Aula 05 - DPOC

Raniê Ralph
Pneumo
29 de Setembro de 2008.
Professor Alypio.
DPOC
A GOLD manda que não se faça distinção entre bronquite crônica e enfisema, mas o professor a
fará.
Definição
É o estado da doença caracterizado por limitação ao fluxo aéreo não totalmente
reversível. Essa limitação é ligada à inflamação crônica das vias aéreas causada pela inalação
crônica de partículas.
Os agentes causais foram ampliados. Apesar de o cigarro (fumaça de tabaco; mesmo os fumantes
passivos) ser o maior implicado outros poluentes ambientais também são apontados como
causadores de DPOC.
A resposta ao agente agressor é peculiar: alguns fumantes crônicos não possuem nada e outros
apresentam DPOC grave. O motivo desta diferença não é bem esclarecido, mas credita-se às
propriedades do muco.
Entender patogênese e mecanismos de dispnéia no enfisematoso e DPOCítico é objetivo principal.
Distinguir bronquite crônica e enfisema é objetivo intermediário.
Bronquite crônica
Definição: Caracteriza-se por tosse com expectoração que acontece por pelo menos 3 meses e
durante 2 anos consecutivos. Esta condição pode acontecer com asma, fibrose cística,
bronquiectasias, etc.
A definição da bronquite crônica é clínica e a do enfisema é patológica.
Patologia (indivíduos que faleceram devido à doença ou com ela bem desenvolvida):
macroscopicamente – vias aéreas espessadas, ocupadas por secreção purulenta ou não; pulmão
está preservado se houver somente bronquite crônica ou só enfisema (somente 10% dos casos; os
outros 90% são casos mistos). Microscopicamente – edema de paredes brônquicas; inflamação
neutrofílica; perda da continuidade do epitélio (ou seja, o epitélio do tabagista é descontinuado; há
áreas desnudas alternadas com áreas normalmente cobertas – um mosaico); existe uma perda
quantitativa dos cílios; existe uma hipertrofia das glândulas; existe hiperplasia das células
musculares lisas, sobretudo dos bronquíolos; portanto é uma via área hipersecretora.
As áreas desnudas expõem terminais nervosos que promovem broncoconstrição.
Enfisema
Definição: processo de hiperinsuflação pulmonar com destruição dos septos alveolares. Ou seja,
não é uma definição clínica; requer estudo microscópico.
Patologia: é a mesma da definição.
Isolar os tipos bronquiticos do enfisematoso é cometer um exagero.
O enfisematoso ser o soprador rosado e o DPOC como retentor azulado também é exagero porque
supõe estágios avançados e ausência de mistura entre as patologias.
Mecanismos de desconforto respiratório
Bronquite crônica
Mecanismo não é tão complexo. O espessamento das paredes com edema e hipersecreção deixa a
área de secção transversa bem menor. A redução da aérea transversa dos brônquios determina
aumento da resistência ao fluxo, diminuição da ventilação alveolar, hipóxia alveolar (esta
determina dois fenômenos: shunt  hipoxemia  hipercapnia – num estado avançado; um efeito
vasoconstrictor da circulação arteriolar/arterial pulmonar  sobracarga de compartimentos antes
da constricção – pulmão, fígado, etc, ou seja o em estágio avançado pode haver cor pulmonale).
A hipoexemia sempre cursa com desequilíbrio ventilação/perfusão.
A dispnéia nem sempre cursa com hipoexemia.
Essa vasoconstricção proveniente da hipoxemia é fisiológica. Em áreas apicais do pulmão, onde a
ventilação é menor, há uma vasoconstricção para reduzir a perfusão daquela região (??).
1
Raniê Ralph
Pneumo
Enfisema
Enquanto a doença do bronquítico é eminentemente de via área, a doença do enfisematoso é de
tecido pulmonar.
Na patogênese pressupõe-se que através da inalação contínua de partículas há um aumento de
radicais livres e enzimas líticas. O macrófago tem que se mover para morrer longe do tecido
pulmonar. A inalação do tabaco reduz a motilidade do macrófago e o deixa parado no tecido
pulmonar. Lá ele morre e despeja no tecido pulmonar enzimas líticas. Estas enzimas determinam
uma alteração inicial em bronquíolos e, a seguir, uma bronquite crônica reversível. Depois, tem-se
bronquite crônica irreversível  destruição dos septos  enfisema pulmonar.
Por que alguns indivíduos são puramente enfisematosos? A seqüência acima não explica.
O indivíduo com enfisema pulmonar perde áreas de tecido pulmonar (imagem de queijo minas
com porosidade).
Para que a ventilação ocorra é necessário que bronquíolos e alvéolos não colabem.
O alvéolo não colapsa pelo surfactante e o bronquíolo pela interdependência entre os tecidos.
Em pulmão normal fibras colágenas mantém uma tração radial e mantém o bronquíolo pérvio (na
inspiração e expiração). No enfisematoso há uma perda dessas fibras e diminuição dessa tração
radial. Esta tração é incapaz de manter o bronquíolo pérvio.
Trata-se de um desconforto sem hipoxemia. Deve-se à perda da retração elástica e aumento do
trabalho mecânico ventilatório.
Para resolver essa tendência ao colapso, o enfisematoso (ao contrário das pessoas saudáveis)
exibe descarga das células expiratórias, em baixo volume. Ou seja, como ele não consegue
expirar (porque seu bronquíolo está colapsado) as células expiratórias são convocadas. Isso
aumenta a pressão intra-torácica (intra-pleural). Esta pressão é exercida em todas as estruturas
da caixa torácica e de fora para dentro. Esta pressão tende a aumentar no fim da expiração. A
pressão endobrônquica tende a diminuir ao longo da expiração até chega ao zero na boca.
No enfisematoso a pressão intra-torácica se aumenta rápido (precoce) e se iguala à
endobrônquica. Estas pressões, então, igualam muito precocemente. O ponto onde estas pressões
se igualam é chamado de ponto de igual pressão. Esta igualdade precoce significa que ela ocorre
em bronquíolos. Se a pressão intra-torácica superar a endobrônquica vai haver colapso: o que era
para ajudar na expiração (descarga das células expiratórias), gerou uma complicação (colapso).
Diante disso, o enfisematoso ele torna-se um soprador (expira com os lábios semi-ocluídos 
aumenta pressão em boca, traquéia, bronquíolo  tenta puxar o ponto de igual pressão para área
não compressível – para evitar colapso. Há uma pequena melhora).
Nas áreas que persistem existe uma adequação entre ventilação e perfusão e por isso não existe
hipoxemia.
Ausência de hipoxemia: existem áreas normais e áreas “perdidas”. Na área normal há adequação
entre ventilação e perfusão. A perfusão do enfisematoso na área em que existe a perda não há
nem perfusão, nem ventilação, ou seja, não há hipoxemia ou esta é muito leve.
Quadro clínico
Bronquite brônica
Tosse, pode ser contínua, mas tem que ter no mínimo 3 meses durante 2 anos consecutivas. Pode
ser irritativa, mucóide, pode ocorrer por ocasião de infecções.
Indivíduo tossidor, sem desconforto respiratório (sem obstrução) é chamado pela GOLD de estágio
zero.
Quando existe desconforto respiratório (na ausência de outra causa), o indivíduo já apresenta um
aspecto obstrutivo. Este aspecto se manifesta como sibilância, estertores bolhosos, crepitações,
murmúrio vesicular diminuídos, roncos. Este indivíduo, caso haja progressão da doença, pode
apresentar cianose e os componentes do cor pulmonale (desdobramento de segunda bulha,
turgência jugular, hepatomegalia, edema de MMII; causados por hipóxia alveolar  constricção da
circulação arterial pulmonar  aumento da pressão em câmera direita). O desdobramento da
segunda bolha é por falta de sincronismo.
Enfisema
No bem desenvolvido, ele costuma ser magro, soprador, e em posição inclinada (fazendo ponto de
ancoragem).
2
Raniê Ralph
Pneumo
A perda de peso no DPOC é devida a muitos fatores. Essa perda de massa muscular também
compromete o conforto respiratório.
O ponto de ancoragem é para fixar a musculatura alta do tórax e liberação da musculatura da
base (onde ocorre melhor relação ventilação/perfusão).
Há queixa de cansaço, falta de ar.
Não há chiado, mas o murmúrio vesicular é muito diminuído.
As bulhas não são desdobradas, mas são hipofonéticas.
Ele é um soprador, mas o termo rosado é inexplicável.
Laboratório
A espirometria é o grande exame. O VEF1 e a relação VEF1/CVF.
Fala-se em obstrução quando a relação VEF1/CVF está abaixo de 70%.
Não estando abaixo de 70%, mesmo que o paciente seja tossidor crônica e tabagista, não é
encarado como doente (DPOcítico).
O VEF1 isolado classifica a gravidade da doença.
A relação VEF1/CVF define a obstrução.
Existe uma condição em que apenas a relação está diminuída, mas o VEF1 está normal. É uma
forma leve de DPOC.
A avaliação da gasometria pode ser enganosa.
Bronquite crônica
Parâmetros espirométricos diminuídos.
No paciente descompensado, agudizado, há uma PaO2 reduzido, PaCO2 aumentado, pH normal
tendendo a diminuir ou acidose, Bic aumentado (situação crônica  hiperventilação).
PaCO2 aumentado ocorre no bronquítico crônico retentor.
A hipoxemia precede a hipercapnia em quase todas as doença (CO2 é 20 x mais difusível).
ECO (em situações mais descompensadas): mostra se o indivíduo é portador de cor pulmonale (DX
clínico). A hipertensão pulmonar pode ser estimada a partir do jato de regurgitação tricúspide (só
nesses casos). Ou seja, pode haver hipertensão pulmonar detectada apenas no cateterismo.
Enfisema
Parâmetros espirométricos muito mais diminuídos.
GA pode ser normal ou leve hipoxemia. Quando existe hipoxemia significativa é porque existe um
acentuado componente bronquítico.
A redução da VEF1 (sinal de grandes vias aéreas) é muito mais do que do CVF (sinal de todas vias
aéreas).
Estadiamento
Em todos os casos de DPOC a relação VEF1/CVF deve estar menor do que 70%.
Forma leve: VEF1 normal. Acima de 80% do previsto.
Forma moderada: VEF1 entre 50-79% do previsto.
Forma grave: VEF1 entre 30-50% do previsto.
Forma muito grave: VEF1 menor do que 30% do previsto.
Através do estadiamento há uma projeção do que vamos abordar e do que vamos alcançar.
Estadiamento e tratamento são interligados.
O indivíduo DPOCítico tem que ter uma gasometria para diagnóstico (VEF1/CVF) e estudo do VEF1
para falar sobre a gravidade.
Todo o tratamento é calcado em cima do estadiamento.
Tratamento
Metas que dizem se o paciente merece ser tratado ou não.
Em primeiro lugar é importante descontinuar o tabagismo, liberar suas motivações.
Adequar nutrição, cuidar das comorbidades e liberar o paciente para atividades diárias.
Providenciar vacinação anual (antigripal é mais barata e mais eficaz do que a antipneumocócica).
Fisioterapia (reabilitação) para pacientes de moderado para frente.
O oxigênio está destinado quando a hipoxemia é igual ou menor do que 55 mmHg. Ou quando
está entre 55-60 mmHg porém existe hipertensão pulmonar associada.
3
Raniê Ralph
Pneumo
Uma comorbidade importante é a apnéia do sono  gera mais policitemia  cor pulmonale.
Paciente deve dormir com ventilação não invasiva (CEPAP, BEPAP). Não é necessário ser
obstrutivo para ter apnéia do sono, mas tendo é um agente complicador.
Formas leves e moderadas: leve (uso intermitente de broncodilatador inalado do tipo salbutamol,
fenoterol, terbutalina (meia vida de 4 horas feito quando necessário); o moderado costuma ter
sinais e sintomas mais freqüentes e duradouros (substitui-se por beta-2 de longa duração –
formoterol, salmeterol). Se ele for moderado com sintomas já se pode incluir a fisioterapia.
Formas graves e muito graves: na forma grave faz-se associação entre broncodilatador de longa
duração e uma medicação inalada chamada tiotrópio para manutenção de uma certa dilatação
brônquica (para quando há componente espástico). Quando essa associação não é eficaz, associase aminofilina e corticóide oral. O uso de corticóide inalado contínuo é um ponto controverso. A
tendência moderna é usá-lo temporariamente para que se resolva a inflamação porque a
prevalência de infecções respiratórias é maior em indivíduos obstrutivos que fazem uso de
corticóides inalados. O estágio leve/moderado/grave define o patógeno da infecção.
VEF1 < 30% (muito grave): abordagem para Pseudomonas (comum na fibrose cística).
VEF 30-59% (grave): abordagem para ?. Tratar com cefepime, ciprofloxacina.
VEF 60-80% (moderada): abordagem para ?
VEF >80%: ?
Abordagem cirúrgica do DPOC
Beneficia muito o enfisematoso.
Supõe a existência de grandes bolhas enfisematosas.
Existe a pneumoplastia (erradicação de zonas em que existam somente bolhas).
A retirada de áreas com grandes bolhas determina aumento no VEF1 e na PaO2, ou seja, o pulmão
remanescente aumenta de tamanho (ocupando a área retirada) melhorando a situação do
paciente.
A pneumoplastia foi encarada como muito tempo como uma abordagem prévia ao transplante
unilateral de pulmão.
A estatísticas para o transplante são ruins: é um órgão que fica em contato com agentes externos.
É o pior modelo de transplante.
4