Patologia Buco Dental

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ETIOLOGIA E PATOGENIA DAS DOENÇAS PERIODONTAIS
Características de normalidade do periodonto de proteção:
o Cor – rosa pálida ou acastanhado em melanodermas (a cor rosa pálida é devido ao epitélio
que é mais espesso uma vez que possui uma camada de queratina e também devido ao tecido
conjuntivo subjacente que é pouco vascularizado);
o Textura – casca de laranja (devido as interdigitações dérmicas do epitélio);
o Consistência – firme (uma vez que está inserida no periósteo) e resiliente (devido as fibras
colágenas, sendo a maioria do tipo I, é a capacidade de se deformar quando submetida a uma
força de compressão e voltar a forma normal depois que a força é retirada);
o Forma / contorno – acompanha a curva parabólica dos dentes;
o Espaço biológico – formado pelo epitélio juncional e inserção conjuntiva (de coronal para
apical esse epitélio vai afinando para possibilitar a saída do fluido crevicular, que é fluido que
banha a gengiva).
O acúmulo de microorganismo leva a formação de um biofilme que leva a inflamação gengival.
Os fatores etiológicos da doença periodontal podem ser classificados em:
Determinante (é imperativo para que a doença ocorra); Predisponentes (interferem direta ou
indiretamente na retenção de biofilme, facilitando a instalação e progressão da doença
periodontal) e
Modificadores (agem modificando o curso da doença, podendo piorar ou proteger, e podem
ser locais ou ambientais e sistêmicos).
o Fator determinante– é o fator primário, preponderante, é ele quem realmente causa a
doença. São os microorganismos que se organizam na forma de um
biofilme dental. Antes o termo utilizado era placa bacteriana, entretanto, hoje não se usa mais
esse termo, uma vez que placa remete a algo estático e quando se fala em bacteriana não é
algo verdadeiro uma vez que não existem apenas bactérias, há também vírus e outros
microorganismos. Em qualquer superfície úmida se formam microorganismos organizados que
recebem o nome de acordo com o lugar que acometem. Logo, biofilme dental é uma
comunidade microbiana que se forma sobre os dentes e outras superfícies não renováveis
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presentes na cavidade bucal (restaurações, próteses, implantes, aparelhos ortodônticos, etc).
Esse biofilme possui um metabolismo próprio, apresentando um sistema de circulação
incipiente, sendo capazes de troca de informações entre diferentes colônias. Forma-se em
todas as superfícies dentarias, principalmente nas cervicais, sulcos, fossetas, restaurações
inadequadas, defeitos estruturais e dentes incorretamente posicionados na arcada. De acordo
com a localização podem ser supragengival (acima da borda da gengiva, podendo recobrir toda
a coroa ou ainda estar apenas na região cervical) e subgengival (abaixo da borda gengival, que
costuma ser menos espessa)
-Fatores Determinantes na Doença Priodontal (Primordiais/Indispensáveis para que ocorra a
doença) Microorganismos organizados na forma de biofilme dental.-Fatores predisponentes
(Interferem direta ou indiretamente na retenção de biofilme facilitando a instalação e
progressão da doença.
Ex.: Ausência de higiene,aparelho ortodôntico,anatomia dentaria, forma do arco, calculo
dental, respiração bucal-Fatores modificadores ( Fatores que modificam o curso natural da
doença) Ambientais/Locais – Fumo, alimentação, Cultura Fatores sistêmicos – Diabetes, HIV
Biofilme Dental – Comunidade microbiana que se forma sobre os dentes e outras superfícies
não-renováveis presentes na cavidade bucal (implantes, coroa unitária ,aparelho ortodontico).
Apresenta metabolismo próprio, e sistema de informação incipiente, sendo capazes de troca
de informação entre as colônias.
Divisão Topográfica do Biofilme Biofilme Aderido : É o que está em contato com o dente, pode
ser responsável pela cárie radicular. Biofilme não-Aderido : É o biofilme que está em contato
com o tecido mole. Este pode ser responsável pela doença periodontal.O glicocálix transforma
todo o conjunto de microorganismos numa colônia com alta tensão superficial que impedem
que produtos entrem para matar os mesmos. Quando algum produto consegue entrar, ele é
metabolizado, os microorganismos se modificam geneticamente e a informação é passada
para as outras colônias. Lembrar que os estágios da formação do biofilme dental são quatro :
Formação da Película, Colonização Primária, Colonização Secundária e Maturação.
Estrutura do Biofilme Dental Apresenta formato de cogumelo e orifícios que permitem uma
circulação incipiente. O líquido que corre entre esses orifícios se chama biofilme planctônico,
contem proteínas e microorganismos. Quorum sensing : Capacidade de comunicação entre os
microorganismos entre si e de colônias diferentes.Composição do Biofilme Dental
Supragengival – Coloração esbranquiçada,se forma acima da gengiva. Capaz de causar apenas
gengivite É formada por cocos e bastonetes G+.Pode se tornar subgengival. Subgengival –
Coloração amarronzada, é composto por bastonetes anaeróbios G-, pode causar periodontite.
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O Biofilme representam o método preferido para muitas , senão a maioria das bactérias. A
principal vantagem e a proteção que o biofilme propicia para a espécie colonizadora contra
microorganismos competitivos, de fatores ambientais e de substâncias potencialmente tóxicas
no meio.
(Lindhe et al, 2003)
Constituintes do Biofilme
Película Adquirida – Compostos glicoproteicos, anticorpos e colonização bacteriana. Matriz
Microbiana ( circulação incipiente) Estrutura de reservatório para armazenar energia ou ajudar
na retenção. Microorganismos – corresponde a 75% do peso do biofilme.
Biofilme Cariogênico -Aeróbio / G + / Metaboliza Açúcar/ Acidogênico e Acidúrico Biofilme
Periodonto-patogênico -Anaeróbio/G-/Metaboliza proteínas provenientes dos tecidos
Após a maturação, o biofilme possui uma capacidade de agressão e o organismo começa a se
defender, se a agressão for maior do que defesa, tem-se iniciado o processo da doença. Os
primeiros relatos da doença periodontal datam de 3600 a.C , mas só em 1965 sua etiologia
ficou esclarecida.
Fases da formação do biofilme:
1. Película adquirida – até 20 segundos depois de uma limpeza profilática a superfície dental
fica limpa e polida; em seguida se forma a pelicula adquirida pela saliva, que é através das
adesinas (principalmente a prolina), que vão para o dente, isso porque a prolina tem uma
característica negativa e é atraída pelo Ca++ do esmalte dentário, além disso, a prolina
também tem uma característica hidrofóbica, ou seja, ela é repelida pela saliva, o que faz com
que ela continue no dente. Essa película adquirida hidrata o dente, uma vez que os prismas de
esmalte não podem ficar desidratados para que não fiquem friáveis. A prolina e as outras
adesinas possuem receptores de superfície para aeróbios gram positivos, principalmente na
forma de cocos. Inicialmente a microbiota é acidúrica e acidogênica, de forma que elas
começam a se multiplicar e a liberar polissacarídeos extracelulares (PECS), que servem de
substrato para outros microorganismos e recebem o nome de matriz intermicrobiana. Essa
película se forma por adsorção seletiva das macromoléculas do ambiente e incluem forças
eletrostáticas e hidrofóbicas.
2. Colonização primária – os primeiros microorganismos a iniciarem a colonização são bacilos e
cocos gram + e aeróbios, nessa fase há o início da coagregação. Também irá haver um
aumento da concentração de CO2 e os microorganismos passam a ser também aeróbios
facultativos (sobrevivem com ou sem O2). Lembrando que esses microorganismos da película
adquirida não são periodonto patogênicos. As bactérias que colonizam primeiro são chamadas
pioneiras ou colonizadoras iniciais, são elas o Streptococcus (S. sanguinis, S. orallis, S. mitis, S.
gordonii) e também o Actinomyces (A. naeslundii), Fusobacterium nucleatum e
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Capnocytophaga ochraceae. Cada bactéria irá liberar PECS que servirão de substrato para
outros tipos de microorganismos, formando assim outra matriz intermicrobiana.
3. Colonização secundária – de inicio são microorganismos facultativos gram – e proteolíticos,
ou seja, são capazes de quebrar proteínas, e como o colágeno é altamente proteína, essas
bactérias já são periodonto patogênicas. Nessa colonização há outro processo de coagregação
e os microorganismos também começam a liberar PECS formando outra matriz
intermicrobiana.
4. Maturação – a doença só se instala a partir do momento que o biofilme amadurece, e o
tempo necessário para que isso ocorra é de 72 horas. A principal característica do biofilme é
que ele é formado por anaeróbios, gram negativos, proteolíticos, e a maioria é de
fusobactérias e espiroquetas.
Inicialmente esse biofilme está supragengival, mas a gengiva cobre um pouco de esmalte e
topograficamente o que está preso ao dente é o chamado biofilme aderido. O biofilme tem
aspecto de cogumelo, que tem uma menor resistência a passagem de fluidos, o que dificultaria
a saliva de removê-lo.
Todos os PECS junto com a matriz intermicrobiana formam um invólucro chamado de
glicocálix, que é uma barreira seletiva, e também gera uma tensão superficial que não permite
que passe qualquer coisa. Essa tensão superficial é quebrada pelo lauril sulfato de sódio
presente nos dentrifícios e enxaguatórios bucais.
O biofilme cresce tanto que há lacunas entre eles por onde passa a matriz intermicrobiana de
substancias aquosas que recebem o nome de biofilme planctônico, que é chamado de quorunsensing, pois tem capacidade de trocar informações entre diferentes colônias.
TEORIA DO BIOFILME INESPECÍFICO: nos anos 60 Löe et al desenvolveram um estudo
chamado de gengivite experimental em humanos; isso porque até a década de 60 havia teorias
que diziam que a gengivite era uma conseqüência da velhice. Até que em 1965 Löe fez esse
estudo onde os voluntários pararam de higienizar os dentes por 21 dias. No dia 0 havia saúde
total periodontal (início da ausência de higienização); já entre os dias 0 e 3 ele observou a
presença de cocos e bacilos gram +; entre 3 e 9 dias encontravam-se cocos, bacilos gram -,
bacilos filamentosos e fusiformes (capacidade de invasão); no dia 10 havia gram – e formas
espiraladas e em outros voluntários já havia gengivite; em 21 dias todos os voluntários
desenvolveram gengivite e, ao realizar a remoção da placa e retornar a higiene, a gengivite
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regrediu para a condição de normalidade. Dessa forma ele conseguiu provar que as bacterias
causam doença periodontal.
TEORIA DO BIOFILME ESPECÍFICO: desenvolvida nos anos 70 por Loesche (1976), uma vez que
houve a evolução das técnicas de cultura microbiana, havendo assim a possibilidade de
identificar e conhecer as espécies de microorganismos e então chegou a essa teoria, onde ele
provou que o biofilme, para causar doença, precisa ter qualidade e não quantidade e também
provou que havia biofilmes que podiam gerar doença cárie e outros que causavam
periodontite. “A presença de alguns grupos de bactérias,devido a sua metabolização e
liberação de algumas substâncias favorecem o aparecimento de espécies patogênicas, através
da cadeia alimentar”.
COMPLEXO VERMELHO DE SOCRANSKY: P. gingivalis, T. forsythia e T. denticola (estão
associados com sangramento gengival e possível perda de inserção, aparecendo após a
maturação do biofilme; lembrando que o p. gingivalis é móvel e tem capacidade de invasão, e
sua capacidade de agressão está relacionada ao LPS). O A.A (Aggregatibacter
actinomycetemcomitans) aparece independente do complexo vermelho, podendo aparecer
precocemente e causar destruição antes do aparecimento desse complexo.
Fatores predisponentes – são aqueles que predispõem o acúmulo de biofilme.
O fator predisponente principal é o cálculo dentário, seu grau de formação está relacionado
com a quantidade de biofilme e a secreção das glândulas salivares, uma vez que esse cálculo
nada mais é do que biofilme mineralizado e atua como principal fato de retenção de biofilme
na cavidade bucal. O que determina o tempo de mineralização do cálculo é a concentração de
cálcio e fosfato, principalmente pela saliva. A média de tempo para que o cálculo se forme é de
20 dias; ele, por si só, não tem potencial patogênico, mas é extremamente rugoso, o que
facilita a instalação e dificulta a remoção do biofilme. O calculo supragengival é branco, claro
ou levemente
amarelado (exceto se o paciente fumar), já o cálculo subgengival normalmente é marrom ou
negro (pois há sangramento e a célula predominante no sangue é a hemácia que carrega O2
através da hemoglobina, que por sua vez carrega ferro, e esse ferro pigmenta o cálculo). Alem
disso, os supragengivais são destacados mais facilmente. A remoção do biofilme subgengival
aderido ao cálculo resulta na cicatrização das lesões periodontais, desde que acompanhada
por um controle efetivo do biofilme supragengival, uma vez que o biofilme subgengival vem do
supragengival, por isso este deve ser controlado (cicatriza porque o biofilme é removido, e não
o cálculo).
Outros fatores de retenção de biofilme: preparo protético subgengival mal adaptado,
restaurações com sobrecontorno, bandas ortodônticas colocadas subgengivalmente, presença
de aparelho ortodôntico, retirada de resina de aparelho ortodôntico, anatômicos (fusão,
geminação, etc).
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Fatores modificadores – podem ser locais (ambientais) ou sistêmicos.
Locais: trauma oclusal (trauma por si só não gera doença periodontal), respiração bucal
(ausência de saliva local, uma vez que esta tem propriedades cicatriciais e reparadoras);
Sistêmicos: medicamentos (anticonvulsivantes, bloqueadores de canais de Ca++,
imunossupressor – ciclosporina e tacrolinas, anticoncepcionais – interferem no processo
hormonal), tabagismo (vasoconstricção periférica – diminuição da resposta imune; o
tabagismo também é considerado ambiental, pois a fumaça em contato com o epitélio oral faz
com que ele se queratinize mais), hormonais (puberdade, ciclo menstrual, gravidez,
menopausa, osteoporose), diabete melito, infecção por HIV (imunossupressão), fatores
genéticos, fatores dietéticos, desordem neutrofílica, estresse.
PATOGÊNESE PERIODONTAL: o processo de ação bacteriana inicia no sulco gengival, que é
permeável e funciona como uma barreira seletiva. As fases iniciais da doença parecem estar
relacionadas com a atividade de metabólitos tóxicos da placa bacteriana sobre as células e
substância intercelular do epitélio do sulco gengival, já que este não é queratinizado.
o Direto – através de enzimas e toxinas.
Enzimas: hialuronidase e colagenase.
A hialuronidase faz abertura do tecido epitelial causando uma microulceração no epitélio
sulcular, dando acesso ao conjuntivo subjacente, ela atua quebrando o acido hialurônico que é
responsável por manter a adesão celular do epitélio. Então vai ocorrer a descamação do
epitélio e a enzima colagenase irá atuar destruindo o colágeno causando inflamação e abrindo
espaço para que os microorganismos entrem no epitélio e causem infecção. A doença
periodontal é uma doença infecciosa com resposta de caráter inflamatório no hospedeiro. Os
vasos irão extravasar causando um
edema, de forma que a gengiva fica flácida, e esse aumento do fluxo sanguíneo comprime o
meio externo e leva a uma diminuição da espessura do epitélio externo, de forma que as
interdigitações dérmicas somem (perda do aspecto de casca de laranja), como esse epitélio é
mais fino, a gengiva fica hiperemiada (avermelhada). Por outro lado, irá haver uma
proliferação do epitélio como forma de defesa, e as interdigitações serão formadas no lado em
que elas não existiam, a fim de aumentar a captação do conjuntivo, ou seja, haverá uma
inversão da condição que era observada na saúde. A aderência do epitélio também está
prejudicada, se torna mais frágil, gerando um deslocamento do epitélio juncional. Haverá uma
proliferação de vasos sanguíneos para trazer as células de defesa o que propicia a coloração
avermelhada observada na doença.
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Toxinas: endotoxinas das gram negativas são termoestáveis (NÃO CONFUNDIR COM
TERMOINSTÁVEIS), ou seja, o calor não desnatura as proteínas, de forma que não adianta o
organismo responder com febre, pois essas proteínas não serão alteradas. Há também as
exotoxinas das gram positivas, que são termolábeis, ou seja, possuem proteínas que não
resistem ao aumento da temperatura, de forma que não resistem a febre, porem durante a
morte há uma liberação de toxinas (um exemplo é o A.A, que é estável e libera a leucotoxina
tipo B4, e quando morre causa uma lesão contra as células brancas. O A.A não tem mobilidade,
é levado por pressão e não é reconhecido com agente agressor pelas células do organismos).
o Indireto – sistema imunológico
Resposta imune humoral
Ao consideramos a resposta imune humoral específica na doença periodontal, ou seja,
anticorpos direcionados contra microorganismos orais específicos, há várias questões que
devem ser discutidas. A etiologia e a patogênese microbianas devem ser consideradas.
Microrganismos podem provocar uma resposta imune, entretanto não preenchem
completamente os outros aspectos dos postulados de Koch. Além disso, os anticorpos para as
bactérias não orais e para os antígenos não-bacterianos podem ser detectados. P. gingivalis e
A. actinomycetemcomitans
requerem atenção especial devido à sua forte associação com a doença periodontal, como
estabelecido pelos critérios previamente mencionados.
É importante também considerar a função do anticorpo, visto que qualquer associação entre a
resposta imune do hospedeiro e a doença periodontal pode ser irrelevante, a menos que
possa ser relacionada à função biológica deste anticorpo. Estas funções, que incluem a
capacidade de opsonizar bactérias e de aderir
fortemente às fímbrias, o que pode impedir a colonização bacteriana, encontram-se
relacionadas à eficácia do anticorpo.
Deve-se considerar a importância dos níveis do anticorpo local no fluido do sulco
gengival ou nível sistêmico ou ambos; e se os níveis locais são meramente um reflexo dos
níveis séricos, ou se está ocorrendo a produção significativa de anticorpos pelos plasmócitos
gengivais.
Isto é importante na determinação da suscetibilidade do indivíduo ou da área ao início e à
progressão da doença. Além disso, existem evidências de que a subclasse de imunoglobulina
produzida possua influência sobre aspectos da sua função, como a fixação do complemento e
a opsonização. Vários estudos sugerem que avaliações sobre o título e a eficácia (o poder de
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adesão) do anticorpo do paciente aos periodontopatógenos suspeitos podem ser úteis no
diagnóstico diferencial e na classificação das doenças periodontais.
Em resumo, a medida de anticorpos microbianos específicos nos estudos longitudinais pode
fornecer informações sobre a relação entre o título e a eficácia do anticorpo, em níveis de
indivíduo e área e quanto ao prognóstico.
Resposta imune mediada por célula Em geral, a imunidade mediada por células tem início
quando o antígeno da placa subgengival penetra no tecido conjuntivo através do epitélio
juncional. As células que apresentam o antígeno, como, por exemplo, as células de Langerhans
no epitélio, processam o antígeno, alterando-o para uma forma que é reconhecível pelo
sistema imune, isto é, um peptídeo
antigênico une-se ao complexo principal de histocompatibilidade classe II (MHC). A célula
Thelper (CD4+) reconhece esta associação do antígeno estranho com o próprio MHC, fica
estimulada, prolifera e libera citocinas. As citocinas, por sua vez, agem sobre outras células
linfóides (macrófagos, células B e outras células T), de modo a causar dano ao tecido,
inflamação e reabsorção óssea. Os linfócitos
encontram-se agora sensibilizados e, diante da reexposição aos antígenos da placa, respondem
com a proliferação e sintetização das citocinas.
Eles podem também produzir citocinas quando estimulados pelas substâncias mitogênicas
liberadas pela microbiota subgengival ou por outras células na reação inflamatória.
Diversos estudos foram realizados a fim de se determinar o papel das células T na
gengivite e na periodontite. Estudos empregando o modelo de gengivite experimental
tentaram esclarecer o papel desses linfócitos na reação inflamatória em desenvolvimento. O
tecido gengival histologicamente normal ou primitivo é encontrado apenas nas adjacências de
dentes totalmente livres de placa, sendo, conseqüentemente, raro em seres humanos. As
biópsias de gengivas humanas clinicamente sadias apresentam células inflamatórias, com
predominância de
células T, poucas células B ou plasmócitos. Quatro a sete dias de acúmulo de placa resultam
em um influxo de linfócitos para o tecido e, após três semanas de acúmulo, a lesão é
dominada principalmente por células T. Quando este período ultrapassa os seis meses, a
predominância ainda é de linfócitos e PMN. Ocasionalmente, observaram-se plasmócitos nas
lesões inicial e precoce da gengivite induzida experimentalmente, onde a inflamação gengival
ocorre após o acúmulo de placa nos indivíduos que se abstêm de praticar medidas de higiene
oral. Parece ser necessário, entretanto, que o tempo de acúmulo de placa seja superior a seis
meses antes que os plasmócitos constituam uma proporção significante do tecido conjuntivo
infiltrado. Constatou-se serem os plasmócitos os principais componentes do tecido conjuntivo
infiltrado na lesão avançada, onde a perda óssea era evidente. A quantidade de plasmócitos
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parece aumentar com a gravidade da lesão. A gengivite é usualmente dominada pelos
linfócitos e a periodontite pelos plasmócitos.
Papel protetor das respostas imunes celular e humoral Não se conhece completamente a
função da resposta imune humoral do periodonto. Por
exemplo, não se sabe se os plasmócitos do periodonto produzem anticorpos relevantes ou
totalmente não-específicos contra as bactérias periodontais. O recrutamento de leucócitos
para áreas de lesão ou infecção é essencial para uma defesa efetiva do hospedeiro. A migração
constante das células T e outros leucócitos para áreas em todo o corpo possibilita que o amplo
repertório do sistema imune proteja os tecidos contra várias agressões antigênicas. A migração
dos leucócitos para os tecidos é particularmente proeminente durante as respostas
inflamatórias e é o resultado da liberação induzida pela citocina de moléculas de adesão sobre
a superfície das células endoteliais vasculares. Duas moléculas de adesão, molécula-1 de
adesão endotelial do leucócito (ELAM-I) e a molécula-1 de adesão intercelular (ICAM-1),
parecem ser fundamentais para a migração celular. Vasos positivos para ELAM-1 e ICAM-1,
além de células T e neutrófilos foram identificados nas biópsias gengivais obtidas nos dias 0, 7,
14 e 21. Houve
liberação de ELAM-1 e ICAM-1 pelo endotélio vascular tanto no tecido clinicamente "sadio"
(dia 0), quanto no tecido experimentalmente inflamado (dias 7-21). Foram encontrados vasos
positivos principalmente no tecido conjuntivo subjacente ao epitélio juncional, onde foram
observadas também as maiores quantidades de células T e neutrófilos. Com o
desenvolvimento da gengivite, não houve alteração significativa no número de células T ou
neutrófilos nas diferentes regiões do tecido, embora se tenha observado a coloração vascular
mais intensa para ICAM-1 e ELAM-1 redistribuída para o tecido conjuntivo adjacente ao
epitélio juncional. Existe
um gradiente de ICAM-1 no epitélio juncional, com a coloração mais intensa na face sulcular, e
isto em associação com a liberação vascular de ELAM-1 e ICAM-1, tanto no tecido clinicamente
"sadio" quanto no tecido inflamado, sugere que são processos fundamentais, que direcionam
a migração do leucócito para o sulco
gengival. A importância desses mecanismos é ressaltada pela periodontite rápida e grave que é
encontrada nos pacientes portadores da síndrome da deficiência
de adesão leucocitária. Respostas de anticorpos específicos na doença periodontal
P. gingivalis e A. actinomycetemcomitans são considerados patógenos importantes em
diversos tipos de doenças periodontais. Além disso, vários estudos demonstraram que as
respostas dos anticorpos contra esses dois microrganismos são elevadas em pacientes com
doença periodontal, em comparação com indivíduos que não apresentam a doença. Títulos
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séricos para P. gingivalis sofrem redução nos pacientes com periodontite após terapia bem
sucedida. Já foi demonstrado que a eficácia da IgG (o poder de adesão dos anticorpos) para P.
gingivalis tem aumento significativo e os níveis de IgG específica mais do que duplicam após
tratamento periodontal. Parece que a capacidade do paciente de intensificar a sua resposta
imune humoral contra patógenos periodontais suspeitos e, conseqüentemente, obter
melhores resultados com a terapia, pode ser prevista medindo-se os níveis de anticorpos
presentes antes do início do tratamento. O efeito do tratamento sobre a reação do anticorpo
pode ser o resultado do efeito da
inoculação durante a raspagem e o alisamento radicular. Sabe-se que a redução na carga do
antígeno que ocorreria após o alisamento radicular resulta na seleção de clones de células B
produzindo anticorpos com maior eficácia (poder de adesão). Essas descobertas sugerem que
a terapia periodontal afeta a magnitude e a qualidade da resposta imune humoral contra os
patógenos suspeitos, que este efeito depende da condição sorológica inicial, e que este pode
ter
influência sobre os resultados do tratamento. Em resumo; considera-se que a resposta imune
humoral, especialmente a IgG e a IgA, possui um papel protetor na patogênese da doença
periodontal, entretanto os mecanismos ainda
são desconhecidos. A terapia periodontal pode melhorar a magnitude e a qualidade da reposta
imune humoral através de um processo de imunização. Prosseguem os
estudos sobre a possibilidade de vacinação artificial contra os patógenos periodontais
Resumo da Progressão da Doença Periodontal
Há alguns estágios histológicos:
1. Gengiva normal (ainda com células inflamatórias presentes): gram positivos aeróbios,
epitélio juncional sem proliferação da crista epitelial, poucos polimorfonucleares, exsudato
mínimo, conjuntivo normal sem perda óssea.
2. Lesão inicial : de 2 a 4 dias, ocorre uma dilatação vascular e vasculite, infiltração por
polimorfonucleares no epitélio juncional (células predominantes), há perda perivascular de
colágeno e um fluxo de fluido gengival.
3. Lesão precoce: de 4 a 7 dias, há gram positivos aeróbios, ocorre uma proliferação vascular,
infiltração por polimorfonucleares no epitélio juncional, proliferação inicial lateral do epitélio
juncional, projeções conjuntivas, áreas atróficas, as células imunes predominantes são os
linfócitos, há perda aumentada de colágeno ao redor do infiltrado e eritema e sangramento a
sondagem.
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4. Lesão estabelecida: de 14 a 21 dias, é quando a gengivite está visível clinicamente, biofilme
formado por gram positivos e negativos, aumento da proliferação lateral do epitélio juncional
(edema – margem gengival para coronal), presença de plasmocitos no infiltrado inflamatório
(10 a 30%). Aumento do exsudato, aumento da destruição de fibroblastos e colágeno, ausência
de perda óssea.
5. Lesão avançada: de 4 a 6 meses, o biofilme formado, o epitélio juncional migra apicalmente,
plasmocitos predominantes (mais de 50% – inflamação crônica), aumento do exsudato,
aumento da destruição de fibras colágenas e fibroblastos, perda óssea.
Quem determina se vai ou não evoluir para a periodontite é a suscetibilidade do hospedeiro.
Hipóteses da progressão da doença – há duas: episódica – surtos de atividade e remissão; e
destruição contínua.
Lembrando que a doença periodontal se instala em superfícies não descamativas (nicho
ecológico).
Quando está muito avançada tem que eliminar a parede dura da bolsa, ou seja, fazer
exodontia.
Considerações Sobre a Microbiologia da Doença Periodontal
O amplo predomínio de bactérias Gram-negativas anaeróbias estritas e proteolíticas pode ser
explicado por dois motivos principais:
a) o espessamento inicial da placa bacteriana acontece graças ao aumento do número dos
colonizadores iniciais (bactérias pioneiras), que são anaeróbios facultativos. Essas bactérias
vão consumindo o pequeno teor de oxigênio presente no ambiente subgengival, reduzindo a
tensão desse gás e favorecendo o estabelecimento de maiores proporções de anaeróbios
estritos (Fig.9.5). Por outro lado, o aumento do número de bactérias da placa (maturação)
acarreta maior elaboração de produtos necessários para o metabolismo de espécies
patogênicas (cadeia alimentar);
b) o aumento do número de bactérias da placa faz aumentar consideravelmente a atividade
metabólica desta; com isto, aumenta expressivamente a quantidade de metabólitos
bacterianos tóxicos para os tecidos periodontais. A consequência lógica é o aumento da
intensidade da resposta inflamatória, da qual resulta maior afluência de fluido gengival e
maior suprimento de nutrientes que favorecem o desenvolvimento de bactérias proteolíticas,
muitas delas Gram-negativas e patogênicas (Fig. 9.6). Esta relação é muito evidente nos casos
de gengivite associada à placa bacteriana,
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mas ainda carecemos de melhor explicação relativa à sucessão que ocorre na evolução para
periodontite.
Portanto, a “chave” das alterações ecológicas na doença periodontal é esta: quanto maior a
formação de placa bacteriana, maior será a produção de metabólitos tóxicos na região do
epitélio desqueratinizado do sulco gengival. Como consequência, aumenta a intensidade da
inflamação e o aumento da permeabilidade capilar acarreta maior afluência de exsudato
gengival, favorecendo o desenvolvimento de patógenos periodontais. Assim, a base do
controle e do tratamento das doenças periodontais deve ser um efetivo controle da placa
bacteriana e da inflamação dela resultante.