As Arritmias Cardíacas e suas Manifestações Clínicas

ARTIGO DE REVISÃO
As Arritmias Cardíacas e suas
Manifestações Clínicas
Cardiac Arrhythmias and Clinical
Man ifestations
Eduardo Corrêa Barbosa
Disciplina / Serviço de Cardiologia, Universidade do Estado do Rio de Janeiro
Endereço para correspondência:
Dr Eduardo Barbosa
Rua Alzira Cortez 5/ 101 Botalogo
Cep: 22260-050 - Rio de Janeiro, RJ.
"Só com profunda compreensão do problema do
Universo pode haver um progredir."
Albert SWCHEITZER
Munique, 1951
Tal como aconteceu com outros ramos da Çardiolagia, a estudo das arritmias impôs-se como uma
subespecialidade
em função do desenvolvimento
de suas técnicas diagnósticas e terapêuticas e da
expansão de conhecimentos científicos nessa área.
O progresso tornou a avaliação das arritrnias GI<lis
distante
da semiologia
e mais próxima
da
parafernália tecnológica. Isso foi umanecessidade, entretanto o diagnóstico correto dos distúrbios
do ritmo não exclui uma anamnese e um exame
clínico minuciosos e estes devem reunir e coordenar todos os meios de investigação.
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AANAMNESE
A história clínica permite formular uma hipótese de
arritmia e identificar as circunstâncias
clínicas desencadeantes e de alívio, bem como a freqüência,
a distribuição temporal e a repercussão funcional
dos sintomas
Entre as diversas manifestações clínicas das
arritmias, síncope e palpitação pela sua freqüência e potencial indicador diagnóstico e prognóstico adquirem maior importância e serão comenta·...
::ê~ :lFste ;:;rtiblu.
A slncope é definida mediante a ocorrência
de perda relativamente súbita da consciência com
redução do tônus muscular. Com objetivo de diferenciar a síncope de outras causas de perda temporária
da autopercepção
(como
distúrbio
convulsivo) adotaremos, neste artigo, uma defini-
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ção adicional de síncope como uma inconsciência
devida à redução temporária e crítica do fluxo
sangüíneo cerebral. Dentro desta concepção, os
episódios mais freqüentes de perda transitória da
consciência podem ser classificados conforme sua
origem e freqüência em (1):
1. Síncope verdadeira
65%
1.1. Neurocardiogênica
1.2. Primariamente cardiogênica
2. Doença do sistema nervoso central
< 10%
2.1. Doença convulsiva
2.2. Insuficiência vascular cerebral
3. Drogas e Metabólicas
<10%
3.1. Agentes hipotensores
3.2. Álcool
3.3. Narcóticos
3.4. Hipoglicemia
4. Diagnóstico desconhecido
15a 20%
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A síncope neurocardiogênica mediada por reflexos
autonômicos anormais ocasionam vasodilatação el
ou bradicardia reflexa e constitui a causa mais freqüente de perda breve da consciência (55% dos casos) (2). Deve ser a primeira hipótese diagnóstica
em indivíduos com menos de 50 anos com síncope
e sem história prévia de cardiopatia.
A fisiopatologia da síncope neurocardiogênica
foi
discutida em outro artigo desta edição. Os sintomas desta
doença
estão
relacionados
à
estimulação inicial simpática e posterior vagal. A
síncope ocorre geralmente com o paciente após
moderado ou longo tempo em ortostatismo,
em
especial em ambientes com temperatura elevada,
e também pode ser desencadeáda
por uma série
de estímulos de origem visceral (micção, dor,
distensão
gástrica,
deglutição,
neuralgia
do
glossofaríngeo e etc), límbicos (visão de sangue e
estresse) e hipersensibilidade
de seios carotídeos
Na fase inicial, o paciente pode referir palpitação,
sudorese fria, ansiedade e salivação conseqüentes à estimulação simpática. Em seguida advém a
fase de hiperatividade vagal e diminuição do tônus
vasoconstrictor
com hipotensão e bradicardia. O
paciente torna-se pálido, podendo apresentar náuseas, tonteira ou pré-síncope.
A passagem da
fase simpática para vagal pode ser extremamente
rápida levando à síncope com queda ao solo e,
em outros casos, a passagem é mais lenta, permitindo ao paciente que se sente ou deite evitando a
perda da consciência. Em alguns casos raros de
síncope l'b,Jrocard;c·g~·;~I(,H. :':(;11 8. HoI :1'Klc!::; diminuição do débito cardíaco, uma grave isquemia do
córtex cerebral pode gerar breves movimentos
convulsivos (ríecorticação).
A síncope neurocardiogênica
(3) pode ser vasodepressora pura' (queda inicial da pressão arterial
sistólica com freqüência cardíaca, diminuindo me-
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NQ2 .
nos que 10% da freqüência pré-hipotensão),
cardioinibidora
(pausa assistólica > 3 segundos ou
freqüência cardíaca < 40 bprn, antecedendo queda da pressão arterial) e mista (hipotensão inicial
por vasodilatação
mais bradicardia
reflexa com
registro de freqüência < 40 bpm por menos de 10
segundos).
A hipotensão das síncopes mista ou
vasodepressora
não pode ser completamente
corrigida
pela atropina
intravenosa
ou pela
estimuiação cardíaca artificial, visto que, nestes casos, predomina a vasodilatação.
Uma distinção entre síncope e convulsão pode ser
particularmente
difícil. Os sintomas associados a
convulsões incluem início em idade jovem; a síncope ocorre em decúbito, espumação na boca,
mordedura na língua, sonolência após o evento e
duração do período de inconsciência maior que 5
minutos. O sintoma que melhor distingue convulsão de síncope é a desorientação
após o episódio, muito mais comum na r onvulsão.
Sintomas neurológicos associados sugerem ataque
isquêmico
transitório
ou enxaqueca
da artéria
basilar. Síncope desencadeada
por movimentos
amplos dos braços pode estar relacionada
à
síndrome do roubo subclávio.
A síncope por hipoglicemia geralmente ocorre em
pacientes em uso de insulina exógena ou antidiabéticos orais. Usualmente apresentam história de episódios de fraqueza focal ou tetraparética, podendo
ocasionar estado confusional breve, além de cursarem com glicemia inferior a 30 ou 40 mg/dl.
Uma história de medicamentos utilizados pode revelar uma síncope induzida por drogas. Os medicamentos que mais comumente causam síncope
incluem nitratos, vasodilatadores periféricos e centrais, betabloqueadores
e inibidores da enzima de
conversão da angiotensina.
A síndrome do intervalo Q-T longo( 4) pode levar a
episódios
de taquicardia
ventricular
do tipo
torsades
de pointes (taquicardia
ventricular
polimórfica) que pela freqüência cardíaca muito rápida pode ocasionar síncope. Esta síndrome, geralmente adquirida, é devida ao uso de drogas que
prolongam
o intervalo Q-T como antiarrítmicos
bloqueadores
dos canais de sódio e potássio
(quinidina, procainamida,
disopiramida,
propafenona, sotalol e amiodarona),
antidepressivos
tricíclicos, neurolépticos, eritromicina e terfenadine
(estas duas últimas com raros relatos de associação
com síndrome do intervalo Q-T longo e síncope).
A síncope assoclada à taquicardia ventricular geralmente ocorre em pacientes com cardiopatia estrutural; os pródromos são de curta duração e a
recuperação da autopercepção
e dos níveis normais de pressão arterial são rápidos após término
da arritrnia com restabelecimento
da consciência.
Por outro lado, na síncope vasovagal, a anormali-
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dade dos reflexos neurais pode persistir por até 2
horas, ocasionando labilidade da pressão arterial
por um período mais prolonqado após recuperação da consciência.
A síndrome de MorganiStokes-Adams refere-se habitualmente à síncope
ocasionada pelo bloqueio átrio-ventricular
total e
segue a seguinte seqüência clínica: palidez, síncope, rubor, convulsão e recuperação da consciência. O rubor e convulsão seriam decorrentes da
abrupta normalização da freqüência cardíaca com
súbito aumento do débito sistólico e irrigação
arteriolar períférica e cerebral. Mediante um episódio de arritmia, a síncope ocorre em função, basicamente, de quatro fatores: a freqüência cardíaca, o estado contrátil
do miocárdio,
a função
diastólica ventricular e a presença de barreiras
mecãnicas à ejeção. Arritmias sustentadas com freqüência cardíaca superior a 180 ou inferior a 35
batimentos por minuto são mais prováveis de gerar síncope. Corações comdisfunção
sistólica ou
com diminuição da distensibilidade ventricular propiciam
o aparecimento
de síncope
durante
arritmias. Da mesma forma, cardiopatias como a
estenose
aórtica
de moderada
à grave e a
cardiomiopatia
hipertrófica obstrutiva predispõem
a ocorrência
de perda da consciência
durante
arritmias sustentadas
devido à dificuldade
de
ejeção sistólica.
A percepção de batimentos extrassistólicos normalmente é referida pelos pacientes como palpitações,
"tranco" no coração, "parada" e "batedeira"
no
peito. A pausa compensatória após a extra-sistole
aumenta o enchimento das câmaras ventriculares
que, mediante
um estiramento
maior
dos
sarcômeros no fim da diástole e através do mecanismo de Frank-Starling, produz um batimento pós
extra-sistólico mais vigoroso. Normalmente é este
batimento com maior força contrátil que é percebido. Desta forma, quanto maior a pausa compensatória, maior a percepção da alteração do ritmo.
A função contrátil ventricular também influi nos sintomas gerados pelas extra-sístoles. É comum em
indivíduos com insuficiência cardíaca a ausência
de percepção de extra-sístoles e isto ocorre apesar da freqüência desta arritmia, sendo que, nestes casos, pela incapacidade
do coração em aumentar vigorosamente
a força de contração do
batimento. pós extra-sistólico.
As extra-sístoles ventriculares costumam ser mais
sintomáticas do que as .atriais. A despolarização
-;).l':3.' ">H "u!târ!sa à despolarização
ventrcular precoce ocasiona contração atrial contra as valvas
átrio-ventriculares
fechadas. Isto gera uma onda
de pressão retrógrada que começa nas câmaras
atriais e segue para veias pulmonares
e veias
jugulares. Este tenórneno no lado esquerdo do coração provoca estiramento e ativação de presso-
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EXAME FíSICO
O exame físico apresenta maior importância para
o diagnóstico específico dos distúrbios do ritmo
quando realizado no momento de ocorrência da
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1998 .
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receptores atriais e de veias pulmonares, podenc;Joinduzir taquicardia (fenômeno de Bainbridge).
E relativamente comum observarmos, em indivíduos sem cardiopatia grave, um aumento da freqüência cardíaca após uma extra-sístole ventricular. Um
estiramento mais acentuado desses pressoreceptores produz um reflexo neural vasodepressor com
retirada do tônus simpático, queda da resistência
vascular periférica e diminuição da pressão arterial. Este mecanismo explica a sensação de tonteira
em alguns pacientes durante momentos de extrasistolia ventricular freqüente.
00 lado direito do coração, a transmissão retrógrada da onda de pressão para território jugular
causa sensação de pressão no pescoço. Os indivíduos que. ao relatarem
palpitações
extrasistólicas, levam a mão em direção à base do pescoço geralmente estão sinalizando com a origem
ventricular das extra-sístoles.
Um outro mecanismo responsável pela sintomatologia das extra-sístoles
é a liberação
de fator
natriurético atrial(5-6). Estes peptídeos vaso ativos
são liberados de grânulos localizados nos miócitos
atriais
partir do aumento da pressão intra-atrial
que ocorre na contração desta câmara contra as
valvas
átrio-ventriculares
fechadas.
Estes
peptídeos produzem efeitos vaso-relaxantes diretos sobre a musculatura
lisa vascular e efeitos
natriuréticos no rim, contribuindo
para a diminuição da pressão arterial e para o aumento da
diurese.
As taquiarritmias sustentadas são referidas usualmente como "disparo" no coração. O paciente geralmente
caracteriza
bem o início brusco da
taquicardia,
mas nem sempre o término súbito
(quando a arritmia é auto limitada). O relato de diminuição progressiva da freqüência cardíaca se
deve à taquicardia sinusal que sucede o fim da
arritmia.
As taquicardias com despolarizações
atrial e ventricular próximas, como, por exemplo, a taquicardia
nodal reentrante, são capazes de liberar grandes
quantidades de fator natriurético atrial, o que explica a diurese excessiva após período mais prolongado da arritmia.
As taquiarritmias também podem ser percebidas
de forma tátil ou visual pelo paciente. Normalmente é útil perguntar se ele pode ver o balanço rápido do precórdio durante a taquicardia; uma resposta positiva ajuda a diferenciar uma taquiarritmia
de ansiedade Ol' taquicardia sinorsa', ern que .,;,;.:;te
fato não é comum.
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arritmia. Fora destes episódios, sua utilidade con- '
siste em fornecer subsídios para diagnóstico de
possíveis cardiopatias subjacentes.
Durante episódios de extra-sistolia ventricular, a
palpação do pulso arterial dos batimentos pós extra-sistólicos
pode inferir o diagnóstico
de
cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva. Em pacientes
com esta doença, o aumento da contratilidade causado pela potencialização pós extra-sistólica pode
aumentar o grau de obstrução à ejeção, devido a
uma maior aproximação do septo interventricular e o
folheto anterior da valva mitra!. Isto faz com que a
amplitude do pulso referente ao batimentos pós extra-sistólico seja igualou inferior ao dos batimentos
normais. Este fenômeno recebe a denominação de
efeito Brockenbrough(7) e ocorre, aproximadamente, em um terço das cardiomiopatias hipertróficas.
Na pericardite constrictiva também não ocorre alteração da amplitude do pulso após uma longa diástole
seguindo uma extra-sistole.Isto ocorre porque o enchimento ventricular. na presença de pericardite
constrictiva, se faz rapidamente no início da diástole,
sendo prontamente interrompido pela diminuição da
distensibilidade
das câmaras
ventriculares
(perícárdío
rígido).
A análise do contorno do pulso jugular interno permite a identificação de alguns distúrbios do ritmo
que provocam
contração simultânea do átrio e
ventrículo direitos e que ocorrem nos seguintes casos: de forma intermitente no bloqueio átrio-ventricular total, nas extra-sístoles
ventriculares
que
incidem próximas à despolarização
atrial de origem sinusal ou que apresentem condução atrial
retrógrada e nos ritmos juncionais ou de comando
por marca-passo ventricuiar cum condução retrógrada. Esta contração do átrio direito contra a valva
tricúspide fechada gera uma grande onda A no
pulso venoso jugular chamada de onda em canhão.
Na fibrilação atrial ocorre desaparecimento da onda
A e diminuição da descendente X do pulso venoso, fazendo com que a onda dominante e de melhor observação seja a descendente Y que segue
a segunda bulha cardíaca.
Em relação ao pulso venoso jugular é interessante, a
título de curiosidade, citar que o bloqueio átrio-ventricular do 2= grau, com aumento progressivo do intervalo P-R, relatado por Mobitz após o advento da
eletrocardiografia, fora descrito por Wenckebach, no
século passado, através da análise do pulso jugular,
onde o autor observou um aumento progressivo da
distância entre a onda A e o pulso carotídeoev; ~::;Ia
pequena pausa no pulso arterial.
Na ausculta cardíaca, a intensidade da primeira
bulha varia de forma inversamente proporcional ao
intervalo P-R do eletrocardiograma.
Quanto mais
curto o P-R, maior a intensidade da 1 bulha. Existem duas explicações para este fenômeno: a primeira consiste no fato de que quando o P-R é curto, os
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folhetos da valva mitral estão amplamente abertos
no momento do início da contração ventricular. Fazendo uma analogia com o movimento de uma porta, o som do fechamento será tanto maior, quanto
mais aberta ela estiver. A segunda explicação diz
que mediante um P-R curto, o átrio esquerdo não
tem tempo para relaxar antes da contração ventricular, portanto a pressão atrial ainda está elevada quando a pressão ventricular a ultrapassa. Desta forma,
o ventrículo esquerdo terá maior tempo para acelerar o aumento da pressão intraventricular O incremento da velocidade de contração produz o fechamento mais vigoroso dos folhetos da valva mitral,
resultando em uma 1º bulha mais intensa.
A intensidade da 1º bulha será variável no bloqueio
átrio-ventricular
total, aumentada nos casos de PR curto como nas síndromes de pré-excitação ventricular e diminuída no bloqueio átrio-ventricular do
1 grau. Na síndrome de Wolff-Parkinson-White
com
feixe anômalo à direita, a 1 bulha pode apresentar
intensidade normal, apesar do intervalo P-B curto.
Isto ocorre porque a ativação do ventrículoesquerdo atrasa, fazendo com que o intervalo entre as
contrações
atrial e ventricular esquerdas sejam
normais.
Na fibrilação atrial, os tempos de enchimento ventricular e o volume diastólico final desta câmara
são variáveis, conseqüentemente
a contratilidade
ventricular e a intensidade da 1 bulha também serão variáveis
Os indivíduos portadores de marca-passo cardíaco
podem apresentar, na ausculta, um ruído adicional
semelhante à da 4 bulha. Isto pode ocorrer devido à
estimulação e contração dos músculos esqueléticos
intercostais que produzem um ciique, precedente à
1 bulha(8-9). Cliques adicionais também podem ser
observados em pacientes com marca-passo em decorrência de estirnulação diafragmática( 1O).
A aferição da pressão arterial é' importante na investigação de pacientes com síncope. Uma diferença de 20 mmHg ou mais entre os braços sugere dissecção
aórtica
ou síndrome
do roubo
subciávio. As medidas da pressão, em indivíduos
com sintomas sugestivos de baixo fluxo cerebral,
devem ser realizadas nas posições supina e ereta.
Uma queda de 20 mmHg na posição ereta em relação à supina indica hipotensão ortostática. Quedas maiores acompanhadas
de sintomas freqüentemente correlacionam
a hipotensão ortostática
com a síncope.
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