDRESS JF.
Principles of biomedical ethics. 2nd ed.
New York: Oxford University Press,
1983.
21 KNAUS WA, DRAPER EA, WAGNER
DP, ZIMMERMAN JE. APACHE II: A
severity of disease classification system.
Crit Care Med 1985;10:818-29.
22 JANNETT B. Inappropriate use of intensive care. Brit Med J. 1984;289:1709-11.
23 CHALFIN DB, CARLON GC. Age and
utilization of intensive care unit resources
of critically ill cancer patients. Crit Care
Med 1990;18:894-8.
24 BRUNET F, LANORE JJ, DHAINAULT
JF, et al. Is intensive care justified for patients with haematological malignacies?
Intens Care Med 1990; 16:291-6.
25 HEADLEY J, THERIAULT R, SMITH
TL. Independent validation of APACHE
II severity of illness score for predicting
mortality in patients with breast cancer
admitted to the intensive care unit. Cancer 1992;70:714-23.
26 NISKANEN M, KARI A, HALONEN
P. Five-year survival after intensive care
— comparison of 12,180 patients with
general population. Finnish ICU Study
Group. Crit Care Med 1996;24:1962-7.
27 PINHEIRO CTS. O paciente e seu
atendimento em Terapia Intensiva. In
MENNA BARRETO SS, VIEIRA SRR,
PINHEIRO CTS. Rotinas em Terapia
Intensiva. 3ª ed. Porto Alegre. Artes
Médica. 2001.
28 ALKIRE K. SHELTON BK. Creating
critical care oncology beds. Semin Oncol
Nurs 1994;10:208-21.
Volume 13 - Número 4 - Outubro/Dezembro 2001
RBTI - Revista Brasileira Terapia Intensiva
ARTIGO ORIGINAL
Em Busca de um Instrumento Técnicoassistencial para Fundamentar a Estimativa de
Receita de uma Unidade de T
ratamento Intensivo
Tratamento
Escore de Gravidade APACHE II x Receita: Há relação ou não?
Jacques Édison Jacques*
OBJETIVO – Testar se apenas o conhecimento do perfil
de gravidade das internações de uma Unidade de Terapia
Intensiva (UTI), através do Escore de Gravidade APACHE
II, serviria para fundamentar a estimativa de receita a ser
percebida pela Unidade.
MÉTODOS - De Fevereiro até Agosto de 2000, foram
selecionados 53 pacientes que constituíram a amostra
objeto do estudo. A composição desse grupo estudo foi
realizada por pesquisa quantitativa, “ex-post-facto” e
retrospectiva. Todos os casos obtiveram pontuação
APACHE II entre 10 e 14 – praticamente a mesma
gravidade. Foram internações clínicas, não evoluíram ao
óbito, e eram adquirentes de um único plano de saúde. As
patologias que constituíram o grupo estudo foram: AVE,
BCP em DBPOC, Sepse e Hematêmese. A receita média
diária gerada por cada caso – variável dependente, foi
obtida junto ao Faturamento Assistencial do Hospital.
RESULTADOS – As ferramentas de análise estatística
utilizadas evidenciaram não haver relação entre a mesma
gravidade das diferentes patologias, e a receita gerada por
cada uma delas.
CONCLUSÃO – Considerando que pacientes com a
mesma gravidade mensurada pelo Escore de Gravidade
APACHE II geram receitas significativamente diversas, esse
indicador, apenas, não é fidedigno para que a Alta
Administração de um Hospital utilize-o para o orçamento
de receita de uma UTI. Infere-se, que sejam as patologias,
as reais responsáveis pela geração de receita.
*Médico Cardiologista e Intensivista
Supervisor Técnico do CTI do Hospital Mãe de Deus
Porto Alegre, RS
Correspondência e-mail: [email protected]
104
A
Empresa de Saúde, em sentido específico, é uma
Instituição Econômica destinada a atender a necessidade da população com produtos e serviços
compatíveis com o contexto social no qual está inserida.
A importância de um Orçamento Anual para uma Empresa de Saúde, conduz ao amplo problema da relação
entre: Produção realizada, Receita gerada, Custos e Preços. Assim, o Planejamento Orçamentário, de modo geral, contempla examinar a demanda e a capacidade de
atender, aplicada aos recursos e ao tempo estimado,
monitorizando os custos em comparação ao orçado. Ficando sob a responsabilidade dos Gestores das Áreas a
busca pelos resultados, que traduzam, além da qualidade
assistencial, a eficácia econômica.
Nossa preocupação foi com a necessidade que as
Empresas de Saúde têm em fundamentar suas Estimativas de Receita para que atendam fidedignamente ao
Orçamento, visto que esse, deverá orientar a Alta Administração a atingir seus objetivos empresariais e a tomar
decisões pertinentes.
Sempre tendemos a relacionar a gravidade dos pacientes com a receita.
Somos estimulados a pensar que se maior for a gravidade do paciente, maior será a receita gerada, e viceversa. Assim, não podemos fugir da inferência de que
gravidades semelhantes produzam receitas semelhantes.
Considerando essas prerrogativas, indagamos se há realmente uma correlação satisfatória entre a gravidade do
paciente e a receita produzida.
Nesse estudo, a gravidade dos pacientes foi mensurada
através do Sistema de Escore APACHE II (Acute
Physiology and Chronic Health Evaluation), escore esse,
amplamente utilizado pelas UTIs para retratar o perfil de
gravidade dos seus pacientes. A coleta de dados referente a Receita gerada por cada paciente, foi realizada no
Setor de Faturamento Assistencial do Hospital.
O objetivo do presente estudo, foi portanto testar se
pacientes com escores de gravidade APACHE II pratica-
Volume 13 - Número 4 - Outubro/Dezembro 2001
RBTI - Revista Brasileira Terapia Intensiva
mente iguais, embora com doenças
bem diferentes, podem fundamentar
uma Estimativa de Receita para o
Orçamento de uma Unidade de Tratamento Intensivo (UTI).
METODOLOGIA DA
PESQUISA
Delineamento da Amostra
Nosso grupo de pacientes observados, foi constituído a partir de pesquisa quantitativa e “ex-post-facto”,
retrospectiva, da coleta de dados
obtidos dos controles de internação
(indicadores demográficos e de qualidade), de uma Unidade de Tratamento Intensivo Adultos de um Hospital Geral Privado. Unidade com
modelo assistencial “tipo aberto”. Os
53 casos que constituíram a amostra, estiveram internados entre os
meses de Fevereiro e Agosto de
2000. Não participaram da amostra:
os pacientes cirúrgicos, os pacientes
queimados, os pacientes cardiopatas,
os pacientes que permaneceram menos de 48 h na Unidade, e os pacientes que evoluíram ao óbito. Todos os
pacientes inclusos no grupo estudado pontuaram gravidades praticamente iguais, entre 10 e 14 pontos
do Escore de Gravidade utilizado.
Escolhemos essa classe de gravida-
de por ter a maior freqüência. Todos
os seus integrantes possuíam o mesmo Convênio.
O APACHE II foi o instrumento
utilizado para estratificar a gravidade dos pacientes da amostra. A pontuação do escore é baseada na premissa de que a gravidade (risco de
óbito) é determinada pela doença,
pela reserva fisiológica do paciente,
e pela alteração fisiopatológica que
a doença causa. Doze alterações
fisiopatológicas levantadas do exame clínico e de dados laboratoriais
são medidas e pontuadas conforme
cada anormalidade. A esse valor, é
somado um valor obtido da idade do
paciente (ajuste da idade), e outro
valor obtido em cima de doenças
prévias à doença que motivou a
internação (morbidade crônica). Ao
todo, o paciente poderá atingir de 0
a 71 pontos.
A amostra de 53 pacientes, com
pontuação APACHE II praticamente
igual, foi representativa de um grupo
heterogêneo de patologias, pois foi
composta pelos seguintes diagnósticos de internação: Acidentes Vascular
Encefálico Isquêmico e Hemorrágico,
Broncopneumonia em DBPOC,
Hematêmese, e Sepse. Portanto, houve a formação de 5 subgrupos conforme ilustrado no Gráfico abaixo.
ARTIGO ORIGINAL
COLETA DE DADOS
RELATIVOS A RECEITA
Após a seleção dos casos elegíveis
em acordo com os critérios de inclusão, coletamos os dados referentes
ao tempo de permanência e à receita
gerada por cada um. Para apurarmos
a receita individual dos casos, somamos o valor gerado por cada um dos
seguintes itens: receita com medicações, receita com materiais médicohospitalares, receita com gasoterapia, receita com serviços de Enfermagem, receita com o uso de aparelhos médicos, receita com diárias,
e receita com dietoterapia. A receita
média diária de cada caso foi obtida
dividindo-se a receita total gerada
por cada caso pelo seu número de
dias internados na UTI.
ANÁLISE ESTATÍSTICA
Com o objetivo de definir a relação
entre gravidade e receita, somente
pacientes com escore de gravidade
praticamente iguais foram então selecionados para compor a amostra.
E a receita individual, apurada após
as suas altas da Unidade de Tratamento Intensivo. Considerando que
os casos tinham gravidades bem semelhantes, esperava-se que não houvesse grande variação na receita gerada. Todavia, vejamos as Estatísti-
Figura 1. Distribuição percentual dos subgrupos da amostra.
Volume 13 - Número 4 - Outubro/Dezembro 2001
105
RBTI - Revista Brasileira Terapia Intensiva
ARTIGO ORIGINAL
cas Descritivas e as Ferramentas de
Análise Estatística utilizadas para a
análise das 53 observações consideradas no estudo (Tabela 1).
Para um grupo homogêneo em
relação a gravidade (todos com escore entre 10 e 14), um desvio-padrão de R$ 240,53 na receita média diária gerada por um paciente,
pode ser considerado muito grande. A amplitude de variação foi
superior de R$ 1.000,00. Considerando um intervalo de confiança de
95% (nível de significância alfa de
0,05), e valores críticos para teste
bi-caudal de 1,96, para a receita
média diária gerada por um paciente, chegamos ao intervalo de
R$ 696,35 a R$ 828,50. Portanto,
na amostra analisada, uma variação da receita média diária superior a R$ 1.000,00 (média de
R$ 762,42), infere que é significativa a probabilidade de um evento
“receita média diária” qualquer localizar-se em zona crítica numa
distribuição normal Gaussiana.
As correlações entre as diferentes
variáveis “APACHE”, “Tempo de
permanência” e “Receita média diária”, foram também analisadas através do coeficiente de Spearman. A
tabela a seguir, construída no software SPSS 8.0, apresenta a matriz
de correlação entre as três variáveis
e as respectivas significâncias de
cada coeficiente. Ressaltamos, que
optamos pelo coeficiente de Spearman
devido ao tamanho da amostra e,
principalmente, pelo fato de que a
variável APACHE assumiu apenas
cinco valores, e valores consecutivos.
Conforme evidenciado na Tabela 2, nenhuma correlação significativa foi detectada entre as diferentes
variáveis. Dentro dessa faixa de variação do Escore APACHE II de gravidade, a variável que simboliza a
gravidade está muito fracamente relacionada (praticamente não há a correlação) tanto ao Tempo de permanência, como principalmente à Receita média diária.
DISCUSSÃO E CONCLUSÃO
Partimos da premissa de que um gru-
po heterogêneo de pacientes, embora balizados pelo mesmo perfil de
gravidade, devam reverter receitas
diárias muito semelhantes para a
Unidade de Tratamento Intensivo. Se
por um lado a mostra de 53 observações foi constituída por pacientes
com patologias diferentes, por outro
lado todos esses pacientes possuíam
praticamente a mesma medida de
gravidade. Todavia, podemos observar que houve uma variação significativa entre as receitas médias geradas. Assim, como houve um caso,
pontuando um certo escore de gravidade e produzindo uma receita
média diária de R$ 392,77, também
houve outro, pontuando com o mesmo escore de gravidade e produzindo uma receita média diária de
R$ 1.499,89, ou seja, de aproximadamente 4 vezes superior. Ou dizendo de outro modo, casos praticamente iguais em gravidade e que produziram receitas bem diferentes.
A significativa variabilidade do
conjunto das receitas médias diárias,
está muito provavelmente relaciona-
Tabela 1 – Estatísticas Descritivas
Mínimo
Máximo
Média
Desvio Padrão
Limite Inferior*
Limite Superior*
Tempo de permanência (dias)
2
12
5,23
2,55
4,53
5,93
Receita total (R$)
785,55
13.031,90
4.067,09
2.662,62
3.335,61
4.798,57
Receita média diária (R$)
392,77
1.499,89
762,42
240,53
696,35
828,50
Intervalo de confiança 95%
Tabela 2 – Matriz de Correlação
APACHE
Tempo de permanência
Receita média diária
106
APACHE
Tempo permanência
Receita média diária
Correlation
Coeficient
Sig. (2-tailed)
N
1,000
0,131
0,147
—
53
0,350
53
0,294
53
Correlation
Coeficient
Sig. (2-tailed)
N
0,131
1,000
0,133
0,350
53
—
53
0,344
53
Correlation
Coeficient
Sig. (2-tailed)
N
0,147
0,133
1,000
0,294
53
0,344
53
—
53
Volume 13 - Número 4 - Outubro/Dezembro 2001
RBTI - Revista Brasileira Terapia Intensiva
do às diferenças existentes entre as
prescrições de cada caso observado,
visto que, o montante apurado, é gerado em cima do registro derivado
da Prescrição Médica e de Enfermagem. Considerando, que houve 5
subgrupos de patologias – AVE
Isquêmico, AVE Hemorrágico, BCP
em DBPOC, Hematêmese, e Sepse,
no grupo estudo, é lógico perceber
que patologias diferentes motivaram
prescrições diferentes.
Analisando as prescrições do
grupo estudo, sem categorizar por
patologia de ingresso na Unidade,
percebemos, por exemplo, que
alguns casos receberam dietoterapia
por sonda nasoentérica e outros não,
que alguns casos utilizaram determinado tipo de armamentário
(monitorização) e outros não, que
alguns casos foram à ventilação mecânica e outros não, que alguns
casos receberam antibioticoterapia
e outros não. Sem nunca esquecer,
que todos ele pontuaram com praticamente o mesmo escore de gravidade APACHE II quando internaram na UTI.
Poderíamos inferir à partir daí,
que a receite média gerada, nessa
classe estudada do Escore de Gravidade APACHE II, entre a pontuação
10 e 14, deverá estar relacionada à
doença que motivou a internação na
UTI. É a doença que orienta a utilização dos recursos hospitalares a
serem usufruídos pelo paciente (por
ex.: mat.- méd., gasoterapia, serviços de Enfermagem) através das
Prescrições Médicas e de Enfermagem. Estudos neste sentido deverão
ser propostos.
Ressaltamos, que outra causa do
grau de dispersão da amostra composta pelas receitas médias diárias,
poderá ter sido ocasionada pelo
modelo assistencial do Hospital
onde o estudo foi realizado. A UTI
do referido Hospital trabalha sob
regime “aberto” de internação, ou
seja, os casos foram prescritos por
um grupo muito heterogêneo de
médicos – clínicos gerais, especialistas, intensivistas.
Outra ressalva a fazer, é que nesse estudo foi oportunizado vir à tona
a confusão existente entre “gravidade e complexidade”, palavras erroneamente utilizadas como sinônimo
para expressarem o estado de um
paciente. A gravidade está mais relacionada ao risco de óbito, enquanto a complexidade está mais voltada
ao volume de recursos de armamentário utilizados pelo paciente.
Aqui, mais uma vez, casos com a
mesma mensuração de gravidade
podem ter complexidades variáveis
e portanto promoverem procedimentos operacionais diversos.
Concluímos, que a mensuração
de gravidade pelo Escore APACHE
II, principalmente no intervalo de
pontuação entre 10 e 14, não é um
parâmetro fidedigno onde possa se
apoiar uma previsão de receita a ser
percebida pela Unidade. Não está
tecnicamente correto fundamentar
uma Estimativa de Receita para um
Orçamento de uma UTI, apenas no
conhecimento do perfil de gravidade dos pacientes.
REFERÊNCIAS
1. Civetta JM, Hudson-Civetta JÁ, Nelson
LD. Evaluation of APACHE II for cost
containment and quality assurance. Ann
Surg 1990; 21: 266-274.
2. Cullen D, Civetta J, Briggs B, Ferrara L.
Therapeutic intervention scoring system: a
method for quantitative comparison of patient care. Crit Care Med 1974; 2: 57-60.
3. Dickie H, Vedio A, Dundas R, Treacher
Dr, Leach RM. Relationship between
TISS and ICU costs. Intensive Care Med
1998; 24: 1009-1017.
4. Donald A, Fuchs V. Hospital expenditures in the United States and
Canadá. Special Article in NEJM
Volume 13 - Número 4 - Outubro/Dezembro 2001
ARTIGO ORIGINAL
1993; 328, no 11.
5. Edbrooke DL, Stevens VG, Hibbert CL,
Mann AJ, Wilson AJ. A new method of
accurately identifying costs of individual patients in intensive care: the
clinical results. Intensive Care Med
1997; 23: 645-650.
6. Edbrooke DL, Nightingale P. Relationship
between TISS and costs in intensive care.
Intensive Care Med 1998; 24: 995-996.
7. Edbrooke DL, Hibbert CL, Mills GM.
Does it make sense to correlate TISS
points to ICU costs? Acta Anaesth Scand
1998; 112: 195-196.
8. Franklin C, Rackow EC, Mamdani B,
Burke G, Weil MH. Triage considerations in medical intensive care. Arch
Intern Med 1990; 150: 1455-1459.
9. Gyldmark M. A review of cost studies
on intensive care units: Problems with
the cost concept. Crit Care Med 1995;
23: 964-972.
10. Hamel MB, Phillips RS, Teno JM, Lynn
J, Galanos NA, Davis RB, Connors Af
Jr, Oye RK, Desbiens N, Reding DJ,
Goldman L. Seriously ill hospitalized
adults: do we spend less on older patients? Support investigators. Study to
understand prognoses and preference for
outcomes and risks of treatments. J Am
Geriatr Soc 1996; 44: 1043-1048.
11. Hunter DJ, Fairfield G. Disease management. British Med Journal 1997;
315 50-53.
12. Johnson M, Corbert M, Fitzgerald F.
Evaluation of prognostic stratification in
medical intensive care unit patients using clinical judment compared with
APACHE, a severity of disease classification. Chest 1985; 88: 3lS.
13. Knaus WA, Draper EA, Wagner DP,
Zimmermann JE, APACHE II: A severety of diseases classification system.
Crit Care Med 1985; 13: 818-828.
14. Malstam J, Lind L. Therapeutic intervention scoring system (TISS) – a
method for measuring workload and calculating costs in the ICU. Acta Anaesth
Scand 1992; 36: 758-763.
15. Parikh CR, Karnad DR, Quality, cost,
and outcome of intensive care in a public hospital in Bombay, India. Crit Care
Med 1999; 27: 1754-1759.
16. Spiliman BC, Lubitz J. The effect of longevity on spending for acute and longterm care. Special Article in NEJM 2000;
342, no 19.
107
RBTI - Revista Brasileira Terapia Intensiva
ARTIGO
Características físicas e funcionais de um
ventilador pulmonar mecânico manual
An evaluation of the physical and functional characteristics of a
manually operated pulmonar mechanical ventilator
Jefferson Guimarães de Resende*
Abstract:
Objective: to evaluate the physical and functional characteristics
of the CFR, a manually operated pulmonar mechanical ventilator, both models, according with the ASTM F920 standard.
Method: the tests were performed using one Respiratory Profile Monitor model CO2SMO Plus DX 8100 connected to an
“airway” compound by a kink of faucet that can change the
airway resistance, and a “T” piece that was used to connect a
FiO2 Monitor OXITRACK OX 500. Linked to the “airway” it
has a Lung Simulator LS2000. A compressed air source was
produced by an oilless compressor, that was connected to a
water filter and to a regulatory valve that permits that the compressed air goes to the flowmeter in a 3.5 Kgf/cm2 pressure.
The oxygen was provided by a cylinder, linked to a flowmeter
but using a similar regulatory valve that permits to define the
gas pressure in 3.5 Kgf/cm2 before going to the flowmeter.
The Respiratory Rate, the I/E ratio, the compliance, the airway resistance and the peak inspiratory flow was read at the
monitor display after 10 minutes from the beginning of each
test. The tests were realized after the devices had been
storaged in two different temperatures (22ºC negative and 60ºC
positive), had been dropped on a concrete floor, had been
deep in water and used with simulated vomitus.
Results: During the storage at –22ºC, the pressure monitor
broke: the inside safety valve opened, losing its function, and
the monitor internal mechanism change and was not possible to be fixed. After the drop on the concrete floor, the neo/
child CFR kneaded the cover of the PIP valve, that cause in it
a very little mark, without any change in its structure that could
compromise its function. After the use of the “vomitus”, the
CFR works normally; the material goes out through the several holes of the PIP valve. The CFR works well in different
conditions of resistance and compliance, in different respiratory rates and gas-afferent flow; it was always possible to
achieve the minimal requirements of Vt.
Conclusion: According with the realized tests, the CFR performance and the physical characteristics, of both models,
were in accordance with the ASTM F920 requirements.
Key words: mechanical ventilator manually operated; pulmonary ventilation with intermittent positive pressure; ventilation
at resuscitation.
*Médico Intensivista Neonatal Assistente da Unidade de Neonatologia do
Hospital Regional da Asa Sul, da Secretaria de Saúde do Distrito Federal.
Trabalho realizado em Brasília-DF, em laboratório especialmente montado
pelo autor.
Endereço para correspondência: Jefferson Guimarães de Resende
SHIN QL 10, conjunto 1, casa 14 – Lago Norte – 71.525-015 – Brasília-DF
Telefone (61) 368-4665 – e-mail: [email protected]
108
ertamente a utilização da ventilação pulmonar
mecânica ciclada manualmente é a mais freqüente modalidade de assistência ventilatória
mecânica. Ela se fez necessária em 8,35% dentre os
4.451 recém-nascidos em uma maternidade de nível
secundário no Estado de São Paulo, Brasil, de acordo
com dados de Almeida e cls1. Este percentual subiu
para 46% na série de 89 prematuros nascidos de parto
pélvico em estudo de Draque e cls2. E certamente é
utilizada nas salas de emergência, nos centros cirúrgicos, nas ambulâncias, dentre outros. O equipamento
de assistência ventilatória manual utilizado na maioria das vezes é a bolsa auto-inflável, inclusive por pessoal para-médico.
Estes instrumentos requerem uma elaborada técnica de utilização já que, como serão capazes de permitir a geração de pressão intrapulmonar, bem como serão os veículos para impor um volume de gases nos
pulmões do paciente, com concentração variável de
oxigênio, poderão beneficiar ou causar danos a esse
paciente.
A literatura nos aponta alguns dados preocupantes.
Em uma extensa revisão de Barnes3 é fácil perceber a
diversidade de resultados na geração de volumes pulmonares que serão liberados para os pulmões, a depender do tamanho das mãos do operador, do tempo
inspiratório imposto, da utilização de máscaras faciais
com ou sem coxim, para citar algumas variáveis que
resultariam em bons ou maus resultados para o paciente
que está em situação agônica. Em um estudo de
Connors4, fica a preocupação com a qualidade de bolsas auto-infláveis produzidas nos Estados Unidos,
aprovados pelo FDA para uso em recém-nascidos, qualidade essa medida por ela à luz de alguns standards
internacionais.
Existem alguns tipos de equipamentos comercializados no Brasil para promover ventilação pulmonar mecânica, de ciclagem manual. Os mais conhecidos são, evidentemente, as bolsas auto-infláveis.
C
Volume 13 - Número 4 - Outubro/Dezembro 2001
RBTI - Revista Brasileira Terapia Intensiva
A legislação brasileira exige que
todos tenham Registro no Ministério da Saúde. Para se obter esse registro imagina-se necessário que os
equipamentos apresentem performance que demonstre efetividade e
segurança. Mas as Normas brasileiras que definem requisitos mínimos
de eficácia e segurança somente
existem para ventiladores automáticos, com uma fonte eletro-eletrônica de ciclagem5.
Nos Estados Unidos, o FDA
(Food and Drug Administration)
exige que estes dispositivos de ventilação manual atendam aos requisitos mínimos do ASTM F920, da
American Society for Testing and
Materials6.
No Brasil, como alternativa às
bolsas auto-infláveis e na expectativa de se agregar mais segurança
e eficácia, foi desenvolvido o CFRContinuous Flow Reviver 7, que é
um equipamento para ventilação
pulmonar mecânica, de ciclagem
manual, portátil, pequeno, com
modelos para uso em crianças e
adultos, que usa fluxo contínuo de
gases com até 100% de oxigênio,
que permite limitar níveis de pico
de pressão de insuflação pulmonar
(PIP), permite definir pressão positiva no final da expiração (PEEP),
ciclagem com apenas uma das
mãos, que permite ser desmontado
para proceder limpeza, dentre outras facilidades. Os estudos elaborados no Laboratório de Anestesiologia da Universidade de
Brasília 7 que demonstraram, em
modelos analógicos, que o CFR é
capaz de impor pressão e volume
ao paciente de acordo com a regulagem do aparelho, bem como o
que demonstrou sua segurança em
relação à eliminação de CO2 8 foram apresentados à comunidade
científica nos canais competentes.
Este aparelho vem sendo utilizado
em praticamente todo o Brasil, já
em um número expressivo de ser-
viços. Existem aproximadamente
1.000 destes aparelhos espalhados
pelo país até o início de 2001, de
acordo com a empresa que o produz, a Schinköeth Equipamentos
Médico-hospitalares Ltda., Brasília, Brasil.
O objetivo do presente trabalho
é divulgar alguns requerimentos
mínimos exigidos pelo ASTM
F920, que em suma é a exigência
do FDA para estes equipamentos,
demonstrar a performance do CFR,
tanto o modelo adulto quanto o
modelo infantil/neonatal frente a
este standard, e chamar a atenção
para este importante tópico de segurança no trato com os pacientes
que cuidamos em nosso dia a dia,
fornecendo elementos que nos permitam analisar melhor os produtos
que adquirimos, forçando os fabricantes a produzirem aparelhos que
tragam benefícios para os pacientes e não danos evitáveis.
ABREVIATURAS
UTILIZADAS:
PIP= pico de pressão inspiratória;
PEEP= pressão positiva no final da
expiração; FiO2= fração inspirada
de oxigênio; FAG= fluxo aferente
de gases; PIF= pico de fluxo inspiratório; VC= volume corrente;
SARA = Síndrome do Desconforto Respiratório do Adulto.
MATERIAL E MÉTODOS
Os testes foram feitos utilizando
um Monitor de Perfil Respiratório
CO 2SMO+, da Novametrix Medical Systems Inc. que no Brasil, é
produzido pela Dixtal Biomédica
Ind. e Com. Ltda., São Paulo, modelo CO 2 SMO Plus DX 8100,
conectado a uma “via aérea” composta por um registro que permite
dificultar de modo progressivo a
passagem de gases através deste,
alterando, portanto, a resistência,
por uma peça “T” em que se adicionou um oxímetro ambiental
Volume 13 - Número 4 - Outubro/Dezembro 2001
ARTIGO
OXITRACK OX 500, produzido
pela Digicare, que usa um sensor
de oxigênio Class R – 17 MED,
Sensor Technologies da Teledyne
Analytical Instruments (CA-USA).
Ligado à “via aérea”, foi instalado
o simulador pulmonar Lung Simulator LS2000 produzido no Brasil
por Intermed Ltda., São Paulo.
Usando este monitor e o simulador pulmonar conectado a essa “via
aérea” é possível simular e aferir diversas situações, com diferentes resistências e complacências pulmonares, permitindo, assim, avaliar a
performance do CFR diante de diversas “situações clínicas”.
A fonte de ar comprimido era
um compressor isento de óleo, conectado a um filtro de água e a uma
válvula reguladora de pressão de
rede, que permitia que o ar comprimido fosse liberado ao fluxômetro a 3,5 Kgf/cm2.
A fonte de oxigênio, um produto White Martins, São Paulo, Brasil, provinha de um cilindro, ligado a uma válvula reguladora de
pressão que, também, permitia que
o oxigênio fosse liberado ao fluxômetro a 3,5 Kgf/cm2.
O simulador pulmonar permitia
definição de diferentes complacências alterando a tensão de diversas
molas.
Durante os testes, a freqüência
respiratória, a relação I/E, a complacência, a resistência da via
aérea, e o PIF eram lidos no display
do monitor após 10 minutos do início de cada teste, anotando-se o
número mais estável possível.
Por exigência do standard, o
CFR (ambos os modelos) foi colocado em duas diferentes temperaturas antes dos testes, 22º C abaixo
de zero e 60ºC, dois deles foram
deixado cair no chão de concreto
de uma altura de um metro (na pior
posição possível que pudesse permitir danos ao aparelho), outros
dois foram mergulhados em uma
109
ARTIGO
caixa de água de 1.000 litros e também foram utilizados após serem invadidos por uma mistura de sopa de
bebê aquecida simulando vômito.
Foi decidido proceder algumas
alterações nos testes, porém sem
comprometer a lógica dos mesmos
devido impossibilidades operacionais. Por exemplo, para conhecer a resistência inspiratória (item
7.4 a e 7.4 b do standard) não tínhamos um fluxômetro para medir
o fluxo de uma fonte de vácuo
colocada na saída da via do paciente. Assim, um fluxo aferente
era introduzido pela via de entrada
normal do CFR, o manômetro era
colocado em sua inserção habitual
e a via de saída expiratória era hermeticamente fechada de sorte que,
com a via do paciente aberta, media-se a pressão acusada no manômetro em diferentes fluxos
aferentes de gases, de acordo com
o modelo de CFR usado, expressando assim a dificuldade que o gás
teria para deixar o CFR pela única
via aberta, a via do paciente.
Para medir a resistência expiratória a nível da via do paciente
(7.3 a e 7.3 b do standard), a válvula PEEP foi mantida aberta o
máximo possível, a via de entrada
de gases e o orifício de conexão
do manômetro foram fechados. O
fluxo aferente de gases era imposto na via do paciente e um monitor
de pressão era conectado entre a
fonte de gases e a via do paciente,
de sorte a medir o nível de dificuldade que haveria para o gás
passar de fora para dentro do CFR,
ou seja, do “paciente” para dentro
do CFR.
Para aferir a FiO2 do gás que
deixava o CFR através da via de
saída para o paciente, foi utilizado
apenas oxigênio como gás aferente
(conforme preconiza o standard).
Com o instrumental utilizado
para executar os testes solicitados
pelo ASTM F920 não foi possível
110
RBTI - Revista Brasileira Terapia Intensiva
alcançar em todas as vezes os valores de complacência ou resistência que o standard definia.
Não houve possibilidade técnica para realizar estudos em ambientes com temperaturas controladas de –18ºC e +50ºC.
Não conseguimos medir o espaço morto do equipamento com o
método solicitado no standard.
Em Brasília, local da realização
dos testes, a altitude é de 1.000
metros acima do nível do mar e, à
época da realização dos testes, a
umidade relativa do ar variou de
33% a 61% e a temperatura variou
entre 23º C a 28º C. Não tivemos
possibilidade de controlar umidade relativa do ar e nem temperatura ambiente durante os testes.
RESULTADOS
Usando a definição do standard,
número 3.1.1.5, o CFR-Continuous
Flow Reviver (figura 1) é um
ressuscitador que gera pressão pela
força de uma fonte de gás externa
(gas-powered ressuscitator), ciclado manualmente. É de fluxo contínuo, ciclado a tempo, manualmente, e pressão limitado.
A conexão do paciente, em ambos os modelos, tem dimensões de
15 mm e 22 mm de diâmetros interno e externo, respectivamente,
para se adaptar máscaras faciais e
conexão de tubo endotraqueal, de
acordo, portanto, com ISO 5356-1
e especificação F 1054, ambas exigências do ASTM F920.
A via expiratória do equipamento tem uma válvula PEEP, ou seja,
permite impor determinado nível
de PEEP, e não é possível instalar
nesta via a outra válvula, a de definição de PIP, devido sua dimensão
diferente. As máscaras faciais que
acompanham o CFR, ambos os
modelos, têm, também, conexões
de 15mm ou 22 mm de diâmetro,
também atendendo as especificações ISO 5356-1 e 1054.
Um dos monitores de pressão
não suportou a temperatura de 22º
C abaixo de zero: a válvula de proteção abriu, perdendo sua função e
ocorreu estouro do fole, tornandoo irrecuperável. Após a queda de
um metro de altura sobre o piso de
concreto, o CFR modelo infantil/
neonatal amassou de leve a borda
da tampa da válvula PIP, sem modificar sua função; um dos manômetros desregulou, porém permitiu nova regulagem ao ponto zero
através da fenda apropriada. O fato
de mergulhar ambos os CFR em
água e, de acordo com o standard,
sacudi-lo durante 10 segundos
antes de realizar os testes, não modificou em nada seu funcionamento. Após introduzir o “vômito”
dentro do CFR, ambos os modelos, a mistura foi expulsa de dentro dos mesmos através dos orifícios da válvula PIP, ao se ocluir a
válvula exalatória em um movimento de ciclagem dos aparelhos,
havendo apenas uma pequena porção (certamente menor que 0,5 ml)
de “vômito” dentro do pulmão teste; após a limpeza prevista no
standard, os equipamentos funcionaram normalmente.
Nos testes para se avaliar a resistência inspiratória da via de saída do paciente, seja com 5 l/min,
no caso do modelo infantil/neonatal, seja com 50 l/min no modelo adulto, obteve-se resultado zero.
Nos testes para avaliar a resistência expiratória, o resultado foi zero,
utilizando-se 5 l/min no modelo
infantil/neonatal, e um valor maior
que zero e menor que 1 cm de H2O,
utilizando-se 50 l/min no modelo
adulto.
Um dos testes exige medir o
pico de fluxo inspiratório que o
modelo adulto é capaz de liberar
para o paciente, estando conectado
a um fluxômetro com FAG de 40 l/
min, estando o equipamento regulado para promover uma pressão de
Volume 13 - Número 4 - Outubro/Dezembro 2001
RBTI - Revista Brasileira Terapia Intensiva
distensão de 20 cm de água. O CFR
foi capaz de liberar um PIF de 59
litros por min nas condições do teste. Aqui, este PIF seria suficiente
para fornecer um VC de 983,33 ml
em 1 segundo, certamente suficiente para promover freqüência
respiratória de até 20 ciclos por minuto em uma relação 1:2, em um
paciente com essa demanda de VC.
No teste de trava de válvula de
segurança, a válvula PIP não travou após ventilar o modelo adulto
com FAG de 30 l/min, complacência de 20 e resistência de 20, em
uma freqüência de 12 ciclos/min,
produzindo um VC de 629 ml.
Foram feitos dois testes com
ambos os modelos para se verificar a FiO2 do gás eferente e, nas
quatro situações a FiO2 foi 100%,
situação que motivou deixar de repetir o teste nas outras vezes solicitadas pelo standard.
Em outra situação prevista no
standard, os aparelhos são montados e remontados sem possibilidade de erro, já que suas conexões
proíbem que uma peça se encaixe
em local que não sua sede.
Os resultados discriminados dos
testes julgados mais importantes
estão demonstrados nas Tabelas 1,
2 e 3.
CONCLUSÕES
Os testes para avaliar resistência
exalatória, no modelo adulto, resultaram em um número maior que
zero, porém menor que 1; certamente dentro do preconizado pelo
ASTM, que permite até 5 cmH2O.
É nossa opinião que a impossibilidade de se atingir exatamente
os valores de Complacência Pulmonar e Resistência na Via Aérea,
definidos no standard, em todas as
situações, de forma nenhuma invalidam este estudo já que os limites
aqui estudados estão em acordo
com situações clinicas habitualmente encontradas em pacientes
ARTIGO
normais ou com patologia das vias
respiratórias.
Na Tabela 1 observa-se o comportamento dos equipamentos com
relação ao PIF, ou seja, se o Pico de
Fluxo Inspiratório seria suficiente
para atender às de demandas de VC
no tempo que o paciente reservar
para a inspiração, considerando-se
a complacência pulmonar. Por
exemplo, com o PIF de 5,1 litros/
min., o paciente conseguiria atingir 20,1 ml de VC em 0,236 segundo, que é o tempo inspiratório mais
que suficiente para pacientes do
peso previsto (recém-nascidos) em
que via de regra se usa tempo
inspiratório de 0,5 segundo. Assim,
há folga de PIF para atender as demandas de VC. É de se observar,
também, que neste caso especifico
que estamos analisando, foi utilizada uma complacência de 2, apenas um pouco maior do que a complacência de um recém-nascido
prematuro com Doença de Membrana Hialina, que varia de 0,5 a 1
ml/ cmH2O9. Nas outras situações
demonstradas na Tabela 1, consi-
derando-se o PIF e o VC alcançado,
o tempo inspiratório necessário variou de 0,69 a 0,72 segundos,
ampliando, como era de se esperar, na medida em que amplia a
complacência pulmonar. De toda
maneira, como o fluxo de admissão de gases, no CFR, é comandado pelo operador, que detém a possibilidade de aumentar o fluxo no
fluxômetro, o tempo inspiratório
poderá sempre ser atendido se houver a conjugação de uma alta complacência e necessidade de freqüência respiratória muito elevada.
Na Tabela 2 os resultados mostrados em relação ao modelo adulto apontam para um PIF de 44 litros para encher um pulmão com
complacência de 50, que é a complacência habitual em um adulto
com SARA- 43,48 ml/cmH 2O a
172,41 ml/cmH2O - 10, com 609 ml
de VC, indicando um tempo inspiratório de até 0,83 segundos, tempo geralmente menor que o habitual no adulto. Vale lembrar, de
novo, que as demandas de fluxo
aferente para o paciente poderão
Tabela 1 – PIF e VC - Modelo infantil/neonatal.
Classificação
(de acordo com Complacência Complacência
a complacência desejada
conseguida
a utilizar)
(ml/ cmH2O) (ml/ cmH2O)
FAG
(L/min)
VC
PIF
alcançado
(L/min) (ml)
C 50
50
45,7
15
18,5
222
C 20
20
19
10
13
150
C 10
10
7,1
10
12,4
148,5
C1
1
2
5
5,1
20,1
Classificação
(de acordo com Complacência Complacência
a complacência desejada
conseguida
a utilizar)
(ml/ cmH2O) (ml/ cmH2O)
FAG
(L/min)
VC
PIF
alcançado
(L/min) (ml)
C 50
50
50
30
44
609
C 20
20
25
20
28
501
C 10
10
10
20
26
367
C1
1
6
20
24
235
Tabela 2 – PIF e VC - Modelo adulto
Volume 13 - Número 4 - Outubro/Dezembro 2001
111
RBTI - Revista Brasileira Terapia Intensiva
ARTIGO
ser sempre atendidas pelo operador, que será o responsável pela
adequação deste fluxo. Por exemplo, se um adulto jovem, com complacência normal, entre 80 e 100
ml/cmH 2 O 11 , necessitar fluxo
aferente maior na hipótese de necessitar ser ventilado com freqüência respiratória alta, certamente a
demanda de fluxo inspiratório se
elevarão, sendo suficiente, nesta
hipótese, ampliar a oferta de gases
através do fluxômetro. Na Tabela
3 está demonstrado, para um paciente hipotético de 40 Kg, complacência de 68 e resistência de 2,
ventilando a uma FR de 20, relação I/E 1:2, que se atenderia suas
demandas de VC em até 637 ml,
Se, no entanto, houvesse necessidade de aumentar-se a FR, a alternativa seria ou aumentar o FAG ou
usar uma relação I/E 1:1; ambas,
com este equipamento, são situações comandáveis pelo operador.
Em ambas as tabelas (1 e 2),
observa-se que, à medida que a
complacência reduz, há redução
também do VC conseguido. Ao se
utilizar um equipamento volumétrico, como uma bolsa autoinflável, o operador terá que ampliar
a força para conseguir ampliar o
volume. Com o CFR o operador
poderá aumentar o PIP. Além do
mais, como o CFR permite definir
um nível de PEEP, a proteção aos
pulmões poderá ser melhor conseguida, níveis melhores de oxigenação serem atingidos, com menores necessidades de VC.
A Tabela 3 mostra que sempre
houve possibilidade de superar os
requerimentos mínimos de VC,
possibilitando concluir que a
performance de ambos os modelos de CFR indica sua adequação
para ser um instrumento seguro
para ventilar pacientes de diversos
pesos e condições de complacência e resistência de vias aéreas,
pelo menos frente às complacências e resistências conseguidas,
nas FR, relação I/E e demais
parâmetros utilizados.Além disso,
é preciso lembrar que o VC poderá ser alterado, para mais ou para
menos, nas circunstâncias de complacência e resistências definidas
nos testes, pela simples alteração
do PIP.
Durante os testes foi observado
escape pela Válvula que regula o
PIP, fluxo esse que não tivemos
condições técnicas de medir. O
standard admite a possibilidade de
ocorrência deste escape. Se no entanto, este escape for expressivo,
poderá haver prejuízo do VC. Podemos, no entanto, concluir, observando-se a Tabela 3, que não houve prejuízo no atendimento do VC
nas diversas situações simuladas.
Foram feitos dois testes com
ambos os modelos para se verificar a FiO2 do gás eferente e, nas
quatro situações a FiO2 foi 100%.
A liberação de uma FiO 2 elevada
é uma característica de suma
importância para os reanimadores
pulmonares uma vez que está
preconizado que se utilize concentrações o mais próximo possível de 100% de oxigênio durante
o tratamento da parada cárdiorespiratória.
Não houve possibilidade técnica para realizar estudos em ambientes com temperaturas controladas de –18ºC e +50ºC; não temos
como prever o funcionamento dos
equipamentos nessas condições
extremas. Porém, vale lembrar, os
materiais utilizados na construção
do CFR, a saber, alumínio, latão,
PVC e aço inox, não costumam
modificar muito suas características físicas nestes extremos de temperatura. De toda forma, como o
CFR é um equipamento que permite regulagem, esta poderá ser
feita de acordo com a situação
encontrada.
Não se conseguiu medir o espaço morto do equipamento com o
método solicitado no standard. De
toda forma, o espaço morto físico
do CFR, ambos os modelos, é de
5 ml e, se utilizado com FAG adequado, não é causa de retenção de
CO 2, conforme já demonstrado
Tabela 3 – VC com alterações na resistência/complacência/FR
Os Volumes Corrente conseguidos, usando as condições listadas na Tabela 3, usando os métodos descritos no item A1. 5.13 do standard foram:
Classificaçã Complacência
-kg
desejada/
conseguida
(ml/ cmH2O)
Resistência,
cmH2O/(L/s)
FAG
(L/min)
Relação
I/E +/- 20%
Freqüência
+/- 10%
VC mínimo
desejado
VC encontrado CFR
usado
<5
10/10
40
5
1:1
60
20
50
Inf/Neo
5 to 10
100/80
2
10
1:2
25
150
190
Inf/Neo
15
100/80
2
15
1:2
25/26
225
383
Inf/Neo
30
200/80
2
20
1:2
20
450
452
Adult
>40
200/68
2
30
1:2
20
>600
637
Adult
112
Volume 13 - Número 4 - Outubro/Dezembro 2001
RBTI - Revista Brasileira Terapia Intensiva
anteriormente para o recémnascido 4.
No caso da assistência ventilatória pulmonar mecânica manual
para assistência ao recém-nascido
na sala de parto, por exemplo, é
admitida a utilização tanto das bolsas auto-infláveis, quanto das bolsas fluxo-infláveis (Sistemas de
Mapleson) bem como o sistema em
T 12. O CFR é um sistema T único,
pois, mesmo portátil e de ciclagem
manual, tem válvulas para definir
não somente a pressão de insuflação pulmonar máxima como
também a PEEP. Estudo muito recente13 feito na Austrália demonstra que há nítida melhora na oxigenação quando se utiliza PEEP
durante a ventilação de cordeiros
prematuros recém-nascidos.
A intenção do presente estudo
foi chamar a atenção para a performance do CFR frente ao standard,
ao tempo em que se pretendeu divulgar o standard da ASTM. Sugere-se que se analise com profundidade o equipamento que vamos
utilizar nos pacientes, pois, conforme demonstra Barnes em seus
estudos, muitas vezes não estamos
atendendo às demandas de VC para
o nosso paciente, que em situação
agônica, tem um fim muitas vezes
previsível. Por outro lado, fica a
sugestão para que o Brasil também
adote controles rígidos que permitam que também nossa população
seja atendida por equipamentos
que atendam padrões mínimos de
segurança e eficácia na ventilação
pulmonar mecânica manualmente
operada.
RESUMO
Objetivo: avaliar as características
físicas e funcionais do CFR, modelo adulto e modelo infantil/
neonatal, frente a requerimentos
exigidos pelo ASTM F920.
Método: Os testes foram feitos
utilizando um Monitor de Perfil
Respiratório CO 2SMO+, conectado a uma “via aérea” composta
por um registro que permite dificultar de modo progressivo a passagem de gases através deste,
alterando, portanto, a resistência,
por uma peça “T” em que se adicionou um oxímetro ambiental
OXITRACK OX 500. Ligado à
“via aérea”, foi instalado o simulador pulmonar Lung Simulator
LS2000. Foi utilizado ar comprimido isento de óleo e oxigênio,
ambos com pressão de saída de 3,5
Kgf/cm 2. A FR, a relação I/E, a
complacência, a resistência da via
aérea e o PIF eram lidos no display
do Monitor após 10 minutos do
início de cada teste. Os testes foram realizados com os aparelhos
previamente colocados nas condições previstas: 22 o C negativos,
60ºC positivos, após queda de 1
metro de altura, após mergulhar em
água e após serem preenchidos
com material simulando vômito.
Resultados: um dos monitores
de pressão não suportou a temperatura de 22 oC negativos, ou seja,
sua válvula de segurança interna
abriu, perdendo sua função, assim
como seu mecanismo interno
alterou de sorte a ser impossível
sua recuperação. Houve um pequeno amassado na válvula do
modelo infantil/neonatal após a
queda, que não comprometeu a
função da válvula. O “vômito” foi
expulso de dentro dos aparelhos
sem dificuldade. Nas condições
realizadas, ambos os modelos
atenderam sempre às demandas de
volume corrente.
Conclusões: a performance do
CFR, ambos os modelos, atende ao
estabelecido pelo ASTM F920, tanto do ponto de vista físico quanto
funcional, nos testes realizados.
Unitermos: Ventilação pulmonar mecânica manual; ventilação
com pressão positiva intermitente;
ventilação em reanimação.
Volume 13 - Número 4 - Outubro/Dezembro 2001
ARTIGO
REFERÊNCIAS:
1- Almeida MFB,Yada M, Guinsburg R, e
al. Manobras necessárias na reanimação
neonatal em sala de parto. Congresso
Brasileiro de Perinatologia, 1996,
Resumo 145.
2- Draque CM, Carvalho PF, Oliveira ACA,
e al. Manobras necessárias na reanimação de recém-nascidos pré-termo pélvico
na sala de parto. Congresso Brasileiro de
Perinatologia, 1996, Resumo 144.
3- Barnes, TA. Emergency Ventilation
Techniques and related equipment.
Respiratory Care. 1992;37(7)673-94.
4- Connors, R, Kisson N, Tiffin N, Frewer
T. An evaluation of the physical and
functional characteristics of infant resuscitators. Pediatrics Emergency Care
1993; 9(2)104-7
5- Associação Brasileira de Normas Técnicas – NBR IEC 601-1 Equipamento
eletro-médico – Parte 1 – Prescrições
gerais para segurança, 1994.
6- Standard Specification for Minimum
Performance and Safety Requirements
for Resuscitators Intended for use with
Humans. American Society for Testing
and Materials, Annual Book of ASTM
Standards. F920-93.
7- Resende, JG. CFR – um novo equipamento para ressuscitação respiratória.
J.Pediat (Rio)1994;70(6)354-8
8- Resende, JG, Andrade JMR. Medida da
retenção de CO2 em um novo equipamento de assistência ventilatória
manual. J.Pediat(Rio)1993;69(4)227-9
9- Carlo, WA e Martin, RJ: Princípios de
Ventilação Assistida. Clinicas Pediátricas
da América do Norte. 1986; 1:233-50.
10- Barbas, CSV e Amato, MBP, Síndrome
do Desconforto Respiratório Agudo,
Permanyer Publications, 1998, pag.33.
11- Amato, MBP e Barbas, CSV, Princípios da Ventilação Mecânica, Permanyer Publications, 1998, pag.10.
12- Kattwinkel, J; Niermeyer, S; Nadkarni,
V; Tibballs, J; Phillips, B; Zideman, D;
Van Reempts, P e Osmond, M, An Advisory Statement from the Pediatric
Working Group of the International Liaison Committee on Resuscitation. Pediatrics, Vol. 103(4), 1999.
13- Dargaville, PA; Probyn, ME, Hooper,
SB; Harding, R; McCallion, N; Morley,
CJ; Bag Resuscitation vs Volume Ventilation for Resuscitation in Preterm
Lambs. 2001 Pediatric Academic Societies Annual Meeting, April 28-May
1, 2001, Baltimore Convention Center,
Baltimore, Maryland, US, Abstrat
1788, 2001.
113
RBTI - Revista Brasileira Terapia Intensiva
PEDIATRIA
Early Administration of Inhaled Nitric Oxide to
Pediatric Acute Respiratory Distr
ess Syndr
ome
Distress
Syndrome
Patients and Its Ef
fects on Oxygenation and
Effects
Ventilator Settings: Pr
ospective Pr
eliminary
Prospective
Preliminary
Report of T
en Patients.
Ten
Inhaled Nitric Oxide in Pediatric ARDS
José R. Fioretto, Rossano C. Bonatto, Sandra M.Q. Ricchetti, Mário F. Carpi,
Marcos A. de Moraes and Carlos R. Padovani1.
Abstract
Aim: To establish a protocol for the early introduction of inhaled nitric oxide (iNO) therapy in pediatric acute respiratory
distress syndrome (ARDS) patients and to assess its acute
and sustained effects on oxygenation and ventilator settings.
Patients and methods: Ten children with ARDS aged 1 to 132
months (median, 11 months) with arterial saturation of oxygen
< 88% while receiving a fraction of inspired oxygen (FiO2) ³ 0.6
and a positive end-expiratory pressure of ³ 10 cm H2O were
included. The acute response to iNO was assessed in a fourhour dose-response test, and positive response was defined
as an increase in the PaO2/FiO2 ratio of 10 mm Hg above
baseline values. Conventional therapy was not changed during
the four-hour test. In the following days, patients who had shown
positive response continued to receive the lowest iNO dose.
Hemodynamic, PaO2/FiO2, oxygenation index (OI), gas exchange, and methemoglobin levels were obtained when needed.
Inhaled nitric oxide withdrawal followed predetermined rules.
Results: At the end of the four-hour test, all the children showed
significant improvement in the PaO2/FiO2 ratio (63.6%) and
the OI (44.9%) from the baseline values. Prolonged treatment
was associated with improvement in oxygenation, so that FiO2
and peak inspiratory pressure could be quickly and significantly reduced. No toxicity from methemoglobin or nitrogen
dioxide was seen during the study.
Conclusions:1- The iNO causes acute and sustained improvement in oxygenation without adverse effects; 2 - There
is an early reduction in ventilator settings during iNO treatment; 3) iNO administration to pediatric patients is safe.
Key words: inhaled nitric oxide, acute respiratory distress syndrome, arterial oxygenation, mechanical ventilation.
Department of Pediatrics, São Paulo State University, Botucatu Medical School,
São Paulo, Brazil
1
Department of Biostatistics, Botucatu Institute of Biosciences, São Paulo State
University, Brazil
Correspondence to: José Roberto Fioretto
UNESP - Faculdade de Medicina de Botucatu – Departamento de Pediatria
18.618-970 - Botucatu, São Paulo - Brasil – Caixa Postal: 530
Telefone: 55-14-68026274 / 55-14-68026083 – Fax: 55-14-68220421
e-mail: [email protected]
114
A
cute respiratory distress syndrome (ARDS) is the
most severe manifestation and the end spectrum
of acute lung injury. It has been associated with
high mortality rate, despite better understanding of its
pathophysiology and recent therapeutic advances(1).
There is an inflammatory process that causes a disruption of the alveolar-capillary barrier with consequent
interstitial and alveolar edema. A refractory hypoxemia
caused by ventilation/perfusion (V/Q) mismatching and
intrapulmonary shunting, and a decrease in lung compliance can be seen(2). There is also an increase of pulmonary vascular resistance (PVR) which has a quick
onset persisting even after correction of hypoxia. The
PVR level is correlated with the severity of lung injury
and mortality(3). Right ventricular (RV) failure and low
cardiac output may be consequences of pulmonary hypertension (PH)(4).
Treatment of underlying infections and ventilatory
support are the major tools for ARDS clinical management. Although arterial oxygenation may be effectively
improved by mechanical ventilation (MV), it does not
reduce PH. More aggressive ventilatory strategies using high tidal volume (VT) and peak inspiratory pressure (Pip) also induce alveolar overdistention and cyclic reopening of collapsed alveoli, extending inflammatory structural injury to well-ventilated lung areas(5).
The ARDS pathophysiology suggests that positive
effects can be achieved with the therapeutic use of vasodilators. However, systemic vasodilator therapy has
been limited by its inability to reduce PVR without adversely affecting systemic blood pressure. In addition,
it can worsen gas exchange by increasing the perfusion
of underventilated lung regions(6).
In the late 1980’s, nitric oxide (NO) was identified
Volume 13 - Número 4 - Outubro/Dezembro 2001
RBTI - Revista Brasileira Terapia Intensiva
Table 1 - Study inclusion and exclusion criteria
Inclusion criteria
A. ARDS defined according to the American-European Consensus Conference15
as:
1- A PaO2/FiO2 ratio ≤ 200 (regardless of the amount of Peep)
2- Bilateral infiltrates on the frontal chest radiograph
3- No clinical evidence of left atrial hypertension
B. Immediately before enrollment: SaO2 < 88% with FiO2 ≥ 0.6 and Peep ≥ 10 cm
H2O
C. Ventilator settings: VT and Pip limited to 8mL/Kg and to ≤ 35 cm H2O,
respectively
D. Hemodynamic stability
Exclusion criteria
A. Congenital cardiac disease
B. Chronic lung disease
ARDS, acute respiratory distress syndrome; FiO2, fraction of inspired oxygen; Peep, positiveend expiratory pressure; SaO2, arterial saturation of oxygen; VT, tidal volume; Pip, peak
inspiratory pressure.
as the endothelial derived relaxing
factor (7,8) , and its physiological
effects were first presented in
1992(9,10). Because of its high affinity for hemoglobin, inhaled nitric
oxide (iNO) is rapidly and very
specifically inactivated in the
blood(11) and does not vasodilate the
systemic circulation. The rationale
for its use in ARDS is that the iNOinduced vasodilation of pulmonary
vasculature adjacent to well-ventilated alveoli increases blood flow
to these lung areas and preferentially shunt blood away from
poorly ventilated regions, matching V/Q and reducing intrapulmonary shunt. This results in improved oxygenation, and reduction
of PVR and RV afterload(12). Improving V/Q matching, iNO may
allow less aggressive MV, minimizing the risk of ventilator-induced lung injury and morbidity(13).
There is, however, little information about the appropriate time for
iNO introduction, dosage, side effects, and weaning in children(14).
The aims of this prospective
study performed in pediatric ARDS
patients were: 1) to establish a protocol for the early introduction of
iNO associated with conventional
therapy, 2) to determine the acute
and sustained effects of iNO on
some oxygenation indexes and ventilator settings, 3) to analyze the
weaning process, and 4) to assess
the safety of NO inhalation.
METHODS
This study was approved by the Human Research and Ethics Committee of the University Hospital of
Botucatu Medical School. Written
informed consent was obtained
from the parents or guardians of
each child before enrollment.
Patients, inclusion,
and exclusion criteria
Children with ARDS(15), aged between one month and 12 years admitted to the Pediatric Intensive
Care Unit (PICU) at Botucatu Medical School in 1999, were considered
potential subjects for this study. Initial ventilatory management was
performed with time-cycled pressure-limited ventilators. Positive
end-expiratory pressure (Peep) was
increased incrementally to recruit
lung volume and maximize oxygenation, while avoiding clinical and radiographic signs of lung hyperinflation. Tidal volume and Pip were limited to < 8 mL/Kg and to ≤ 35 cm
H20, respectively, permitting hyper-
Volume 13 - Número 4 - Outubro/Dezembro 2001
PEDIATRIA
capnia if necessary and accepting
arterial saturation of oxygen (Sa02)
between 88-90%. The choice of
ventilator was in accordance with
the ventilation protocol established
by the PICU, depending on the
children’s weight (less than 10 Kg:
Sechrist IV-100B, Sechrist Industries; Anaheim, USA; more than 10
Kg: Inter 5, Intermed; São Paulo,
Brazil). Eligibility required Peep of
≥ 10 cm H2O to guarantee minimally “open” alveoli, the so-called
“open lung approach”(16), and hemodynamic stability. Only the patients
with Sa02 less than 88%, despite the
already mentioned ventilator settings, and a fraction of inspired oxygen (Fi02) ≥ 0.6 were immediately
assigned to the treatment protocol.
The exclusion criteria included
patients with congenital cardiac diseases and chronic lung diseases. The
inclusion and exclusion criteria are
summarized in Table 1.
Routine procedure of ARDS
management included treatment of
the underlying diseases and sedation with continuous intravenous
(IV) infusion of midazolam and/or
fentanyl. The patients were paralyzed by the continuous IV infusion
of atracurium when necessary. Optionally, prone positioning was used
as part of conventional treatment(17).
Hemodynamic support included the
optimization of intravascular fluid
volume guided by central venous
pressure monitoring and administration of catecholamines (dopamine,
dobutamine, and norepinephrine).
The patients were monitored according to standard pediatric intensive care protocol. All the children
had a radial artery catheter for continuous monitoring of systolic, diastolic, mean arterial pressure
(MAP), and for blood gas sampling.
Arterial blood gas was drawn from
indwelling catheter for measurement of PaO2, PaCO2 and SaO2 as
needed. Other biochemical values to
115
RBTI - Revista Brasileira Terapia Intensiva
PEDIATRIA
Table 2 –Clinical characteristics of the patients.
Pt. no.
Age (months)/ Sex
LIS
ARDS etiology
Other MOSF
PRISM score/
(mortality risk)
Inotropic
support
Outcome
1
84/F
3.0
Trauma
CV
20 (49%)
DA; Dob
Survived
2
11/F
2.6
Pneumonia
-
19 (37%)
-
Survived
3
2/M
3.0
Pneumonia
-
18 (38%)
-
Survived
4
1/F
3.3
Pneumonia
-
21 (41%)
-
Survived
5
24/F
2.6
Trauma
-
15 (35%)
-
Survived
6
8/F
3.6
Septic shock
CV;C;K;GI
29 (52%)
DA; Dob; NE
Died
7
30/M
3.6
Septic shock
CV;K; C
22 (42%)
DA;Dob; NE
Survived
8
11/M
3.6
Septic shock
CV;C
27 (53%)
DA; Dob
Survived
9
132/F
3.3
Pneumonia
CV
28 (50%)
Dob
Survived
10
3/F
3.6
Septic shock
CV;C
23 (42%)
DA; Dob
Survived
Pt., patient; LIS, lung injury score; ARDS, acute respiratory distress syndrome; MOSF, multiple organ system failure; PRISM, pediatric risk of
mortality; F, female; M, male; CV, cardiovascular; C, coagulopathy; GI, gastrointestinal; K, kidney; DA, dopamine;
Dob, dobutamine; NE, norepinephrine.
calculate pediatric risk of mortality
(PRISM) score and to assess coexisting multiple organ system failure
(MOSF) were obtained from central
venous line. Lung function status
was assessed by the oxygenation index (OI: mean airway pressure ×
FiO2 × 100 / PaO2; cm H2O/mm Hg)
and the PaO2/FiO2 ratio (mm Hg).
The OI was used both as a measure
of oxygenation and as an indicator
of aggressiveness of mechanical
ventilatory support. Methemoglobin
(MetHb) concentration was measured immediately before and at
each arterial blood gas analysis after the beginning of iNO therapy.
Diagnosis of MOSF was based
on the criteria proposed by
Wilkinson et al. (18) modified by
Fioretto et al.(19). Sepsis and septic
shock were defined according to the
American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference(20). The
PRISM (21) and lung injury score
(LIS) (22) were calculated for each
patient at enrollment.
Inhaled nitric oxide
administration
Inhaled nitric oxide administration
116
followed the guidelines and techniques previously described(23-25).
Briefly, NO blended with nitrogen
was obtained from 20-L tanks connected to a pressure regulator (AGA
Medical S.A., São Paulo, Brazil).
The concentration in the tanks was
certified by the suppliers as 300
parts per million (ppm) of nitric oxide in nitrogen. The NO was continuously delivered to the patients
via flowmeter, directly into the inspiratory limb of the ventilator circuit, distal to humidifier from a
point 30 cm distal to the patients’
tracheal tube. Inhaled nitric oxide
and nitric dioxide (NO2) concentrations were measured using an electrochemical sensor (J P Moryia Ind
& Com Ltda, São Paulo, Brazil)
from samples of circuit gas obtained as close as possible to the
tracheal tube via Y-piece. The NO/
NO 2 electrochemical sensor gas
analyzer was calibrated before use
every day. Audio-visual alarms
were calibrated at a dose of 1 ppm
above the iNO administered dose
and at a maximum level of 3 ppm
NO2 concentration. The delivery
system was flushed thoroughly before use.
Study design
Patients were enrolled in the study
within 1 hour of reaching entrance
criteria (Table 1). Baseline measurements (time zero; T0) were made
at steady-state pressure control ventilation immediately before starting
iNO administration. The iNO was
administered at a dose-response test
of 20 ppm for 30 minutes under the
previously mentioned ventilator settings. Respiratory and hemodynamic measurements were then performed (time 30 minutes;
T30min). Regardless of the response, the concentration was reduced to 10 ppm and after 30 minutes to 5 ppm. This latter dose was
maintained for 3 more hours to complete the 4-h trial (time 4 hour;
T4h). At the end of each period, the
data were again obtained. According to the protocol, conventional
therapy and ventilator settings
should not be changed during the 4h dose-response test. Positive response was defined as an increase
in Pa02/Fi02 ratio of 10 mm Hg(26)
above the baseline value with 20
ppm dose at T30mim or 5 ppm dose
at T4h. If the patient did not match
the criteria for success, a new trial
Volume 13 - Número 4 - Outubro/Dezembro 2001
RBTI - Revista Brasileira Terapia Intensiva
was attempted with a starting dose
of 40 ppm. If the patient did not respond to this, a trial with a dose of
20 ppm was performed every day.
Based on a positive response to the
dose-response test, iNO was continued at a 5 ppm iNO dose until Sa02
≥ 88% with Fi02 < 0.6 was achieved.
The iNO therapy was then withdrawn at gradual decreases of 1 ppm
per hour over 6-12 h. If withdrawal
caused a decrease in Pa02, requiring an increase of Fi02 by 20% or
more, iNO was reintroduced at the
previous dose. The aim of this study
was to maintain iNO at the lowest
dose associated with an improvement in oxygenation. The mean iNO
dose and the Fi02 and Pip levels
from the end of the 4-h dose-response test to the end of the day of
the beginning of iNO treatment (d0)
and from the following days (d1, d2,
d3....) were assessed.
Statistical Analysis
Normally and non-normally distributed data are expressed as mean ±
SD and median (ranges), respectively. Friedman Repeated Measures of Variance Test was used to
PEDIATRIA
compare the different evaluation
times for each variable(27). Differences were considered significant at
a P < 0.05.
rapy was 12 hours (1 to 48 hours).
The patients had received MV for 1
to 216 hours (median, 24.5 hours)
before enrollment.
RESULTS
Acute response to iNO
therapy (Table 3)
Immediately before the beginning of
iNO therapy, the patients had marked
impaired oxygenation demonstrated
by the median of the Pa02/Fi02 ratio
of 64.6 mm Hg (32.1 to 106) and OI
of 29.95 cm H2O/mm Hg (20.5 to
75). All but one patient had a positive response to the initial trial with
20 ppm iNO dose at T30min increasing 10 mm Hg in Pa02/Fi02 ratio, according to the protocol. At T4h, all
patients showed significantly improved oxygenation indexes. The
mean percentage improvement in
Pa02/Fi02 ratio from baseline was
63.6% and in OI was 44.9%. During
the 4-h dose-response test, the heart
rate (HR), MAP, and PaCO2 did not
show any significant variation. Partial arterial pressure of carbon dioxide values as high as 82 mm Hg (10.9
kPa) were observed using permissive
hypercapnia approach. The conclusion of this 4-hour study allowed the
PICU staff to continue iNO administration beyond the dose-response
test period in all children.
Patients
Two hundred and forty-two patients
were admitted at the PICU during
this study. Ten children fulfilled the
previous criteria to be enrolled at the
iNO treatment protocol. The patients’ clinical characteristics are
shown in Table 2. The median age
was 11 months (1 to 132 months),
including seven girls and three boys.
Infections, such as sepsis/septic
shock and pneumonia, were the
most common ARDS etiologies.
The patients had severe lung injury
with mean LIS of 3.22 ± 0.4, and
mean PRISM score 22.2 ± 4.6, predicting a mean mortality risk of
43.9% ± 6.6%. The MOSF was diagnosed in six cases when catecholamines were used. Inhaled nitric oxide therapy was introduced as
early as possible; the median duration between the time of ARDS diagnosis and initiation of iNO the-
Table 3 – Acute effect of iNO on the oxygenation indexes, gas exchange,
and hemodynamic variables during the four-hour dose-response test.
Test times
T0
T30min (20 ppm)
T4h (5 ppm)
64.6
(32.1-106)
95 *
(42.7-165.1)
105.7 *
(65.5-176)
29.9
(20.5-75)
19.4 *
(10.1-43.4)
16.5 *
(8-32)
PaC02
(mmHg)
49.5
(35.3-82.5)
53
(24.6-71.5)
50.3
(21.3-81.7)
HR
(bpm)
152
(130-165)
150
(126-166)
147.5
(126-162)
MAP
(mmHg)
53.5
(45-65)
51
(46-60)
55
(44-66)
Pa02/Fi02
(mmHg)
OI
(cmH2O/mmHg)
Data expressed as median (ranges); iNO, inhaled nitric oxide; T0, data from baseline;
T30min, data at 30 min; T4h, data at four hour; ppm, parts per million OI, oxygenation index
(mean airway pressure x FiO2 x 100 / PaO2); HR, heart rate; MAP, mean arterial pressure;
mm Hg, millimeters of mercury; cm H2O, centimeters of water; bpm, beats per minute; *p <
0.05 compared with T0 (Friedman’s test).
Volume 13 - Número 4 - Outubro/Dezembro 2001
Sustained response
to iNO therapy
The time course of the OI over four
days of treatment is shown in Figure 1. The iNO therapy caused sustained improvement in the OI over
the following days of treatment.
Also, the ventilator settings indicating risk of ventilator-induced lung
injury could be significantly decreased (Table 4). The FiO2 levels
were significantly reduced from d0
to d1, and subsequently from d1 to
d2 and from d2 to d3. Also, Pip levels were reduced from d1 to d2 and
from d2 to d3. As part of the ARDS
therapeutic strategy, Peep did not
117
RBTI - Revista Brasileira Terapia Intensiva
PEDIATRIA
Table 4 – Ventilator settings during iNO treatment
Days of treatment
d0
d1
d2
d3
#
Fi02
1
(0.65-1)
0.8 *
(0.55-1)
0.575 *
(0.5-1)
0.5 *#‡
(0.4-0.7)
Pip
(cmH2O)
30
(25-35)
29.2
(26-35)
27 *#
(22-35)
25 *#‡
(20-30)
Peep
(cmH2O)
12
(10-14)
12
(9-13)
11
(7-16)
10.1
(6-15.5)
Data expressed as median (ranges); iNO, inhaled nitric oxide; d0, period from the end of
dose-response test to the end of the day of the beginning of iNO therapy; d1, d2 and d3
indicate the days of treatment FiO2, fraction of inspired oxygen; Pip, peak inspiratory pressure;
Peep, positive end-expiratory pressure *p < 0.05 compared with d0; #p < 0.05 compared
with d1; ‡p < 0.05 compared with d2 (Friedman’s test).
change significantly during the first
days of treatment (Table 4). The
mean iNO treatment period was 3.3
± 1.83 days; the mean dose used
2.63 ± 1.03 ppm; and the mean time
of MV 14.2 ± 3.8 days.
There were no serious adverse
events during iNO administration:
methemoglobin levels did not rise
over 1% of total hemoglobin in any
child, and the maximum NO2 concentration was 1.5 ppm.
Discontinuation of iNO caused
“rebound” which increased hypoxemia in two children (Figure 1, patients 7 and 8). Reintroduction of
iNO promptly corrected this manifestation, and the therapy could be
withdrawn 24 hours later.
The only fatal outcome (Table 2,
patient 6) was caused by septic
shock due to an intestinal infection
(E. coli). This patient developed disseminated intravascular coagulation
(DIC), which did not respond to
blood factor replacement therapy.
DISCUSSION
Since its first description(28), ARDS
is still a therapeutic challenge in pediatric intensive care. The iNO local effects on oxygenation, inflammation, pulmonary hypertension
(RV afterload), edema, and capillary
permeability may account for its use
in ARDS.
118
Rossaint et al. (29) first demonstrated in 10 adult ARDS patients
that iNO decreases intrapulmonary
shunting and improves arterial oxygenation. In newborn babies, iNO
seems to be an advance in the management of hypoxemic respiratory
failure and primary pulmonary hypertension(30,31). This has opened the
possibility that iNO can also be an
important therapy for older children
with ARDS. In 1994, Abman et al(32)
described beneficial effects of iNO
on oxygenation and pulmonary hypertension in 10 pediatric ARDS patients.
This is the first report in Brazil
aiming to establish a strict protocol
for the early use of iNO in children
with ARDS.
Patients’ clinical characteristics
Despite the small number of patients in this study, the major etiologies and children’s ages (Table 2)
are similar to those in other studies(33-37). All subjects showed evidence of uniformly severe lung involvement in radiographic exam
and had LIS as high as 3.6(38,39). In
relation to the severity of the disease, Demirakça et al. (40) found
MOSF in all their patients. Also, the
mean PRISM score was 28.4 ± 6.1,
predicting a mean mortality risk of
54% ± 15%. In our report, MOSF
was observed in more than half of
the patients. The mean PRISM score
and mortality risk on admission
were also similar to that found by
these authors(40).
Administration protocol and
patients’ selection
In view of the lack of consensus regarding what should be taken as an
acute positive response to iNO
therapy, and according to many authors who state that in a critically
hypoxemic patient even a small improvement in oxygenation may be of
clinical benefit(41,42), a 10 mm Hg increase in Pa02/Fi02 ratio was considered to be a positive response. The
use of this wider criterion instead of
a stricter one (20% increase in Pa02/
Fi02 ratio, ref. 43) permitted that
more patients could be considered
responsive to iNO therapy. It has also
been recommended that the dose-response test results should be considered at 4 h, since patients may have
a response at that time that was not
present at 30 minutes(23). One of the
children did not fulfill our criterion
for acute positive response at the first
30 minutes, but achieved it at 4 h.
Therefore, patients’ response to a
dose-response test should be postponed to the end of the trial.
There is a strong trend to use
iNO doses lower than 40 ppm in
ARDS, since higher concentrations
may worsen oxygenation (33-40,44) .
Presumably, when higher doses are
used, penetration occurs in less aerated portions of the lung with a loss
of iNO physiological benefits (45).
Therefore, according to our protocol, the maximum iNO dose would
be 40 ppm during the dose-response
test. In our cases, however, it was
not necessary to use higher doses
than 20 ppm.
Ventilator settings
The administration of iNO results
in macro and microselectivity ef-
Volume 13 - Número 4 - Outubro/Dezembro 2001
RBTI - Revista Brasileira Terapia Intensiva
PEDIATRIA
Figure 1 - Time course of
oxygenation index during the
four-hour dose-response test
and prolonged inhaled nitric
oxide (iNO) therapy for each
patient, and the mean curve.
Sustained improvement could
be seen in all patients. Two
children (patients 7 and 8)
developed “rebound” during
the weaning process.
T0, baseline values; T30mim,
at 30 min with 20 ppm dose of
iNO; T4h, end of the test with
5 ppm dose of iNO; d0, period
from the end of dose-response
test to the end of the day of the
beginning of iNO therapy;
d1....d4, the days of treatment.
fects on the pulmonary vasculature(40). While the macroselective
effect is obtained through direct
vasodilation of pulmonary arteries,
microselectivity is achieved by the
inhalation route that limits the administration of NO to aerated lung
regions. This selective vasodilation
directs the blood flow from unventilated shunted areas to ventilated
but underperfused areas, matching
V/Q and improving oxygenation,
the so-called “steal phenomenon”(46).
However, it has been shown that responsiveness to iNO may be significantly influenced by the application
of sufficient Peep(44,47). According to
recent recommendation(23), the clinical use of iNO therapy in ARDS
must be limited to patients who are
optimally ventilated with appropriate levels of Peep, which seems to
recruit additional alveoli for gas
exchange. Therefore, it is fundamental that a clearly defined level
of Peep be incorporated into any
study that attempts to evaluate iNO
therapy. In our protocol, the minimal level of Peep was 10 cm H2O,
but levels as high as 16 cm H2O
were needed (Table 4). In addition,
as a protective lung approach, VT
and Pip were limited, permitting
high levels of PaCO2.
Acute and sustained response
to iNO therapy
Our results show that iNO causes
acute improvement in oxygenation
indexes in children, as reported in
literature(33,34,40,44,48). The same results were also found in adults(42,43,4951)
. However, there are a few reports
on oxygenation indexes over time
in pediatric ARDS patients. It would
be expected that the acute positive
response could be sustained during
the entire iNO therapy, which has
been very difficult to demonstrate(33,37,43,50). Dobyns et al.(48) observed
sustained response to iNO versus
placebo therapy at 72 h only in subgroups of patients (OI > 25 and in
the immunocompromised group).
These authors explained that iNO
therapy did not sustain the improvement in oxygenation in all patients
because they were enrolled in the
Volume 13 - Número 4 - Outubro/Dezembro 2001
study in later stages of the disease,
as mentioned in other reports(14,41).
Experimental studies(51,52) have supported the idea that early iNO treatment can be more effective. While
studying adult patients and starting
iNO administration within three
days of ARDS diagnosis, Dellinger
et al(49) observed an improvement in
oxygenation index over the first four
days. Michael et al(50) started iNO
therapy in some patients up to 25
days after ARDS diagnosis and observed that improvement in oxygenation was not sustained after 24
hours. These authors reported that
the lack of response after 24 h might
be due to the fact that the same
mechanisms account for the oxygenation improvement with iNO or
conventional therapy and that iNO
may only bring them into play earlier. It is important to mention, however, that patients with severe disease, who were not responding to
standard therapy, were identified in
their inclusion criteria(50).
Differently from previously
mentioned reports, we included iNO
119
PEDIATRIA
as part of our therapeutic approach
by starting its administration as
soon as possible (median, 12 hours)
after ARDS diagnosis. In addition
to the acute positive response in the
4-h dose-response test, we observed
a sustained improvement in oxygenation during four days (Figure 1).
We also demonstrated an early decrease in the ventilator settings indicating high risk of baro/volutrauma, oxygen toxicity (Pip and
Fi02), and a consequent reduction in
MV aggressiveness (Table 4). This
was also observed in other studies(37,40). Our findings may be explained by the early start of iNO
administration and the clearly defined criterion for Peep utilization
prior to NO inhalation.
Another important aspect is that
the response to iNO is better with
primary (pneumonia) than secondary (sepsis/septic shock) ARDS(43).
The reasons for this different response are not fully known(43,53,54).
Primary and secondary pulmonary
injuries were the main etiologies
identified in our study. We were not
able to demonstrate any differences
in response to iNO therapy between
these groups because of the small
number of cases.
In summary, there are many factors interfering with sustained response to iNO: iNO dose, differences between patients, severity of
underlying lung diseases, different
definitions of significant clinically
response, length of respiratory failure before treatment, level of alveolar recruitment during MV, and primary versus secondary ARDS. Difficulties in demonstrating a sustained beneficial effect of NO inhalation may be related to these factors, which are not easily controlled
in clinical trials.
Lack of demonstrable iNO effect
on mortality rate in ARDS patients
have been observed in many studies(35,44,48,49,51). This could mean that
120
RBTI - Revista Brasileira Terapia Intensiva
iNO therapy is worthless. However,
it should be considered that the improvement in oxygenation promoted by NO inhalation therapy
may contribute to decrease MV intensity. This, in turn, may reduce
ventilator-induced lung injury, facilitate the use of new ventilator
strategies, including permissive hypercapnia(13), and then have a positive effect on morbidity. We agree
with Petros et al(55) in relation to the
replacement of mortality by morbidity as an end point to evaluate
the role of a new therapy in intensive care environment.
Our study was not designed to
assess the effects of iNO therapy on
mortality rate. However, it is important to mention that only one fatal
outcome was observed. Therefore,
the early administration of iNO
therapy, reducing morbidity in patients with ARDS, may lead to a decrease in mortality. This hypothesis
needs verification in larger controlled trials.
Inhaled NO weaning
and side effects
It has been shown that the abrupt
withdrawal of NO inhalation produces severe pulmonary vasoconstriction, known as “rebound” phenomenon (43,56). Therefore, it has
been recommended that iNO therapy should be slowly decreased to
1 ppm before withdrawal and patients should be strictly monitored
during the weaning procedure(35,43,56,57). Demirakça et al(40) used
as a predictor of successful weaning an OI of < 5 cm H20/mm Hg.
Two of our children showed “rebound” and we had to increase Fi02
and restart the iNO during the weaning process.
Toxicity
The iNO toxicity is mainly related
to the formation of N02 and MetHb.
Nitrogen dioxide is produced spon-
taneously from NO and oxygen and
contaminates ambient air, producing
oxidative damage in terminal bronchioles and proximal alveoli(56). Nitrogen dioxide production rate depends on the iNO dose, Fi02, length
of treatment with iNO; the amount
of NO2 formed being 1.14% of the
NO dose(58). The administration of
the lowest dose of iNO for the shortest period in our protocol did not increase N02 levels more than 1.5 ppm,
according to several studies performed in children(37-39,44,48).
The reaction of NO with hemoglobin produces MetHb. The MetHb
level above 2% of total hemoglobin
can impair the unloading of oxygen
and worsen tissue hypoxia. Doses
of iNO far higher than those clinically used are not expected to cause
significant methemoglobinemia in
adults (59). Only two reports have
been published on significant methemoglobinemia during iNO therapy in neonates(60,61). We did not observe MetHb levels higher than 1%
of total hemoglobin as seen in other
studies in children (35-40,44,48). This
suggests that iNO is safe for children when used in low doses and
with careful monitoring.
It has also been described that
iNO therapy can interfere with
platelet function and increase bleeding time only in the presence of
coagulopathy(62). The importance of
this iNO therapy effect remains unclear. In this study, the only child
who died had septic shock with refractory DIC, and it was not possible to assess the influence of iNO
on coagulopathy.
Study limitations
The main limitation of our study is
the small number of cases and lack
of control group. However, our main
purpose was to establish a protocol
for the early use of iNO together
with other current treatments in pediatric ARDS patients.
Volume 13 - Número 4 - Outubro/Dezembro 2001
RBTI - Revista Brasileira Terapia Intensiva
CONCLUSIONS
In this study, we demonstrated acute
and sustained response to iNO
therapy in pediatric ARDS patients
and observed a decrease in MV intensity during four days. If this interferes with morbidity and/or mortality is to be confirmed. We have
also concluded that iNO administration did not cause any serious adverse effect on our patients.
In view of the complexity of
ARDS pathophysiology, it can be
assumed that it will be very difficult to find a single therapy for the
management of this syndrome. In
contrast, iNO therapy must be used
in conjunction with other standard
therapeutic approaches for better results. We believe that further randomized controlled trials should
concentrate on the early treatment
of ARDS, using iNO as part of a
routine standard protocol.
REFERENCES
1
2
3
4
5
6
McIntyre Jr RC, Pulido EJ, Bensard
DD, Shames BD and Abraham E. Thirty
years of clinical trials in acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med
2000; 28:3314-31
Sessler CN. Mechanical ventilation of
patients with acute lung injury. In:
Tharratt RS ed. Critical Care Clinics.
Mechanical ventilation. Philadelphia
(PA):Saunders; 1998:707-29.
Young JD, Brampton WJ, Knighton JD
and Finfer SR. Inhaled nitric oxide in
acute respiratory failure in adults. Br J
Anaesth 1994;73:499-502.
Sibbald WJ, Driedger AA, Myers ML,
Short AIK and Wells GA. Biventricular
function in the adult respiratory distress
syndrome. Chest 1983;84:126-134.
Dreyfuss D, Soler P and Saumon G. Mechanical ventilation-induced pulmonary
edema: interaction with previous lung
alterations. Am J Resp Crit Care Med
1995;151:1568-75.
Radermacher P, Santak P, Becker H and
Falke KJ. Prostaglandin E1 and nitroglycerin reduce pulmonary capillary
pressure but worsen V/Q distribution in
patients with adult respiratory distress
syndrome. Anesthesiology 1989; 70:
601-9.
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
Palmer RM, Ferrige AG and Moncada
S. Nitric oxide release accounts for the
biological activity of endothelium-derived relaxing factor. Nature 1987;
327:524-6.
Ignarro LJ, Buga GM, Wood KS, Byrns
RE and Chaudhuri G. Endothelium derived relaxing factor produced and released from artery and vein is nitric oxide. Proc Natl Acad Sci U S A 1987;
84:9265-9.
Kinsella JP, Neish SR, Shaffer E and
Abman SH. Low-dose inhalation nitric
oxide in persistent pulmonary hypertension of the newborn. Lancet 1992;
340:819-20.
Roberts JD, Polaner DM, Lang P and
Zapol WM. Inhaled nitric oxide in persistent pulmonary hypertension of the
newborn. Lancet 1992;340:818-9.
Moncada S and Higgs EA. The L-arginine nitric oxide pathway. N Engl J Med
1993;329:2002-12.
Greene JH and Klinger JR. The efficacy
of inhaled nitric oxide in the treatment
of acute respiratory distress syndrome.
In: Cook DJ and Levy MM eds. Critical Care Clinics. Evidence-based critical care medicine. Philadelphia (PA):
Saunders; 1998:387-410.
Germain JF, Mercier JC, Casadevall I,
Desplangues L, Hartmann JF and
Beaufils F. Is there a role for inhaled
nitric oxide in pediatric ARDS ? Pediatr
Pulmonol Suppl 1995;11:110-12.
Clark RH. How do we safely use inhaled nitric oxide? Pediatrics 1999;
103:296-7.
Bernard GR, Artigas A, Brigham KL,
Carlet J, Falke K, Hudson L, et al. Report of The American-European Consensus Conference on ARDS: definitions, mechanisms, relevant outcomes
and clinical trial coordination. Intensive
Care Med 1994;20:225-32.
Amato MBP, Barbas CSV, Medeiros
DM, Schettino GDPP, Filho GL,
Kairalla RA, et al. Beneficial effects of
the “open lung approach” with low distending pressures in acute respiratory
distress syndrome: a propective randomized study on mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med
1995;152:1835-46.
Numa AH, Hammer J and Newth CJL.
Effect of prone and supine positions on
functional residual capacity, oxygenation, and respiratory mechanics in ventilated infants and children. Am J Resp
Crit Care Med 1997;1156:1185-9.
Wilkinson JD, Pollack MM, Glass NL,
Volume 13 - Número 4 - Outubro/Dezembro 2001
PEDIATRIA
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
Kanter RK, Katz RW and Steinhart CM.
Mortality with multiple organ system
failure and sepsis in pediatric intensive
care unit. J Pediatr 1987;111:324-8.
Fioretto JR, Moreira FL, Bonatto RC,
Carvalho MA, Moraes MA, Matim SE
et al. Insuficiência de múltiplos órgãos
e sistemas em pediatria. Rev Bras Terap
Intens 1993;5:39-45.
Members of the American College of
Chest Physician/Society Critical Care
Medicine Consensus Conference Committee: Definitions for sepsis and organ
failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Crit Care
Med 1992;20:864-74.
Pollack MM, Ruttimann UE and Getson
PR. The pediatric risk of mortality
(PRISM) score. Crit Care Med 1988;
16:1110-6.
Murray JF, Matthay MA, Luce JM and
Flick MR. An expanded definition of the
adult respiratory distress syndrome. Am
Rev Respir Dis 1988;138:720-3.
Cuthbertson BH, Dellinger P, Dyar OJ,
Evans TD, Higenbottam T, Latimer R,
et al. UK guidelines for the use of inhaled nitric oxide therapy in adult ICUs.
Intensive Care Med 1997;23:1212-18.
Francoe M, Troncy E and Blaise G. Inhaled nitric oxide: technical aspects of
administration and monitoring. Crit
Care Med 1998;26:782-96.
Cuthbertson BH, Stott S and Webster
NR. Use of inhaled nitric oxide in British intensive care therapy units. Br J
Anaesth 1997;78:696-700.
Finer NN, Etcher PC, Kamstra B,
Tierney AJ, Peliowski A and Ryan A.
Inhaled nitric oxide in infants refereed
to extracorporeal membrane oxygenation: dose response. J Pediatr 1994;
124:302-8.
Siegel S and Castellan Jr NJ. Nonparametric statistics for the behavioral sciences, 2nd ed. New York (NY):McGrawHill; 1988:312.
Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL
and Levine BE. Acute respiratory distress in adults. Lancet 1967;12:319-22.
Rossaint R; Falke KJ; Lopez FA;
Slama K; Pison U and Zapol WM. Inhaled nitric oxide for adult respiratory
distress syndrome. N Engl J Med
1993;328:399-405.
Clark RH, Kuesser TJ, Walker MW,
Southgate WM, Huckaby JL, Perez JA,
et al. Low-dose nitric oxide therapy for
persistent pulmonary hypertension of
the newborn. N Engl J Med 2000;
342:469-74.
121
RBTI - Revista Brasileira Terapia Intensiva
PEDIATRIA
31 Kinsella JP, Walsh WF, Bose CL,
Gerstmann DR, Labella JJ, Sardesai S,
et al. Inhaled nitric oxide in premature
neonates with severe hypoxemic respiratory failure: a randomized controlled
trial. Lancet 1999;354:1061-5.
32 Abman SH; Griebel JL; Parker DK;
Schmidt JM; Swanton D and Kinsella
JP. Acute effects of inhaled nitric oxide
in children with severe hypoxemic respiratory failure. J Pediatr 1994; 124:
881-8.
33 Day RW, Allen EM and Witte MK. A
randomized, controlled study of the 1hour and 24-hour effects of inhaled nitric oxide therapy in children with acute
hypoxemic respiratory failure. Chest
1997; 112:1324-31.
34 Lonnqvist PA. Inhaled nitric oxide in
newborn and pediatric patients with pulmonary hypertension and moderate to
severe impaired oxygenation: effects of
doses of 3-100 parts per million. Intensive Care Med 1997;23:773-9.
35 Day RW, Guarin M, Lynch JM, Vernon
DD and Dean JM. Inhaled nitric oxide
in children with severe lung disease: results of acute and prolonged therapy
with two concentrations. Crit Care Med
1996; 24:215-21.
36 Nakagawa TA, Morris A, Gomez RJ,
Johnston SJ, Sharkey PT and Zaritsky
AL. Dose response to inhaled nitric oxide in pediatric patients with pulmonary hypertension and acute respiratory distress syndrome. J Pediatr
1997;131:63-9.
37 Goldman AP, Tasker RC, Hosiasson S,
Henrichsen T and Macrae DJ. Early response of inhaled nitric oxide and its
realtionships to outcome in children
with severe hypoxemic respiratory failure. Chest 1997;112:752-8.
38 Tang SF, Sherwood MC and Miller OI.
Randomized trial of three doses of inhaled nitric oxide in acute respiratory
distress syndrome. Arch Dis Child
1998;79:415-8.
39 Okamoto K, Hamaguchi M, Kukita I,
Kikuta K and Sato T. Efficacy of inhaled
nitric oxide in children with ARDS.
Chest 1998;114:827-33.
40 Demirakça S, Dotsch J, Knothe C,
Magsaam J, Reiter HL, Bauer J, et al.
Inhaled nitric oxide in neonatal and pediatric acute respiratory distress syndrome: dose response, prolonged inhalation, and weaning. Crit Care Med
1996;24:1913-19.
41 Lowson SM, Rich GF, McArdle PA,
Jaidev J and Morris GN. The response
122
42
43
44
45
46
47
48
49
50
51
to varying concentrations of inhaled nitric oxide in patients with acute respiratory distress syndrome. Anesth Analg
1996;82:574-81.
Johanningman DA, Davis Jr K,
Campbell RS, Luchette F, Hurst JM and
Branson RD. Inhaled nitric oxide in
acute respiratory distress syndrome. J
Trauma 1997;43:904-10.
Manktelow C, Bigatello LM, Hess D
and Hurford WE. Physiologic determinants of the response to inhaled nitric
oxide in patients with acute respiratory
distress syndrome. Anesthesiology
1997;82:297-307.
Ream RS, Hauver JF, Lynch RE,
Kountzman B, Gale GB and Mink RB.
Low-dose inhaled nitric oxide improves
the oxygenation and ventilation of infants and children with acute, hypoxemic respiratory failure. Crit Care Med
1999; 27:989-96.
Gerlach H, Rossaint R, Pappert D and
Falke K. Time-course and dose-response of nitric oxide inhalation for systemic oxygenation and pulmonary hypertension in patients with adult respiratory distress syndrome. Eur J Clin
Invest 1993;23:499-502.
Cioffi WG and Ogura H. Inhaled nitric
oxide in acute lung disease. New Horiz
1995;3:73-85.
Putensen C, Rasanen J, Lopez F and
Downs JB. Continuous positive airway
pressure modulates effect of inhaled nitric oxide on the ventilation perfusion
distributions in canine lung injury. Chest
1994;106:1563-9.
Dobyns EL, Cornfield DN, Anas NG,
Fortenberry JD, Tasker RC, Lynch A,
et al. Multicenter randomized controlled
trial of the effects of inhaled nitric oxide therapy on gas exchange in children
with acute hypoxemic respiratoty failure. J Pediatr 1999;134:406-12.
Dellinger RP, Zimmerman JL, Taylor
RW, Straube RC, Hauser DL, Criner GJ,
et al. Effects of inhaled nitric oxide in
patients with acute respiratory distress
syndrome: results of a randomized phase
II trial. Crit Care Med 1998;26:15-23.
Michael JR, Barton RG, Saffle JR,
Mone M, Markewitz BA, Hillier K, et
al. Inhaled nitric oxide versus conventional therapy. Effects on oxygenation
in ARDS. Am J Respir Crit Care Med
1998;157:1372-80.
Troncy E, Collet JP, Shapiro S,
Guimond JG, Blair L, Ducruet T, et al.
Inhaled nitric oxide in acute respiratory
distress syndrome. A pilot randomized
52
53
54
55
56
57
58
59
60
61
62
controlled study. Am J Respir Crit Care
Med 1998;157:1483-8.
Friese RS, Fullerton DA, McIntyre RC,
Rehring TF, Agrafojo J, Banerjee A, et
al. NO prevents neutrophil-mediated
pulmonary vasomotor dysfunction in
acute lung injury. J Surg Res 1996;
63:23-8.
Fink MP and Payen D. The role of nitric oxide in sepsis and ARDS: synopsis of a roundtable conference held in
Brussels on 18-20 March 1995. Intensive Care Med 1996;22:358-65.
Haddad IY, Pataki G, Hu P, Galliani C,
Beckman JS and Matalon S. Quantification of nitrotyrosine levels in lung
sections of patients and animals with
acute lung injury. J Clin Invest 1994;
94:2407-13.
Petros AJ, Marchal JC and van Saene
HKF. Should morbidity replace mortality as an endpoint for clinical trials in
intensive care? Lancet 1995;345:369-71.
Troncy E, Francoeur M and Blaise G.
Review article. Inhaled nitric oxide:
clinical applications, indications, and
toxicology. Can J Anaesth 1997;
44:973-88.
Zapol WM, Rimar S, Gillis N, Marletta
M and Bosken CH, et al. Nitric oxide
and the lung. Am J Respir Crit Care Med
1994;149:1375-80.
Breuer J, Waidelich F, Von Brenndorff
I, Sieverding L, Rosendahl W, Baden W,
et al. Technical considerations for inhaled nitric oxide therapy: time response to nitric oxide dosing changes
and formation of nitric dioxide. Intensive Care Med 1997;156:460-2.
Lotti GA, Olivei MC, Palo A, Galbusera
C, Veronesi R and Braschi A. Acute effects of inhaled nitric oxide in adult respiratory distress syndrome. Eu Respir
J 1998;12:1164-71.
Heal CA and Spencer SA. Methaemoglobinemia with high-dose nitric oxide
administration. Acta Paediatrica 1995;
84:1318-9.
Frostell CG, Lonnqvist PA, Sonesson
SE, Gustafsson LE, Lohr G and Noack
G. Near fatal pulmonary hypertension
after surgery repair of congenital diaphragmatic hernia. Sucessful use of inhaled nitric oxide. Anaesthesia 1993;
48:679-83.
Samama CM, Diaby M, Fellahi JL,
Mdhafar A, Eyraud D, Arock M, et al.
Inhibition of platelet aggregation by inhaled nitric oxide in patients with acute
respiratory distress syndrome. Anesthesiology 1995;83:56-65.
Volume 13 - Número 4 - Outubro/Dezembro 2001
RBTI - Revista Brasileira Terapia Intensiva
ARTIGO DE REVISÃO
Hiper
capnia Permissiva
Hipercapnia
Luiz Felipe Ferreira da Silva
Em pacientes com grave comprometimento da complacência pulmonar a limitação do pico de pressão implica
na redução do volume corrente e portanto aumento da
PaCO2 a valores não convencionais. As conseqüências da
retenção aguda do CO2 estão relacionadas às variações
do pH intracelular, resultando em disfunção do sistema
nervoso central, hipertensão intracraniana, fraqueza neuromuscular, depressão cardiovascular e aumento da
sobrecarga ao ventrículo direito.
Quando instalada progressivamente, a hipercapnia pode
ser tolerada como acontece nos pacientes com doença
pulmonar crônica. Nestes pacientes a hipercapnia tem sido
interpretada como mecanismo adaptativo no sentido de
reduzir o trabalho respiratório.
Em estudo retrospectivo em pacientes com SARA os
autores demonstraram que a estratégia de baixo volume e
hipercapnia foi favorável na evolução clínica de pacientes
graves, observando as pressões, pH e volume corrente
adequado a cada paciente.
O melhor uso da hipercapnia, sem dúvidas só trará
benefícios ao paciente.
*End: Rua das Fiandeiras, 90 – Apto 152
CEP: 04545-000 São Paulo – SP
Fone: 30452042
Volume 13 - Número 4 - Outubro/Dezembro 2001
ENERALIDADES
A hipercapnia permissiva também denominada
de hipoventilação mecanicamente controlada,
vem sendo utilizada como alternativa na estratégia da ventilação mecânica de pacientes portadores de diversas patologias pulmonares.
Seu valor recentemente é reconhecido com o acúmulo
de evidências sobre a presença de graves lesões pulmonares causada pela hiperdistensão dos pulmões1,2,3,4,5.
A utilização de altos valores de volume corrente (VC)
10 a 15 ml/Kg preconizados durante a instituição de suporte ventilatório baseou-se principalmente nas evidências de que estes minimizariam o surgimento de
atelectasias além de prevenir a deterioração da oxigenação6. Esta estratégia pode determinar altos níveis
pressóricos nas vias aéreas para transporte destes volumes e manutenção de um estado de normocapnia principalmente em pacientes com lesão pulmonar onde a complacência pulmonar é baixa.
WEBB & TIERNEY, (1974)7, mostraram o possível
papel da ventilação mecânica na gênese da injúria ao
parênquima pulmonar, utilizando altas pressões nas vias
aéreas (45 cm de água) em ratos mecanicamente ventilados. Os autores observaram o desenvolvimento de extenso edema alveolar, redução da complacência e
hipoxemia grave causando morte dos animais após uma
hora; Por outro lado, os ratos ventilados com baixas pressões não apresentaram estas alterações. DREYFUSS et
al (l985)8 encontraram resultados similares, somados a
alterações histológicas após 5 minutos de ventilação, semelhantes àquelas vistas na Síndrome do Desconforto
Respiratório Agudo (SDRA) em humanos. Estas alterações tornaram-se mais intensas após 20 minutos de ventilação mecânica.
Uma vez que nestes experimentos foram utilizadas
altas pressões nas vias aéreas, acompanhadas de altos
volumes correntes, criou-se uma dúvida: qual o fator
determinante na gênese da injúria pulmonar. Para
discernir se as lesões pulmonares encontradas haviam
sido causadas pelas altas pressões alveolares ou pela
hiperdistensão dos alvéolos, dois estudos experimentais foram realizados3, utilizou ratos submetidos a cinco
diferentes modos de ventilação mecânica: (1) um grupo controle, com animais ventilados com baixa pressão de vias aéreas e baixos volumes correntes (2) um
G
123
ARTIGO DE REVISÃO
grupo ventilado de animais com
altas pressões e altos volumes (3)
outro grupo de animais ventilado
com regime de altas pressões e baixos volumes (conseguido através
de bandagem torácica) (4) um
quarto grupo submetido a baixas
pressões e altos volumes (com
pressão negativa) e (5) um quinto
grupo ventilado altas pressões e
altos volumes, associado ao uso de
pressão positiva expiratória final
(PEEP) de 10 cm H2O. Os autores
não encontraram diferenças significativas entre o grupo controle
(baixa pressão, baixos volumes) e
o grupo ventilado com alta pressão
e baixos volumes correntes. Por sua
vez, todos os grupos ventilados com
altos volumes desenvolveram acentuado edema pulmonar por aumento da permeabilidade capilar.
HERNANDEZ et al. (l989) 9 ,
utilizando coelhos imaturos, submetidos à restrição da parede
torácica, ou seja, com alta pressão
nas vias aéreas porém com baixo
volume corrente, encontrando redução nas lesões induzidas pela
ventilação mecânica. Estes estudos sugerem que em modelos agudos há uma maior importância da
hiperdistensão pulmonar causada
pelos altos níveis de volume corrente do que os altos picos de pressões alveolares, na geração da lesão pulmonar induzida pelo suporte ventilatório mecânico. Por este
motivo, esta lesão foi denominada de volutrauma. Também a
aplicação de PEEP (Pressão Positiva Expiratória Final) de 10 cm
H 2O, determinou certa proteção
contra lesão mecânica induzida
pela ventilação. Outros autores,
utilizando modelos experimentais
de lesão pulmonar por ácido
oléico, em coelhos e cães, reforçam a estreita relação entre
hiperdistensão pulmonar e as lesões pulmonares detectadas 10 ,
CORBRIDGE et al. (1990).
124
RBTI - Revista Brasileira Terapia Intensiva
TSUNO et al., (1991)11, realizando experimentos em porcos,
ventilando-os mecanicamente com
picos de pressão inspiratória (PIP)
de 40 cm H2O, mantidos por 22 ±
11 horas, observaram mudanças
histopatológicas caracterizadas por
hemorragia alveolar com infiltração de macrófagos, neutrófilos e
linfócitos, congestão intersticial,
proliferação de pneumócitos tipo II
e formação de membrana hialina,
similares àquelas encontradas nas
fases iniciais da Síndrome de
Desconforto Respiratório Agudo
(SDRA). Num segundo grupo, os
animais foram ventilados por um
período adicional de três a seis dias
através de parâmetros convencionais de ventilação mecânica (volume corrente de 15 ml/Kg e pressão
parcial de CO2 arterial (PaCO2) de
40 mm Hg), o exame histológico
demonstrou os mesmos achados do
trabalho anterior, associados a uma
organização do exsudato semelhante ao encontrado nas fases tardias da SRDA. O grupo controle
ventilado com picos de pressão
inspiratória de 18 cm H2O não demonstrou lesões histopatológicas
significativas.
O suporte ventilatório mecânico
pode também ser responsável por um
agravamento da hiperdistensão pulmonar como nos casos de pneumopatias infecciosasl, doenças pulmonares obstrutivas severas12,13 e na
SDRA14.
Todas estas patologias têm
como denominador comum à perda da homogeneidade do parênquima pulmonar. GATTINONI et
al. (1987)15, em estudos dirigidos
para análise da SDRA, demonstraram haver nesta condição um comprometimento heterogêneo das
alterações pulmonares, com áreas
de parênquima relativamente normais entremeadas por áreas de
edema intersticial e alveolar resultando em uma redução do volume
fisiológico do pulmão.
Nestas condições, a exposição
do parênquima normal, com complacência preservada, a altas pressões inspiratórias determina um
aumento exagerado do volume
alveolar ocasionando hiperdistensão destas unidades13, além de
um aumento do volume expiratório
final 2, devido a um insuficiente
tempo expiratório12.
Estas alterações levam, por sua
vez, a uma piora hemodinâmica
com má distribuição da relação
ventilação/perfusão, com desvio da
perfusão para áreas pobremente
ventiladas e aumento no risco de
ocorrência de volutrauma.
Baseados nestes estudos, iniciou-se uma reavaliação da necessidade de manter-se a normocapnia
em pacientes submetidos à ventilação mecânica, onde teoricamente a PaCO 2 ótima deverá ser a
resultante do balanço entre as
necessidades de manutenção de
uma adequada oxigenação arterial
e a energia despendida para a
ventilação16, 17,18.
Como alternativa para evitar ou
corrigir a excessiva distensão pulmonar, foi advogada a hipoventilação alveolar, que, por sua vez,
determina hipercapnia e acidose
respiratória.
Os primeiros estudos clínicos utilizando hipercapnia permissiva foram realizados em pacientes portadores de episódios agudos de asma
sob ventilação mecânica19, onde o
pico de pressão inspiratória (PPI) foi
reduzido através da diminuição do
volume corrente, causando acidose
respiratória, com o uso concomitante
de grandes quantidades de bicarbonato de sódio para a manutenção do
pH. DARIOLI & PERRET (1984)20,
estudando 34 pacientes com crise
asmática que necessitavam de ventilação mecânica, utilizaram freqüências respiratórias reduzidas (6 a 10
rpm) e volumes correntes baixos 8 a
Volume 13 - Número 4 - Outubro/Dezembro 2001
RBTI - Revista Brasileira Terapia Intensiva
10 ml/Kg para manter o pico de pressão inspiratória abaixo de 50 cm
H2O, com essa estratégia não houve
relato de barotrauma, cuja ocorrência era comum em pacientes asmáticos submetidos à ventilação mecânica. Os níveis de PaCO2 chegaram
a 90 mm Hg por períodos superiores
há 24 horas, sem que fossem utilizadas intervenções terapêuticas sobre
a acidose respiratória. Todos os pacientes sobreviveram, representando
uma importante redução da mortalidade esperada.
Resultados favoráveis também
foram relatados em pacientes com
SDRA submetidos a hipercapnia
permissiva: HICKLING et al.,
(1990) 21 publicaram estudo prospectivo de 50 pacientes portadores
de SDRA de grau severo, em que o
pico de pressão inspiratória foi limitado em valores de 30 a 40 mm
Hg com ventilação ciclada a volume em modo SIMV (ventilação
mandatória intermitente sincronizada) e volumes correntes baixos
(até 5 ml/Kg). Todos os pacientes
tinham pontuação para injúria pulmonar, de 2,5 ou maior22, média da
relação pressão parcial de O2 arterial e fração inspirada de O2 (PaO2/
FIO2) de 94 mm Hg e o nível médio de PaCO 2 era de 62 mm Hg
chegando a 129 mm Hg; nenhum
tratamento específico foi realizado
no sentido de reduzir a acidose respiratória instalada. A mortalidade
encontrada foi significativamente
mais baixa do que a predita pelo
“Acute Physiology and Chronic
Health Evaluation II”23, (16% vs
39,6%).
Apesar dos resultados deste trabalho terem sido criticados pela ausência de grupo controle, eles indicam para a possibilidade de uma ventilação protetora do pulmão, conseguida pela hipercapnia permissiva,
assim como uma ação benéfica na
recuperação de pacientes com SDRA.
Novas técnicas têm sido aplica-
das em conjunto com a hipercapnia
permissiva para permitir a retirada de
CO2, como a remoção extracorpórea
de CO2 (ECCO2R)24, cuja utilização
tem o inconveniente de necessitar de
uma ampla infra-estrutura para sua
execução além dos altos custos
envolvidos.
Outras duas técnicas utilizadas
para incrementar a retirada de
CO 2 são:
1) a ventilação de alta freqüência
que também tem sido proposta
como potencialmente benéfica na
limitação das pressões das vias
aéreas, embora estudos controlados aleatórios não tenham conseguido demonstrar vantagens significativas sobre os métodos de
ventilação convencional, principalmente na SDRA25,26.
2) a insuflação traqueal de gases
(TGI) utilizada como técnica
adjunta tem apresentado resultados alentadores, possibilitando
uma redução dos níveis de hipercarbia através de um aumento da
depuração de CO2 e redução do
espaço morto27,28,29,30,31,32.
CONSEQÜÊNCIAS
FUNCIONAIS NO USO DA
HIPERCAPNIA PERMISSIVA
Os benefícios da limitação da pressão nas vias aéreas, nos casos de falência respiratória aguda, resultando
Volume 13 - Número 4 - Outubro/Dezembro 2001
ARTIGO DE REVISÃO
em hipercapnia e acidose respiratória devem ser pesados em relação aos
potenciais custos fisiológicos que
podem advir das alterações provocadas na homeostase do gás carbônico (CO2).
Uma complexa interrelação entre
os efeitos diretos da molécula de CO2
e indiretos mediados por via humoral
ou neurológica são observados, tanto a nível celular quanto em diversos órgãos e sistemas.
Citamos a seguir as principais
conseqüências decorrentes da hipercarbia e da acidose respiratória no
organismo:
Efeitos da Hipercapnia
Sobre a Célula
O dióxido de carbono uma vez no
plasma é lentamente hidratado formando H2CO3- que se dissocia para
formar HCO3- e H+, este último por
sua vez é tamponado pelas proteínas
plasmáticas. O CO2 penetra no interior dos eritrócitos, parte liga-se com
a hemoglobina, formando a carbamino hemoglobina e o restante é
hidratado dissociando-se rapidamente em reações mediadas pela anidrase
carbônica para formar HCO3- e H+.O
íon H + é tamponado pela hemoglobina e pelo HCO3- que se move
para fora da célula e determina a entrada de cloro para manutenção da
neutralidade elétrica33:
125
ARTIGO DE REVISÃO
sendo,
AC = Anidrase Carbônica
HbCO2 = Carbamino hemoglobina
HHB = Tampão / Hemoglobina
Devido ao equilíbrio do íon bicarbonato mais lento através da
membrana celular em relação ao
equilíbrio molecular do CO2, mais
difusível, ocorre uma redução nos
níveis do pH intracelular acelerada
pela grande quantidade de anidrase
carbônica no citosol34.
Esta acidose intracelular resultante será a principal responsável pelos
efeitos deletérios da hipercebia na
célula.
Os limites do pH citosólico, nas
células de mamíferos, são considerados normais entre 6,9 e 7,235; sua
manutenção dependerá da efetividade dos mecanismos contra-reguladores.
Três mecanismos em geral são
responsáveis pela regulação do pH
intracelular:
1 – Tamponamento físico-químico
2 – Consumo de ácidos orgânicos
3 – Modificações das trocas iônicas
transmembrana
O primeiro mecanismo é imediato, enquanto o segundo e o terceiro são completados em cerca de
90% nas primeiras três horas após
instalada a hipercapnia36, podendo
este período ser bastante aumentado
em casos de hipoxemia grave e em
alterações da perfusão tecidual37.
A ação dos mecanismos de tamponamento do pH intracelular em
condições de oxigenação normais
são bastante eficientes, como comprovados através de experimentos
com diferentes espécies animais, utilizando-se medidas “in vivo” do pH
intracelular com 31P/NMR (Nuclear Magnetic Ressonance)38,39,40.
Embora o pH estimado pela fórmula de Henderson-Hasselbach para
uma concentração de bicarbonato
intracelular de 10 mM/L com uma
PaCO2 de 200 mm Hg fosse em tor-
126
RBTI - Revista Brasileira Terapia Intensiva
no de 6,32; vários estudos encontraram um pH intracelular acima de
6,80, demonstrando assim a capacidade dos mecanismos compensatórios em limitar os efeitos deletérios
da hipercapnia38,39,41,42.
Diversas anormalidades podem
ser causadas em decorrência da instalação da acidose intracelular.
a) alterações no transporte de eletrólitos através da membrana celular43;
b) disfunção do metabolismo da
glicose com inibição da fosfofrutoquinase, levando a uma diminuição de carbonos no ciclo de Krebs
e um aumento na deaminação oxidativa, decorrente da depleção parcial
de aminoácidos, causando acúmulo
de NH3 e glutamina. Apesar destas
alterações os níveis de ATP estão preservados mesmo na presença de importante acidose intracelular, como
demonstrado no sistema nervoso central39,44,45,46,47, e no miocárdio48.
c) inibição em várias etapas do
acoplamento excitação-condução,
influenciando no transporte de cálcio aos miofilamentos, devido a uma
diminuição da corrente de cálcio,
redução da liberação de cálcio pelo
retículo sarcoplasmático e diminuição do potencial de ação49.
Efeitos da Hipercapnia Sobre o
Músculo Liso nas Vias Aéreas
Diferentes resultados são descritos
em relação aos efeitos da hipercapnia
sobre a musculatura lisa das vias
aéreas. Em estudos realizados em
segmentos isolados de brônquios de
cães a hipercapnia acarreta relaxamento50, porém em experimentos “in
vivo” utilizando cães adultos 51 ,
neonatos52, e gatos53,54, predominam
os efeitos constritores, decorrentes
de reflexos centrais mediados pelo
nervo vago.
DEAL et al.(1986)53, demonstrou
que estruturas próximas a área intermédia na superfície ventral do bulbo
tem influência na resposta colinérgica
neural causando constricção em seg-
mentos de traquéia secundária a elevações dos níveis de CO2.
Moderada broncoconstricção,
também é referida em cobaias,
induzida pela endotelina I55.
Pesquisas em humanos normais
e asmáticos demonstram diferentes
respostas quando submetidas a moderada hipercapnia, com ausência de
efeitos56, diminuição57, ou aumento58,
da resistência nas vias aéreas.
Efeitos da Hipercapnia Sobre o
Transporte de Oxigênio
A hipercapnia produz um desvio
para a direita na curva de dissociação
da hemoglobina e esta procede-se
através de dois mecanismos: o primeiro e mais importante é secundário a elevação na concentração de
íons hidrogênio decorrente da hidratação das moléculas de CO2 com formação de ácido carbônico, conforme abaixo demonstrado:
H2O + CO2 HCO3- + H+
O segundo mecanismo é devido
a formação de compostos carbaminos que reagem com o aminoácido
N-terminal das cadeias de hemoglobina.
Ambos mecanismos promovem
uma elevação da P50 o que representa uma redução da afinidade da
hemoglobina pelo oxigênio, promovendo maior liberação deste a nível
tecidual e menor captação a nível dos
capilares alveolares, alterações estas
que podem tornar-se significativas
nos casos de pneumopatias acompanhadas de hipoxemia.
Efeitos da Hipercapnia Sobre o
Sistema Endócrino
Distintos resultados são descritos em
experimentos animais, com relação
aos efeitos da hipercarbia sobre os
níveis de renina plasmática variando com a espécie estudada. Em cães,
foram observados aumentos59, enquanto em ratos não foram demons-
Volume 13 - Número 4 - Outubro/Dezembro 2001
RBTI - Revista Brasileira Terapia Intensiva
tradas mudanças significativas60.
Na medula adrenal, sob hipercapnia ocorre liberação maciça de
epnefrina e norepinefrina61,62.
Sob hipercapnia moderada
(PaCO2 < 100 mmHg) ocorre um
aumento proporcional e linear dos
níveis plasmáticos de epinefrina e
norepinefrina liberados pela medula
adrenal, porém com níveis de hipercapnia intensa (PaCO2 > 200 mm
Hg) apenas a epinefrina prossegue
elevando sua liberação enquanto a
norepinefrina mantém seus níveis
prévios de elevação63.
Aumentos de ACTH, cortisol e
aldosterona também foram encontrados em resposta a condição hipercárbica, embora em relação ao fator
natriurético atrial (FNA) foram referidos aumentos64, ou ausência de
efeitos65.
Em estudos realizados em humanos, portadores de pneumopatias
crônicas foi evidenciada uma ação
mínima da hipercapnia sobre a liberação de hormônios pela hipófise
anterior66.
Efeitos da Hipercapnia Sobre o
Sistema Cardiovascular
A deterioração da função cardíaca,
causada por um regime de hipercapnia, é descrita desde o início do
século em preparações utilizando
corações isolados de sapos e tartarugas67, e posteriormente confirmada em modelos de coração e pulmão
isolados68, e em músculo papilar isolado de gato69.
Modelos experimentais, “in vivo”,
com cães anestesiados70, evidenciaram, em resposta a hipercapnia aguda, uma redução da contratilidade
cardíaca com aumento paralelo dos
volumes término-sistólico e diastólico de ventrículo esquerdo. O débito cardíaco elevou-se em decorrência de um aumento da freqüência
cardíaca. Após bloqueio beta adrenérgico, os mesmos níveis de hipercapnia determinam uma piora da
contratilidade acompanhada de uma
maior elevação do volume términosistólico. Estes dados confirmam trabalhos anteriores71,72,73,74,75,76, em que
o bloqueio destes receptores causam
uma importante depressão das curvas de função ventricular.
Administração de drogas estimulantes dos receptores beta adrenérgicos previnem ou revertem a
deterioração da função cardíaca em
preparações de corações isolados77,78.
Em cães anestesiados submetidos
a altas concentrações de PaCO2 (496
± 12 mm Hg), o uso de isoproterenol
evitou a morte assim como a depressão cardíaca em relação ao grupo
controle (CORKLIN et al., 1983).
Os mecanismos responsáveis
pela depressão miocárdica ainda não
estão totalmente elucidados, acredita-se que a rápida difusão de CO2
para o interior do miócito e conseqüente acidose intracelular que se
instala INGOLANI et al.,197079,80,81,
seria a principal responsável por este
efeito como demonstrado através de
medidas realizadas por microeletrodos em músculo cardíaco de
mamíferos82.
A acidose intracelular ocasiona
uma inibição em várias etapas nas
vias do acoplamento exitação-contração, alterando a sensibilidade dos
miofilamentos ao cálcio assim como
seu transporte para a troponina49. A
reversibilidade desta condição é descrita por diversos autores83,84.
A recuperação da contratilidade
pode ocorrer de diversas formas
incluindo a correção espontânea do
pH intracelular pelos diversos sistemas tampão38 e mudanças na dinâmica do cálcio, resultante de progressivo aumento do cálcio transitório no
citosol85,86,87,49.
Diferindo dos resultados encontrados de redução da contratilidade
miocárdica em preparações de músculo cardíaco e corações isolados 2,67,88,89, experimentos em animais intactos sugerem que a acidose
Volume 13 - Número 4 - Outubro/Dezembro 2001
ARTIGO DE REVISÃO
respiratória não é depressora cardíaca90,73,91,92, exceto quando altos
níveis (PaCO2 > 350 mm Hg) são
alcançados73.
Esta aparente discrepância resulta da ampla atividade simpática77,93,
associada a um incremento na liberação63,94, e síntese de catecolaminas95,73,
além da inibição dos reflexos autonômicos parassimpáticos96.
Embora haja uma depressão real
da função cardíaca, com aumento do
consumo de oxigênio97, o débito cardíaco, o trabalho ventricular minuto
e a curva de função de ventrículo
esquerdo estarão elevados devido à
coexistência de vários mecanismos:
1) estímulo de reflexos beta adrenérgicos cardíacos61,62;
2) redução das pós carga devido ao
efeito vasodilatador da acidose respiratória98,91;
3) aumento da pré carga70;
4) aumento da freqüência cardíaca99.
Esta resposta representa na verdade o balanço dos efeitos estimulantes do sistema nervoso simpático
associado as catecolaminas liberadas, contra os efeitos diretos depressores do CO2 sobre o desempenho mecânico.
Na circulação pulmonar a acidose
respiratória induz a uma vasoconstricção100, causando hipertensão pulmonar com elevação das pressões e
do volume diastólico final de ventrículo direito, podendo precipitar falência desta câmara em corações que
já possuam comprometimento prévio
da função sistólica101,102.
Por sua vez, na circulação sistêmica, a acidose é um potente vasodilatador98,91,l03,71.
ADMINISTRAÇÃO
BICARBONATO DE SÓDIO
A tolerância a acidose respiratória
não hipóxica tem sido alvo de diversos estudos em animais e humanos,
demonstrando que mesmo quando
submetidos a grandes elevações de
PaCO2 por períodos variáveis de
127
ARTIGO DE REVISÃO
tempo raramente sobrevêm a morte
e que a reversibilidade do quadro é
completa.
Em cães anestesiados submetidos
a ventilação mecânica com fração
inspirada de CO2 (FICO2) de 30 a
40% houve uma boa tolerância por
um período de até quatro horas104, e
as arritmias cardíacas graves (ex:
fibrilação ventricular) apenas foram
descritas em experimentos em que
ocorreu abrupta retirada da ventilação mecânica105, pois nestes casos
além da rápida queda do CO2 a provável hipoxemia que se instalou foi
a principal determinante na gênese
destas arritmias61.
Grande tolerância também foi
demonstrada em experimentos utilizando-se cães os quais foram expostos a FICO2 de 70% correspondendo
a uma PaCO2 de 500 mm Hg e um
pH de 6,2106, assim como em modelos de ventilação apneica 107, ou
insuflação traqueal com baixos fluxos de oxigênio108.
As arritmias cardíacas que se instalam no início da acidose respiratória não hipóxica geralmente são benignas e são suprimidas espontaneamente, provavelmente devido a uma
menor sensibilidade do miocárdio às
catecolaminas, em decorrência da
grave acidose que se instala.
Outras espécies animais também
têm demonstrado grande capacidade em tolerar altas concentrações de
PCO2 como o macaco Rhesus109 e
ratos45.
Em seres humanos exposições
durante anestesias evidenciou uma
grande tolerância à greve acidose
respiratória (pH < 7,0 e PaCO2 > 160
mm Hg)110.
Em casos de hipercapnia extrema acidental com PaCO2 de 248 a
300 mm Hg a recuperação ocorreu
sem seqüelas após cerca de 24
horas111,112.
Em virtude da grande capacidade do organismo em suportar graves
estados de acidose respiratória, tem
128
RBTI - Revista Brasileira Terapia Intensiva
sido alvo de discussão a necessidade de se intervir através do uso de
soluções tampões nesta condição,
durante o uso de suporte ventilatório
associado a hipercapnia.
A utilização de agentes alcalinizantes foi inicialmente proposta
nos casos de broncoespasmo acentuado19, sendo apontado um potencial benefício na ação broncodilatadora dos agentes β 2 adrenérgicos113, e na prevenção de seus
efeitos adversos durante a acidose114,115, porém esta abordagem não
é universalmente aceita116,117.
Com a utilização mais ampla da
hipercapnia permissiva como estratégia na ventilação mecânica em pacientes críticos, a utilização de bicarbonato de sódio, o agente alcalinizante de uso mais difundido na prática médica, vem sendo advogada no
intuito de evitar os efeitos deletérios
da acidose.
Na correção da acidose intramiocárdica decorrente da hipercarbia, a administração intracoronariana de bicarbonato de sódio demonstrou uma depressão transitória
da função contrátil relacionada com
o estado de acidose intracelular paradoxal em decorrência da rápida
difusão de CO2 para dentro da célula118, seguida de uma rápida recuperação, chegando a um estágio supranormal da contratilidade, provavelmente devido a elevação do pHa despeito do aumento dos níveis de CO2
o que sugere ser a acidose e não a
concentração de CO2 a responsável
pela depressão miocárdica119.
Na+ + HCO3- + H – Tampão
H+ + HCO3-
Estudo este concordante com a
resposta bifásica demonstrada anteriormente por outros autores120,121.
A correção do pH sangüíneo através do uso de bicarbonato de sódio
durante períodos de hipercapnia aguda em ovelhas, induziu a atenuação
da elevação do débito cardíaco, pressão intracraniana (PIC) e do fluxo
sangüíneo para as artérias carótidas,
mesentérica superiores e renais sem
efeitos hemodinâmicos adversos122.
Esta atenuação deve-se provavelmente ao antagonismo direto causado pela correção do pH extracelular
e pela abolição do aumento da atividade do sistema nervoso simpático.
Estes resultados confirmam estudos
prévios onde a administração de bicarbonato de sódio atenuou a liberação de catecolaminas62, o aumento
do fluxo cerebral foi reduzido123, e
houve inibição da atividade dos
quimiorreceptores periféricos e centrais124,125.
A infusão de bicarbonato de sódio
isotônico e trometamol (THAM)
isotônico na correção da acidose
hipercárbica em porcos também demonstrou melhora hemodinâmica
acompanhada de melhora na sobrevida dos animais, quando submetidos
a regime de hipercapnia hipóxica126.
Apesar destas vantagens encontradas o uso de bicarbonato de sódio
permanece controverso na hipercapnia permissiva, pois seu efeito é
transitório127, e sua administração
causa um aumento imediato na
produção do CO 2 não metabólico118,128,129,130,131,132,133,134,135,136,137,138:
Na+ + Tampão- + H2CO3
H2O + CO2
Volume 13 - Número 4 - Outubro/Dezembro 2001
RBTI - Revista Brasileira Terapia Intensiva
Além desta alteração a infusão endovenosa de soluções hipertônicas, como o bicarbonato de sódio, pode
estar associada a tromboses139, hiperviscosidade sangüínea 140, e aumento na incidência de hemorragias
intracranianas141.
A incapacidade do bicarbonato de sódio em elevar o
pH sangüíneo na acidose respiratória deve-se a várias
razões:
1) pode-se deduzir pela equação de HendersonHasselbach que a sensibilidade do pH à concentração de
bicarbonato, varia inversamente em relação ao PCO2;
2) a dependência dos valores prévios de bicarbonato e do
grau de expansão do volume de líquido total no organismo, uma vez que até 40% do bicarbonato administrado
pode ser perdido, a curto prazo, através da diurese127;
3) devido a reduzida ventilação alveolar durante o regime de hipercapnia permissiva levando a uma incapacidade de remoção efetiva do CO2 não orgânico gerado132,142;
4) a hipertonicidade da solução infundida, envolvendo a
diluição do bicarbonato extracelular132;
5) soluções de bicarbonato de sódio causam um fluxo
osmótico com perda de água do eritrócito para o plasma
elevando a concentração de hemoglobina e potássio intraeritrocitários, causando em incremento nas forças iônicas.
Um dos resultados destas alterações é a de que
hemoglobina, maior tampão eritrocitário e também um
ácido fraco, se dissocia mais rapidamente, como referido na teoria de Debye-Hück, ácidos fracos aumentam
sua constante de dissociação menor que seus pKa em
proporção da raiz quadrada de suas forças iônicas143.
Semelhante a relação demonstrada para o ácido
carbônico144, a hemoglobina é responsável também pela
liberação de prótons em resposta a elevação das forças
iônicas, conforme apresentado nas fórmulas:
H-Tampão
Forças iônicas
H+ + Tampão-
H+ + HCO3-
H2CO3
H2O + CO2↑
Em pacientes portadores de cardiopatias a infusão de
bicarbonato de sódio isotônico acarreta piora na
oxigenação arterial além de reduzir o consumo e extração de oxigênio miocárdico e sistêmico. A redução na
utilização do oxigênio associa-se a uma elevação dos níveis de lactato provindo de um incremento do metabolismo anaeróbico podendo acarretar isquemia miocárdica
transitória129.
A incapacidade de uma solução de bicarbonato de
Volume 13 - Número 4 - Outubro/Dezembro 2001
ARTIGO DE REVISÃO
sódio de corrigir fisiologicamente a acidose respiratória
é evocada por diversos autores131,132, sendo apresentada
como opção o uso de outras soluções alcalinizantes como
o carbicarb, uma mistura de carbonato de sódio e bicarbonato em concentrações iguais de 0,33 M. Devido ao
superior pKa desta solução (9,6) em relação ao sistema
CO2/ácido carbônico/bicarbonato (6,1) os prótons são preferencialmente tamponados pelo ânion carbonato, não
produzindo CO2 e bicarbonato133,137.
Sua efetividade superior é relatada em diversos modelos experimentais137,145; assim como ausência de depressão miocárdica, ocasionada pela acidose paradoxal
que é descrita durante a administração de bicarbonato de
sódio118,134,135,136,146.
Outra substância capaz de corrigir a acidose respiratória é o Tris (hidroximetil) aminometano (THAM), trata-se de um agente alcalinizante orgânico147, biologicamente inerte, considerado uma base fraca que distribuise primariamente no espaço extracelular. Seu mecanismo de tamponamento é demonstrado nas reações:
O produto desta reação, THAM ionizado, é eliminado sem modificações pelos rins, resultando em concomitante perda de íons hidrogênio148.
O THAM foi inicialmente utilizado “in vivo” por149 e
sua capacidade em elevar o pH e reduzir a PaCO2 citada
em diversos estudos150,151, porém este decréscimo da
PaCO2 pode levar a depressão do centro respiratório causando hipoventilação152,153, outros efeitos deletérios evidenciados foram a hiperosmolaridade151, hipercalemia154,
hipoglicemia155, e desvio da curva de dissociação da
oxihemoglobina para a esquerda156.
Intervenções não famacológicas também são apontadas como opções para redução da hipercapnia e correção
da acidose respiratória. A insuflação traqueal de gás (TGI)
tem sido utilizada como técnica ventilatória adjunta que
melhora a eficiência da eliminação de CO2157,158,159,160161.
Esta técnica consiste na introdução de gás próximo à
carina diluindo o CO2 existente no final da expiração,
reduzindo o espaço morto anatômico proximal a ponta
do cateter. Como conseqüência uma menor quantidade
129
ARTIGO DE REVISÃO
de CO2 é enviado para os alvéolos
durante a fase inspiratória subseqüente27,28,29,30,32,31,162,163.
Outra técnica também advogada
para este fim é a utilização de dispositivos extracorpóreos para a remoção
de CO2 como os oxigenadores de
membrana (ECMO)164, e a remoção
extracorpórea de CO2 (ECCO2R)24,
seus resultados ainda são discordantes, sendo relatada diferenças não significativas entre o seu uso e as formas de ventilação convencionais164,165,
assim como um importante decréscimo da mortalidade com o uso destes24.
Sua utilização ainda carece de
maiores esclarecimentos, devido as
dificuldades e custos envolvidos em
sua aplicação.
INJÚRIA PULMONAR AGUDA
PELO ÁCIDO OLÉICO
Dentre as principais causas de insuficiência respiratória aguda encontra-se a Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA) que
foi descrita inicialmente como entidade clínica por 166 , como uma
síndrome de falência respiratória
aguda, associada a quadros septicêmicos, traumas e intoxicações por
determinadas drogas. Caracteriza-se
por hipoxemia grave refratária a
oxigenioterapia, edema pulmonar
não cardiogênico, redução da complacência pulmonar e infiltrado pulmonar difuso ao raio X.
A SDRA é na realidade, uma
manifestação clínica de um processo fisiopatológico de auto-agressão,
causada por uma amplificação incontrolável de uma resposta inflamatória inicial que tem como base fisiopatológica o aumento da permeabilidade alvéolo-capilar com subseqüente invasão de líquido no interstício e alvéolo.
Vários modelos experimentais são
descritos para causar injúria aguda
pulmonar semelhantes as alterações
encontradas na SDRA, incluindo aspiração de ácido clorídrico167, admi-
130
RBTI - Revista Brasileira Terapia Intensiva
nistração de endotoxinas168, microembolização com vidro169, e injeções
endovenosas de ácido oléico (ácido
cis-9 octadecenóico)170,171,172,173,174.
A patogênese da lesão pulmonar
aguda causada por ácidos graxos livres inicialmente descrita por166,175,176,
onde os autores descrevem um aumento da permeabilidade capilar,
edema e por vezes morte celular. Estes estudos pioneiros utilizaram o ácido oléico devido a presença de grande quantidade deste nos ácidos graxos
dos triglicérides humanos.
Os elementos tóxicos do ácido
oléico podem ser neutralizados pela
albumina177 e sua ação tóxica sobre
a membrana capilar apenas se manifesta uma vez excedida a capacidade de transporte da mesma; como a
concentração plasmática da albumina é variável a quantidade a ser
administrada para que se cause a injúria pulmonar também é altamente
inconstante.
A indução à injúria pulmonar
aguda pelo ácido oléico é causada
primariamente pelo efeito tóxico direto sobre a parede endotelial. O
mecanismo envolvido é a inibição
pelo ácido oléico da bomba de cálcio e da (Na + K) – ATPase178,179, causando disfunção da membrana celular, estudos realizados com microscopia eletrônica revelaram sinais de
degeneração do endotélio tais como
edema e aspecto vacuolar180.
Mediadores como a fosfolipase A
ou metabólitos da cicloxigenase,
aumento de leucócitos180,181 e aumento da agregação plaquetária182, podem contribuir para a patogênese
desta injúria183,184.
Estudos em cães185,186, e em ra187
tos , demonstraram melhora na
sobrevida com o uso de corticosteróides após a lesão pulmonar com
o ácido oléico. Em ovelhas foi demonstrado que a fisiopatologia da
lesão pulmonar não é afetada pela
profunda depleção de leucócitos ou
plaquetas e que não é influenciada
por intervenções farmacológicas
como a administração de ibuprofem
e metilprednisolona174, distintamente do que ocorre nas injúrias causadas por endotoxinas188, e microembolismos 189, cujas alterações são
mediadas por leucócitos.
Hemodinamicamente, as injeções
de ácido oléico causam hipertensão
arterial pulmonar, atribuída a hipoxemia que se instala durante a evolução da injúria ou causada pela liberação de produtos do metabolismo do ácido aracdônico174.
Disfunção ventricular esquerda é
freqüentemente relatada em associação a injúria pulmonar pelo ácido oléico190.
PREWIT &WOOD, (1981b)172, e
também em corações isolados de ratos e coelhos perfundidos com soluções contendo ácido oléico sem
albumina191,192.
Esta diminuição da contratilidade
pode ser atribuída a várias causas
como: a elevação da resistência
vascular sistêmica172, acidose que se
instala concomitante a injúria193, a
um efeito intrínseco do ácido oléico
sobre o miocárdio ou resultante de
mediadores liberados pela própria
lesão pulmonar 190, ação do fator
ativador de plaquetas194, e do leucotrieno D produzido pelas células
intersticiais pulmonares195.
A ausência de mudanças histopatológicas consistentes no miocárdio, apesar da significativa redução da contratilidade, indica que distintamente da lesão pulmonar 196,
a disfunção cardíaca não é mediada
por lesão ou obstrução vascular190,191.
CONCLUSÃO
A finalidade das trocas gasosas é o
adequado fornecimento de Oxigênio
para os tecidos. Portanto, existe uma
relação estreita entre a captação de
02 pelos pulmões e o estado hemodinâmico do paciente. Para o transporte desse 02 até as células, é necessário um adequado débito car-
Volume 13 - Número 4 - Outubro/Dezembro 2001
RBTI - Revista Brasileira Terapia Intensiva
díaco, além de uma taxa normal de
hemoglobina. Fica claro que, não
adianta lançarmos mão de técnicas
ventilatórias que possam até melhorar a PaO2 mas que, por outro
lado, comprometam a função cardíaca, neurológica ou muscular do
paciente.
O uso da hipercapia permissiva é
benéfico se soubermos indicar, observarmos a evolução do paciente,
adequando volume corrente e procurando manter sempre equilíbrio ácido-básico e normocapia.
9.
10.
11.
12.
REFERÊNCIAS
BIBLIOGRÁFICAS
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
ALBELDA, S.M.; GEFTER, W.B.;
KELLEY, M.A.; EPSTEIN, D.M.;
MILLER, W.T. - Ventilator-induced subpleural air cysts: clinical radiographic,
and pathologic significance. Am. Rev.
Resp. Dis., 127: 360-365, l983.
KOLOBOW, T.; MORETTI, M.P.;
FUMAGALLI, R.; MASCHERONI, D.;
PRATO, P. - Severe impairment of lung
function induced by high peak airway
pressure during mechanical ventilation.
Am. Rev. Respir. Dis., 135: 312-315,
1987.
DREYFUSS, D.; SOLER, P.; BASSET,
G.; SAUMON, G. - High inflation pressure pulmonary edema: respective effects
of high airway pressure, high tidal
volume,and positive end-expiratory pressure. Am. Rev. Respir. Dis., 137: 11591164, 1988.
TSUNO, K.; PRATO, P.; KOLOBOW, T.
- Acute lung injury from mechanical ventilation at moderately high airway pressures. J. Appl. Physiol., 69: 956-961, 1990.
DREYFUSS, D. & SAUMON, G. Barotrauma is volutrauma, but which volume is responsible? Intensive Care Med.,
18: 139-141, 1992.
BENDIXEN, H.H.; HEDLEY-WHITE, J.;
LAVER, M.B. - Impaired oxygenation in
surgical patients during general anesthesia with controlled ventilation: a concept
of atelectasis. N. Engl. J. Med., 269: 991996, 1963.
WEBB, H.H. & TIERNEY, D.F. - Experimental pulmonary edeme due intermittente positive pressure ventilation with
hight inflation pressures: protection by
positive en-expiratory pressure. Am. Rev.
Respir. Dis., 110: 556-565, 1974.
DREYFUSS, D.; BASSET, G. SOLER, P.;
SAUMON, G. - Intermittent positive-pressure hyperventilation with high inflation
pressures produces pulmonary microvas-
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
cular injury in rats. Am. Rev. Respir. Dis.,
132: 880-884, 1985.
HERNANDEZ, L.A.; PEEVY, K.L.;
MOISE, A.A.; PARKER, J.C. - Chest all
restriction limits high airway pressure-induced lung injury in young rabbits. J. Appl.
Physiol., 66: 2364-2368, 1989.
BOWTON, D.L. & KONG, D.L. - High
tidal volume ventilation produces increased lung water in oleic acid injured
rabbit lungs. Crit. Care Med., 17: 908-911,
1989.
TSUNO, K.; MIURA, K.; TAKEYA, M.;
KOLOBOW, T.; MORIOKA, T. - Histopathologic pulmonary changes from mechanical ventilation at high peak airway
pressures. Am. Rev. Respir. Dis., 143:
1115-1120, 1991.
TUXEN, D.V. & LANE, S. - The effects
of ventilatory pattern on hyperinflation
airway pressures, and circulation in mechanical ventilation of patients with severe airflow obstruction. Am. Rev. Respir.
Dis., 136: 872-879, 1987.
PERRET C. & FEIHL, F. - Respiratory
failure in asthma: management of the
mechanically ventilated patient. In:
VINCENT, J.L., ed. - Update of Intensive Care and Emergency Medicine.
Berlim, Germany: Springer Verlag,
1992. p.364-371.
MARINI, J.J. - Lung mechanics in the
adult respiratory distress syndrome. Recent conceptual advances and implications
for management. Clin. Chest Med., 11:
673-690, 1990.
GATTINONI, L.; PESENTI, A.; AVALLI,
L., ROSSI, F.; BOMBINO, M. - Pressurevolume curve of total respiratory failure:
computed tomographic study. Am. Rev.
Respir. Dis., 136: 730-736, 1987.
TENNEY, S.M.. & BARLETT, D. Comaparative quantitative morphology of
the mammalian lung: trachea. Respir.
Physiol., 3: 130-135, 1967.
RAHN, H.; REEVES, R.B.; HOWELL,
B.J. - Hydrogen íon regulation, temperature, and evolution. Am. Rev. Respir. Dis.,
112: 165-172, 1975.
RAHN, H. - Why are pH of 7,4 and PCO2
of 40 normal values for man? Bull. Eur.
Physiopathol. Res., 12: 5-12, 1976.
MENITOVE, S.M. & GOLDRING, R.M.
- Combined ventilator and bicarbonate
strategy in the management of status
asthmaticus. Am. J. Med., 74: 898-901,
1983.
DARIOLI, R. & PERRET, C. - Mechanical controlled hypoventilation in status
asthmaticus. Am. Rev. Respir. Dis., 129:
385-387, 1984.
HICKLING, K.G.; HENDERSON, S.J.;
JACKSON, R. - Low mortality associated
with low volume pressure limited ventilation with permissive hypercapnia in severe
adult respiratory distress syndrome. Inten-
Volume 13 - Número 4 - Outubro/Dezembro 2001
ARTIGO DE REVISÃO
sive Care Med., 16: 372-377, 1990.
22. MURRAY, J.F.; MATTHAY, M.A.; LUCE,
J.M.; FLICK, M. - An expanded difinition
of the adult respiratory distress syndrome.
Am. Rev. Respir. Dis., 138: 720-723, 1988.
23. KNAUS, W.A. - APACHE II: A severity
of desease classification system. Crit. Care
Med., 13(10): 818-829, 1985.
24. GATTINONI, L.; PESENTI, A.;
MASCHERONI, D. - Low frequency positive pressure ventilation with extracoporeal
CO2 removel in severe acute respiratory
failure. Jama, 256: 881-886, 1986.
25. CARLON, G.C.; HOWLAND, W.S.;
RAY, C. - High-frequency jet ventilation:
a prospective randomized evaluation.
Chest, 84: 551-559, 1983.
26. HURST, J.M.; BRANSON, R.D.; DAVIS,
K. - Comparison of conventional mechanical ventilation and high-frequency ventilation: a prospective, randomized trial in
patients with respiratory failure. Ann.
Surg., 211: 486-491, l990.
27. GAVRIELY, N.; ECKMANN, D.;
GROTBERG, J.B. - Gas exchange by
intratracheal insufflation in a ventilatory failure dog model. J. Clin. Invest.,
90: 2376-2383, 1992.
28. BENDITT, J.; POLLOCK, M.; ROA, J.;
CELLI, B. - Transtracheal delivery of gas
decreases the oxygen cost of breathing.
Am. Rev. Respir. Dis., 147: 1207-1210,
1993.
29. NAHUM, A.; SHAPIRO, R.S.;
RAVENSCRAFT, S.A.; ADAMS, A.B.;
MARINI, J.J. - Efficacy of expiratory
tracheal gas insufflation in canine model
of lung injury. Am. J. Respir. Crit. Care
Méd., 152: 489-495, l995a.
30. NAHUM, A.; CHANDRA, A.; NIKNAM,
J.; RAVENSCRAFT, S.A.; ADAMS, A.B.;
MARINI, J.J. - Effect of tracheal gas insufflation on gas exchange in canine oleic
acid-induced lung injury. Crit. Care Med.,
23: 348-356, 1995b.
31. KUO, P-H.; WU, H-D.; YU, C-J.; YANG,
S-C.; LAI, Y-L.; YANG, P-C. – Efficacy
of trachel gas insufflation in acute respiratory distress syndrome with permissive
hypercapnia. Am. J. Respir. Crit. Care
Med., 154: 612-616, 1996.
32. RAVENSCRAFT, S.A.; SHAPIRO, S.R.;
NAHUM, A.; BURKE, W.C.; ADAMS,
A.B.; NAKOS G.; MARINI J.J. – Tracheal
gas insufflation; catheter effectiveness determined by expiratory flush volume. Am.
J. Respir.Crit. Care Med., 153: 1817-1824,
1996.
33. LANE , E.E. & WALKER, J.F. – Clinial
Arterial Blood Gas Analysis, C.V. Mosby
Company, 1987.p.84-85.
34. THOMAS, R.C. – Experimental displacement of intracellular pH and the mechanism of its subsequent recovery. J. Physiol.
Lond., 354: 3P-22P, 1984.
35. GENNARI, F.J. & COHEN, J.J. –Intrac-
131
RBTI - Revista Brasileira Terapia Intensiva
ARTIGO DE REVISÃO
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44.
45.
46.
47.
ellular acid-base physiology. In COHEN,
J.J. & KASSIRER, J.P., EDS. Acid / base.
Boston: Little, Brown and Company,
1982.p. 25-40.
SIESJÖ, B.K. – Quantification of pH regulation in hypercapnia and hypocapnia.
Scand. J. Clin. Lab. Invest., 28: 113-119,
1971.
BIDANI, A. & DuBOSE, T.D. – Celular
and whole body acid-base regulation. In:
ARIEFF, A.I.; DeFRONZO, R.A., ed. –
Fluid, Elerolyte, and Acid Base Disorders. 2nd.ed. New York, NY: Churchill
Livingstone, 1995.
CINGOLANI, H. E.; KORETSUNE, Y.;
MARBAN, E. – Recovery of contatility
and pHi during respiratory acidosis in ferret hearts: the role of Na+-H+ exchange.
Am. J. Physiol., 259: H843-H848, 1990.
BARRERE, B.; MERIC. P.; BORREDON,
J.; BERENGER, G.; BELOEIL, J.C.;
SEYLAZ, J. – Cerebral intracellular pH
regulation during hypercapnia in unanesthetized rats: a 31P nuclear magnetic
ressonance study. Brain Res.,516: 215221, 1990.
ADAMS, G.R.; FISHER, M.J.; MEYER,
R.A. – Hipercapnic acidosis and increassed
H2PO4- concentration do not decrease force
in cat skeletal muscle. Am. J. Physiol., 260:
C805-C812, 1991
SIESJÖ, B.K.; FOLBERGROVA, J.; MAC
MILLAN, V. – The effect of hypercapnia
upon intracellular pH in the brain, evaluated by the bicarbonate-carbonic acid
method and from the creatine phosphokinase equilibrium. J.Neurochem., 19: 24832495, 1972.
PORTMAN, M.A.; LASSEN, M.A.;
COOPER, T.G.; SILLS, A.M.;
POTCHEN, E.J.- Intracellular and extracellular PH of the brain in vivo studied by 31P-NMR during hypercapnia
and hypocapnia. J. Appl. Physiol., 71:
2168-2172, 1991.
MOODY, W. – Effects of intracellular H+
on the eletrical propertias of excitable
cells. Annu. Rev. Neurosci., 7: 257-278,
1984.
SIESJÖ, B.K. – Brain energy metabolism.
Chichester, Wiley, 1978. p.288-323.
XU, Y.; COHEN, Y.; LITT, L.; CHANG,
L.H.; JAMES, T.L. - Tolerance of low cerebral intracellular pH in rats during hyperbaric hypercapnia. Stroke, 22: 13031308, 1991.
COHEN, Y.; CHANG, L.H.; LITT, L.; KIM,
F.; SEVERINGHAUS, J.W.; WEINSTEIN,
P.R.; DAVIS, R.L.; GERMANO, I.; JAMES,
T.L. – Stability of brain intracellular lactate
and 31P-metabolite levels at reduced intracellular pH during prolonged hypercapnia
in rats. J. Cereb. Blood Flow Metab., 10: 277284, 1990.
ESPANÕL, M.T.; LITT, L.; YANG. G.;
CHANG, L.H.; CHAN, P.K.; JAMES,
132
48.
49.
50.
51.
52.
53.
54.
55.
56.
57.
58.
59.
60.
61.
T.L.; WEINSTEIN, P.R. – Tolerance of
low intracellular pH during hypercapnia
by rat cortical slices: a 31P/1H NMR study
J. Neurochem., 59: 1820-1828, 1992.
ZAHLER, R.; BARRET, E.; MAJUMDAR,
S.; GREENE, R.; GORE, J.C. – Lactic acidosis: effect of treatment on intracellular pH
and energetics in living rat hearts. Am. J.
Physiol., 262: H1572-H1578, 1992.
ORCHARD, C.H. & KENTISH, J. – Effects of changes of pH on the contractile
function of cardiac muscle. Am. J.
Physiol., 258: C967-C981, l990.
STEPHENS, N.L.; MEYERS, J.L.;
CHERNIACK, R.M. – Oxygen, carbon
dioxide, H+ íon, and bronchial lenght-tension relationships. J. Appl. Physiol., 25:
376-383, 1968.
INGRAM, R.H. – Effects of airway versus arterial CO2 changes on lung mechanics in dogs. J. Appl. Physiol., 38: 603-607,
1975.
WALDRON, M.A. & FISHER, J.T. – Differential effects of CO2 and hypoxia on
bronchomotor tone in the newborn dog.
Respir. Physiol., 72: 271-282, 1988.
DEAL, E.C.J.; HAXHIU, M.A.; NORCIA,
M.P.; MITRA, J.; CHERNIACK, N.S. – Influence of the ventral surface of the medulla on tracheal responses to CO2. J. Appl.
Physiol., 61: 1091-1097, 1986.
SLY, P.D.; BATES, J.H.T.; KOCHI, T.;
OKUBO, S.; MILIC-EMILI, J. – Frequency-dependent effects of hypercapnia
on respiratory mechanics of cats. J. Appl.
Physiol., 62: 444-450, 1987.
TSUKUI, A.; HONDA, T.; SAKUMA, K.
– Modification by CO2 of endothelin-1induced contraction of isolated guinea pig
trachea. Can. J. Anaesth., 40: 170-175,
1993.
NISHINO, T.; SUGIMORI, K.; HIGARA,
K.; HONDA, Y. – Effects of tracheal irritation and hypercapnia on tracheal smooth
muscle in humans. J. Appl. Physiol., 69:
419-423, 1990.
VAN DEN ELSHOUT, F.; VAN
HERWAARDEN, C.; FOLGERING, H. –
Effects of hypercapnia and hypocapnia on
respiratory resistance in normal and asthmatic subjects. Thorax, 46: 28-32, 1991.
RODARTE, J.R. & HYATT, R.E. – Effect
of acute exposure to CO2 on lung mechanics in normal man. Respir. Physiol., 17:
135-145, 1973.
ANDERSON, R.J.; ROSE, C.E.; BERNS,
A.S.; ERICKSON, A.L.; ARNOLD, P.E.
– Mechanism of effect of hypercapnic acidosis on renin secretion in the dog. Am. J.
Physiol., 238: F119-F125, 1980.
BIDANI, A.; TZOUANAKIS, A.E.;
CARDENAS, J.; ZWISCHENBERGER,
J.B. – Permissive hypercapnia in acute respiratory failure. Jama, 272: 957-962, 1994.
NUNN, J.F. – Applied Respiratory Physiology. 3rd. ed. London, Butterworth: 460-
470, 1987.
62. BROFMAN, J.D.; LEFF, A.R.; MUNOZ,
N.M.; KICHHOFF, C.; WHITE, S.R. –
Sympathetic secretory response to hypercapnic acidosis in swine. J. Appl. Physiol.,
69: 710-717, 1990.
63. MORRIS, M.E. & MILLAR, R.A. –
Blood pH/plasma catecholamine relationships respiratory acidosis. Br. J. Anaesth.,
34: 672, 1962.
64. CLOZEL, J.P.; SAUNIER, C.;
HARTEMAN, D.; ALLAM, M.;
FISCHLI, W. – Effects of hypoxia and
hypercapnia on atrial natriuretic factor and
plasma renin activity in conscious dogs.
Clin. Sci., 76: 249-254, 1989.
65. ROSE, C.E.; RAGSDALE, N.V.; CAREY,
R.M. – Combinated acute hypoxemia and
hypercapnic acidosis increases atrial natriuretic polypeptide in conscious dogs.
Miner. Electrolyte Metab., 18: 24-34,
1992.
66. BANKS, W.A. & COOPER, J.A. – Hipoxia and hypercarbia of chronic lung disease: minimal effects on anterior pituitary
function. South Med. J., 83: 290-293,
1990.
67. JERUSALEM, E. & STARLING, E.H. –
On the significance of carbon dioxide for
the heart beat. J. Physiol. Lond., 40: 279294, 1910.
68. NEJAD, N.S. & OGDEN, E. – Effect of
blood pH and CO2 tension on performance
of heart lung preparation. Proc. Soc. Exp.
Biol. Med., 126: 771-776, 1967.
69. PANNIER, J.L. & BRUTSAERT, D.L.
– Contractility of isolated cat papillary
muscle and acid-basic changes. Arch.
Int. Pharmacodyn. Ther., 172: 244-246,
1968 a.
70. WALLEY, K.; LEWIS, T.H.; WOOD,
L.D.H. – Acute respiratory acidosis decreases left ventricular contractility but
increases cardiac output in dogs. Circ.
Res., 67: 628-635, 1990.
71. BLACKBURN, J.P.; CONWAY, C.M.;
LEIGH, J.M.; LINDOP, M.J.; REITAN,
J.A. – PaCO2 and the pre-ejection period:
the PaCO2 / inotropy response curve. Anesthesiology, 37: 268-276, 1972.
72. FOËX, P. & PRYS-ROBERTS, C. – Interactions of beta-receptor blockade and
PCO2 levels in the anaesthetized dog. Br.
J. Anaesth., 46: 397-404, 1974.
73. STEINHART, C.R.; PERMUTT, S.;
GURTNER, G.H.; TRAYSTMAN, R.J. –
?-Adrenergic activity and cardiovascular
response to severe respiratory acidosis.
Am. J. Physiol., 244: H46-H54, 1983.
74. DOWNING, S.E.; CAMPBELL, A.G.M.;
ROCAMORA, J.M.; TALNER, N.S. – Influences of hypercapnia on cardiac function in the newborn lamb. Yale J. Biol.
Med., 43: 242-256, 1971.
75. PANNIER, J.L.; LA CROIX, E.;
LEUSEN, I. – Effects of adrenergic block-
Volume 13 - Número 4 - Outubro/Dezembro 2001
RBTI - Revista Brasileira Terapia Intensiva
76.
77.
78.
79.
80.
81.
82.
83.
84.
85.
86.
87.
88.
89.
ade on the hemodynamic response to acute
experimental hypercapnia. Arch. Int.
Physiol. Biochem., 80: 761-774, 1972.
VAN DEN BOS, G.C.; DRAKE, A.J.;
NOBLE, M.I.M. – The effect of carbon
dioxide upon myocardial contractile performance, blood flow, and oxygen consumption. J. Physiol. Lond., 287: 149-161,
1979.
NAHAS, G.G. & CAVERT, H.M. – Cardiac depressant effect of CO2 and its reversal. Am. J. Physiol., 190: 483-491,
1957.
PATTERSON, S.W. – The antagonistic action of carbon dioxide and adrenalin on
the heart. Proc. R. Soc. London Ser. B.,
88: 371-396, 1915.
PANNIER, J.L. & LEUSEN I. – Contraction characteristics of papillary muscle
during changes in acid-base compositions
of bathing-fluid. Arch. Int. Physiol .
Biochem., 76: 624-634, 1968 b.
WANG, H.H. & KATZ, R.L. – Effects of
changes in coronary blood pH on the heart.
Cic. Res., 17: 114-122, 1965.
SMITH, H.W. – The actions of acids on
turtle heart muscle with reference to the
penetration of anios. Am. J. Physiol., 76:
411-447, 1926.
ELLIS, D. & THOMAS, R.C. – Direct
measurement fo the intracellular pH of
mammalian cardiac muscle. J. Physiol.
Lond., 262: 755-771, 1976.
FOËX, P. & FORDHAM, R.M.M. – Intrinsic myocardial recovery from the negative inotropic effects of acute hypercapnia. Cardiovasc. Res., 6: 257-262, 1972.
TANG, W.C.; WEIL, M.H.; GAZMURI,
R.J.; BISERA, J.; RACKOW, E.C. – Reversible impairment of myocardial contractility due to hypercarbic acidosis in the
isolated perfused rat heart. Crit. Care
Med., 19: 218-224, 1991.
ALLEN, D.G.; LEE, J.A.; SMITH, G.L.
– The consequences of silumateded ischaemia on intracellular Ca2+ and tension
in isolated ferret ventricular muscle. J.
Physiol. Lond., 410: 297-323, 1989.
ALLEN, D.G. & ORCHARD, C.H. – The
effects of changes of pH on intracellular
calcium transients in mammalian cardiac
muscle. J. Physiol. Lond., 335: 555-567,
1983.
ORCHARD, C.H. – The role of the sarcoplasmic reticulum in the response of ferret and rat heart muscle to acidosis. J.
Physiol. Lond., 384: 431-449, 1987.
SOLARO, R.J.; LEE, J.A.; KENTISH,
J.C.; ALLEN D.G. – Effects of acidosis
on ventricular muscle from adult and neonatal rats. Circ. Res., 63: 779-787, 1988.
CINGOLANI, H.E.; MATTIAZZI, A.R.;
BLESA, E.; GONZALEZ, H.E. – Contractility in isolated mammalian heart muscle
after acid-base change. Circ. Res., 26: 269278, 1970.
90. ALEXANDER, C.S. & LIU, S.M. – Effect of hypercapnia and hypocapnia on
myocardial blood flow and performance
in anaesthetized dogs. Cardiovasc. Res.,
10: 341-348, 1976.
91. KITTLE, C.F.; AOKI, H.; BROWN, E.B.
– The role of pH and CO in the distribution of blood flow. Surgery, 57: 139-154,
1965.
92. MANLEY, E.S.; NASH, C.B.;
WOODBURY, R.A. – Cardiovascular response to severe hypercapnia of short duration. Am. J. Physiol., 207: 634-640,
1964.
93 – TENNEY, S.M. – Sympatho-adrenal
stimulation of carbon dioxide and the inhibitory effect of carbonic acid on epinephrine reponse. Am. J. Physiol., 187:
341-346, 1956.
94. NAHAS, G.G.; ZAGURY, D.;
MILHAND, A.; MANGER, W.M.;
PAPPAS, C.D. – Acidemia and catecholamine output of the isolated canine adrenal gland. Am. J. Physiol., 213: 11861192, 1967.
95. NAHAS, G.G. & STEINSLAND, O.S. –
Increased rate of catecholamine synthesis
during respiratory acidosis. Respir.
Physiol., 5: 108-117, 1968.
96. OTT, N.T. & SHEPHERD, J.T. – Modifications of the aortic and vagal depressor
reflexes by hypercapnia in the rabbit. Circ.
Res., 33: 160-165, 1973.
97. HATA, K.; GOTO, Y.; KAWAGUCHI, O.;
TAKASAGO, T.; SAEKI, A.; NISHIOKA,
T.; SUGA, H. – Hypercapnic acidosis increases oxygen cost of contractility in the
dog left ventricle. Am. J. Physiol.,
266(35): H730-H740, 1994.
98. ANDERSON, M.N. & MOURITZEN, C.
– Effect of acute respiratory and metabolic
acidosis on cardiac output and peripheral
resistance. Ann. Surg., 163: 161-168,
1966.
99. MITROEFER, J.C. & KAZEMI, H. - Effect of carbon dioxide on heart rate. J.
Appl. Physiol., 19: 1151-1156, 1964.
100. FISHMAN, A.P. – The pulmonary circulation: normal and abnormal. Philadelphia:
University of Pennsylvania Press, 1990.
p.109-129.
101. VIITANEN, A.; SALMENPERÄ, M.;
HEINONEN, J. – Right ventricular response to hypercarbia after cardiac surgery. Anesthesiology, 73: 393-400, 1990.
102. ROSE, C.E.;VAN BENTHUYSEN, K.;
JACKSON, J.T.; TUCKER, C.E.; KAISER, D.L.; GROVER, R.F.; WEIL, J.V. –
Right ventricular performance during increased afterload impaired by hypercapnic acidosis in conscious dogs. Circ. Res.,
52: 76-84, 1983.
103. PRYS-ROBERTS, C.; KELMAN, G.R.;
GREENBAUM, R.; ROBINSON, R.H. –
Circulatory influences of artificial ventilation during nitrous oxide anaesthesia in
Volume 13 - Número 4 - Outubro/Dezembro 2001
ARTIGO DE REVISÃO
man. Results: The relative influence of
mean intrathoracic pressure and arterial
carbon dioxide tension. Br. J. Anaesth., 39:
533-548, 1967 a.
104. BROWN, E.B. & MILLER, F. – Tolerance
of the dog heart to carbon dioxide. AM. J.
Physiol., 170: 550-554, 1952a.
105. BROWN, E.B. & MILLER, F. – Ventricular fibrillation following a rapid fall in alveolar carbon dioxide concentration. Am.
J. Physiol., 169: 56-60, 1952b.
106. GRAHAM, G.R.; HILL, D.W.; NUNN,
J.F. – Die Wirkung hoher CO2- Konzentrationen auf Kreislaut und Atmung.
Toleranz und “Supercarbie”. Der Anaesthesist, 9: 70-73, 1960.
107. KRISTOFFERSEN, M.B.; RATTENBORG,
C.C.; HOLADAY, D.A. – Asphyxial death:
the roles of acute anoxia, hypercarbia and acidosis. Anesthesiology, 28: 488-497, 1967.
108 - SLUTSKY, A.S.; WATSON, J.; LEITH,
D.E.; BROWN, R. – Tracheal insufflation
of O2 (TRIO) at low flow rates sustains
life for several hours. Anesthesiology, 63:
278-286, 1985.
109. STINSON, J.M. & MATTSON, J.L. – Tolerance of Rhesus monkeys to graded increase in environmental CO 2 : serial
changes in hearts rate and cardiac rhythm.
Aerosp. Med., 41: 415-418, 1970.
110. BIRT. C. & COLE, P. - Some physiological effects of closed circuit halothane anaesthesia. Anaesthesia, 20: 258-268, 1965.
111. PRYS-ROBERTS, C.; SMITH, W.D.A.;
NUNN, J.F. – Accidental severe hypercapnia effects. Br. J. Anaesth., 39: 257-267,
1967 b.
112. POTKIN, R.T. & SWENSON, E.R. – Resuscitation from acute severe hypercapnia.
Determinants of tolerance and survival.
Chest, 102: 1742-1745, 1992.
113. MADIAS, N.E. & COHEN, J.J. – Respiratory acidosis. In: COHEN, J.J. &
KASSIRER, J.P., ed. – ACID/BASE. Boston, Little, Brown and Company, 1982.
p.307-348.
114. MITHOEFER, J.C.; RUNSER, R.H.;
KARETZKI, M.S. – The use of sodium
bicarbonate in the treatment of acute bronchial asthma. N. Engl. J. Med., 272: 12001203, 1965.
115. LAKSHMINARAYAN, S.; SAHN, S.A.;
PETY, T.L. – Bicarbonate therapy in severe acute respiratory acidosis. Scand. J.
Respir. Dis., 54: 128-131, 1973.
116. McCOMBS, R.P.; LOWEL, F.C.; OHMAN,
J.L. Jr. – Myths, morbidity, and mortality in
asthma. JAMA, 242: 1521-1524, 1979.
117. WEBB, A.K.; BIHON, A.H.; HANSON,
G.C. – Severe bronchial asthma requiring
ventilation. A review of 20 cases and advice on management. Postgrad. Med., 55:
161-170, 1979.
118. SHAPIRO, J.I.; WHALEN, M.; KUCERA,
R. – Brain pH responses to sodium bicarbonate and carbicarb during systemic aci-
133
ARTIGO DE REVISÃO
dosis. Am. J. Physiol., 256: H1316-H1321,
1989.
119. SONETT, J.; PAGANI, F.D.; BAKER,
L.S. HONEYMAN, T.; HSI, C.; KNOX,
M.; CRONIN, C.; LANDOW, L.;
VISNER, M.S. – Correction of intramyocardial hypercarbic acidosis with sodium
bicarbonate. Circulatory Shock, 42: 163173, 1994.
120. CLANCY, R.L.; CINGOLANI, H.I.; TAYLOR, R.R.; GRAHAM, T.P.Jr.; GILMOR,
J.P. – Influence of sodium bicarbonate on
myocardial performance. Am. J. Physiol.,
212: 917-923, 1967.
121. ANDERSON, L.G.; SNYDER, D.D.;
CAMPBELL, G.S. – Effects of sodium bicarbonate on myocardial contratile force
and cardiac output. Surg. Forum, 14: 287289, 1963.
122. CARDENAS, V.J.; ZWISCHENBERGER,
J.B.; TAO, W.; NGUYEN, P.J.;
SCHROEDER, T.; TRABER, L.D.;
TRABER, D.L.; BIDANI, A. – Correction
of blood pH attenuates changes in hemodynamics and organ blood flow during permissive hypercapnia. Crit. Care Med., 24:
827-834, 1996.
123. ARVIDSSON, S.; HÄGGENDAL, E.;
WINSÖ, I. – Influence on cerebral blood
flow of infusion of sodium bicarbonate
during respiratory acidosis and alkalosis
in the dog. Acta Anaesthesiol. Scand., 25:
146-152, 1981.
124. POKORSKI, M. & LAHIRI, S. – Inhibition of aortic chemoreceptor responses by
metabolic alkalosis in the cat. J. Appl.
Physiol., 53: 75-80, 1982.
125. POKORSKI, M. & LAHIRI, S. - Relative
peripheral and central chemosensory responses to metabolic alkalosis. Am. J.
Physiol., 245: R873-R880, 1983.
126. WETTERBERGER, T.; SJÖBERG, T.;
STEEN, S. – Effects of buffering in hypercapnia and hypercapnic hypoxemia.
Acta Anaesthesiol. Scand., 37: 343-349,
1993.
127. ADROGUÉ, H.J.; BRENSILVER, J.;
COHEN, J.J.; MADIAS, N.E. – Influence
of steady-state alterations in acid-base
equilibrium on the fate of administered
bicarbonate in the dog. J. Clin. Invest., 71:
867-883, 1983.
128. SINGER, R.B.; DEERING, R.C.; CLARK,
J.K. – The acute effects in man of rapid
intravenous infusion of hypertonic sodium
bicarbonate solution. II. Changes in respiration and output of carbon dioxide. J. Clin.
Invest., 35: 245-253, 1956.
129. BERSIN, R.M.; CHATTERJEE, K.;
ARIEFF, A.I. – Metabolic and hemodynamic consequences of sodium bicarbonate administration in patients with heart
disease. Am. J. Med., 87: 7-14, 1989.
130. TIBBALLS, J. – Bicarbonate and haemodynamics in neonates. Intensive Care
Med., 19: 63-64, 1993.
134
RBTI - Revista Brasileira Terapia Intensiva
131. DELL, R.B. & WINTERS, R.W. – Acid –
base effects of hypertonic sodium bicarbonate solutions: A commentary J.
Pediatr., 80(4): 681-682, 1972.
132. OSTREA, E.M.Jr. & ODELL, G.B. - The
influence of bicarbonate administration on
blood pH in a “closed system”: Clinical
implications. J. Pediatr., 80(4): 671-680,
1972.
133. ELLIOT, J.L.; FILLEY, G.F.; KINDIG,
N.B.; SHERRILL, D.S. – A new solution
for the treatment of metabolic acidosis.
Anesthesiology, 59: A112, 1983.
134. FILLEY, G.F. & KINDIG, N.B. – Carbicarb, an alkalinizing íon generating agent
of possible clinical usefulness. Trans. Am.
Clin. Climatol. Assoc., 96: 141-153, 1984.
135 - GRAF, H.; LEACH, W.; ARIEFF, A.I. –
The detrimental effect of bicarbonate
therapy in hypoxic lactic acidosis. Science,
227: 754-756, 1985 a.
136. GRAF, H.; LEACH, W.; ARIEFF, A.I. Metabolic effects of sodium bicarbonate
in hypoxic lactic acidosis in dogs. Am. J.
Physiol., 249(18): F630-635, 1985 b.
137. SUN, J.H.; FILLEY, G.F.; HORD, K.;
KINDING, N.B.; BARTLE, E.J. – Carbicarb an effective substitute for NaHCO3
for the treatment of acidosis. Surgery, 102:
835-839, 1987.
138. WEIL, M.H.; RACKOW, E.C.; TREVINO,
R.; GRUNDLER, W.; FALK, J.L.; GRIFFEL,
M.I. – Differences in acid-base state between venous and arterial blood during cardiopulmonary resuscitation. N. Engl. J.
Med., 315: 153-156,1986.
139. WIGGER, H.J.; BRANSILVER, B.R.;
BLANC, W.A. – Thromboses due to catheterization in infants and chidren. J.
Pediatr., 76: 1-11, 1970.
140. RAND, P.W. & LACOMBE, E.- Hemodilution, tonicity and blood viscosity. J. Clin.
Invest., 43: 2214-2219, 1964.
141. FINBERG, L.; LUTTRELL, C.; REED,
H. – Pathogenesis of lesions in the nervous system in hypernatremic states. II.
Experimental studies of gross anatomic
changes and alterations of chemical composition of the tissue. Pediatrics, 23: 4654, 1959.
142. ARIEFF, A.L. – Indications for use of bicarbonate in patients with metabolic acidosis. Br. J. Anesth., 67: 165-177, 1991.
143. CLARK, W.M. – Topics in physical chemistry. Baltimore, The Williams & Wilkins
Company, 1952. p.237-252.
144. HASTINGS, A.B.; SENDROY, J.Jr.; VAN
SLYKE, D.D. – Studies of gas and electrolyte equilibrium in blood. XII. The
value of pK in the Henderson-Hasselbalch
equation for blood serum. J. Biol. Chem.,
79: 183-195, 1928.
145. SONETT, J.; BAKER, L.S.; HSI, C.;
KNOW, M.A.; VISNER, M.S.; LANDOW,
L. – Sodium bicarbonate versus Carbicarb
in canine myocardial hypercarbic acido-
sis. J. Crit. Care, 8: 1-11, 1993.
146. KINDIG, N.B. & FILLEY, G.F. – Intravenous bicarbonate may cause transient
intracellular acidosis. Chest, 83: 712,
1983.
147. EISNER, D.A.; ELLIOTT, A.C.; SMITH,
G.L. – The contribution of intracellular
acidosis to the decline of developed pressure in ferret hearts exposed to cyanide. J.
Physiol. Lond., 391: 99-108, 1987.
148. SCHNEIDERMAN, R.; ROSENKRANTZ,
T.; KNOX, I.; CRAMER, R.; SMOLOSKI,
R.; RAYE, J.R. – Effects of continuous infusion of tris (hydroxymethyl) aminomethane on acidosis, oxygen affinity, and serum osmolality. Biol. Neonate, 64: 287-294,
1993.
149. NAHAS, G.G. –Use of an organic carbon
dioxide buffer in vivo. Science, 129: 782783, 1959.
150. BERG, D.; MULLING, M.; SALING, E.
– Use of THAM and sodium bicarbonate
in correcting acidosis in asphyxiated newborns. Arch. Dis. Child., 44: 318-322,
1969.
151. BAUM, J.D. & ROBERTON, N.R.C. –
Immediate effects of alkaline infusion in
infants with respiratory distress syndrome.
J. Pediatr., 87: 255-261, 1975.
152. VAN VLIET, P.K.J. & GUPTA, J.M. –
THAM v. sodium bicarbonate in idiopathic respiratory distress syndrome. Arch.
Dis. Child., 48: 249-255, 1973.
153. BERMAN, L.B.; O’CONNOR, T.F.;
LUCHSINGER, P.C. – Carbon dioxide
buffering in man, J. Appl. Physiol., 15:
393-396, 1960.
154. STRAUSS, J. – Tris (hydroxymethyl)
aminomethane (THAM): A pediatric
evaluation. Pediatrics, 41: 667-689, 1968.
155. TARAIL, R. & BENNETT, T.E. – Hypoglycemic activity of Tris buffer in man
and dog. Proc. Soc. Exp. Biol. Med., 102:
208-209, 1959.
156. BATTAGLIA, F.C.; MAKOWSKI, E.L.;
MESCHIA, G.; NIERNBERG, M.M. –
The effect of THAM and sodium bicarbonate on the oxygen dissociation curve
and pH difference across the red cell.
Pediatr. Res., 2: 193-197, 1968.
157. NAHUM, A.; BURKE, W.C.;
RAVENSCRAFT, S.A.; MARCY, T.W.;
ADAMS, A.; MARINI, J.J. – Lung mechanics and gas exchange during pressure
control ventilation in dogs: Augmentation
of CO2 elimination by an intratracheal
catheter. Am. Rev. Respir. Dis., 146: 965973, 1992 a.
158. NAHUM, A.; RAVENSCRAFT, S.A.;
NAKOS, G.; BURKE, W.C.; ADAMS,
A.B.; MARCY, T.W.; MARINI, J.J. – Tracheal gas insufflation during pressure-control ventilation. Effect of catheter position,
diameter, and flow rate. Am. Rev. Respir.
Dis., 146: 1411-1418, 1992 b.
159. NAHUM, A.; RAVENSCRAFT, S. A.;
Volume 13 - Número 4 - Outubro/Dezembro 2001
RBTI - Revista Brasileira Terapia Intensiva
NAKOS, G.; ADAMS, A.; BURKE, W.C.;
MARINI, J.J. – Effect of catheter flow direction on CO2 removal during tracheal
gás insuflation in dogs. J. Appl. Physiol.,
75: 1238-1246, 1993.
160. BURKE, W.C.; NAHUM, A.; SHAPIRO,
R.S.; RAVENSCRAFT, S.A.; NAKOS,
G.; ADAMS, A.B.; MARCY, T.W.;
MARINI, J.J. – Modes of tracheal gas insufflation. Comparison of continuos and
phase-specific gas injection in normal
dogs. Am. Rev. Respir. Dis., 148: 562568, 1993.
161. RAVENSCRAFT, S.A.; BURKE, W.C.;
NAHUM, A.; ADAMS, A.B.; NAKOS G.;
MARCY, T.W.; MARINI, J.J. – Tracheal
gas insufflation augments CO2 clearence
during mechanical ventilation. Rev.
Respir. Dis., 148: 345-351, 1993.
162. GAVRIELY, N.; ECKMANN, D.;
GROTBERG, J.B. – Intra-airway gas
transport during high-frequency chest vibration with tracheal insufflation in dogs.
J. Appl. Physiol., 79(1): 243-250, 1995.
163. ADAMS, A.B. – Tracheal gas insufflation
(TGI). Respiratory Care, 41(4): 285-293,
1996.
164. ZAPOL, W.M.; SNIDER, M.T.; HILL,
J.D. – Extracorporeal membrane oxygenation in severe acute respiratory failure: a
randomized prospective study. Jama, 242:
2193-2196, 1979.
165. MORRIS, A.; WALLACE, C.J.;
MENLOVE, R.L. – Randomized clinical
trial of pressure-controlled inverse ratio
ventilation and extracorporeal CO2 removal for adult respiratory distress syndrome. Am. J. Respir. Crit. Care Med.,
149: 295-305, 1994.
166. ASHBAUGH, D.G.; BIGELOW, D.B.;
LEVINE, B.E. – Acute respiratory distress
in adults. Lancet, 2: 319-323, 1967.
167. GREENFIELD, L.J.; SINGLETON, R.P.;
MCCAFFREE, D.R.; COALSON, J.J. –
Pulmonary effects of experimental graded
aspiration of hydrochloric acid. Ann.
Surg., 170: 74-86, 1969.
168. ESBENSHADE, A.M.; NEWMAN, J.H.;
LAMS, P.M.; JOLLES, H.; BRIGHAM,
K.L. – Respiratory failure after endotoxin
infusion in sheep: lung mechanics and
lung fluid balance. J. Appl. Physiol.., 53:
967-976, 1982.
169. MALIK, A.B. & VAN DER ZEE, H. –
Mechanism of pulmonary edema induced
by microembolization in dogs. Circ. Res.,
42: 72-79, 1978.
170. ASHBAUGH, D.G. & UZAWA, T. – Respiratory and hemodynamic changes after
injection of free fatty acids. J. Surg. Res.,
8: 417-423, 1968.
171. PREWITT, R.M.; McCARTHY, J.; WOOD,
L.D.H. – Treatment of acute low pressure
pulmonary edema in dogs. J. Clin. Invest.,
67: 409-418, 1981 a.
172. PREWITT, R.M. & WOOD, L.D.H. – Effect of sodium nitroprusside on cardiovascular function and pulmonary shunt in canine oleic acid pulmonary edema. Anesthesiology, 55: 537-541, 1981 b.
173. PREWITT, R.M. & WOOD, L.D.H. – Effect of positive end-expiratory pressure on
ventricular function in dogs. Am. J.
Physiol., 236: H534-H544, 1982.
174. JULIEN, M.; HOEFFEL, J.M.; FLICK,
M.R. – Oleic acid lung injury in sheep. J.
Appl. Physiol., 60(2): 433-440, 1986.
175. SCUDERI, C.S. – Fat embolism: A clinical and experimental study. Surg. Gynec.
Obstet., 72: 732-740, 1941.
176. JEFFERSON, N.C. & NECHELES, H. Oleic acid toxicity and fat embolism. Proc.
Soc. Exp. Biol. Med., 68: 248-257, 1948.
177. DAVIS, B.D. & DUBOS, R.J. – The binding of fatty acids by serum albumin, a
protetive growth factor in bacteriological
media. Proc. Soc. Exp. Biol. Med., 13:
215-228, 1915.
178. LAMERS, J.M.J.; STINIS, H.T.;
MONTFOORT, A.; HÜLSMANN, W.C.
– The effect of lipid intermediates on Ca2+
and Na+ permeability and (Na+ + K+) –
ATPase of cardiac sarcolemma, a possible
role in myocardial ischemia. Biochim.
Biophys. Acta, 774: 127-137, 1984.
179. PINE, R.W.; VICENZI, F.F.; CARRICO,
C.J. – Apparent inhibition of the plasma
membrane Ca2+ pump by oleic acid. J.
Trauma, 23: 366-371, 1983.
180. GROTJOHAN, H.P.; VAN DER HEIJDE,
R.M.J.L.; WAGENVOORT, C.A.;
WAGENVOORT, N.; VRSPRILLE, A. –
Pulmonary vasoconstriction in oleic acid
induced lung injury. A morphometric
study. Int. J. Exp. Pathol., 74: 347-355,
1993.
181. DERKS, C.M. & JACOBOVITZ-DERKS,
D. – Embolic pneumopathy induced by
oleic acid. A systematic morphologic
study. Am. J. Pathol., 87: 143-158, 1977.
182. SPRAGG, R.G.; ABRAHAM, J.L.;
LOOMIS, W.H. – Pulmonary platelet
deposition accompanying acute oleic acid
induced pulmonary injury. Am. Rev.
Respir. Dis., 126: 553-557, 1982.
183. KRUSE-ELLIOT, K. & OLSON, N.C. Role of leukotrienes during oleic acid-induced lung injury in pigs. J. Appl. Physiol.,
68: 1360-1367, 1990.
184. HOFMAN, W.F. & EHRHART, I.C. – Permeability edema in dog lung depleted of
blood components. J. Appl. Physiol., 57:
147-153, 1984.
185. KREIS, W.R. ; LINDENAUER, S.M.;
Volume 13 - Número 4 - Outubro/Dezembro 2001
ARTIGO DE REVISÃO
DENT, T.L. – Corticosteroids in experimental fat embolization. J. Surg. Res., 14:
238-246, 1973.
186. JONES, R.L. & KING, E.G. – The effects
of methylprednisolone on oxigenation in
experimental hypoxemic respiratory
falure. J. Trauma, 15: 297-303, 1975.
187. WERTZBERGER, J.J. & PELTIER, L.F.
– Fat embolism: the effect of corticosteroids on experimental fat embolism in rat.
Sugery, 64: 143-147, 1968.
188. HEFLIN, A.C. & BRIGHAM, K.L. Prevention by granulocyte depletion of increased vascular permeability of sheep
lung following endotoxemia. J. Clin. Invest., 68: 1253-1260, 1981.
189. BINDER, A.S.; KAGELER, W.; PEREL,
A.; FLICK, M.R.; STAUB, N.C. – Effect
of platelet depletion on lung vascular permeability after microemboli in sheep. J.
Appl. Physiol., 48: 414-420, 1980.
190. SCHUSTER, D.P.; PEREZ, J.E.;
TRULOCK, E.P.; WILLIAMSON, J.R.;
BIELLO, D.R.; KENZORA, J.L.;
AMUNDSEN, T.; LANGE, L.G. – Cardiac dysfunction during acute lung injury
induced by oleic acid in dogs. Am. Rev.
Respir. Dis., 133: 519-525, 1986.
191. SEVEREID, L.; CONNOR, W.E.; LONG,
J.P. – The depressant effect of fatty acids
on the isolated rabbit heart. Proc. Soc. Exp.
Biol. Med., 131: 1239-1243, 1969.
192. WILLEBRAND, A.F.; TASSERON,
S.J.A.; TER WELLE, H.F.; VAN DAM,
R.T. – Effects of oleic acid and oxygen
restriction followed by re-oxygenation on
rhythm and contractile activity of the isolated rat heart; protective action of glucose. J. Mol. Cell Cardiol., 8: 375-389,
1976.
193. SCHARF, S.M. & INGRAM, R.H.Jr. – Effects of decreasing lung compliance with
oleic acid on the cardiovascular response
to PEEP. Am. J. Phisiol., 233: H635-H641,
1977.
194. KENZORA, J.L.; PEREZ, J.E.;
BERGMANN, S.R.; LANGE, L.G. – Effects of acetyl glyceryl ether of phosphoryl choline (platelet activating factor) on
ventricular preload, afterload, and contractility in dogs. J. Clin. Invest., 74: 11931203, 1984.
195. MICHELASSI, F.; LANDA, L.; HILL,
R.D. – Leucotriene-D: a potent coronary
artery vasoconstrictor associated with impaired ventricular contraction. Science,
217: 841-843, 1982.
196. KING, E.G.; WAGNER, W.W.;
ASHBAUGH, D.G.; LATHAM, L.P.;
HALSEY, D.R. – Alterations in pulmonary
microanotomy after fat embolism. Chest,
59: 524-530, 1971 a.
135
PREMIO
RBTI - Revista Brasileira Terapia Intensiva
BYK investe em pr
ojeto de
projeto
estímulo ao estudo científico
na ár
ea de Medicina Intensiva
área
Byk Química e Farmacêutica, tradicional empresa de saúde atuando no Brasil há mais de 48 anos,
através do seu produto PANTOZOL® Endovenoso, idealiza mais uma edição do Prêmio Fundação
BYK Qualidade em Saúde.
Este prêmio, oferecido pela Fundação BYK, premiará em 2002, o melhor trabalho desenvolvido no Brasil na área de Medicina Intensiva.
Serão distribuídos no total US$ 18 mil dólares ao trabalho vencedor, sendo US$ 10 mil dólares ao(s) médico(s)
que desenvolveram o trabalho, e mais US$ 8 mil dólares
para a universidade de Medicina, hospital ou entidade que
abrigou o trabalho. O trabalho vencedor será conhecido
no X Congresso Brasileiro de Terapia Intensiva que será
realizado no Rio de Janeiro em abril de 2002.
Atendendo a solicitação da diretoria da AMIB, a data
para envio dos trabalhos foi prorrogada, ficando definido como a data limite para postagem dos trabalhos com
endereçamento para a BYK Química, o dia 31/01/2002.
Veja abaixo o regulamento correto do concurso e BOA
SORTE!
A
Regulamento
Premiação: O Prêmio Fundação BYK Qualidade em Saúde na Medicina Intensiva se destinará ao(s) autor(es) do melhor trabalho - *US$ 10.000,00 (dez mil dólares) – e à instituição que abrigou o seu desenvolvimento - *US$ 8.000,00 (oito
mil dólares). A escolha do vencedor e a cerimônia de premiação
ocorrerão durante o X Congresso Brasileiro de Terapia Intensiva, entre os dias 26 e 30 de abril de 2002, na cidade do Rio de
Janeiro.
Inscrição: Os candidatos ao Prêmio Fundação BYK Qualidade em Saúde na Medicina Intensiva devem ser médicos
formados, membros de uma instituição brasileira de caráter
científico, particular ou governamental. A pesquisa deverá necessariamente ser conduzida, em sua totalidade, no Brasil.
• Poderão ser inscritos trabalhos sobre qualquer tema, de área
básica ou assistencial, aplicado à Medicina Intensiva, desde que
tenham sido finalizados nos últimos 2 (dois) anos, ainda que publicados em revista nacional ou estrangeira. A pertinência do tema
à área de Medicina Intensiva será avaliada como critério de inscrição por uma comissão instituída pelo presidente da AMIB (Associação de Medicina Intensiva Brasileira).
• A ficha de inscrição deverá ser solicitada à Fundação Byk
ou a um representante da Byk Química e Farmacêutica Ltda.
Esta ficha deverá estar acompanhada de 4 (quatro) cópias
136
digitadas do trabalho científico, em língua portuguesa, sem
qualquer identificação do(S) autor(es). Além destas 4 (quatro),
deverão ser anexados mais uma cópia do trabalho (esta com
identificação do autor) e o curriculum vitae resumido do(s)
autor(es) com informações sobre a atual ocupação, cargo e nome
do superior imediato, assim como a instituição onde foi realizado o trabalho.
• O envelope, lacrado e subscrito, contendo as 5 (cinco)
cópias do trabalho, o curriculum vitae e a ficha de inscrição
preenchida, deverá ser encaminhado à Fundação Byk – Rua
Estilo Barroco, 721 – CEP 04709 – 011 – Santo Amaro –
São Paulo – SP.
• As inscrições serão aceitas quando postadas até o dia
31/01/2002. A Fundação Byk confirmará o recebimento dos
trabalhos mediante o envio de recibo.
Seleção: O presidente da AMIB – Dr. Cid Marcos N. David
irá instituir e presidir as duas Comissões Julgadoras, cada uma
composta por, pelo menos, 03 (três) membros, que não poderão
ter qualquer relação direta ou indireta com os trabalhos inscritos. A primeira Comissão Julgadora selecionará os 4 (quatro)
melhores trabalhos entre os inscritos. Estes serão reavaliados pela
segunda Comissão, por apresentação, defesa e argumentação oral
de 20 (vinte) minutos, no decorrer do X Congresso Brasileiro de
Medicina Intensiva, em uma sessão exclusiva, a qual fará parte
do programa oficial do evento.
Serão considerados como critérios de seleção dos 4
(quatro) melhores trabalhos para a fase final e do vencedor: • a relevância do tema • sua contribuição ao conhecimento da Medicina Intensiva • a metodologia empregada
• a apresentação e redação do texto • a revisão da literatura • a discussão com base nos conhecimentos existentes
sobre o assunto e, entre os finalistas, • a apresentação e
argumentação oral.
Não caberão recursos de nenhuma natureza das decisões
do júri. Haverá apenas um vencedor. A participação no Prêmio
Fundação Byk Qualidade em Saúde na Medicina Intensiva pressupõe a total aceitação das normas deste regulamento. Os trabalhos inscritos poderão ser publicados na revista Brasileira de
Medicina Intensiva.
Propriedade Intelectual: O(s) autor(es) tem propriedade
intelectual dos trabalhos inscritos.
* Os valores em dólares americanos são referência e serão convertidos em
reais ao câmbio oficial do dia da avaliação final.
Para obter mais informações sobre o regulamento:
Fundação BYK, tel.: (11) 5188-4426, com a Sra. Luciana.
Por e-mail: [email protected]
Site: www.byk.com.br
Volume 13 - Número 4 - Outubro/Dezembro 2001
RBTI - Revista Brasileira Terapia Intensiva
ÍNDICE GERAL
ÍNDICE DO VOLUME 13
I - Índice das Matérias
-AA Comunicação não Verbal com o Paciente no Cotidiano
da Enfermagem Intensivista .............................................. 13(3): 114
A Direção de um Trabalho Multidisciplinar .............................. 13(3): 119
A Duração da Insuflação ë Importante para o Recrutamento
Alveolar na Lesão Pulmonar Aguda? .................................. 13(3): 96
A eficácia da associação de betabloqueador e inibidor de
angiotensina no tratamento do coronariopata e suas
implicações para a assistência de enfermagem .................. 13(3): 93
A Hipotensão Arterial Sistêmica Como Preditor da
Disfunção do Ventrículo Direito em Pacientes com
Embolia Pulmonar ............................................................. 13(3): 107
A informática aplicada a Medicina Intensiva ............................ 13(3): 115
A Pressão Capilar Pulmonar e suas Implicações nos
Parâmetros Oxi-Hemodinâmicos ........................................ 13(3): 97
A Utilidade do Eletrocar-diograma Como Indicador da
Disfunção do Ventrículo Direito em Pacientes com
Embolia Pulmonar ............................................................. 13(3): 127
Abordagem Psicológica em UTI - Um caminho para
Humanização ..................................................................... 13(3): 123
Acidose Metabólica na Insuficiência Renal Crônica .............. 13(2): 63-70
Avaliação da Alteração da Pressão Intracraniana e do
Consumo de Oxigênio via Cateter de Bulbo de
Jugular durante a Cinesioterapia Passiva .......................... 13(3): 117
Avaliação da evolução de pacientes internados em uma
UTI pelo Sistema QuaTI .................................................... 13(3): 108
Avaliação do Uso de Produtos Hemoterápicos em
Terapia Intensiva ................................................................. 13(3): 94
Avaliação dos Fatores de Estresse do Paciente e das
Principais Necessidades da Família em Unidade de
Terapia Intensiva ............................................................... 13(3): 120
Avaliação metodológica da determinação da pressão
inspiratória máxima, em pacientes com via
aérea artificial .................................................................... 13(3): 100
-BBanco de Dados Personalizado de uma UTI de
Pós-Operatório .................................................................. 13(3): 126
Broncoscopia em pacientes submetidos à ventilação
mecânica em unidade de terapia intensiva de um
hospital universitário de grande porte ............................... 13(3): 113
-C-
Acompanhando uma paciente terminal: discussão de
um caso clínico ................................................................. 13(3): 123
Características físicas e funcionais de um ventilador
pulmonar mecânico manual ....................................... 13(4): 108-113
Algumas Contribuições da Antropologia Médica: Um
Estudo Sobre a Prática dos Profissionais de Centro
de Tratamento Intensivo .................................................... 13(3): 110
Caracterização da Clientela na Unidade Intensiva de um
Hospital Universitário ........................................................ 13(3): 124
Alterações hemodinâmicas durante a anastomose láterolateral da veia cava inferior no transplante hepático. .......... 13(3): 98
Cardioversão Elétrica na Fibrilação Atrial: Análise
Comparativa do Nível de reversibilidade sob
administração de diferentes cargas .................................. 13(3): 121
Análise Comparativa entre Bloqueio Peridural Torácico
Contínuo com Analgesia Controlada pelo Paciente
(BPTCACP) x Bloqueio Peridural Torácico Intermitente
(BPTI), no Contexto da Cirurgia Cardíaca ......................... 13(3): 103
Cinética do TNF-a em Pacientes com Choque Séptico - Uso
de Imunoglobulina Policlonal Humana x Placebo ............. 13(3): 101
Análise Comparativa entre Cloridrato de Dexmedetomidina x
Hidrocloreto de Remifentanil, no Contexto de Analgesia
e Sedação, em Pós-Operatório de Cirurgia Cardíaca ........ 13(3): 105
Comparação de Três Métodos para Diagnóstico de
Distúrbios Ácido-Básicos em Pacientes com
Choque Séptico ................................................................... 13(3): 93
Análise de um Sistema de Monitoração para CTI pela
Engenharia Clínica ............................................................. 13(3): 118
Complicações de infecções relacionadas a utilização de
Cateteres Venosos Centrais – Relato de um caso ............. 13(3): 125
Anastomose porto-cava de urgência no manejo da
hemorragia digestiva em cirrótico: o renascimento
de um antigo conceito. ...................................................... 13(3): 121
Complicações laringotraqueais pós-extubação
em crianças .................................................................... 13(1): 29-34
Aplicação de Ventilação Não-Invasiva com Pressão Positiva
em Pós-Operatório de Gastroplastia Redutora ................. 13(3): 124
Volume 13 - Número 4 - Outubro/Dezembro 2001
Comparação de Escores Prognósticos em 929 pacientes
admitidos em Terapia Intensiva ........................................... 13(3): 94
Contusão cardíaca ................................................................. 13(1): 43-46
Crise convulsiva de Difícil Controle – Relato de Caso .............. 13(3): 122
137
RBTI - Revista Brasileira Terapia Intensiva
ÍNDICE GERAL
-D-
Infecções Respiratórias Nosocomiais: Um Desafio na
Assistência de Enfermagem .............................................. 13(3): 110
Desempenho de Dois Modelos Prognósticos para Pacientes
com Câncer que Necessitam de Ventilação Mecânica ........ 13(3): 95
Insuficiência Hepática Aguda Provocada pelo Vírus da Hepatite B
Complicado por uma Pancreatite Aguda: Outra Manifestação
Extra-hepática do Vírus da Hepatite B ............................... 13(3): 121
Desempenho de Modelos Prognósticos Gerais em Pacientes
Criticamente Enfermos com Neoplasia ............................... 13(3): 95
Intervenção Coronária Primária no Choque Cardiogênico ....... 13(3): 108
-E-
-M-
Early Administration of Inhaled Nitric Oxide to Pediatric Acute
Respiratory Distress Syndrome Patients and Its Effects on
Oxygenation and Ventilator Settings: Prospective
Preliminary Report of Ten Patients. Inhaled Nitric
Oxide in Pediatric ARDS ............................................. 13(4): 114-122
Mecânica e histologia pulmonares após o uso de amiodarona . 13(3): 95
Em Busca de um Instrumento Técnico-assistencial para
Fundamentar a Estimativa de Receita de uma
Unidade de Tratamento Intensivo ............................... 13(4): 104-107
Estudo Exploratório sobre a Importância da Lavagem
das Mãos durante a Conduta Fisioterápica em
Unidade de Terapia Intensiva ............................................ 13(3): 110
Estudo observacional de adesão à lavagem das mãos em
uma unidade de terapia intensiva médico-cirúrgica ............ 13(3): 99
-F-
Mecânica e histologia pulmonares em presença de diferentes
bloqueadores neuromusculares ........................................ 13(3): 114
Metabolismo na Pancreatite Aguda Grave Aferido por
Calorimetria Indireta .......................................................... 13(3): 128
Modelo Prognóstico para Pacientes Críticos ........................... 13(3): 113
Mortalidade, Tempo de Internação e Custo Hospitalar dos
Pacientes que desenvolveram Fibrilação Atrial Aguda
(FAA), no Pós-Operatório de Cirurgia Cardíaca ................. 13(3): 104
-NNíveis Glicêmicos à Internação em Unidade Coronariana ........ 13(3): 123
-O-
Facilitando o Processo de Morte do Paciente em Terapia
Intensiva: Uma Abordagem Psicológica junto à Família ... 13(3): 119
O Brincar como Recurso Terapêutico em uma ........................ 13(3): 116
Fatores Correlacionados à Incidência de Fibrilação Atrial
Aguda (FAA) no Pós-Operatório de Cirurgia Cardíaca ....... 13(3): 126
O comportamento do médico intensivista brasileiro diante
da decisão de recusar ou suspender um tratamento ..... 13(1): 21-28
Fatores de Exclusão do Uso de Fibrinolíticos no Acidente
Vascular Encefálico Agudo. ............................................... 13(3): 127
O Cotidiano da Emergência Definindo a Atuação do
Enfermeiro ......................................................................... 13(3): 113
Fibrilação Atrial Aguda em octagenários internados na UTI .... 13(3): 111
O Desafio do Cuidar no Cotidiano do Enfermeiro de CTI
Cardíaco ............................................................................ 13(3): 102
-GGrupo de Apoio à Família: Uma intervenção Hospitalar ........... 13(3): 120
O Paciente com Dor Torácica na Sala de Emergência:
Estratégia Educacional sobre sinais e sintomas
precoces no Infarto Agudo do Miocárdio .......................... 13(3): 122
-H-
O Psicólogo como Facilitador do Desenvolvimento do
Apego em Unidade de Terapia Intensiva Neonatal ............ 13(3): 111
Hipercapnia Permissiva ..................................................... 13(4): 123-135
O Uso da Ventilação Não Invasiva na Prevenção da Intubação
Oro Traqueal de Pacientes Portadores de Guillian-Barré .. 13(3): 117
-IImpacto Psicológico da Internação na Unidade de
Terapia Intensiva ............................................................ 13(4): 92-98
Importância do isolamento de Cazndida sp. do LBA em
meio de cultura específico versus não específico
para fungos, e seu impacto prognóstico em
pacientes críticos ................................................................ 13(3): 99
O Uso de Inibidor da Glicoproteína IIb/IIIa em Pacientes
Submetidos a Angioplastia Primária ................................. 13(3): 107
O Uso do Corticosteróide na Fase Precoce da Síndrome
do Desconforto Respiratório Agudo Interfere no
Remodelamento Pulmonar? ................................................ 13(3): 96
Obstrução das Vias Aéreas Pós-Extubação Endotraqueal:
Estratificação do Risco ...................................................... 13(3): 105
Importância do Teste de Permeabilidade para prever
Cornagem Pós-extubação ................................................. 13(3): 111
Os Marcadores de Necrose Miocárdica como Preditor de
Mortalidade em Pacientes com Embolia Pulmonar ........... 13(3): 107
Imunoglobulina Policlonal Humana em Choque Séptico
Altera o SOFA em 24 Horas ............................................... 13(3): 101
-P-
Incidência de colonização de cateteres arteriais inseridos
pelas vias femoral e radial-estudo comparativo ................ 13(3): 128
Parada Cardíaca em Transporte em UTI Móvel. Importância
da Desfibrilação ................................................................... 13(3): 97
Índice de Barthel – Uma Possibilidade para Avaliação da
Melhora Funcional do Paciente Internado em UTI ............ 13(3): 126
Perfil Clínico e Epidemiológico dos Pacientes com Acidente
Vascular Encefálico ........................................................... 13(3): 127
138
Volume 13 - Número 4 - Outubro/Dezembro 2001
RBTI - Revista Brasileira Terapia Intensiva
ÍNDICE GERAL
Perfil Demográfico e Marcadores Prognósticos de Cirurgia
Cardíaca em Hospital Terciário Público ............................. 13(3): 106
Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo em Crianças:
Incidência, Mortalidade e Trocas Gasosas ..................... 13(2): 58-62
Pesquisa de “Outcomes” – Buscando as Expectativas do
Paciente Atendido no Departamento de Emergência ........ 13(3): 100
Síndrome HELLP com rotura hepática: relato de caso ............ 13(3): 115
Pneumonia Associada a Via Aérea Artificial ............................... 13(3): 93
Pneumonia Eosinofílica Aguda ................................................. 13(3): 116
Pneumonia Nosocomial (PN) em Pacientes Submetidos à
Cirurgia Cardíaca: Características e Marcadores
Diagnósticos e de Risco .................................................... 13(3): 103
Pós-Operatório (PO) de Cirurgia Cardíaca (CC): Predição do
Tempo sob Ventilação Mecânica (TVM) ............................ 13(3): 125
Predição de Custos Hospitalares em Cirurgia Cardíaca (CC):
Avaliação do Valor de Fatores Pré, Per e Pós-Operatórios
Imediatos .......................................................................... 13(3): 103
Prevalência, Limiar Transfusional e Prognóstico de Pacientes
que Receberam Transfusão de Concentrado de
Hemácias em Terapia Intensiva ......................................... 13(3): 112
Prevenção de apoptose e ativação de células endoteliais
em cultura através da transferência do gene A1, da
família Bcl-2 ...................................................................... 13(3): 100
-TTempo de Permanência e Custos Hospitalares em Pacientes
Submetidos à Extubação Oro-Traqueal, em Ambiente de
Centro Cirúrgico, no Contexto da Cirurgia Cardíaca (CC) . 13(3): 102
Terapêutica Vasopressora na Ressuscitação
Cardiorrespiratória ......................................................... 13(1): 35-42
TNF-a e Sua Relação com o Metabolismo Glicídico no
Choque Séptico ................................................................. 13(3): 101
Transporte de Pacientes Portadores de Insuficiência
Coronariana Aguda em UTI Móvel .................................... 13(3): 116
Traqueostomia Percutânea Dilatável (TPD) como Primeira
Opção após Intubações Oro-Traqueais Prolongadas:
Experiência Inicial .............................................................. 13(3): 105
Tromboembolismo Pulmonar em Idosos em Terapia Intensiva ....... 13(3): 98
Tromboembolismo Pulmonar Maciço. Diagnóstico precoce
e uso de Trombolíticos ...................................................... 13(3): 128
Problemas com o Fornecimento da Dieta Enteral numa
Unidade de Pós-operatório – a propósito de um caso ...... 13(3): 120
Trombose Venosa Profunda na Faixa Etária Pediátrica ......... 13(1): 15-20
Prognostic Value of Blood Lactate and Apache II in Septic
Patients .......................................................................... 13(2): 81-85
-U-
Prognóstico de Pacientes com Pneumonia à Admissão
na Terapia Intensiva ........................................................... 13(3): 112
Um Conflito Onde Doar Não Significa Ganhar ...................... 13(2): 71-76
Prognóstico de Pacientes Oncológicos em uma Unidade
de Tratamento Intensivo ............................................... 13(4): 99-102
Projeto de Atendimento Integrado a Pacientes e
Famílias (P.AI.P.F.) ............................................................. 13(3): 122
-RReabilitação Pulmonar na Unidade de Terapia Intensiva
em Pacientes Oportadores de Doença Pulmonar
Obstrutiva Cronica Agudizada ........................................... 13(3): 124
Registro EMEP: Perfil Clínico e Epidemiológico dos
Pacientes com Embolia Pulmonar ..................................... 13(3): 106
Troponina I Cardíaca em Pediatria: atualização ..................... 13(2): 77-80
Uma nova substância na terapêutica da Síndrome do
Desconforto Respiratório Agudo ....................................... 13(3): 114
Uma Possibilidade no Atendimento Fisioterapêutico do
Paciente Internado em UTI – As Bolas Suíças como
mais um Recurso .............................................................. 13(3): 127
Unidade de Terapia Intensiva Cirúrgica (UTIC) de Pacientes
Submetidos à Cirurgia Cardíaca (CC): Marcadores do
Tempo de Permanência (TP) ............................................. 13(3): 102
Unidades de Terapia Intensiva do Município de São Paulo: diferenças
entre pacientes dos núcleos regionais de saúde e dos hospitais
governamentais e não governamentais .......................... 13(1): 06-14
Uso de Hemoderivados em Pacientes Submetidos a
Cirurgia Cardíaca ............................................................... 13(3): 108
Registro EMEP: Perfil da Abordagem Diagnóstica e
Terapêutica dos Pacientes com Embolia Pulmonar .......... 13(3): 106
Uso do Balão Intra-Aórtico (BIA): Marcadores de Mortalidade ...... 13(3): 104
Relato de Caso: Craniectomia descompressiva ....................... 13(3): 117
UTI Móvel. O Papel do Técnico de Enfermagem no Transporte
de Pacientes Graves ............................................................ 13(3): 97
Relato de caso: Mucormicose na cetoacidose diabética .......... 13(3): 119
Relato de um caso de apnéia obstrutiva do sono na criança ... 13(3): 115
Relato de um caso de meningoencefalite por Herpes Vírus .... 13(3): 121
Representações Maternas do Ambiente de Cuidados
Intensivos Neonatais ......................................................... 13(3): 111
Revascularização Miocárdica Cirúrgica (RM): Cinética do
Fator Inibidor de Migração de Macrófagos (MIF):
Proteína C-Reativa titulada (PCR-t) e C3a Séricos ............ 13(3): 104
-SSíndrome do Desconforto Respiratório Agudo de Etiologia
Pulmonar e Extra-pulmonar: Efeitos do Corticosteróide ..... 13(3): 96
Volume 13 - Número 4 - Outubro/Dezembro 2001
Utilização do “Strong Ion Difference” como Fator de
Prognóstico em Pacientes Críticos ..................................... 13(3): 99
-VValidação de Modelo Preditivo para Pacientes com Câncer
Admitidos em Terapia Intensiva .......................................... 13(3): 94
Valor Preditivo dos Gases Arteriais e Índices de Oxigenação
no Desmame da Ventilação Mecânica ............................ 13(2): 50-57
Ventilação Mecânica e Entubação Traqueal Em UTI Móvel. Experiência de
Um Serviço Privado de Medicina Pré-Hospitalar. ............... 13(3): 98
Ventilação prona em Síndrome do Desconforto Respiratório
Agudo após Embolia Pulmonar Gordurosa – Relato de
um caso ............................................................................. 13(3): 125
139
RBTI - Revista Brasileira Terapia Intensiva
ÍNDICE GERAL
II - Índice dos Autor
es
Autores
-A-
-C-
Desanka Dragosavac .................. 13(1): 35-42,
A. Volschan ............................ 13(3): 100, 121
C. Clare ........................................... 13(3): 100
Deyse C. Santoro ..................... 13(3): 93, 110
A.S. Martins ................................... 13(3): 128
C. Ferran ......................................... 13(3): 100
Doris B. Ribeiro .............................. 13(3): 122
Ademar Poltronieri Filho ................ 13(3): 108
C. Gonçalez .................................... 13(3): 122
Douglas Ferrari ............................... 13(3): 115
Adriana Becker ............................ 13(1): 29-34
Candida M. Souza .......................... 13(3): 122
Adriana M. H. R. Pinto ................... 13(3): 115
Carina D. Ruiz .................................. 13(3): 99
-E-
Adriano Dantas ............................ 13(1): 21-28
Carla A. Silveira .............................. 13(3): 108
E. Maccariello ................................. 13(3): 100
Adriano M. Nogueira Jr .......... 13(3): 108, 128
Carlos A. Alves ............................... 13(3): 126
E. Rocha ......................................... 13(3): 100
Adriano R. Campagnoli .................. 13(3): 125
Carlos A. de Lima ....................... 13(3): 97, 98
E. Tinoco ........................................ 13(3): 100
Alba B Souza .................................... 13(3): 96
Carlos E. Frederico ........................... 13(3): 97
E.T. Mesquita .......................... 13(3): 121, 122
Alessandra S.Rodriguez ................. 13(3): 123
Carlos Henrique Falcão .......... 13(3): 107, 108
Edmea Endson ................................. 13(3): 98
Alex Bousquet ................................ 13(3): 108
Carlos R. Padovani .................. 13(4): 114-122
Edna E. C. Freitas ............................. 13(3): 93
Alexandra G. S. Vasconcellos ......... 13(3): 116
Carmen Penido ................................. 13(3): 99
Eduardo Rocha ............... 13(3): 106, 107, 128
Alexandra Vasconcelos .................. 13(3): 119
Carmen Reis ................................... 13(3): 105
EEM Rocha ....................................... 13(3): 97
Alexandre Aguiar .............................. 13(3): 98
CCR Cimini ....................................... 13(3): 97
Elaine Araújo .................................... 13(3): 99
Alexandre Cerqueira ................. 13(3): 98, 121
César Amorim ............ 13(3): 94, 95, 112, 113
Elaine Cristina Dias ..................... 13(2): 50-57
Alexandre G. Carvalho ........... 13(3): 103, 104,
Charles André ................................. 13(3): 117
Elaine G.P.Araújo ............................ 13(3): 122
105, 106
Charles de O.Batista ....................... 13(3): 110
Eliezer Barreiro ............................... 13(3): 114
Allan Castro .................................... 13(3): 115
Christiane SC Cunha ........................ 13(3): 96
Elizabeth Balbi .......................... 13(3): 98, 121
Allex J. Fonseca ............................... 13(3): 99
Cid M. David ................... 13(3): 101, 108, 123
Elizabeth Bilevicius ...................... 13(2): 81-85
Álvaro C. P. S. Pontes .................... 13(3): 106
Cíntia Fernandes ..................... 13(3): 126, 127
Elnara Negri ...................................... 13(3): 96
Amir Szklo ...................................... 13(3): 113
Clarissa N. Leal ...................... 13(3): 119, 120
Emanuel Salgueiro ................. 13(3): 106, 107
Ana C. G. Câmara ........................... 13(3): 106
Claudemir Q.de Jesus ...................... 13(3): 97
Emanuela Moraes ............................ 13(3): 99
Ana Carolina P. Magalhães ............. 13(3): 120
Cleópatra Gringauz ..................... 13(3): 97, 98
Emídio Jorge Santos Lima .......... 13(1): 43-46
Ana P Lacerda ........................ 13(3): 106, 107
Cleovaldo T. S. Pinheiro ............ 13(4): 99-102
Emmanuel Salgueiro ........................ 13(3): 93
Ananias, M ....................................... 13(3): 97
Clério F. Azevedo Fº ........................ 13(3): 105
Eric Perecmanis ............................. 13(3): 122
Anderson C. Silva ............................. 13(3): 97
Cristiane F. Marques ....................... 13(3): 124
Ernesto Catharino .................. 13(3): 107, 127
Anderson José ............................ 13(2): 50-57
Cristiane R. Magalhães .................... 13(3): 99
Estevão de Lima ............................... 13(3): 97
Andre M Japiassú ............ 13(3): 93, 101, 123
Cristiane S Nascimento .............. 13(3): 95, 96
Evandro C. S. Cosme ....................... 13(3): 97
André Volschan .............. 13(3): 106, 107, 127
Cristiane S. C. da Cunha ................ 13(3): 114
Evandro C.C.Souza ........................... 13(3): 98
Andréa D. Porto ............................ 13(3): 103,
Cristina O. Menezes ......................... 13(3): 98
Evandro Tinoco Mesquita ............... 13(3): 127
Andréia M. Silva ....................... 13(3): 98, 116
-D-
-F-
Anelise Nigel .................................. 13(3): 119
D. Stroka ........................................ 13(3): 100
F.G. Miranda ................................... 13(3): 128
Antonio Carlos Arruda Souto ...... 13(2): 77-80
Daniel J. Silva Fº .................... 13(3): 103, 104,
F.Silva ............................................. 13(3): 121
Antônio Luiz Eiras Falcão ............ 13(1): 35-42
105, 125, 126
Fabiana Gonçalves de Souza .......... 13(3): 113
AP. Pinheiro .................................... 13(3): 100
Daniel P. de S. Baptista .................. 13(3): 116
Fábio Gomes ............................ 13(3): 99, 121
Aquiles Mamfrim ............................ 13(3): 127
Daniela Gadelha ........................ 13(3): 94, 95,
Felipe S M da Silva ......................... 13(3): 119
-B-
112, 113
Felippe Felix ............................ 13(3): 115, 121
Darwin A. Prado ..................... 13(3): 115, 128
Fenando O. Dias Rangel ......... 13(3): 107, 108
Beatriz Brandão .............................. 13(3): 121
David Szpilman .............................. 13(3): 116
Fernanda S. Santos e Souza .......... 13(3): 128
Bianca L. Bass ................................ 13(3): 117
Debora G Xisto ........................... 13(3): 95, 96
Fernando A. Bozza ............................ 13(3): 93
Brandão ML ...................................... 13(3): 98
Débora S Faffe .................... 13(3): 95, 96, 114
Fernando A. Pacheco ............. 13(3): 107, 127
Bráulio S. Júnior ............................ 13(3): 106
Denise B. Bernardes ....................... 13(3): 111
Fernando G. Aranha .............. 13(3): 102, 104,
Bruno S Guida ................................ 13(3): 119
Denise P. Momesso ........................ 13(3): 114
105, 125, 126
Bruno S. Ferreira .............................. 13(3): 93
Denise Tiemi Noguchi ................. 13(1): 15-20
Fernando Martins Gomes ............... 13(3): 118
104, 105, 126
140
13(2): 81-85
Volume 13 - Número 4 - Outubro/Dezembro 2001
RBTI - Revista Brasileira Terapia Intensiva
ÍNDICE GERAL
Leonardo S. Monteiro .............. 13(3): 98, 116
Fernando Osni Machado ............. 13(1): 21-28
-J-
Flávia B. Santos ................................ 13(3): 95
J. Mahiou ....................................... 13(3): 100
Lídia Maria A. Carvalho ............... 13(1): 29-34
Flavia Fontes .............. 13(3): 94, 95, 102, 113
Jacira Doralice Paccez ................ 13(1): 15-20
Lúcia Sanguedo ............................. 13(3): 119
Flávia Nardes .............. 13(3): 94, 95, 112, 113
Jacques Édison Jacques ......... 13(4): 104-107
Luciana L Farias ............................... 13(3): 96
Flávio E. Nácul .................................. 13(3): 99
Janaina Rocha ................................ 13(3): 124
Luciana R. Moraes ......................... 13(3): 113
Flávio Guedes ................................. 13(3): 118
Januário G. M. Lima ................... 13(3): 95, 96
Luciana Valansi .............................. 13(3): 111
Flávio L. Moreira ......................... 13(2): 58-62
Jaqueline Alves Carvalho ............... 13(3): 128
Luciano de Brito ........................ 13(4): 99-102
Flávio M. Medina .............................. 13(3): 99
Jaqueline S. Perottoni ................. 13(1): 29-34
Luciene S. Araújo ........................... 13(3): 120
Flávio O. Marins ............................... 13(3): 97
Jefferson G. Resende .............. 13(4): 108-113
Lucio F. P. Moreira .................... 13(3): 98, 121
Francesco A. Muto ..................... 13(3): 97, 98
Joana Dantas ............. 13(3): 94, 95, 112, 113
Luis Antônio F. Carvalho ........ 13(3): 107, 108
Francisco Cardoso ......................... 13(3): 108
João A. L. Sales Jr .................... 13(3): 97, 98,
Luis E. F. Drummond .............. 13(3): 102, 103
Francisco Fagundes ............... 13(3): 102, 103
115, 116, 128
Luis F. Camilles ................ 13(3): 99, 106, 107
Fúlvio A. Pessoa ..................... 13(3): 115, 128
João A.L.S.Jr. Precoce ..................... 13(3): 97
Luiz A. Campos ..................... 13(3): 102, 103,
-G-
João Pantoja .......................... 13(3): 106, 127
104, 105, 125, 126
Joaquim D.Silva ............................. 13(3): 123
Luiz Felipe F. Silva ................... 13(4): 123-135
G. Bastos ........................................ 13(3): 100
Joaquim Ribeiro ............................... 13(3): 98
Luiz G. Soares ........................ 13(3): 103, 105
G. Trancoso .................................... 13(3): 121
Joceir S.Lima ................................... 13(3): 97
Luiz Rodrigo de C. Santos ............. 13(3): 116
Gabiela Addor ......................... 13(3): 115, 128
Joelma Dominato ........................... 13(3): 128
Lyvia Cristina C. Kalil ...................... 13(3): 116
Gabriela Santiago ........................... 13(3): 128
Jorge Dias de Matos ................... 13(1): 21-28
Gabrielle P. Rebello ........................ 13(3): 116
Jorge E. S. S. Pinto ....................... 13(3): 101,
Geová A. Santos ............................... 13(3): 97
104, 123, 126
M F. Muiño ..................... 13(3): 100, 121, 122
Geraldo R Rodrigues Jr .............. 13(4): 92-98
Jorge I. Lain ........................... 13(3): 115, 128
M. Araujo ....................................... 13(3): 122
Giane Elias Mesko ....................... 13(1): 29-34
Jorge Sabino ......................... 13(3): 103, 104,
M. Guimarães ................................. 13(3): 100
Giesela F. Ferrari .......................... 13(2): 58-62
105, 125, 126
Marcelo Enne ........................... 13(3): 98, 121
Girlana C. Marano .................. 13(3): 126, 127
Jorge Vianna .................................... 13(3): 97
Marcelo I. Bittencourt .... 13(3): 102, 103, 104
Glaucia Maria M. Oliveira ............... 13(3): 111
José Antônio Felix .......................... 13(3): 115
Marcelo Lugarinho ................. 13(3): 106, 107
Gleison M Guimarães ..................... 13(3): 113
José C. Nascimento ......................... 13(3): 97
Marcelo Magalhães ................ 13(3): 106, 107
GMM Oliveira ................................... 13(3): 98
Jose EP Oliveira ..................... 13(3): 101, 123
Marcelo Scofano Diniz ................... 13(3): 127
Godoy PH ......................................... 13(3): 98
José Henrique Leite ......................... 13(3): 96
Marcelo Tavares ............................... 13(3): 98
Guilherme Aguiar ................... 13(3): 106, 107
José I. Nascimento .......................... 13(3): 97
Marcelo V Gomes ............ 13(3): 99, 106, 119,
Guilherme Alves ............................. 13(3): 111
José Luiz G do Amaral ................ 13(4): 92-98
120, 124, 121, 127
Gustavo Nobre ....................... 13(3): 106, 107
José Manoel Martinho ................... 13(3): 121
Márcia Barbosa de Freitas .............. 13(3): 128
Gustavo Pereira .............................. 13(3): 117
José Mauro da Silva ....................... 13(3): 108
Márcia Freitas ................................. 13(3): 108
Gustavo Salgado ............................ 13(3): 115
José R. Fioretto .......................... 13(2): 58-62,
Márcio M. Q. Guimarães .................. 13(3): 93
13(4): 114-122
Márcio Soares ...................... 13(3): 93, 94, 95
José R. Rocco ..................... 13(3): 93, 94, 95,
Marco A. Fernandes .............. 13(3): 102, 103,
Fernando O D. Rangel .................... 13(3): 106
-H-
Leonel Pereira .................................. 13(3): 98
-M-
Halina C. Ferreira ............................ 13(3): 114
111, 112, 113
104, 105, 125, 126
Hans Dohmann ............. 13(3): 102, 103, 104,
Juan C R Verdeal .................... 13(3): 119, 123
Marco O. Py ................................... 13(3): 117
105, 107, 108, 125, 126
Juliana Delamônica ........................ 13(3): 111
Marcos A. de Moraes .............. 13(4): 114-122
Helena C. Veiga Rey ............... 13(3): 107, 108
Juliana V. Morgado ................ 13(3): 103, 104
Marcos Gonçalves .......................... 13(3): 102
Helena M. V.Barros .......................... 13(3): 98
Julienne Martins ............................. 13(3): 115
Marcos Knibel ........................ 13(3): 107, 127
Heloisa Franca ................................ 13(3): 124
Júlio C.O. Ambrósio ......................... 13(3): 97
Marcos P.A.Ávila .............................. 13(3): 97
Horácio José Ramalho ................ 13(2): 63-70
-K-
Marcus Vinicius Maciel .................. 13(3): 108
103, 104, 125, 126
K B. Andrade .................. 13(3): 100, 121, 122
Maria Cláudia M. Silva ................ 13(1): 06-14
Humberto Melo .............................. 13(3): 121
Katya M. Kitajima ................... 13(3): 119, 120
Maria Cristina E Santana .................. 13(3): 96
-I-
Kelly F. Simões ....................... 13(3): 119, 120
Maria F. P. S. Junqueira .................. 13(3): 116
-L-
Maria Emília Negreiros ........... 13(3): 126, 127
I. A. de Aveiro ................. 13(3): 100, 121, 122
Isabela Pimenta .............................. 13(3): 124
Leny Batista ................................... 13(3): 124
106, 107
Izilda Esmênia M. Araújo ............. 13(1): 35-42
Leonardo C. de Souza .................... 13(3): 100
Maria Regina H. N. Trotto .............. 13(3): 123
Hugo T. F. Mendonça Fº ................. 13(3): 102,
Volume 13 - Número 4 - Outubro/Dezembro 2001
Maria Cecília Olivaes ...................... 13(3): 115
Maria L. Toscano ....................... 13(3): 94, 95,
141
RBTI - Revista Brasileira Terapia Intensiva
ÍNDICE GERAL
Márica Pinto ..................................... 13(3): 99
Rachel A Menezes .......................... 13(3): 110
Sandra R. Pereira ........................... 13(3): 120
Mário F. Carpi ............................. 13(2): 58-62,
Rachel Duarte Moritz .................. 13(1): 21-28
Sania Dragosavac ....................... 13(2): 81-85
13(4): 114-122
Rafael A Cadete ........................ 13(3): 96, 114
Scyla M. S. Reis ............................. 13(3): 119
Marjory Weiss ................................ 13(3): 124
Rafael C Alves ................................ 13(3): 121
Sebastião Araújo ........................ 13(1): 35-42,
Martha S. Nassar ............................. 13(3): 98
Regina Márcia C. Sousa .............. 13(1): 06-14
13(2): 81-85
Mauro Bellece ................................ 13(3): 115
Renata Gonçalves .......................... 13(3): 124
Serafim G S Junior ......................... 13(3): 127
Mauro Luiz Kaufmann ................. 13(2): 71-76
Renata S Contador ........................... 13(3): 96
Sérgio V. Paes ............................ 13(3): 97, 98
Milene M. Sedrez ........................ 13(1): 29-34
Renato G.G. Terzi ....................... 13(1): 35-42,
Sergio Zaidhaft ............................... 13(3): 122
Miranda, FG ...................................... 13(3): 97
13(2): 81-85
Sérvio Paixão ................................. 13(3): 115
Moana C. C. Mattos ............... 13(3): 126, 127
Renato V. Gomes ................... 13(3): 102, 103,
Silva de Souza ................ 13(3): 102, 114, 124
Monica C Freire ...................... 13(3): 106, 107
104, 105, 106, 126
Silvana B Oliveira ........................... 13(3): 121
Moyzés D. P. Damasceno ....... 13(3): 125, 128
Ricardo A. Garcia ........................... 13(3): 122
Simone Leite .................................... 13(3): 98
-N-
Ricardo LM Duarte ......................... 13(3): 113
Simone Noúer .......................... 13(3): 99, 103
Ricardo Morilhe Rocha .......... 13(3): 107, 108
Sonia R. Oliveira ............. 13(3): 102, 114, 124
Nájela S. V. Nunes .......................... 13(3): 128
Ricardo Reis ................................... 13(3): 118
Stela M. Francenchi ........................ 13(3): 124
Nelson Durval de Mattos ........ 13(3): 107, 108
Roberto Esporcatte ................ 13(3): 107, 108
Suzana A. Silva ............................... 13(3): 104
Nicolau T. Boechem ........................ 13(3): 114
Roberto Gaetano .................... 13(3): 106, 107
Suzani M. P. Duarte ........................ 13(3): 119
Nicole Castilho ............................... 13(3): 124
Roberto Visser ............................... 13(3): 128
Nilson M.Souza ................................ 13(3): 97
Rodolfo E. A. Espinosa ............. 13(3): 94, 112
-T-
-O-
Rodrigo C. Rito .............................. 13(3): 105
Tatiane F. Florencio ......................... 13(3): 110
Rodrigo M do Lago ........................ 13(3): 119
Tavares, Marcelo .............................. 13(3): 97
Odilon N. Barbosa .......................... 13(3): 106
Rogéria Moraes .............................. 13(3): 105
Odymar V. Lima ................................ 13(3): 97
Rogério C. Figueira ......................... 13(3): 114
-V-
Otavio S. Paris ............................... 13(3): 116
Ronaldo A O C Gismondi ....... 13(3): 115, 121
V. Abrahão ...................................... 13(3): 128
-P-
Ronaldo V. e Souza ........................ 13(3): 106
V. dos Santos ................................. 13(3): 122
Ronaldo Vegni ....................... 13(3): 102, 103,
V. Zadra .......................................... 13(3): 121
104, 105, 125
Valdênia P. Souza ........................... 13(3): 128
Rosa C. S. Vianna ........................... 13(3): 122
Vera Capelozzi .................................. 13(3): 96
Rosa M. A. Mitre ............................ 13(3): 116
Vera E. G. Moraes .......................... 13(3): 114
Rosalice Miecznikowski ................... 13(3): 98
Vera LG Moraes ............................. 13(3): 101
Rosana C. Almeida ........................... 13(3): 98
Vera Lúcia A. Santos ................... 13(2): 50-57
Rosana Farina ....................... 13(3): 103, 104,
Verônica L Sant’Anna ..................... 13(3): 113
105, 125, 126
Vinicius Medeiros ........................... 13(3): 121
Rosane Charneski .......................... 13(3): 119
Vitor M. Soares .............................. 13(3): 117
Paloma F. Cariello ....... 13(3): 94, 95, 112, 113
Patrícia Marques .............................. 13(3): 99
Patrícia R. M. Rocco .......... 13(3): 95, 96, 114
Patrícia V. Fernandes ...................... 13(3): 117
Paula V. Pinto ............................. 13(3): 97, 98
Paulo Antonio Chiavone .............. 13(2): 50-57
Paulo AS Mourão ............................. 13(3): 96
Paulo C de Souza .................. 13(3): 106, 115,
125, 127, 128
Paulo Henrique Brum ..................... 13(3): 124
Paulo Martins ................................. 13(3): 119
Paulo N. Filho ................................. 13(3): 117
Pedro Aniceto N. Neto ............ 13(3): 108, 128
Pedro M. Nogueira ................ 13(3): 102, 103,
Rosane Kupfer ............................... 13(3): 121
Rosângela A. M. Noé ...................... 13(3): 113
Rosângela C. Gomes ...................... 13(3): 113
Rose Bem Pivoto ............................ 13(3): 124
Rosilane Nascimento ..................... 13(3): 124
-WWagner P. Santos ............................. 13(3): 97
Walter A Zin ....................... 13(3): 95, 96, 114
Wânia V. Freitas .................. 13(3): 97, 98, 116
Werther B. Carvalho .................... 13(2): 77-80
104, 105, 125, 126
Rossano C. Bonatto ................... 13(2): 58-62,
13(4): 114-122
Pedro M.P. Kurtz ............................ 13(3): 125
RS Rosenfeld ................................... 13(3): 97
William S. Neves ......................... 13(2): 63-70
Pedro T. Rocha ................................. 13(3): 99
Plínio N. Gomes ............................. 13(3): 120
-S-
-Y-
Policarpo Blanco Lopez ............... 13(1): 29-34
S. M. Moura ................................... 13(3): 100
Yvana M. Pereira ............................ 13(3): 120
-R-
Sandra Doria ............................... 13(1): 15-20
-Z-
R.S. Rosenfeld ............................... 13(3): 128
142
Sandra M. Q. Richetti ................. 13(2): 58-62,
13(4): 114-122
Wiedemann H ................................... 13(3): 98
Zaida J A Scoralick ......................... 13(3): 117
Volume 13 - Número 4 - Outubro/Dezembro 2001