giardia lamblia

GIARDIA LAMBLIA
Jan Michael Sobel – Gestão LiVaga – Projeto “LiVaga na Sociedade”
MORFOLOGIA
A giardia lamblia apresenta duas formas: O trofozoíto e o cisto. O trofozoíto tem formato de pêra, com simetria bilateral e mede
20 micrometros de comprimento por 10 de largura. A face dorsal é lisa e convexa, enquanto face ventral é côncava, apresentando
uma estrutura semelhante a uma ventosa, que é conhecida como disco ventral, adesivo ou suctorial. O trofozoíto apresenta quatro
pares de flagelos: um par anterior, um par ventral, um par posterior e um par caudal. O cisto é oval ou elipsóide, medindo cerca de
12 micrometros de comprimento por 8 de largura e quando corado, pode mostrar uma delicada membrana destacada do
citoplasma. No interior do trofozoíto, localizado em sua parte frontal, encontram-se dois núcleos.
O disco ventral é uma estrutura complexa formada por microtubulos e microfilamentos e tem sido considerado uma importante
estrutura para a adesão do parasito à mucosa, por meio da combinação de forcas mecânicas e hidrodinâmicas. Abaixo da
membrana citoplasmática, existem numerosos vacúolos que, se acredita tenham papel na pinocitose de partículas alimentares. No
citoplasma do trofozoíto observamos ainda a presença de reticulo endoplasmático. ribossomas, aparelho de Golgi e glicogênio. Não
se observam mitocôndrias.
CICLO BIOLOGICO
G. lamblia é um parasita monoxeno de ciclo biológico direto. A via normal de infecção nos homens é a ingestão de cistos. Um
pequeno numero de cistos (de 10 a 100) é geralmente suficiente para que se instale a infecção. Apos a ingestão do cisto, o
desencistamento é iniciado no meio acido do estomago e completado no duodeno e no jejuno, onde ocorre a colonização do intestino
delgado pelos trofozoítos. Este se reproduz por divisão binária longitudinal. O ciclo se completa pelo encistamento do parasito e sua
eliminação para o meio exterior. O ceco é considerado o principal local de encistamento. Não se sabe se os estímulos para que
ocorra o encistamento ocorre no interior ou exterior do parasito. Entre as hipóteses sugeridas, tem-se o pH intestinal, o estimulo
de sais biliares e o destacamento do trofozoíto da mucosa. Este último parece ser o gatilho que provocaria tal mudança e tem sido
sugerido que a resposta imune local seja responsável pelo destacamento do trofozoíto e seu conseqüente encistamento. Ao redor
do trofozoíto, é secretada pelo parasito uma membrana cística resistente, que tem quitina na sua composição. Os cistos são
resistentes e, em condições adequadas de temperatura e umidade, podem sobreviver, pelo menos, dois meses no meio ambiente.
Quando o transito intestinal está acelerado, é possível encontrar trofozoítos nas fezes.
TRANSMISSÃO
A via normal de infecção é a ingestão de cistos maduros, que se transmitem principalmente através de: ingestão de águas
superficiais sem tratamento ou deficientemente tratadas (apenas com cloro); alimentos contaminados (verduras cruas e frutas mal
lavadas); esses alimentos também podem ser contaminados por cistos veiculados por moscas e baratas, de pessoa a pessoa, por
meio de mãos contaminadas, em locais de aglomeração humana (creches, orfanatos, etc), de pessoa a pessoa entre membros
familiares quando um dos membros está contaminado ou está na creche, através de contatos homossexuais (transmissão fecaloral) e através de animais domésticos que estejam contaminados com giardias semelhantes à humana.
IMUNIDADE
Apesar de ainda não comprovada, experimentos sugerem que uma imunidade protetora seja desenvolvida contra a giardíase. O
desenvolvimento de resposta imune tem sido sugerido a partir de evidencias, tais como: (1) a natureza autolimitante da infecção; (2)
a detecção de anticorpos específicos anti-giardia nos soros de indivíduos infectados; (3) a participação de monócitos citotóxicos na
modulação da resposta imune; (4) a maior suscetibilidade de indivíduos imunocomprometido à infecção; (5) a menor suscetibilidade
dos indivíduos de áreas endêmicas à infecção.
Anticorpos IgG, IgM e IgA anti-giardia tem sido encontrado em soro de indivíduos com giardíase. Anticorpos IgA teriam uma
participação à nível local na mucosa intestinal infectada pelo parasito. A função exata dessa IgA não é conhecida, mas supõe-se que
este anticorpo diminua a capacidade de adesão dos trofozoítos à superfície das células do epitélio intestinal.
Também tem sido observada a capacidade de monócitos, macrófagos e granulócitos de participar da destruição de trofozoítos
devido ao seu poder citotóxico anticorpo-dependente.
SINTOMATOLOGIA
A giardíase apresenta um espectro clínico diverso, que varia desde indivíduos assintomáticos ate pacientes sintomáticos que
podem apresentar um quadro de diarréia aguda e autolimitante, ou um quadro de diarréia persistente, com evidencia de máabsorção e perda de peso, que muitas vezes não responde a um tratamento especifico. Essa variabilidade é multifatorial e está
associada a fatores relacionados ao parasito (cepa, numero de cistos ingeridos) e ao hospedeiro (resposta imune, estado
nutricional, pH do suco gástrico, associação com a microbiota intestinal). A maioria das infecções é assintomática e ocorre tanto
em adultos quanto em crianças, que muitas vezes podem eliminar cistos nas fezes por um período de até seis meses (portadores
assintomáticos). Entre alguns pacientes que apresentam sintomas, a giardíase pode apresentar-se sob forma aguda. Em crianças, é
indicativo da doença a irritabilidade, perda de apetite, esteatorréia, dor na porção inferior do abdômen e emagrecimento,
geralmente acompanhado de eliminação de grande quantidade de cistos nas fezes. Geralmente, em indivíduos não imunes, isto é, na
primeira infecção, a ingestão de um elevado numero de cistos é capaz de provoca diarréia do tipo aquosa, explosiva, de odor fétido,
acompanhado de gases dom distensão e dores abdominais. Muco e sangue aparecem raramente nas fezes. Essa forma aguda dura
poucos dias e seus sintomas iniciais podem ser confundidos com aqueles das diarréias do tipo bacteriana e viral. Esta forma é
muito comum em viajantes que visitam áreas endêmicas originários de áreas de baixa endemicidade.
Apesar de a infecção ser autolimitante na maioria dos indivíduos sadios, 30% a 50% podem desenvolver diarréia crônica
acompanhada de esteatorréia, perda de peso e problemas de má-absorção. As principais complicações de giardíase crônica estão
associadas à má-absorção de gorduras e de nutrientes como vitaminas lipossolúveis, vitamina B12, ferro e lactose. Estas
deficiências nutricionais raramente produzem danos sérios à adultos, mas em crianças podem ter efeitos severos.
PATOGENIA
A giardia pode provocar mudanças na arquitetura da mucosa intestinal. Esta pode apresentar-se completamente normal ou com
atrofia parcial ou total das vilosidades. Mesmo que a mucosa apresente-se morfologicamente normal, tem sido detectadas lesões
nas microvilosidades das células intestinais. O grau de alteração da mucosa parece estar relacionado com o grau de disfunção da
mucosa. Os trofozoítos de Giaria aderidos ao epitélio intestinal podem romper e distorcer as microvilosidades do lado que o disco
adesivo entra em contato com a membrana da célula. Alem disso, há evidencias que sugerem que o parasito produz e libera
substancias citopáticas na luz intestinal. Na verdade, a Giardia contém varias proteases, algumas delas capazes de agir sobre as
glicoproteínas da superfície das células epiteliais e romper a integridade da membrana. No entanto, a explicação mais plausível
para a alteração morfológica e funcional do epitélio intestinal é dada pelos processos inflamatórios aí desencadeados pelo parasito,
devido à reação imune do hospedeiro.
O parasito entra em contato com macrófagos que ativam os linfócitos T que, por sua vez, ativam os linfócitos B que produzem
IgA e IgE. A IgE se liga aos mastócitos, presentes na superfície da mucosa intestinal, provocando a degranulção dessas celulas e a
liberacao de varias substancias, entre elas a histamina. Desta forma, é desencadeada uma reacao anafilática local (reação de
hipersensibilidade), que provoca edema da mucosa e contração de seus músculos lisos, levando a um aumento da motilidade do
intestino, o que poderia explicar o aumento da renovação dos enteróticos. As vilosidades ficam assim repletas de células imaturas
(deficientes em enzimas) levando à problemas de má-absorção e à diarréia.
Alem disso, o atapetamento da mucosa por um grande numero de trofozoítos, o que impediria a absorção de alimentos, também
seria uma explicação para o aparecimento de diarréias e problemas de má-absorção. Alem disso, tem-se verificado que as
prostaglandinas liberadas por mastócitos agem diretamente sobre a motilidade intestinal ou através da estimulação da
adenilciclase da mucosa, provocando o aparecimento da diarréia.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Em crianças de oito meses até 10-12 anos, a sintomatologia mais indicativa de giardíase é diarréia com esteatorréia,
irritabilidade, insônia, náuseas e vômito, perda de apetite (acompanhada ou não de emagrecimento) e dor abdominal. Apesar de
esses sintomas serem bastante característicos, é conveniente a comprovação por exames laboratoriais.
DIAGNÓSTICO LABORARIAL
Para confirmar a suspeita clinica, deve-se fazes o exame de fezes nos pacientes para a identificação de cistos ou trofozoitos nas
fezes. Os cistos são encontrados nas fezes da maioria dos indivíduos com giardíase, enquanto que o achado de trofozoitos é menos
freqüente, e está, geralmente, associado às infecções assintomáticas. Com isto, a observação do aspecto e da consistência das
fezes fornece informações sobre a forma evolutiva a ser pesquisada, uma vez que em fezes formadas e fezes diarréicas,
predominam cistos e trofozoitos, respectivamente.
Nas fezes formadas, cistos podem ser detectados em preparações a fresco pelo método direto (com salina ou lugol), contudo, os
métodos de escolha são os de concentração: método de Faust ou de MIFC.
Como nas fezes diarréicas aparecem trofozoitos, que perecem rapidamente (15 a 20 minutos), recomenda-se colher o material
no laboratório, e ao examiná-lo imediatamente, ou diluir as fezes em conservador próprio.
Um aspecto importante com relação ao diagnostico de giardíase é o fato de que indivíduos parasitados não eliminam cistos
continuadamente. Esta eliminação intermitente de cistos nas fezes denomina-se "período negativo" e pode durar, em media, 10 dias.
Alem disso, o padrão de excreção de cistos pode variar de individuo para individuo, e nos baixos excretores as amostras de fezes
podem permanecer negativas por 20 dias consecutivos. Desta forma, o diagnostico por exames de fezes pode levar a resultados
falso-negativos, principalmente quando uma amostra apenas é coletada. Para contornar esse problema, sugere-se que sejam
colhidas três amostras diferentes com intervalo de sete dias entre cada uma.
Em alguns pacientes com diarréia crônica, o exame de varias amostras de fezes mantêm-se negativo, apesar da presença de
trofozoitos no duodeno. Nesse caso, é necessário o diagnostico pelo exame do fluido duodenal e biópsia jejunal, métodos muito
invasivos e que geralmente requerem a realização de endoscopia. Atualmente, o método mais fácil para a obtenção do fluido
duodenal é o "Entero-test", que consiste de um fio de náilon enrolado dentro de uma cápsula gelatinosa, com uma das extremidades
livres. A cápsula é ingerida com água, estando o paciente em jejum. Apos quatro horas, no mínimo, o fio é retirado pela ponta livre e
o conteúdo intestinal (muco aderido ao fio) é examinado microscopicamente.
DIAGNÓSTICO IMUNOLÓGICO
Os métodos imunológicos mais empregados são a imunofluorescência indireta e o método ELISA. A detecção de anticorpos antigiardia no soro tem apresentado problemas relacionados à detecção de falso-positivos. Nestas reações, anticorpos IgC
permanecem elevados por um longo período, o que impede a distinção entre infecções passadas e recentes.
PROFILAXIA
Para a profilaxia de giardíase, recomenda-se higiene pessoal, proteção dos alimentos e tratamento da água (Embora os cistos
geralmente resistam à cloração da água, eles são destruídos em água fervente). Como os animais domésticos (cães e gatos) são
infectados por giardias morfologicamente semelhantes à do homem e levando em consideração que há evidencias de que é possível
transmissão direta entre esses dois hospedeiros e o homem, seria recomendável verificar o parasitismo por giardia nesses
animais e tratá-los. Além disso, é importante o tratamento precoce do doente, procurando-se também diagnosticar a fonte de
infecção (crianças sem sintomatologia, babás, manipuladores de alimentos, etc) e tratá-la.
TRATAMENTO
O tratamento da giardíase é geralmente feito a partir dos seguintes fármacos: metronidazol, tinidazol, ornidazol e secnidazol.
Recentemente, alguns anti-helminticos do grupo dos benzimidazóis, como Mebendazol e Albendazol tem sido empregados no
tratamento de giardíase e estudos tem demonstrado que esses medicamentos tao eficazes quanto o metronidazol.