etiologia e patogenia das doenças periodontais

ETIOLOGIA E PATOGENIA DAS DOENÇAS
PERIODONTAIS
Características de normalidade do periodonto de proteção:
o
Cor – rosa pálida ou acastanhado em melanodermas (a cor rosa pálida é
devido ao epitélio que é mais espesso uma vez que possui uma camada de
queratina e também devido ao tecido conjuntivo subjacente que é pouco
vascularizado);
o
Textura – casca de laranja (devido as interdigitações dérmicas do epitélio);
o
Consistência – firme (uma vez que está inserida no periósteo) e resiliente
(devido as fibras colágenas, sendo a maioria do tipo I, é a capacidade de se
deformar quando submetida a uma força de compressão e voltar a forma
normal depois que a força é retirada);
o
Forma / contorno – acompanha a curva parabólica dos dentes;
o
Espaço biológico – formado pelo epitélio juncional e inserção conjuntiva (de
coronal para apical esse epitélio vai afinando para possibilitar a saída do fluido
crevicular, que é fluido que banha a gengiva).
O acúmulo de microorganismo leva a formação de um biofilme que leva a inflamação
gengival.
Os fatores etiológicos da doença periodontal podem ser classificados em:
Determinante (é imperativo para que a doença ocorra); Predisponentes (interferem
direta ou indiretamente na retenção de biofilme, facilitando a instalação e progressão
da doença periodontal) e
Modificadores (agem modificando o curso da doença, podendo piorar ou proteger, e
podem ser locais ou ambientais e sistêmicos).
o
Fator determinante– é o fator primário, preponderante, é ele quem realmente
causa a doença. São os microorganismos que se organizam na forma de um
biofilme dental. Antes o termo utilizado era placa bacteriana, entretanto, hoje
não se usa mais esse termo, uma vez que placa remete a algo estático e
quando se fala em bacteriana não é algo verdadeiro uma vez que não existem
apenas bactérias, há também vírus e outros microorganismos. Em qualquer
superfície úmida se formam microorganismos organizados que recebem o
nome de acordo com o lugar que acometem. Logo, biofilme dental é uma
comunidade microbiana que se forma sobre os dentes e outras superfícies não
renováveis presentes na cavidade bucal (restaurações, próteses, implantes,
aparelhos ortodônticos, etc). Esse biofilme possui um metabolismo próprio,
apresentando um sistema de circulação incipiente, sendo capazes de troca de
informações entre diferentes colônias. Forma-se em todas as superfícies
dentarias,
principalmente
nas cervicais,
sulcos, fossetas,
restaurações
inadequadas, defeitos estruturais e dentes incorretamente posicionados na
arcada. De acordo com a localização podem ser supragengival (acima da borda
da gengiva, podendo recobrir toda a coroa ou ainda estar apenas na região
cervical) e subgengival (abaixo da borda gengival, que costuma ser menos
espessa)
-Fatores Determinantes na Doença Priodontal (Primordiais/Indispensáveis para
que ocorra a doença)
Microorganismos organizados na forma de biofilme dental.-Fatores predisponentes
(Interferem direta ou indiretamente na retenção de biofilme facilitando a instalação e
progressão da doença.
Ex.: Ausência de higiene,aparelho ortodôntico,anatomia dentaria, forma do arco,
calculo dental, respiração bucal-Fatores modificadores ( Fatores que modificam o
curso natural da doença)
Ambientais/Locais – Fumo, alimentação, Cultura
Fatores sistêmicos – Diabetes, HIV
Biofilme Dental – Comunidade microbiana que se forma sobre os dentes e outras
superfícies não-renováveis presentes na cavidade bucal (implantes, coroa unitária
,aparelho ortodontico). Apresenta metabolismo próprio, e sistema de informação
incipiente, sendo capazes de troca de informação entre as colônias.
Divisão Topográfica do Biofilme
Biofilme Aderido : É o que está em contato com o dente, pode ser responsável pela
cárie radicular.
Biofilme não-Aderido : É o biofilme que está em contato com o tecido mole. Este pode
ser responsável pela doença periodontal.O glicocálix transforma todo o conjunto de
microorganismos numa colônia com alta tensão superficial que impedem que produtos
entrem para matar os mesmos. Quando algum produto consegue entrar, ele é
metabolizado, os microorganismos se modificam geneticamente e a informação é
passada para as outras colônias. Lembrar que os estágios da formação do biofilme
dental são quatro : Formação da Película, Colonização Primária, Colonização
Secundária e Maturação.
Estrutura do Biofilme Dental
Apresenta formato de cogumelo e orifícios que permitem uma circulação incipiente. O
líquido que corre entre esses orifícios se chama biofilme planctônico, contem proteínas
e microorganismos.
Quorum sensing : Capacidade de comunicação entre os microorganismos entre si e
de colônias diferentes.Composição do Biofilme Dental
Supragengival – Coloração esbranquiçada,se forma acima da gengiva. Capaz de
causar apenas gengivite É formada por cocos e bastonetes G+.Pode se tornar
subgengival.
Subgengival – Coloração amarronzada, é composto por bastonetes anaeróbios G-,
pode causar periodontite.
O Biofilme representam o método preferido para muitas , senão a maioria das
bactérias. A principal vantagem e a proteção que o biofilme propicia para a espécie
colonizadora contra microorganismos competitivos, de fatores ambientais e de
substâncias potencialmente tóxicas no meio.
(Lindhe et al, 2003)
Constituintes do Biofilme
Película Adquirida – Compostos glicoproteicos, anticorpos e colonização bacteriana.
Matriz Microbiana ( circulação incipiente) Estrutura de reservatório para armazenar
energia ou ajudar na retenção.
Microorganismos – corresponde a 75% do peso do biofilme.
Biofilme Cariogênico
-Aeróbio / G + / Metaboliza Açúcar/ Acidogênico e Acidúrico
Biofilme Periodonto-patogênico
-Anaeróbio/G-/Metaboliza proteínas provenientes dos tecidos
Após a maturação, o biofilme possui uma capacidade de agressão e o organismo
começa a se defender, se a agressão for maior do que defesa, tem-se iniciado o
processo da doença. Os primeiros relatos da doença periodontal datam de 3600 a.C ,
mas só em 1965 sua etiologia ficou esclarecida.
Fases da formação do biofilme:
1. Película adquirida – até 20 segundos depois de uma limpeza profilática a
superfície dental fica limpa e polida; em seguida se forma a pelicula adquirida
pela saliva, que é através das adesinas (principalmente a prolina), que vão
para o dente, isso porque a prolina tem uma característica negativa e é atraída
pelo Ca++ do esmalte dentário, além disso, a prolina também tem uma
característica hidrofóbica, ou seja, ela é repelida pela saliva, o que faz com que
ela continue no dente. Essa película adquirida hidrata o dente, uma vez que os
prismas de esmalte não podem ficar desidratados para que não fiquem
friáveis. A prolina e as outras adesinas possuem receptores de superfície para
aeróbios gram positivos, principalmente na forma de cocos. Inicialmente a
microbiota é acidúrica e acidogênica, de forma que elas começam a se
multiplicar e a liberar polissacarídeos extracelulares (PECS), que servem de
substrato para outros microorganismos e recebem o nome de matriz
intermicrobiana. Essa película se forma por adsorção seletiva das
macromoléculas do ambiente e incluem forças eletrostáticas e hidrofóbicas.
2. Colonização primária – os primeiros microorganismos a iniciarem a colonização
são bacilos e cocos gram + e aeróbios, nessa fase há o início da coagregação.
Também irá haver um aumento da concentração de CO2 e os
microorganismos passam a ser também aeróbios facultativos (sobrevivem com
ou sem O2). Lembrando que esses microorganismos da película adquirida não
são periodonto patogênicos. As bactérias que colonizam primeiro são
chamadas pioneiras ou colonizadoras iniciais, são elas o Streptococcus (S.
sanguinis, S. orallis, S. mitis, S. gordonii) e também o Actinomyces (A.
naeslundii), Fusobacterium nucleatum e Capnocytophaga ochraceae. Cada
bactéria irá liberar PECS que servirão de substrato para outros tipos de
microorganismos, formando assim outra matriz intermicrobiana.
3. Colonização secundária – de inicio são microorganismos facultativos gram – e
proteolíticos, ou seja, são capazes de quebrar proteínas, e como o colágeno é
altamente proteína, essas bactérias já são periodonto patogênicas. Nessa
colonização há outro processo de coagregação e os microorganismos também
começam a liberar PECS formando outra matriz intermicrobiana.
4. Maturação – a doença só se instala a partir do momento que o biofilme
amadurece, e o tempo necessário para que isso ocorra é de 72 horas. A
principal característica do biofilme é que ele é formado por anaeróbios, gram
negativos, proteolíticos, e a maioria é de fusobactérias e espiroquetas.
Inicialmente esse biofilme está supragengival, mas a gengiva cobre um pouco de
esmalte e topograficamente o que está preso ao dente é o chamado biofilme aderido.
O biofilme tem aspecto de cogumelo, que tem uma menor resistência a passagem de
fluidos, o que dificultaria a saliva de removê-lo.
Todos os PECS junto com a matriz intermicrobiana formam um invólucro chamado de
glicocálix, que é uma barreira seletiva, e também gera uma tensão superficial que não
permite que passe qualquer coisa. Essa tensão superficial é quebrada pelo lauril
sulfato de sódio presente nos dentrifícios e enxaguatórios bucais.
O biofilme cresce tanto que há lacunas entre eles por onde passa a matriz
intermicrobiana de substancias aquosas que recebem o nome de biofilme planctônico,
que é chamado de quorun-sensing, pois tem capacidade de trocar informações entre
diferentes colônias.
TEORIA DO BIOFILME INESPECÍFICO: nos anos 60 Löe et al desenvolveram um
estudo chamado de gengivite experimental em humanos; isso porque até a década de
60 havia teorias que diziam que a gengivite era uma conseqüência da velhice. Até que
em 1965 Löe fez esse estudo onde os voluntários pararam de higienizar os dentes por
21 dias. No dia 0 havia saúde total periodontal (início da ausência de higienização); já
entre os dias 0 e 3 ele observou a presença de cocos e bacilos gram +; entre 3 e 9
dias encontravam-se cocos, bacilos gram -, bacilos filamentosos e fusiformes
(capacidade de invasão); no dia 10 havia gram – e formas espiraladas e em outros
voluntários já havia gengivite; em 21 dias todos os voluntários desenvolveram
gengivite e, ao realizar a remoção da placa e retornar a higiene, a gengivite regrediu
para a condição de normalidade. Dessa forma ele conseguiu provar que as bacterias
causam doença periodontal.
TEORIA DO BIOFILME ESPECÍFICO: desenvolvida nos anos 70 por Loesche (1976),
uma vez que houve a evolução das técnicas de cultura microbiana, havendo assim a
possibilidade de identificar e conhecer as espécies de microorganismos e então
chegou a essa teoria, onde ele provou que o biofilme, para causar doença, precisa ter
qualidade e não quantidade e também provou que havia biofilmes que podiam gerar
doença cárie e outros que causavam periodontite. “A presença de alguns grupos de
bactérias,devido a sua metabolização e liberação de algumas substâncias favorecem
o aparecimento de espécies patogênicas, através da cadeia alimentar”.
COMPLEXO VERMELHO DE SOCRANSKY: P. gingivalis, T. forsythia e T.
denticola (estão associados com sangramento gengival e possível perda de inserção,
aparecendo após a maturação do biofilme; lembrando que o p. gingivalis é móvel e
tem capacidade de invasão, e sua capacidade de agressão está relacionada ao LPS).
O A.A (Aggregatibacter actinomycetemcomitans) aparece independente do complexo
vermelho, podendo aparecer precocemente e causar destruição antes do
aparecimento desse complexo.
Fatores predisponentes – são aqueles que predispõem o acúmulo de biofilme.
O fator predisponente principal é o cálculo dentário, seu grau de formação está
relacionado com a quantidade de biofilme e a secreção das glândulas salivares, uma
vez que esse cálculo nada mais é do que biofilme mineralizado e atua como principal
fato de retenção de biofilme na cavidade bucal. O que determina o tempo de
mineralização do cálculo é a concentração de cálcio e fosfato, principalmente pela
saliva. A média de tempo para que o cálculo se forme é de 20 dias; ele, por si só, não
tem potencial patogênico, mas é extremamente rugoso, o que facilita a instalação e
dificulta a remoção do biofilme. O calculo supragengival é branco, claro ou levemente
amarelado (exceto se o paciente fumar), já o cálculo subgengival normalmente é
marrom ou negro (pois há sangramento e a célula predominante no sangue é a
hemácia que carrega O2 através da hemoglobina, que por sua vez carrega ferro, e
esse ferro pigmenta o cálculo). Alem disso, os supragengivais são destacados mais
facilmente. A remoção do biofilme subgengival aderido ao cálculo resulta na
cicatrização das lesões periodontais, desde que acompanhada por um controle efetivo
do biofilme supragengival, uma vez que o biofilme subgengival vem do supragengival,
por isso este deve ser controlado (cicatriza porque o biofilme é removido, e não o
cálculo).
Outros fatores de retenção de biofilme: preparo protético subgengival mal adaptado,
restaurações com sobrecontorno, bandas ortodônticas colocadas subgengivalmente,
presença de aparelho ortodôntico, retirada de resina de aparelho ortodôntico,
anatômicos (fusão, geminação, etc).
Fatores modificadores – podem ser locais (ambientais) ou sistêmicos.
Locais: trauma oclusal (trauma por si só não gera doença periodontal), respiração
bucal (ausência de saliva local, uma vez que esta tem propriedades cicatriciais e
reparadoras);
Sistêmicos: medicamentos (anticonvulsivantes, bloqueadores de canais de Ca++,
imunossupressor – ciclosporina e tacrolinas, anticoncepcionais – interferem no
processo hormonal), tabagismo (vasoconstricção periférica – diminuição da resposta
imune; o tabagismo também é considerado ambiental, pois a fumaça em contato com
o epitélio oral faz com que ele se queratinize mais), hormonais (puberdade, ciclo
menstrual, gravidez, menopausa, osteoporose), diabete melito, infecção por HIV
(imunossupressão), fatores genéticos, fatores dietéticos, desordem neutrofílica,
estresse.
PATOGÊNESE PERIODONTAL: o processo de ação bacteriana inicia no sulco
gengival, que é permeável e funciona como uma barreira seletiva. As fases iniciais da
doença parecem estar relacionadas com a atividade de metabólitos tóxicos da placa
bacteriana sobre as células e substância intercelular do epitélio do sulco gengival, já
que este não é queratinizado.
o
Direto – através de enzimas e toxinas.
Enzimas: hialuronidase e colagenase.
A hialuronidase faz abertura do tecido epitelial causando uma microulceração no
epitélio sulcular, dando acesso ao conjuntivo subjacente, ela atua quebrando o acido
hialurônico que é responsável por manter a adesão celular do epitélio. Então vai
ocorrer a descamação do epitélio e a enzima colagenase irá atuar destruindo o
colágeno causando inflamação e abrindo espaço para que os microorganismos entrem
no epitélio e causem infecção. A doença periodontal é uma doença infecciosa com
resposta de caráter inflamatório no hospedeiro. Os vasos irão extravasar causando um
edema, de forma que a gengiva fica flácida, e esse aumento do fluxo sanguíneo
comprime o meio externo e leva a uma diminuição da espessura do epitélio externo,
de forma que as interdigitações dérmicas somem (perda do aspecto de casca de
laranja), como esse epitélio é mais fino, a gengiva fica hiperemiada (avermelhada). Por
outro lado, irá haver uma proliferação do epitélio como forma de defesa, e as
interdigitações serão formadas no lado em que elas não existiam, a fim de aumentar a
captação do conjuntivo, ou seja, haverá uma inversão da condição que era observada
na saúde. A aderência do epitélio também está prejudicada, se torna mais frágil,
gerando um deslocamento do epitélio juncional. Haverá uma proliferação de vasos
sanguíneos para trazer as células de defesa o que propicia a coloração avermelhada
observada na doença.
Toxinas: endotoxinas das gram negativas são termoestáveis (NÃO CONFUNDIR COM
TERMOINSTÁVEIS), ou seja, o calor não desnatura as proteínas, de forma que não
adianta o organismo responder com febre, pois essas proteínas não serão alteradas.
Há também as exotoxinas das gram positivas, que são termolábeis, ou seja, possuem
proteínas que não resistem ao aumento da temperatura, de forma que não resistem a
febre, porem durante a morte há uma liberação de toxinas (um exemplo é o A.A, que é
estável e libera a leucotoxina tipo B4, e quando morre causa uma lesão contra as
células brancas. O A.A não tem mobilidade, é levado por pressão e não é reconhecido
com agente agressor pelas células do organismos).
o
Indireto – sistema imunológico
Resposta imune humoral
Ao consideramos a resposta imune humoral específica na doença periodontal, ou
seja, anticorpos direcionados contra microorganismos orais específicos, há várias
questões que devem ser discutidas. A etiologia e a patogênese microbianas devem
ser consideradas. Microrganismos podem provocar uma resposta imune, entretanto
não preenchem completamente os outros aspectos dos postulados de Koch. Além
disso, os anticorpos para as bactérias não orais e para os antígenos nãobacterianos podem ser detectados. P. gingivalis e A. actinomycetemcomitans
requerem atenção especial devido à sua forte associação com a doença
periodontal, como estabelecido pelos critérios previamente mencionados.
É importante também considerar a função do anticorpo, visto que qualquer
associação entre a resposta imune do hospedeiro e a doença periodontal pode ser
irrelevante, a menos que possa ser relacionada à função biológica deste anticorpo.
Estas funções, que incluem a capacidade de opsonizar bactérias e de aderir
fortemente às fímbrias, o que pode impedir a colonização bacteriana, encontram-se
relacionadas à eficácia do anticorpo.
Deve-se considerar a importância dos níveis do anticorpo local no fluido do sulco
gengival ou nível sistêmico ou ambos; e se os níveis locais são meramente um
reflexo dos níveis séricos, ou se está ocorrendo a produção significativa de
anticorpos pelos plasmócitos gengivais.
Isto é importante na determinação da suscetibilidade do indivíduo ou da área ao
início e à progressão da doença. Além disso, existem evidências de que a
subclasse de imunoglobulina produzida possua influência sobre aspectos da sua
função, como a fixação do complemento e a opsonização. Vários estudos sugerem
que avaliações sobre o título e a eficácia (o poder de adesão) do anticorpo do
paciente aos periodontopatógenos suspeitos podem ser úteis no diagnóstico
diferencial e na classificação das doenças periodontais.
Em resumo, a medida de anticorpos microbianos específicos nos estudos
longitudinais pode fornecer informações sobre a relação entre o título e a eficácia
do anticorpo, em níveis de indivíduo e área e quanto ao prognóstico.
Resposta imune mediada por célula Em geral, a imunidade mediada por células
tem início quando o antígeno da placa subgengival penetra no tecido conjuntivo
através do epitélio juncional. As células que apresentam o antígeno, como, por
exemplo, as células de Langerhans no epitélio, processam o antígeno, alterando-o
para uma forma que é reconhecível pelo sistema imune, isto é, um peptídeo
antigênico une-se ao complexo principal de histocompatibilidade classe II (MHC). A
célula Thelper (CD4+) reconhece esta associação do antígeno estranho com o
próprio MHC, fica estimulada, prolifera e libera citocinas. As citocinas, por sua vez,
agem sobre outras células linfóides (macrófagos, células B e outras células T), de
modo a causar dano ao tecido, inflamação e reabsorção óssea. Os linfócitos
encontram-se agora sensibilizados e, diante da reexposição aos antígenos da
placa, respondem com a proliferação e sintetização das citocinas.
Eles podem também produzir citocinas quando estimulados pelas substâncias
mitogênicas liberadas pela microbiota subgengival ou por outras células na reação
inflamatória.
Diversos estudos foram realizados a fim de se determinar o papel das células T na
gengivite e na periodontite. Estudos empregando o modelo de gengivite
experimental tentaram esclarecer o papel desses linfócitos na reação inflamatória
em desenvolvimento. O tecido gengival histologicamente normal ou primitivo é
encontrado apenas nas adjacências de dentes totalmente livres de placa, sendo,
conseqüentemente, raro em seres humanos. As biópsias de gengivas humanas
clinicamente sadias apresentam células inflamatórias, com predominância de
células T, poucas células B ou plasmócitos. Quatro a sete dias de acúmulo de
placa resultam em um influxo de linfócitos para o tecido e, após três semanas de
acúmulo, a lesão é dominada principalmente por células T. Quando este período
ultrapassa os seis meses, a predominância ainda é de linfócitos e PMN.
Ocasionalmente, observaram-se plasmócitos nas lesões inicial e precoce da
gengivite induzida experimentalmente, onde a inflamação gengival ocorre após o
acúmulo de placa nos indivíduos que se abstêm de praticar medidas de higiene
oral. Parece ser necessário, entretanto, que o tempo de acúmulo de placa seja
superior a seis meses antes que os plasmócitos constituam uma proporção
significante do tecido conjuntivo infiltrado. Constatou-se serem os plasmócitos os
principais componentes do tecido conjuntivo infiltrado na lesão avançada, onde a
perda óssea era evidente. A quantidade de plasmócitos parece aumentar com a
gravidade da lesão. A gengivite é usualmente dominada pelos linfócitos e a
periodontite pelos plasmócitos.
Papel protetor das respostas imunes celular e humoral Não se conhece
completamente a função da resposta imune humoral do periodonto. Por
exemplo, não se sabe se os plasmócitos do periodonto produzem anticorpos
relevantes ou totalmente não-específicos contra as bactérias periodontais. O
recrutamento de leucócitos para áreas de lesão ou infecção é essencial para uma
defesa efetiva do hospedeiro. A migração constante das células T e outros
leucócitos para áreas em todo o corpo possibilita que o amplo repertório do sistema
imune proteja os tecidos contra várias agressões antigênicas. A migração dos
leucócitos para os tecidos é particularmente proeminente durante as respostas
inflamatórias e é o resultado da liberação induzida pela citocina de moléculas de
adesão sobre a superfície das células endoteliais vasculares. Duas moléculas de
adesão, molécula-1 de adesão endotelial do leucócito (ELAM-I) e a molécula-1 de
adesão intercelular (ICAM-1), parecem ser fundamentais para a migração celular.
Vasos positivos para ELAM-1 e ICAM-1, além de células T e neutrófilos foram
identificados nas biópsias gengivais obtidas nos dias 0, 7, 14 e 21. Houve
liberação de ELAM-1 e ICAM-1 pelo endotélio vascular tanto no tecido clinicamente
"sadio" (dia 0), quanto no tecido experimentalmente inflamado (dias 7-21). Foram
encontrados vasos positivos principalmente no tecido conjuntivo subjacente ao
epitélio juncional, onde foram observadas também as maiores quantidades de
células T e neutrófilos. Com o desenvolvimento da gengivite, não houve alteração
significativa no número de células T ou neutrófilos nas diferentes regiões do tecido,
embora se tenha observado a coloração vascular mais intensa para ICAM-1 e
ELAM-1 redistribuída para o tecido conjuntivo adjacente ao epitélio juncional. Existe
um gradiente de ICAM-1 no epitélio juncional, com a coloração mais intensa na
face sulcular, e isto em associação com a liberação vascular de ELAM-1 e ICAM-1,
tanto no tecido clinicamente "sadio" quanto no tecido inflamado, sugere que são
processos fundamentais, que direcionam a migração do leucócito para o sulco
gengival. A importância desses mecanismos é ressaltada pela periodontite rápida e
grave que é encontrada nos pacientes portadores da síndrome da deficiência
de adesão leucocitária. Respostas de anticorpos específicos na doença periodontal
P. gingivalis e A. actinomycetemcomitans são considerados patógenos importantes
em diversos tipos de doenças periodontais. Além disso, vários estudos
demonstraram que as respostas dos anticorpos contra esses dois microrganismos
são elevadas em pacientes com doença periodontal, em comparação com
indivíduos que não apresentam a doença. Títulos séricos para P. gingivalis sofrem
redução nos pacientes com periodontite após terapia bem sucedida. Já foi
demonstrado que a eficácia da IgG (o poder de adesão dos anticorpos) para P.
gingivalis tem aumento significativo e os níveis de IgG específica mais do que
duplicam após tratamento periodontal. Parece que a capacidade do paciente de
intensificar a sua resposta imune humoral contra patógenos periodontais suspeitos
e, conseqüentemente, obter melhores resultados com a terapia, pode ser prevista
medindo-se os níveis de anticorpos presentes antes do início do tratamento. O
efeito do tratamento sobre a reação do anticorpo pode ser o resultado do efeito da
inoculação durante a raspagem e o alisamento radicular. Sabe-se que a redução
na carga do antígeno que ocorreria após o alisamento radicular resulta na seleção
de clones de células B produzindo anticorpos com maior eficácia (poder de
adesão). Essas descobertas sugerem que a terapia periodontal afeta a magnitude
e a qualidade da resposta imune humoral contra os patógenos suspeitos, que este
efeito depende da condição sorológica inicial, e que este pode ter
influência sobre os resultados do tratamento. Em resumo; considera-se que a
resposta imune humoral, especialmente a IgG e a IgA, possui um papel protetor na
patogênese da doença periodontal, entretanto os mecanismos ainda
são desconhecidos. A terapia periodontal pode melhorar a magnitude e a qualidade
da reposta imune humoral através de um processo de imunização. Prosseguem os
estudos sobre a possibilidade de vacinação artificial contra os patógenos
periodontais
Resumo da Progressão da Doença Periodontal
Há alguns estágios histológicos:
1. Gengiva normal (ainda com células inflamatórias presentes): gram positivos
aeróbios, epitélio juncional sem proliferação da crista epitelial, poucos
polimorfonucleares, exsudato mínimo, conjuntivo normal sem perda óssea.
2. Lesão inicial : de 2 a 4 dias, ocorre uma dilatação vascular e vasculite,
infiltração por polimorfonucleares no epitélio juncional (células predominantes),
há perda perivascular de colágeno e um fluxo de fluido gengival.
3. Lesão precoce: de 4 a 7 dias, há gram positivos aeróbios, ocorre uma
proliferação vascular, infiltração por polimorfonucleares no epitélio juncional,
proliferação inicial lateral do epitélio juncional, projeções conjuntivas, áreas
atróficas, as células imunes predominantes são os linfócitos, há perda
aumentada de colágeno ao redor do infiltrado e eritema e sangramento a
sondagem.
4. Lesão estabelecida: de 14 a 21 dias, é quando a gengivite está visível
clinicamente, biofilme formado por gram positivos e negativos, aumento da
proliferação lateral do epitélio juncional (edema – margem gengival para
coronal), presença de plasmocitos no infiltrado inflamatório (10 a 30%).
Aumento do exsudato, aumento da destruição de fibroblastos e colágeno,
ausência de perda óssea.
5. Lesão avançada: de 4 a 6 meses, o biofilme formado, o epitélio juncional migra
apicalmente, plasmocitos predominantes (mais de 50% – inflamação crônica),
aumento do exsudato, aumento da destruição de fibras colágenas e
fibroblastos, perda óssea.
Quem determina se vai ou não evoluir para a periodontite é a suscetibilidade do
hospedeiro.
Hipóteses da progressão da doença – há duas: episódica – surtos de atividade e
remissão; e destruição contínua.
Lembrando que a doença periodontal se instala em superfícies não descamativas
(nicho ecológico).
Quando está muito avançada tem que eliminar a parede dura da bolsa, ou seja, fazer
exodontia.
Considerações Sobre a Microbiologia da Doença Periodontal
O amplo predomínio de bactérias Gram-negativas anaeróbias estritas e proteolíticas
pode ser explicado por dois motivos principais:
a) o espessamento inicial da placa bacteriana acontece graças ao aumento do número
dos colonizadores iniciais (bactérias pioneiras), que são anaeróbios facultativos. Essas
bactérias vão consumindo o pequeno teor de oxigênio presente no ambiente
subgengival, reduzindo a tensão desse gás e favorecendo o estabelecimento de
maiores proporções de anaeróbios estritos (Fig.9.5). Por outro lado, o aumento do
número de bactérias da placa (maturação) acarreta maior elaboração de produtos
necessários para o metabolismo de espécies patogênicas (cadeia alimentar);
b) o aumento do número de bactérias da placa faz aumentar
consideravelmente a atividade metabólica desta; com isto, aumenta
expressivamente a quantidade de metabólitos bacterianos tóxicos para os
tecidos periodontais. A consequência lógica é o aumento da intensidade da
resposta inflamatória, da qual resulta maior afluência de fluido gengival e maior
suprimento de nutrientes que favorecem o desenvolvimento de bactérias
proteolíticas, muitas delas Gram-negativas e patogênicas (Fig. 9.6). Esta
relação é muito evidente nos casos de gengivite associada à placa bacteriana,
mas ainda carecemos de melhor explicação relativa à sucessão que ocorre na
evolução para periodontite.
Portanto, a “chave” das alterações ecológicas na doença periodontal é esta: quanto
maior a formação de placa bacteriana, maior será a produção de metabólitos tóxicos
na região do epitélio desqueratinizado do sulco gengival. Como consequência,
aumenta a intensidade da inflamação e o aumento da permeabilidade capilar acarreta
maior afluência de exsudato gengival, favorecendo o desenvolvimento de patógenos
periodontais. Assim, a base do controle e do tratamento das doenças periodontais
deve ser um efetivo controle da placa bacteriana e da inflamação dela resultante.