Ioes quimica clinica
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EQUILÍBRIO ELETROLÍTICO E ÁCIDO-BÁSICO sódio Prof. Doutor Pedro de Pina Catarino Pires Ins%tuto Superior Politécnico de Benguela Potássio 1 PRINCIPAIS ELETROLITOS Catiões Aniões Na+ -Sódio Cl- -Cloreto HCO3- -Bicarbonato HPO4 -Fosfato K+ -Potássio Ca++ -Cálcio Mg++ -Magnésio SO4- -Sulfato Osmolalidade do plasma: calculada Gap de aniões: calculada 2 ELETRÓLITOS : CONCEITOS São moléculas que quando presentes em solução se dissociam em iões positivos (catiões) ou negativos (aniões) Os principais eletrólitos humanos são: Catiões Na+ -sódio Aniões Cl- -cloreto HCO3- -bicarbonato Ca++ -cálcio HPO4- Mg++ -magnésio -Fosfato SO4- -Sulfato K+ -potássio Proteínas, ácidos orgânicos 3 COMPARTIMENTO DE LÍQUIDOS Extracelular 35% Intracelular 65% Líquido extracelular Transcelulares Plasma 1% 21% Interstício e linfa 78% 4 ELETRÓLITOS : CONCEITOS Eletroneutralidade:A diferença entre catiões e aniões nos compartimentos biológicos deve ser zero mEq- Miliequivalente = mmol mEq/L = 1 mmol do soluto em 1 litro de plasma ou soro OSMOLALIDADE = Número de moléculas do soluto por massa do solvente. Ex: 1 osmol = 1 osmol/kg água = 1 mmol/kg de água Aosmolalidade do plasma varia de 275-295 mOsm/Kg e pode ser calculada pela fórmula : Osmolalidade = [2 Na+] + [2 K+] + [glicose] + [uréia] OBS: * concentrações em mmol/L. 5 ELETRÓLITOS : FUNÇÕES • Manter a pressão osmótica do plasma • Regular da distribuição de água do organismo • Manutenção do pH fisiológico • Regular a função cardíaca e muscular • Participa das reações de óxido-redução • Participam como co-fatores enzimáticos. 6 Distribuição dos eletrólitos no fluido extracelular 142 105 160 140 mEq/L 120 100 80 60 40 16 20 5 0 24 5 2 6 2 1 Sódio Potássio Cálcio Magnésio Cloreto BicarbonatoProteínas Ácidos Fosfatos Sulfatos orgânicos Catiões 154 mEq/L Aniões 154 mEq/L 7 Distribuição dos eletrólitos no fluido intratracelular 180 160 140 mEq/L 140 120 100 80 60 40 160 55 35 20 0 10 Potássio Magnésio Catiões 205 mEq/L Sódio Fosfatos Proteínas 8 Bicarbonato 2 Cloreto Aniões 205 mEq/L 8 ÁGUA Funções - Carreador de nutrientes e metabólicos Formação da estrutura de macromoléculas Participação ativa em reações químicas Preenche as células e o espaço entre elas Serve com solvente para minerais vitaminas aminoácidos glicose entre outras moléculas Age como lubrificante Age na absorção de choques mecânicos nos olhos na coluna vertebral na gravidez Participa da regulação da temperatura corpórea Um adulto de 70 Kg possui aproximadamente 42 litros de água,distribuindo-se 28 litros no compartimento intracelular, 14 no extracelular, sendo 3 no plasma e 11 no interstício. 9 ÁGUA Balanço da água no organismo 10 ÁGUA Balanço da água no organismo 11 Controle do hormona antidiurética no mecanismo da sede Balanço negativo de água Hipotálamo sede Ingestão de água Hipófise posterior ADH Ductos coletores reabsorção; excreção água 12 SÓDIO - - - Principal cátion do fluído extra celular e responsável pela osmolalidade do plasma - FUNÇÕES Regulador do volume extra celular Regulação do potencial da membrana celular Participação no transporte ativo membrana celular Auxilia na função no sistema nervoso e contração muscular Importante para manutenção da pressão sanguínea Age na produção de ácido clorídrico estomacal Atua no transporte de aminoácidos 13 MECANISMO DE REGULAÇÃO DO SÓDIO • MECANISMO RENAL • SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA • PEPTÍDIO NATRIURÉTICO ATRIAL • DOPAMINA 14 REGULAÇÃO DO SÓDIO: MECANISMO RENAL Reabsorção do Na+ no túbulo proximal túbulos distais alça de Henles. (65%), 15 REGULAÇÃO DO SÓDIO:Ação do Sistema Renina- angiotensina-aldosterona Baixa pressão sanguínea ou baixos níveis de sódio Secreção de renina angiotensinogênio Angiotensina I Enzima de conversão da angiotensina Angioensina II Vasoconstrição Tubulo contornado proximal reabsorção de sódio Aldosterona Tubulo contornado distal reabsorção de sódio 16 Regulação eletrolítica pela aldosterona Angiotensina II Aldosterona Reabsorção de Na+ Excreção de Na+ Reabsorção de Cl Retenção de Na+ Retenção de água Excreção de K+ 17 REGULAÇÃO DO SÓDIO: Peptídio natriurético atrial (NAP) Hormona peptídica liberado pelo átrio cardíaco após distensão. Inclui três tiposA,B,C e regulam a pressão sanguínea, equilíbrio eletrolítico e volume dos líquidos orgânicos. Possuem efeitos opostos aos do sistema reninaangiotensina-aldosterona, í.e. aumentam a excreção de sódio e água, aumentando a taxa de filtração glomerular e inibindo a reabsorção tubular do sódio. Diminuem a secreção de aldosterona e renina. 18 REGULAÇÃO DO SÓDIO: DOPAMINA O aumento dos níveis de sódio no filtrado aumenta a síntese de dopamina pelas células do túbulo proximal que estimula a excreção do sódio 19 ALTERAÇÕES DA CONCENTRAÇÃO DO SÓDIO HIPONATREMIA ( BAIXO TEORES DE SÓDIO PLASMÁTICO) Níveis inferiores a 135 mmol/L -Hipovolêmica: Diuréticos tiazídicos Perda de líquido hipotônico Depleção de potássio Deficiência de aldosterona Cetoacidose diabética Acidose tubular renal 20 ALTERAÇÕES DA CONCENTRAÇÃO DO SÓDIO HIPONATREMIA ( BAIXO TEORES DE SÓDIO PLASMÁTICO) Níveis inferiores a 135 mmol/L -Normovolêmicas: Retenção aguda de água Retenção crônica de água Doença renal crônica Deficiência de glicocorticóides -Hipervolêmicas: (edema) Insuficiência renal Insuficiência cardíaca congestiva Estados hipoprotEicos 21 ALTERAÇÕES DA CONCENTRAÇÃO DO SÓDIO HIPERNATREMIA (ALTOS TEORES DE SÓDIO PLASMÁTICO) > 145 mmol/L -Com sódio total diminuído: Com sódio total aumentado: Com sódio total normal: Desidratação Hipovolemia Iatrogenia (Ingestão de sódio) Síndrome de Cushing (aumento corticóides, reabsorção de Na) Diabetes insípido 22 DETERMINAÇÃO DO SÓDIO Amostra: Soro ou plasma heparinizado, urina de 24 h Métodos: 1.Eletrodos Selactivos de Iões: (diferença de potencial entre membranas semipermeáveis) 2.Fotometria de chama: ( Na- Amarela, K-Violeta) 3. Espectroscopia deAbsorção Atômica: Pouco usado no LAC 3.Ionóforos macrolíticos cromogênicos: (Complexos coloridos com sódio ou potássio) 4.Enzimáticos: ( Enzimas dependentes: β-galactosidase, Na Piruvato quinase, K Valores de referência : 135-145 mM (soro) 138 -150 mM (líquor) 23 40 -220 mM (urina) POTÁSSIO • Principal catião intracelular (98% do total) •Actua em conjunto com o sódio para manter o equilíbrio da água e para regularizar o ritmo dos batimentos cardíacos . •As funções nervosas e musculares são afetadas quando as taxas de sódio e potássio se desequilibram. •A hiperglicemia e diarréia duradoura são causas comuns da perda de potássio. •Tanto o stress físico quanto o mental podem levar a carência de potássio. 24 25 CONTROLE DO POTÁSSIO Função renal: -Quantidade excretada varia com o conteúdo da dieta. -90% absorvido no túbulo proximal -10% túbulo distal (regulação pela ingestão) -Na/KATPase da célula tubular. Aldosterona: -Aumenta a excreção de potássio por induzir a reabsorção de sódio. 26 27 DESBALANÇO DO POTÁSSIO 28 29 ALTERAÇÃO DA CONCENTRAÇÃO DO POTÁSSIO HIPOPOTASSEMIA ou HIPOCALEMIA Níveis inferiores a 3,5 mmol/L - DÉFICIT NA INGESTÃO - PERDAS GASTRINTESTINAIS - PERDAS RENAIS - INCORPORAÇÕES CELULARES - DESORDENS CONGÊNITAS: Síndrome de Bartler, Gilteman, Liddle ( multações em transportadores tubulares, trasportador de sódio, canal epitelial de sódio) -ALCALOSE METABÓLICA - TERAPIA, BETAADRENÉRGICOS, DIURÉTICOS 30 DETERMINAÇÃO DO POTÁSSIO Amostra: Soro ou plasma heparinizado, urina de 24 h Métodos: Eletrodos íons-seletivos -Fotometria de chama -Enzimáticos - EAA Valores de referência : 3,5-5,0 mM (soro) 31 CLORETOS • São os aniões mais abundantes do líquido extracelular • São importantes para a distribuição de água, pressão osmótica do plasma e eletroneutralidade. • Um adulto ingere cerca de 150 mmol/dia de cloretos • O controle de cloretos ocorre basicamente no rim por regulação da reabsorção nos túbulos proximais e na alça de henle. • O excesso de cloreto pode ser excretado também pelo suor. O suor excessivo estimula a secreção de aldosterona aumentando a absorção de Na e cloretos a nível renal. •Aeletroneutralidade é também mantida pelo deslocamento 32de cloretos: DESLOCAMENTO DE CLORETOS Plasma CO2 Hemácia CO2 H2O H2CO3 Anidrase carbônica Cl- H+ HCO3- H+ HbHHb ClHCO3- 33 ALTERAÇÕES DA CONCENTRAÇÃO DO CLORETO -Hipocloremia: Perda intestinal bicarbonato Nefropatia Insuficiência adrenal Alcalose metabólica -Hipercloremia: Acidose metabólica Desidratação Insuficiência renal aguda diabetes insípido CLORETO URINÁRIO – avaliar tratamento da alcalose metabólica com cloreto CLORETO NO SUOR- Fibrose cística 34 DETERMNAÇÃO DO CLORETO Amostra: Soro ou plasma heparinizado, urina de 24 h, suor. Métodos: - Mercuriométrico - Eletrodos íons-seletivos -Enzimáticos - EAA Valores de referência : 98-106 mM (soro) 110-250 mM (urina) 0-35 mM (suor) 35 BICARBONATO (HCO3-) • O segundo anião que se encontra em segundo lugar no compartimento extracelular • É constituinte de um dos principais sistemas de tamponamento do plasma (sistema bicarbonato-acido carbônico). CO2+ H2O H2CO3 HCO3- + H+ • Serve como transportador do CO2 produzidos nos tecidos. • Sua regulação se dá sobretudo pelos rins, pela diminuição da reabsorção tubular. • Diminuição dos níveis plasmáticos resultam em acidose metabólica e o aumento, alcalose metabólica. • Valores de referência : 22-28 nmol/L(soro) 36 Mecanismo de reabsorção Renal de bicarbonato HCO3 (Filtrado) Na+ HCO3 + H+ H2CO3 H2O + CO2 LUMEN TUBULAR Na+ H+ A.C. Na+ HCO3 HCO3 H2CO3 H2O + CO2 CÉLULAS DO TUBULO RENAL CO2 PLASMA PERITUBULAR ÂNIONS INDETERMNADOS, DÉFICT DE ÂNIONS OU “ANIONS GAP” ELETRONEUTRALIDADE: CÁTIONS=ÂNIONS Somente Cl- e HCO3-são normalmente determinado = déficit = anions gap Fórmula : Na+ - (Cl- + HCO3-) = mmol/L ou Na + K – (Cl + HCO3) Valor de referencia 8-16 mmol/L AUMENTADO: ↓ cátions não medidos: hipocalcemia, hipomagnesemia ↑ ânions não medidos: hiperfosfatemia, hipersulfatemia Acidose metabólica REDUZIDO: ↓ ânions não medidos: Hipoalbuminemia, hipofosfatemia, ↑ cátions não medidos: Hipercalcemia, hipermagnesemia, paraproteínas, gamaglobulinas policlonais - sódio sérico subestimado, cloreto sobrestimado. 38 Distúrbios do equilíbrio Ácido-Básico 39 Potencial hidrogeniônico (pH) v A [H+] de uma solução é quantificada em unidades de pH v O pH é definido como o logarítmo negativo da [H+] v pH = -log [H+] v A escala de pH varia de 1 até 14, uma vez que qualquer [H+] está compreendida na faixa de 100 a 10-14. 40 pH x homeostasia Homeostasia é a constância do meio interno Ø equilíbrio entre a entrada ou produção de hidrogênio e a livre remoção desses íons do organismo. íons Ø o organismo dispõe de mecanismos para manter a [H+] e, conseqüentemente o pH sangüineo, dentro da normalidade, ou seja manter a homeostasia . do Sangue Arterial pH normal Acidose Alcalose pH 7,8 7,0 7,4 Faixa de sobrevida 41 Alterações no pH Acumulação de ácidos Perda de bases Aumento Acidose da [H+] Diminuição do pH 7,4 Escala de pH Aumento do pH Diminuição Perda de ácidos Alcalose da [H+] Acumulação de bases 42 pH dos Líquidos Corporais Concentração de H+ em mEq/l Líquido Extracelular Sangue arterial Sangue venoso Líquido Intersticial 4.0 Líquido Intracelular Urina HCl gástrico x 10-5 4.5 x 10-5 4.5 x 10-5 1 x 10-3 a 4 x 10-5 3 x 10-2 a 1 x 10-5 160 pH 7.40 7.35 7.35 6.0 a 7.4 4.5 a 8.0 0.80 43 DETERMINANTES DO pH SANGUÍNEO • Equação de Henderson-Hasselbach pH = pK+ log HCO3 H2CO3 pH = 6,1 + log 24 = 7,40 1,2 44 Medidas de pH pHmetro vEletrométrico Potenciômetro mede [H+] diferença de potencial elétrico entre duas soluções vColorimétrico Indicador-H (CorA) H+ + indicadores Indicador (Cor B) 45 REGULAÇÃO FISIOLÓGICA DO pH SANGUÍNEO Tampões 1. TAMPÃO BICARBONATO/ÁCIDO CARBÔNICO – Processa o CO2 CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ HCO3- + H+ 2. TAMPÃO HEMOGLOBINA : Hb capta H+ livre CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ HCO3- + H+ H ++ Hb+ ↔ HHb+ + O2 ↔ HBO2 46 REGULAÇÃO FISIOLÓGICA DO Ph SANGUÍNEOS TAMPÕES 3. TAMPÃO FOSFATO: 5% do tamponamento não HCO3 HPO42- + H+ ↔ H2PO4- + OH ↔ HPO42- + H2O 4. TAMPÃO PROTEÍNAS PLASMÁTICAS 95% DO TAMPÃO NÃO BICARBONATO – Grupamentos imidazol da histidina (albumina) reagem com H+ 47 REGULAÇÃO FISIOLÓGICA DO pH SANGUÍNEO REGULAÇÃO RESPIRATÓRIA O PRINCIPAL MECANISMO DE REGULAÇÃO RESPIRATÓRIA DO pH É A RETENÇÃO DO CO2 NA ALCALOSE E ELIMINAÇÃO DO CO2 NA ACIDOSE. ESSE CONTROLE DÁ-SE SOBRETUDO PELA VENTILAÇÃO PULMONAR ( HIPER) = ELIMINAÇÃO DE CO2 E (HIPO)= RETENÇÃO DE CO2. A VENTILAÇÃO EH CONTROLADA PELOS ESTÍMULOS DA pCO2 e pO2 no ar alveolar e pelo pH. ESSES MECANISMOS RESPIRATÓRIOS SÃO TAMBÉM SENSÍVEIS AO BICARBONATO. 48 REGULAÇÃO FISIOLÓGICA DO pH SANGUÍNEO REGULAÇÃO RENAL O CONTROLE RENAL DO pH SANGUÍNEO SE DÁ: 1. EXCREÇÃO DE ÁCIDOS – NA FORMA DE IONS H+. NA FORMA DE AMONIA NA FORMA DE H2PO4- 2. REABSORÇÃO DO BICARBONATO 49 Mecanismo de reabsorção Renal de bicarbonato HCO3 (Filtrado) HCO3 + H+ H2CO3 H2O + CO2 LUMEN TUBULAR H+ HCO3 HCO3 H2CO3 H2O A. C + CO2 CÉLULAS DO TUBULO RENAL CO2 PLASMAPERITUBULAR 50 DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE 1. ACIDOSE METABÓLICA ( DEFICIT PRIMÁRIO DE BICARBONATO) - DEFEITO RENAL ( retenção de H+ ou perda de bicarbonato) pCO2 normal Gap de aniões normais – PERDA GÁSTRICA DE BICARBONATO, PERDA RENAL DE BICARBONATO, INSUFICIÊNCIA DA ELIMINAÇÃO DE H+, INFUSÃO ÁCIDA. - Gap de aniões elevados – Cetoacidose, Acidose láctica, intoxicação por metanol (formaldeído – acido fórmico), salicilatos, Insuficiência Renal Crônica, Acidose tubular. COMPENSAÇÃO: Hiperventilação , aumento da produção renal de amônia. Análises Laboratoriais: Redução do bicarbonato e do pH, redução da Pco2(compensação). 51 DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE 1. ALCALOSE METABÓLICA (EXCESSO PRIMÁRIO DE BICARBONATO) DEFEITO RENAL ( PERDA DE H+ ou RETENÇÃO de bicarbonato) pCO2 normal PRINCIPAIS CAUSAS – Perdas de secreções gástricas, ingestão de altas doses de antiácidos, diuréticos de alça, após hipercapnia, fibrose cística, Sindrome de Cushig, hipomagnesemia, hipercalemia, hipoproteinemia. COMPENSAÇÃO RESPIRATÓRIA: Hipoventilação , pouco efeito. Análises Laboratoriais: Elevação do pH e do bicarbonato. Aumento da pCO2(compensação). 52 DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE 1. ACIDOSE RESPIRATÓRIA (EXCESSO DE CO2) Incapacidade dos pulmões de eliminar CO2 - Redução da ventilação alveolar. Aumento da pCO2 – Doença pulmonar obstrutiva crônica, distúrbios neuromusculares, coma. COMPENSAÇÃO: - Aumento do bicarbonato plasmático, Análises Laboratoriais: elevação da pCO2, redução do pH. 53 DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE 1. ALCALOSE RESPIRATÓRIA ( DEFICIT DO CO2) Eliminação excessiva de CO2 pelos pulmões, aumento da ventiliação pulmonar. CAUSAS : pnemonia, asma, ICC, Hipotensão, Acidose, Hipoxemia, anemia severa, Febre. COMPENSAÇÃO: Diminuição do bicarbonato plasmático. Análises Laboratoriais: redução da pCO2, elevação do pH, redução do bicarbonato. 54 GASOMETRIA 55
